Autonomní růst nádoru se vyznačuje nedostatkem kontroly po proliferaci a diferenciaci buněk organismu-nádorem. Invaze nádoru proudí do tří fází a je zajištěna určitými genetickými přeskupinami.

První fáze invaze nádoru je charakterizována oslabením kontaktů mezi buňkami. Ve druhé fázi, nádorová buňka vylučuje proteolytické enzymy a jejich aktivátory, které poskytují degradaci extracelulární matrice, čímž se uvolní cestu pro invazi.

Stupeň metastáz je konečná fáze nádorové morfogeneze, která je spojena s množstvím nádorových buněk z primárního nádoru do jiných orgánů na lymfatických, krevních cév, periorturních, implantaci, která byla základem pro alokaci metastáz.

Autonomní růst nádoru

Autonomní růst nádoru je charakterizován nedostatkem kontroly nad proliferací a diferenciací buněk nádorovým organismem. To neznamená, že nádorové buňky jsou v některých proliferativních chaosech. Ve skutečnosti se nádorové buňky pohybují outokrine nebo parakrinový mechanismus pro regulaci jeho růstu.

S autokrinní stimulací růstu, nádorová buňka vyrábí růstové faktory nebo onkabelki-analogy růstových faktorů, jakož i receptory nebo onkabelki-analogy receptorů růstových faktorů. To se stane například s rakovinou plic malých buněk, jejichž buňky produkují růstový hormon bombiness a zároveň receptory na něj. Současně dochází k parakryně stimulaci, protože bombardování může interagovat se sousedními buňkami.

Jasný příklad stimulace nádoru paracryně je výroba inzulínového růstového faktoru 2 fibroblasty rakoviny plicního stromatu. Růstový faktor interaguje s receptory na rakovinných buňkách a stimuluje jejich proliferaci. Autonomní růst nádoru je vyjádřen ve ztrátě kontaktních brzdění a imortalizaci (pořízení nesmrtelnosti) nádorových buněk, které mohou být vysvětleny přechodem buněk do autokény a paracroidní dráhy regulace jeho růstu.

Autonomie nádoru je příbuzná, protože nádorová tkáň je neustále získána z těla různé živiny, kyslík, hormony, cytokiny, přinesené průtokem krve. Kromě toho zažívá dopad imunitního systému a přilehlé okolní neucholární tkáně.

Autonomie nádoru by tedy měla být chápána jako úplná nezávislost nádorových buněk z těla, ale jako akvizici nádorových buněk samosprávy.

V maligních nádorech je významně exprimován autonomní růst a rychle rostou, dobře přilehlé normální tkáně. V benigních nádorech je extrémně vyjádřeno velmi slabě. Některé z nich jsou regulační vlivy, pomalu rostou, necítí v sousedních tkaninách.

Průběh nádoru

Teorie progrese nádorůl. Foulds vyvinuté v roce 1969 na základě experimentálních onkologických dat. Podle teorie progrese nádoru je konstantní stadion progresivní růst nádoru s průchodem řady kvalitativně vynikajících fází. Autonomie se projevuje nejen růst, ale také všech ostatních známek nádoru, jako autor teorie věřil.

Od posledního hlediska je obtížné dohodnout, protože malignita nádoru má vždy materiální báze ve formě aktivní syntézy určitých onkoprotein, růstových faktorů, jejich receptorů. Tato okolnost odkládá otisk na projevech morfologického atyphenu nádoru a používá se při předvídání života onkologických pacientů.

Nádor se neustále mění: Progrese se objeví jako pravidlo ve směru zvýšení jeho malignity, který se projevuje invazivním růstem a vývojem metastáz.

Etapa invazivní nádorvyznačuje se výskytem infiltračního růstu. V nádoru se objevují vyvinutá vaskulární síť a Stromy vyjádřená různým stupním. Neexistují žádné hranice s přilehlým neuúrocholickou tkání v důsledku klíčení nádorových buněk do něj. Invaze nádoru proudí do tří fází a je zajištěna určitými genetickými přeskupinami.

První fáze invaze nádoru Vyznačuje se oslabením kontaktů mezi buňkami, jak je svědčí snížení množství mezibuněčných kontaktů, snížení koncentrace některých adhezivních molekul z rodiny CD44 a další a naopak zvýšení exprese jiných, poskytování mobility nádorových buněk a jejich kontakt s extracelulární matrici.

Koncentrace iontů vápníku klesá na povrchu buněk, což vede ke zvýšení záporného náboje nádorových buněk. Exprese integrinových receptorů je zvýšena, poskytuje přípojku buněk ke složkám extracelulárního matrice - lamininu, fibronektinu, kolagenu.

Ve druhé fázi Nádorová buňka vylučuje proteolytické enzymy a jejich aktivátory, které poskytují degradaci extracelulární matrice, čímž se uvolní cestu pro invazi.

Současně jsou produkty degradace fibronektinu a laminin chemotrivanty pro nádorové buňky, které migrují do zóny degradace během třetí fázeinvasia a pak se proces opakuje.

Stage Metastasis.- Konečná fáze morfogeneze nádoru, doprovázená určitými originálními a fenotypovými nádorovými přeskupeními. Proces metastáz je spojen s množstvím nádorových buněk z primárního nádoru do jiných orgánů na lymfatických a krevních cévech, periorturních, implantaci, která se stala základem pro alokaci typů metastáz.

Metastázový proces je vysvětlen teorií metastatického kaskády, v souladu s tím, že nádorová buňka podléhá řetězci (kaskády) přestavby, což zajišťuje distribuci vzdáleným orgánům.

V procesu metastáz musí mít nádorová buňka určité vlastnosti:

• proniknout sousední tkaniny a lumen cév (malé žíly a lymfatické cévy);
• oddělené od nádorové nádrže v průtoku krve (lymfy) ve formě jednotlivých buněk nebo malých skupin;
• udržovat životaschopnost po kontaktu v průtoku krve (lymfy) se specifickými a nespecifickými faktory imunitní ochrany;
• migrovat do vienuly (lymfatických plavidel) a připojen k jejich endothelimu v určitých orgánech;
• invazizovat microsudes a růst na novém místě v novém prostředí.

Metastatická kaskáda může být podmíněna rozdělena do čtyř stupňů:

1. tvorba metastatického nádorového subkononu; invaze do clearance plavidla;
2. cirkulace nádorových embolů v krevním řečišti (lymboží);
3. vypořádání na novém místě s tvorbou sekundárního nádoru.

Proces metastáz začíná výskytem metastatického subkononu nádorových buněk s modifikovaným plazmolmem, v důsledku toho mezibuelační kontakty jsou ztraceny a schopnost pohybovat se.

Nádorové buňky se pak migrovány přes mobilní matrici, připevněnou integrinovým receptory na laminin, fibronektin, molekuly kolagenu bazální membrány nádoby, se provádí jeho proteolýzou v důsledku výběru kolagenáz, katpsinu, elastázy, Glykosamin hydroláza, plasmin atd.

To umožňuje nádorových buňkových buňkách invazizovat bazální membránu nádoby, připojené k jeho endothelimu, a pak změnou jeho adhezivních vlastností (potlačení adhezivních molekul molekul ladění buněk - CAM rodiny), oddělují jak nádorový zásobník a endothelium plavidlo.

V další fázi jsou vytvořeny nádorové emboly, které mohou sestávat pouze pouze nádorových buněk nebo v kombinaci s destičkami a lymfocyty. Fibrinový povlak takových embolií může chránit nádorové buňky z eliminace podle buněk imunitního systému a působením ne-specifických ochranných faktorů.

V konečné fázi, interakce nádorových buněk s endotheliemovým peulem v důsledku -receptors a molekul CD44, upevnění a proteasolýza bazální membrány, invaze do perivaskulární tkáně a růst sekundárního nádoru.

Během progrese nádoru může dojít k klonální evoluce(Nowelell P., 1988), to znamená, že nové klony nádorových buněk se mohou objevit, vyplývající ze sekundárních mutací, což vede k životnímu životu nádoru a dominance nejagresivnějších klonů v důsledku klonálního výběru.

Benigní nádory se vyznačují dominancí jedné klonové nádorových buněk v celé existenci, zatímco polklothing neustále postupuje v maligních nádorech, zejména v nízko-diferencovaných variantách s vysokou nadmořskou výškou.

Teorie klonálního evoluce může pomoci vysvětlit nejen progresi maligního nádoru a metastázy, ale také odpovědi na tyto otázky:

• proč v nádorech mohou vzniknout fenomén metaplasie (změny v buněčné diferenciaci v samostatných oblastech);
• jak může malignita nádoru zesílit s časem nebo zejména protinádorovou terapií;
• proč jsou odolné vůči protinádorovým vlivům neoplazmatu spontánně a po terapeutických účincích (fenomén vícenásobné stability léčiva nádoru).

Úloha tumorů stromatů a angiogeneze procesů v jeho autonomním růstu a progresi

Důležitou strukturální složkou nádoru je jeho stromat. Strom v nádorech, jako je styl v normální tkáni, provádí převážně trofická, modulační a referenční funkce.

Stromální prvky nádoru jsou reprezentovány buňkami a extracelulárním matricí pojivové tkáně, cév a nervových zakončení. Extracelulární matrice nádorů je reprezentována dvěma konstrukčními prvky: matice bazálních membrán a intersticiální pojivové tkáně.

Složení bazálních membrán zahrnuje kolagen IV, VI a VII typy, glykoproteiny (laminin, fibronektin, vitronektin), proteoglykany (heparánský síran atd.). Intersticiální pojivová matrice obsahuje kolážy I a III typy, fibronektin, proteoglykany a glykosaminoglykany.

Původ stromatu nádor. Přesvědčivé experimentální údaje byly získány na výskytu buněčných prvků stromatu nádorů z předchůdců okolního nádoru nádorů nádorů. V roce 1971.

J. Folkman ukázal, že buňky maligních nádorů produkují určitý faktor, který stimuluje proliferaci prvků vaskulární stěny a růst cév. Tato složitá látka proteinové přirozenosti se nazývá folkmanský faktor.

Jak bylo následně zavedeno, folkmanský faktor je skupina růstových faktorů fibroblastů, které jsou již známy více než 11. Folkman nejprve přesvědčivě ukázal, že strommelating v nádoru je výsledkem komplexních interakcí mezi buňkami nádorových buněk a spojovacích tkánních buněk.

Důležitou úlohou při tvorbě v neoplazmě se provádí spojovacími buňkami jak lokálního, histiogenního a hematogenního původu. STROMAL buňky produkují celou řadu růstových faktorů, stimulujících proliferaci buněk mezenchymálního původu (fibroblastové růstové faktory, růstový faktor krevních destiček, faktor nekrózy nádoru A, fibronektin, inzulínové růstové faktory atd.), Některé rakoviny (C-SIS, C-myc).

Současně jsou receptory spojující růstové faktory a onkabelki vyjádřeny, což vám umožní stimulovat jejich proliferaci jak na autokrinní, tak na parakonářské cestě.

Kromě toho jsou samotné buňky Stromaty schopny oddělit různé proteolytické enzymy, což vede k degradaci extracelulární matrice.

Nádorové buňky se aktivně podílí na tvorbě stromatu.

Za prvéTransformované buňky stimulují proliferaci buněk pojivové tkáně podél regulačního mechanismu parakrinu, faktory růstu a oncoproteinu.

Za druhéJsou schopni stimulovat syntézu a sekreci buňkami pojivových tkání složek extracelulárního matrice.

Za třetíSamotné nádorové buňky jsou schopny vylučovat určité složky extracelulární matrice. Druh takových složek má navíc charakteristickou kompozici v některých nádorech, které mohou být použity, když jsou diagnostikovány diferenciál.

Čtvrtý, Nádorové buňky produkují enzymy (kolagenáza atd.), Jejich inhibitory a aktivátory, přispívající nebo naopak předcházet infazujícímu a invazivním růstu maligních nádorů. Dynamická rovnováha mezi aktivátory kolagenázy a jejich inhibitory poskytuje stabilní nádorový stav a zabraňuje klíčení na přilehlé tkaniny. V okamžiku růstu se nádorové buňky aktivně syntetizují kolagenázami, elastrazy a jejich inhibitory.

Maligní nádory často tvoří stromat, ve kterém dominuje typ kolagenu typu odpovídajícího orgánu na fázi embryonálního vývoje. Například v stromatu rakoviny plic je převažující typ kolagenu kolagen III charakteristika embryonálních plic.

Různé nádory se mohou lišit ve složení stromatu kolagenu. V karcinomech, zpravidla koláže typu III (rakovina plic), IV typu (renální buněčný rakovina a nehroblastom), v sarkomu - intersticiální kolagen, ale v chondrosarkomi - kolagen II. V synoviální sarkomi, mnoho kolagenů IV.

Rozdíly popsané ve složení stromatu jsou zvláště důležité zvážit s diferenciální diagnózou SARCOM.

Angogeneze v nádoru. Růst nádorů závisí na stupni vývoje v cévní síti. V neoplazmech s průměrem menším než 1-2 mm, živin a kyslík pochází z tkánní tekutiny okolních tkání difuzí. Pro sílu větších neoplazmů potřebují vaskularizovat svou tkáň.

Angiogeneze v nádoru je zajištěna skupinou angiogenních růstových faktorů, některé z nich mohou být generovány aktivovanými epiteliálními buňkami v ohniskách chronického zánětu a regenerace. Skupina angiogenních faktorů nádoru zahrnuje růstové faktory fibroblastů, endotelu, gliomové nádoby, keratinocyty, epidermoidní růstový faktor, angiogenin, některé kolonenty kostní značky a další.

Spolu s růstovými faktory v angiogenezi má velký význam složení extracelulární matrice nádorového stromatu. Obsah bazálních membrán v něm je příznivý - laminin, fibronektin a kolagen typu IV.

Tvorba cév v nádorech se vyskytuje na pozadí zvrácené mitogenetické stimulace a modifikované extracelulární matrice. To vede k vývoji vadných plavidel převážně kapilárního typu, které mají často přerušovanou bazální membránu a narušené endotelové ředění. Endothelium může být nahrazeno nádorovými buňkami a někdy chybí.

Úloha stromatu pro nádor není omezena na trofické a nosné funkce. Stromat má modifikující účinek na chování nádorových buněk, to znamená, že regulační ovlivňuje proliferaci, diferenciaci nádorových buněk, možnost invazivního růstu a metastáz.

Modifikující účinek stromatu na nádor se provádí v důsledku přítomnosti nádorových buněk integrinových receptorů a adhezivních molekul schopných vysílat signály na prvky cytoskeletu a dále do jádra nádorové buňky.

Integrinové receptory - Třída glykoproteinů umístěných transmembrány, jejichž vnitřní konce jsou spojeny s prvky cytoskeletu, a vnějším extracelulárním, je schopen interagovat s tripipeptidem substrátu arg-gly-ASP.

Každý receptor se skládá ze dvou podjednotek A a B, které mají mnoho odrůd. Různé kombinace podjednotek poskytují různé a specifičnost integrinových receptorů.

V nádorech jsou integrinové receptory rozděleny do mezibuněčných a integrinových receptorů mezi nádorovými buňkami a složkami extracelulární matrice - lamininu, fibronektinu, whitonectin, na různé typy kolagenu, na adhezivní molekuly rodiny CD44.

Integrinové receptory poskytují mezibuněčné interakce mezi nádorovými buňkami, stejně jako s buňkami a extracelulární matrice stromatu. Nakonec určují schopnost nádoru na invazivní růst a metastázy.

Lepicí molekuly samotné - další důležitou složkou membrán nádorových buněk, což zajišťuje jejich interakci mezi sebou as stromálními složkami. Jsou reprezentovány NCAM, LCAM, N-kadherin, rodiny CD44.

V transformaci nádoru se změní struktura a exprese adhezivních molekul, které jsou obsaženy v buněčných membránách, v důsledku toho, jaký je vztah mezi nádorovými buňkami porušen, a proto začnou invazivní růst a metastázy.

V závislosti na vývoji stromatu je nádor rozdělen do organoidu a histoidany.

V organoidové nádoryexistují parenchym a vyvinuté Stromy. Příklad organických nádorů - různé nádory z epitelu. Stupeň vývoje stromatu se může také lišit od úzkých vzácných vláknitých vláken a kapilárních cév v medulární karcinomu k výkonným polím fibrózní tkáně, ve kterých jsou epiteliální nádorové řetězce sotva rozlišitelné, ve vláknitém rakovině nebo skirru.

V gistoidní nádory Parenchim dominuje, stromat je prakticky nepřítomný, protože je reprezentován pouze tenkostěnnými kapilárními cévami nezbytnými pro výživu. V histioidním typu jsou postaveny nádory vyrobené z vlastní pojivové tkáně a některé další novotvary.

Lze tedy dospět k závěru, že tvorba stromatu v nádoru je komplexní vícestupňový proces, jejichž hlavní kroky lze považovat:

1. sekrece s nádorovými buňkami mitogenních cytokinů - různé růstové faktory a onkoproteinos, stimulace proliferace buněk pojivových tkání, primárně endothelium, fibroblastů, myofibroblastů a buňky hladkého svalstva;
2. syntéza nádorových buněk některých složek extracelulární matrice - kolagen, laminin, Fibronectin et al.;
3. proliferace a diferenciace prioritních buněk spojujícího původu, sekrece comnonentů extracellumululární matrice a tvorba tenkostěnných cév kapilárního typu, který v agregátu a je tumor stromatů;
4. migrace ve stromatu nádorových buněk hematogenního původu - monocyty, plasmocity, lymfoidní prvky, tukové buňky atd.

Kapitola 2. Klinická a morfologická klasifikace rakoviny prostaty

V 70% případů se rakovina prostaty vyvíjí v periferní zóně, pouze 10-15% případů, nádor se objeví v centrální zóně, v zbytku - v přechodové zóně. Jak bylo uvedeno výše, onemocnění se vzácnou výjimkou začíná po 50 letech. Histologické studie nanice na nejprve u mladých mužů u mladých mužů od 30 do 40 let v 20% případů odhalilo mikroskopické ohniska latentního rakoviny. Vzhledem k tomu, že tyto mikroskopické nádory rostou extrémně pomalu, pak se neobjeví klinicky onemocnění. Postupem času se ohniska latentového rakoviny postupně zvyšuje a začít ztratí charakteristické vlastnosti diferenciace. Předpokládá se, že když je nádor dosaženo objemem 0,5 cm3 - stává se klinicky významným a vyžadujícím odpovídající léčbu. Morfologicky maligní tumory prostaty jsou rozděleny na epiteliální a non-epiteliální. Na zatěku jsou epiteliální nádory rozděleny do adenokarcinomu, buněčného karcinomu a karcinomu s plochým zvoleným. Poslední dvě formy nádorů jsou poměrně vzácné. Nejběžnější epiteliální nádor je adenokarcinom. Je třeba poznamenat, že mikroskopicky adenokarcinom ve své struktuře je heterogenní. Následující typy adenokarcinomu rozlišují:
1) Finekoacinarian
5) pevný trabekulární rakovina,
2) rozsáhlý,
6) endometrioid,
3) rakovina Crybridge,
7) železo-cystika,
4) papilární adenokarciom,
8) Sucizační rakovina.

Hlavní diagnostická kritéria pro rakovinu prostaty je strukturální atipismus: kompaktní uspořádání akinusů nádorů, bezdůvodně růst s infiltrací organického stromatu. V tumoru stromatu se vyskytuje smrt elastických vláken, infiltrace nádoru sousední tkaniny, invaze do perinančních a perivaskulárních lymfatických mezer je pozorována.

V současné době nejrozšířenější využití histologické klasifikace lepidel, jak to do značné míry splňuje požadavky kliniky při výběru taktiky léčby a prognózy onemocnění (obr. 1).

Obr. jeden. Histologická klasifikace rakoviny gleason prostaty

Gleason klasifikace je založena na stupni diferenciace ferruginózních konstrukcí nádoru. Nádor z hlediska gleason 1 tvoří téměř normální žlázy, z nichž se zvyšuje struktura, jak se zvyšuje lepidla, a s indexem 5, je nádor charakterizován nediferencovanými buňkami. Čím více látkových diferenciací je ztracena, horší prognóza pro tohoto pacienta.

Gleasonem klasifikace je stupeň diferenciace nádoru rozdělen do pěti gradací:

• promoce 1: Nádor se skládá z malých homogenních žláz s minimálními jádry;
• promoce 2: Nádor se skládá z klastrů žláz, které jsou stále odděleny stromatem, ale umístěné blíže k sobě;
• promoce 3: Nádor se skládá z žláz různých velikostí a budov a zpravidla infiltráty stromatu a okolních tkanin;
• promoce 4: Nádor se skládá z zjevně atypických buněk a infiltrovat okolní tkaniny;
• promoce 5: Nádor je vrstva nediferencovaných atypických buněk.

Pro vzácnou výjimku má karcinom prostaty nehomogenní strukturu. Proto, aby bylo možné vypočítat indikátor glueason, dvě nejčastějších gradací shrnují. Například ve studii se odhalí, což se nejčastěji vyskytují nádor, který se skládá z atypických buněk a infiltruje obklopující tkáně, což odpovídá absolvování 4. Kromě toho, nádor sestávající z klastrů, stále oddělených stromatem, ale Nachází se blíže k sobě příteldě, který odpovídá absolvování 2. Zároveň může, ale mnohem méně často a další verze struktury nádorů jsou splněny, ale pouze ukazatele obou, největší Podmínky gradace (v našem příkladu 4 + 2), tzn Indikátor Gleason je 6. Získaný počet bodů je důležitým prognostickým kritériem, které naznačuje rychlejší progresi onemocnění, metastáz a snížení přežití.

Analýza výsledků očekávaných taktik při léčbě rakoviny prostaty ukázala, že u pacientů s gleasonovým ukazatelem nižším než 4, nádor metastastoval v 2,1% případů za rok, u pacientů s ukazatelem gleysonu od 5 do 7 - v 5,4% případů a u pacientů s ukazatelem Glyson více 7 - ve 13,5% případů.

Tabulka 9. Promoce klasifikace GLOSEASE.

Bohužel je v současné době nemožné předpovědět, jaký nádor v průběhu následného života pacienta bude asymptomatický, a který půjde do jeviště klinickým projevem. Pro posouzení výhod klasifikace nabízené gleasonem se zaměříme na jeho srovnání s většinou používanými v Evropě, Světového systému zdravotnického organizace. Poskytuje 3-třídredované buněčné dělení (G1 - G2 - G3) na vysoce médiu a nízko diferencované a závěr je uveden v nejnižších diferenciaci buněk. Gleason System je založen na analýze žláz s relativně malým zvýšením mikroskopu. A cytologické vyšetření buněk zde nehraje role. Při porovnání těchto dvou klasifikací je jejich neúplná kompatibilita. Například, Gleason's indikátory od 2 do 4 mohou být přičítány vysoce diferencovaném nádoru a indikátor Gleason je od 8 do 10 k nízkém diferencovanému nádoru, ale není možné porovnat indikátor Gleason od 5 do 7 s nádorem střední diferenciace. Bylo zjištěno, že nádory s gleasonovým indikátorem 7 jsou mnohem agresivnější než raky s gleasonovým indikátorem od 5 do 6. Některé nádory s gleasonovou úrovní 5 a 6 mohou zůstat pod pozorováním, zatímco s gleasonovým ukazatelem 7 většina urologů bude určitě léčeného pacienta. Samozřejmě, v každém jednotlivém případě mohou být rozptýleny mezi jednotlivými ročníky, ale rozdíly mezi 6 a 5 nebo až 4 nejsou kritické, protože prognóza a léčba těchto nádorů jsou stejné. Chyby v gradaci nádoru se nacházejí v případech, kdy je počet kusů nádorů omezen.

Je nutné porovnat glumový indikátor biopsie podané a výsledky získané po radikální prostatektomii vědět, jak přesná je naše předoperační diagnostika. Podle Epstein I (1997), na materiálu 499 biopsií, shoda ve stejném množství gleama se nachází od 74% na 94% případů (viz tabulka 10).

Tabulka 10. Korelace indikátoru Gleason podle biopsie a radikální prostatektomie.

Autor věří, že povolené chyby v gradaci nádoru podle biopsie a radikálních dat prostatektomie jsou spojeny se špatným vzorkováním, hraničními pokusy o diferenciaci nádorů a subjektivismu jeho hodnocení. Tak, 55% biopsií, pro které bylo dosaženo absolvování v jiných institucích a poskytlo gleason indikátor 2-4, nádor měl buď klíčení v kapsli a osivo bubliny nebo metastázy do lymfatických uzlin. Pro zvýšení přesnosti morfologického výzkumu autor doporučuje zavést další parametr - délku rakoviny během biopsie jehly, stejně jako současně s údaji histologického vyšetření, zvažte indikátor PSA.

Základní hodnota jakékoli klasifikace je důležitá pro léčbu a prognózu choroby prostaty. Gleasonová data o 2911 pacientů se svými studiemi ukázaly dostatečně vysokou korelaci mezi indikátorem Gleason a prognózou onemocnění. "V našich údajích je zvýšení výši gleamon v případě radikální prostatektomie spojeno se zhoršením všech prognostických parametrů," Epstein I. (1997) poznámky.

Vzhledem k tomu, že autor indikuje, množství Gleamon je také nejsilnějším faktorem pro předpovídání progrese po radikální prostatektomii. Nádory s gleasonovým indikátorem od 8 do 10 mají ponurá předpověď. Pokud jsou zjištěny regionální metastázy, význam zmizí v prostatektomii, i když je technicky popraven. Všechny výše uvedené je znázorněno s tabulkou 11. Jak je vidět ze stolu, s 8-10 gleason indikátorem, všechny prognostické faktory se několikrát zhoršují.

Tabulka 11. Korelace indikátoru glueason s detekovanou patologií po radikální prostatektomii.

Mezinárodní klasifikace rakoviny prostaty na systému TNM (1997).

Stage T1, jak je uvedeno v klasifikaci, znamená, že onemocnění náhodně detekuje po transuretrální resekci prostaty nebo určování hladin PSA, která není detekována během palpace a ultrazvuku. Navzdory výše uvedenému je tato fáze rozdělena do 3 možností. Význam je, že prognóza pro každého z nich se výrazně liší. Například na fázi T1B, medián časového období před progresí je 4,75 let a pro etapu T1A - 13,5 let, tj. U starších osob, očekávaná taktika je často odůvodněná s fází onemocnění T1a, zatímco na fázi T1b vyžaduje agresivní terapii zaměřenou na příčinu onemocnění.

Mezinárodní klasifikace RPG na systému TNM

Nádor
T1 - náhodně detekován (non-hmatatelný a není detekován, když ultrazvuk)
T1a - vysoce diferencovaná rakovina, detekovaná po transuretrální resekci prostaty, zabírat méně než 5% resekované tkáně
T1b - jakýkoliv nádor detekovaný po transuretrální resekci prostatové žlázy, nižší stupeň diferenciace nebo více než 5% resekované tkáně
T1C - Unplantable rakovina prostaty je detekována během biopsie pod kontrolou transrektálního ultrazvuku; Indikace pro biopsii - Zvýšená PSA

Obr. 2. Náhodně identifikovaná rakovina prostaty je nádor objevený po transuretrální resekci prostaty. Stage Rakovina T1A je malý vysoce rozinutý nádor, který zabírá méně než 5% ložené tkáně. Rakovina prostaty Stage T1B je větší nádor, který zabírá více než 5% resekční tkáně a méně diferencovaných.

T2 - nádor je omezen na prostatickou žlázu
T2A - nádor je pozoruhodný jeden podíl
T2B - nádor udeřil 2 akcie
T3 - nádor klíčí mimo tobolku prostaty
T3a - extracapsulární distribuce nádoru
T3b - nádor jde do semen bubliny
T4 - nádor klíčí v sousedních orgánech

Obr.3. Systém TNM odlišuje čtyři stupně lokálního propagace nádoru - od T1 (náhodné nálezy) až T4 (klíčení v sousedních orgánech).

N - Regionální lymfatické uzliny
NX - metastázy v regionálních lymfatických uzlinách nejsou definovány
Ne - žádné metastázy v regionálních lymfatických uzlinách
N1 - metastázy v regionálních lymfatických uzlinách

M - vzdálené metastázy
MX - vzdálené metastázy nejsou definovány
M0 - Žádné vzdálené metastázy
M1 - vzdálené metastázy
M1a - metastázy v lymfatických uzlinách, nedocházelo regionální
M1b - metastázy v kosti
M1C - metastázy do jiných orgánů (konečníku, semena bubliny)

I. Absolutní kritérium - Vliv nádoru na životně důležitou aktivitu těla jako celku (tento znak se odráží v definici benigních a maligních nádorů).

II. Relativní kritéria:

1. Povaha růstu nádoru (Benigní nádory rostou zpravidla, rozsáhlivně; maligní, zpravidla je invazivní). Některé benigní nádory rostou invazivní (například fibromatózu) a řada maligních nádorů se vyznačuje expanzivní růstem (například některé zralé intrakraniální nádory). Pokud pomalý invazivní růst zralého benigního nádoru způsobuje zničení sousedních běžných tkání, pak se takový nádor nazývá benigní nádor s místně odvozeným růstem (například ameloblastom).

2. Metastáza (Benigní nádory, zpravidla nejsou metastázovány; zpravidla je zpravidla metastázována). Některé benigní nádory mohou metastazovat (děloha Leuomiom někdy metasizuje do světla, pigmentu Nevuses - do regionálních lymfatických uzlin), zatímco některé maligní nádory nejsou metastázovány (takové nádory se nazývají maligní nádory s růstem lokálně odvodit, například kůže bazální buněčné karcinomy).

3. Stupeň zralosti nádoru (Benigní nádory, zpravidla zralé; zpravidla jsou nezralé). Nicméně, některé benigní nádory jsou nezraté, například, juvenilní Neust (dříve nazývaný mladistvový melanom) je tvořen nezralými pigmentovými buňkami s příznaky výrazných buněk. Řada maligních nádorů, naopak se vyznačuje zralou strukturou (tak, všechny zralé nádory v dutině lebky, dosahující určitou hodnotu, se stávají maligními).

Etiologie maligních nádorů

Celková příčina maligního růstu je insuficience systému rezistence na antibastomic(protinádorové ochranné systémy), jejichž hlavní prvky jsou enzymy pro opravu DNA, anti-alonecogens (například p53) a buňky EC (přírodní vrah buněk). Intenzivní karcinogenní účinky, imunodeficience stavy, insuficience enzymů opravy DNA a funkce antoncogenu, stejně jako jizva těsnicí tkaniny ("rakovina v RUBAM") vedou k nedostatečnosti antibastomické rezistence.

Intenzivní karcinogenní účinek. Rozlišují se traumatické, tepelné, radiační, chemické a virové verze karcinogeneze.

1. traumatická karcinogeneze - Vývoj maligního nádoru na místě poranění (například chronická trauma červeného okraje rtů může vést k vývoji rakoviny).

2. tepelná karcinogeneze - Vývoj maligního nádoru v místech dlouhých dávkových účinků vysoké teploty (v místech popálenin, například rakovina orální sliznice a jícnu mezi milovníky horkého jídla).

3. radiační karcinogeneze - Vývoj nezralé maligní nádor při vystavení ionizujícímu nebo neionizujícímu záření v karcinogenní dávce. Hlavním přírodním karcinogenem pro osoby evropských a mongoloidních závodů je slunný ultrafialový, takže zvyk sunical rozvoje maligních neoplazmů kůže.

4. chemická karcinogeneze - Vývoj nezralých maligních nádorů pod vlivem chemických karcinogenů (karcinogenní látky). Z exogenózní Chemické karcinogeny hrají karcinogeny tabákového kouře, které jsou hlavní příčinou vývoje rakoviny plic a rakoviny hrtanu. Mezi endogenní Chemické karcinogeny jsou důležité pro estrogenní hormony (vysoká úroveň vede k vývoji rakoviny prsu, vaječních, endometriálních) a metabolitů karcinogenních cholesterolu vytvořených v tlustém střevě pod vlivem mikroorganismů a přispívají k vývoji rakoviny tlustého střeva.

5. virová karcinogeneze - Indukce maligních nádorů virů (onkogenní viry). Onkogenní hovory pouze ty viry, které přímo způsobují zloucení buněk, přináší onkogenes v genomu (viru onkogenes). Některé viry přispívají k vývoji maligních nádorů nepřímo, v důsledku patologického procesu pozadí (například viry hepatitidy V, C, D, ne onkogenní, přispívají k vývoji rakoviny jater, což způsobuje cirhózu). Nejdůležitější občasné lidské viry jsou simplex Virus. (Jednoduché herpes virus) Typ II. Z rodiny herpesviridae (způsobuje rakovinu děložního hrdla, rakoviny penisu a případně řadu dalších nádorů); Herpes VIII typu virus (vede k vývoji sarkomů čepic); lidsky papillomavirus z rodiny Papovaviridae (způsobuje rakovinu děložního čípku a rakoviny kůže); Epstein-Barr virus z rodiny herpesviridae (způsobuje zhoubné nádory především v zemích s horkým klimatem - lymfomem / leukémie Berkitt, nejběžnější v Africe, nosoparynx rakoviny v jihovýchodní Asii a případně další nádory).

Onigogenní RNA viry se nazývají onkornavirusami.. Pro člověka oncogenous, dva viry z rodiny Retroviridae jsou HTLV-I a HTLV-II. Zkratka HTLV znamená lidský (H) T-lymmotvropový (TL) virus (v). HTLV-I způsobuje leukémie T-buněk a T-buněčné lymfomové dospělé (Leukémie Dospělé T-buněk / lymfom); HTLV-II - vlasová buňka leukémie (chlupaté buňky leukémie).

"Rakovina v Rubamu." Osoba má nejčastější formy "rakoviny v rube", je rakovina, která se vyvíjejí v trofeálním skútru, rakovina periferní plic, rakovina z chronického žaludku a vředů dpk, primární rakovinu jater na pozadí cirhózy.

Patogeneze, morfogeneze a způsoby

Vývoj maligních nádorů

Čtyři hlavní fáze vývoje nezralých maligních nádorů se rozlišují: fáze malignity, předinvazivní nádor, invaze a metastázy.

1. Stupeň maligizace - transformace normální buňky v maligním (v první fázi - iniciační fáze - somatická mutace dochází, v důsledku toho, který onkogenes se objeví v genomových buňkách; ve druhém stupni propagace začíná proliferace iniciovaných buněk) . Oncogens (ONC) Volejte všechny geny přímo způsobující transformaci normální buňky do maligní nebo přispívající k této transformaci. Oncoins, v závislosti na jejich původu rozdělí do dvou skupin: buněčné onkogenes (C-ONC) a virové onkogeny (V-onc). Buněčné oncogeny jsou vytvořeny z normálních buněčných genů, které obdržely název protonkogenního. Typickým příkladem buněčného onkogenu je proteinový gen R53 - normální ("divoký") gen R53 hraje roli jednoho z aktivních anti-alonecogenů; Jeho mutace vede k tvorbě onkogenu ("mutant" gen p53). Výrobky Exprese onkogenes se nazývají onCoproteins (oncabels).

2. Fáze předinvazivního nádoru - stav nezralého zhoubného nádoru před začátkem invaze (v případě rakoviny, termín karcinom vitu byl použit pro tuto fázi).

3. Fáze Invazia - Invazivní růst maligního nádoru.

4. Stage Metastasis..

Morfogeneze maligních nádorů. 1. Vývoj de novo nádoru ("hopping" evoluce), - bez předchozích viditelných kožních změn. 2. Stage karcinogeneze - rozvoj nádoru na místě prematubických změn (v případě rakoviny se termín používá k označení premátových změn. předpovědět).

Přidělit dvě formy prediominu: 1. preference vazby - preference, dříve nebo rozhodně transformaci na rakovinu (například změny kůže v pigmentu kservoderm), 2. volitelný PreSept - Preference, popřípadě transformovaná na rakovinu (například leukoplakia).

Způsoby vývoje maligních nádorů. 1. Průběh nádoru - posílení v době jeho maligního potenciálu. 2. Regrese nádor (Vzácný jev) - spontánní (bez léčby) zmizení nádoru.
epiteliální nádory

Mezi epiteliálními nádory se liší zralý (obvykle benigní) a nezralé (maligní). Zralé epiteliální nádory jsou primárně adenoma a papilloma, nezralý epiteliální nádory označují společný termín karcinom (rakovina). Ruský termín "rakovina" není úspěšný, protože Používá se k označení jako všechny maligní nádory (v mezinárodní nomenklatuře pro tento účel, termín použití rakovina.) A maligní epiteliální neoplazmy (karcin).

Adenoma - Zralé nádor, vyvíjející se od proskleného epitelu nebo z jednovrstvého válcového epitelu sliznic (dutina nosu, průdušnice, bronchio, žaludku, střev, endometrium). Rozlišují se tři speciální klinické a morfologické varianty adenomu: adenomatózní polyp, cystadenom (cystadenom) a fibroadenom. Adenomatózní polyp Volejte adenom, vyvíjející se z jednovrstvého válcového epitelu sliznic. Adenomatózní polypy by měly být odlišit od hyperplastických polypů, které nejsou nádory, ale schopné transformovat do adenomatózních polypů. Cystadenoma - Adenom s přítomností cystu (dutiny). Současně může cysta předcházet vývoji adenomu (primárního cystu) nebo se vyskytovat ve tkáni již vytvořeného nádoru (sekundárního cystu). Cysty jsou naplněny kapalinou, hlenem, válcovanými v krvi, kaskidních nebo hustých hmotách. Cystadenomes jsou nejčastější v vajecích. Adenom s těžkým stromatem fibroadenom . Charakteristická lokalizace FibroProadenu jsou mléčné žlázy.

Papillom (papillom) - Zralé nádor, vyvíjející se z skrytého tkání lemovaného vícevrstvým rovným (sphodými) epitelem nebo pomocným (přechodným epitelem), stejně jako ve výstupních kanálech žláz. Pteplelock Cell Papilomas. Jsou tvořeny na kůži a sliznici pokryté vícevrstvým plochým epitelem (ústní dutina, hltan, jícnu, hlasové záhyby, vagina, vaginální část čípku). Advance-dojení papilomas Lokalizuje v močových stezkách, především v močovém měchýři.

Karcinom (rakovina, karcinom) - nezralé maligní epiteliální nádor. Existují dva hlavní morfologické formy rakoviny: intraepiteliální (neinvazivní) a invazivní (infiltrační) rakovinu. Intraepiteliální rakovinataké volal také karcinom in situ. ("Na místě") se vyznačuje nedostatkem invazivního růstu; Všechny maligní buňky se koncentrují v tloušťce epiteliální tvorby. V současné době je termín "karcinom in situ" v praktické onkopatologii zřídka používat, protože Tato podmínka je obtížná nebo nemožná rozlišovat od vyjádření prekancerózních (dyslastických) změn epitelu. Proto je epitelu dysplazie a karcinom in situ kombinovány v rámci všeobecného období intraepiteliální neoplázie S mírou jeho závažnosti (I - Light, II - mírný, III - těžký).

Z hlediska histogeneze se rozlišují mnoho možností karcinomů, nejčastěji, z nichž existuje bazální buňka, plochá buňka (epidermoidní), tranzitní buněčná (použitá) rakovina, adenokarcinom a nediferencentuální (anaplastický) rakovina.

1. Bazální rakovina oleje - karcinom, jejichž buňky se podobají bazálním buňkám vícevrstvých plochých epitelů. Nejčastěji se k bazálním buněčným karcinomům vyskytuje v otevřených prostorách kůže a odkazuje na zhoubné nádory s rostoucím růstem.

2. CHARECK CARCALITA CANCER - rakovina, jejíž buňky jsou diferencovány směrem k vícevrstvému \u200b\u200bplochému epitelu. Nádor je často lokalizován ve světle, hrtanu, jícnu, v ústních tkáních dutin, kůži, v čípku. Karcinom spinocku z plic) se obvykle vyvíjí od ohniska planeahitelské metaplasie, jejichž tvorba je typicky pro chronickou bronchitidu kuřáků. Rozlišují se dvě hlavní varianty plochého karcinomu s plochým buňkami: vysoce a nízko-diferencované ploché dojení rakoviny. Nejcharakterističtějším histologickým znakem vysoce diferencovaného karcinomu plochého buněk je vzdělávání ve formacích nádorových buněk ohniska aktivy ("Rakovinové perly").

3. Rakovina tranzitního dojení - Karcinom, jejichž buňky jsou diferencovány ve směru přechodného epitelu (vyzván). V současné době se tento nádor nazývá uroteliální karcinom . V převážné většině případů se rakovina projevkování dojení vyvíjí v sliznici membrány močových cest, především močového měchýře.

4. Adenokarcinom - Forma rakoviny s příznaky diferenciace železa jejích buněk (doslovně termín "adenokarcinom" je přeložen jako "rakovina hardwaru"). Nádor je s větší pravděpodobností vyvinout v žaludku, střevech, endometriánech, různé endo a exocryne žlázy. Typické pro adenokarcinomas jsou železné, tubulární (tubulární karcinom) a papilární (papilární karcinom) struktura. Rozlišujte vysoce mírně a nízko diferencovaného adenokarcinomu. Speciální možnosti adenokarcinomu zahrnují adenokarcinom sliznici (sliznice adenokarcinom) a rakovinu pisner buněk. Adenokarcinom sliznice (Symcosa karcinomu) se vyznačuje tvorbou velkého počtu extracelulárního hlenu v nádorové tkáni. Karcinom buněk pisnevelu Je tvořen zaoblenými buňkami, jejichž cytoplazma obsahuje hlen deformovat a tlačí jádro k obvodu, který dává buněčné podobnosti s perverzním.

5. Uniferententencal Cancer. Vyznačuje se nedostatkem příznaků diferenciace specifické pro tkáň v obvyklém histologickém vyšetření nádoru. Použití speciálních metod (imunohistochemické a elektronicky mikroskopické) umožňuje detekovat tyto znaky. Nediferencovaná rakovina se může vyvinout téměř veškerého orgánu a odkazuje na vysoce zarovnané neoplazmy. Nádorové buňky mohou být umístěny ve formě Trabeculus (trabekulární karcinom) nebo tvorby (s karcinomem). Velikost buněk nediferencované rakoviny se významně liší (velký buněčný karcinom, obří karcinom). Druh nediferencované rakoviny je fleecelulární karcinom , zejména charakteristika plic.

Nejčastěji se nacházejí formy karcinomu specifických pro organizace únosný a lesochka Cell. Karcinomy.

V závislosti na závažnosti stromatu rozlišuje mezi dvěma typy rakoviny: medulární a vláknitý (skir). Medullar (Medullarlar Carcinom) se nazývá rakovina s moudrým stromatem, vláknitým (vláknitým karcinomem) - rakovina s těžkým stromatem. Karcinom hadřík Medullar je obvykle šedě růžová, měkká nebo elastická, podobá se mozkové látce (lat. Medulla - mozek). Vláknitý rakovina se vyznačuje hustotou nádorové tkáně v důsledku množství kolagenových vláken v stromatu. Medullar rakovina je častější ve štítné žláboji a mléčných brýlích; Fibroyan - v prsu a v žaludku. Pokud se termín "medulární karcinom" používá k označení nezávislých oncosologických forem, pak se nepoužívá termín "vláknitý rakovina" v moderní onkopatologii pro tento účel.
Měkké tkáně a kostní nádory

(Mesenchymální nádory)

Nádory měkkých tkání zahrnují nádory vláknitého (vláknitého), tuku, svalových tkání, nádob, serózních a synoviálních skořápek, jakož i struktury periferního nervového systému. Nádory periferního nervového systému budou zvažovány v následujícím tématu. Nádory měkkých tkání (s výjimkou neočdenných neoplazmů) a specifických kostních nádorů v onkomorfologii jsou často kombinovány s konceptem mesenchymální nádory . Více mesenchymálních nádorů může být projevem dědičných syndromů nádorů - tuberózní skleróza (Podmínky Burneville), gardnerský syndrom A další.

I. Nádory vláknité tkaniny

Nádory vláknitého (vláknitého pojivového) tkáně zahrnují různé léze, z nichž mnohé zřejmě nejsou pravdivé neoplazmy, ale reaktivními roztažnými roztažnými expanzí tkáně. Nádory a nádorové léze jsou rozděleny do zralého a nezralého. Zralé vláknité léze se vyznačují převážně benigním průběhem, nezralé jsou zhoubné neoplazmy.

NA zralý Nádory vláknité tkáně patří fibromy a fibromatóza, nezralý Vláknité nádory se nazývají fibrosharcoms.. Fibrom obvykle roste expanzivně a má jasné hranice, fibromatóza se vyznačuje absencí jasných hranic léze porážky v důsledku invazivního (infiltračního) růstu. Zvýraznit povrch a hluboký Fibromatóza. Povrchové fibromatózy zahrnují palmovou fibromatózu ( dodavatel Dupuiten. ), podešve ( liderhozova nemoc ), krk (obvykle projevený ve formě vrozená Krivoshai.), penis ( peyronia nemoc ), Dzosen, méně často než jiné lokalizace. Hluboké fibromatózy se liší agresivnější a v některých případech zhoubný proud. Hluboké fibromatózy zahrnují desmoidové nádory (desmoidy) a vrozenou fibromatózu (fibromatóza malých dětí).

Fibromy a související porážky. Fibroma - nádor tvořený zralou vláknitou pojivovou tkáně. Existuje více než deset morfologických variant fibromu (elastofibrom, myofibrom, hustý fibrom, měkký fibrom, integrovaný aponeurotický fibrom atd.), Ale zpravidla se jejich klinický průběh významně neliší. Výjimka je angiofibre Nasopharya., obvykle u chlapců ve druhém desetiletí života. Tento nádor se vyznačuje místní agresivitou (lokálně odvodit růst), často se opakuje po odstranění. Kromě měkkých tkání může být fibrom vytvořen v kostya. (Demoplastický kostní fibrom, odontogenní fibrom).

Kromě vláken, benigní fibróza proliferativní léze zahrnuje hypertrofickou jizvu, keloidní, anténu odmítnutí, proliferativní fasciusy, proliferativní myositida a zánětlivé myofibroblastické nádor. Nadměrně zvětšená jizva se nazývá hypertrofická jizva . Jizva chrupavčité hustoty v důsledku hyalinózy tvořící jeho vláknitou tkaninu se nazývá keloidní . Nodulární fasciy. je rychle rostoucí uzlík (přibližně 1 cm týdně) umístěný v podkožní tkáni, kosterních svalech nebo spojených s jejich fascie; Léze se zřídka překročí průměr 3 cm a obvykle má jasné hranice. Po odstranění se reciduje zřídka. Proliferativní fasciyt. Nazývá se podobná porážka, v tkáni, z nichž velké fibroblasty se podobají neuronům. Stejný proces v kosterních svalech se nazývá proliferativní myositis . Zánětlivý myofibroblastický nádor - Závažná proliferace fibroblastů a myofibroblastů s přítomností zánětlivé infiltrace lézí zaměření. Proces je obvykle lokalizován v měkkých tkáních a vnitřních orgánech u dětí a mladých lidí. Nádor je obvykle benigní, ale může se opakovat po odstranění, občas přeměněna na sarkom.

Hluboká fibromatóza. Desmoplatní nádory (desmoids.) - Hluboké fibromatózy, vyznačující se výrazným proliferací aktivních fibroblastů. Rozlišovat břišní (v tloušťce přední břišní stěny), intra-abdominal. (v abdominálních orgánech, především v mezenovnictví tenkého střeva) a extra břišní (Při lokalizaci procesu mimo břišní stěnu a orgány abdominální dutiny) varianty desmoidových nádorů. Více poškozených vnitřních orgánů fibromatóza malých dětí často končí smrt dítěte.

Fibrosarkom. - Jeden z nejvážnějších se setkával s maligním nádorem člověka. Rozlišují se dvě klinické a morfologické varianty fibrosarcoma: fibrosarkom mladých dětí (vrozených a až 5 let života) a dospělé fibrosarje. Fibrosarcoma malých dětí probíhá poměrně příznivě, ukazatel 5letého přežití s \u200b\u200bní dosahuje 85%.

II. Fibrogisticstiocytové nádory

Fibrogisticatiocytové nádory se nazývají nádory vláknitých tkání s velkým počtem makrofágů (histiocyty). Jsou rozlišovány tři skupiny fibrogistogramů neoplazmů - benigní, hraniční a maligní. Hraniční nádory zahrnují často opakované léze s růstem lokálního mazání, ale zřídka metastázy, tj. Nemají všechny známky maligních neoplazmů. Maligní fibrogistooční neoplazmy jsou označeny obecným termínem maligní vláknitý histiocytom.

NA benigní fibrogisticstiocytové nádory Jedná se o benigní vláknitý histiocytom, xanthoman, mladistvý Xantograntuyum a retikulogistika. Benigní vláknitý histiocytom Je to malý uzel bez jasných hranic. Benigní vláknitá gistyocytomová kůže dermatofibrom . Po odstranění se tyto léze zřídka opakují. Hluboké umístěné nádory a nádory s vysokou fúzí se vrátily mírně častěji. Xanthoman. Jedná se o uzel nebo uzel, méně často skvrnu, žlutá barva (od lat. Xanthos - žlutá). Xanthomas jsou často kombinovány se zvýšenou hladinou lipidů v krevní plazmě (hyperlipoproteinemie). Někdy hyperlipidemie je doprovázena vzhledem několika malých Xantle na kůži (xanthoma jako vyrážka prvky); Takové xanthomy se nazývají nadurácký . Xanthomas jsou tvořeny v kůži a v tkáni různých orgánů. Xanthomas na staletí xantellasma .

Nádor typu xantome, ale s přítomností pěnových buněk různých velikostí a tvaru, nazývaným xantograntoye. . Xantograntube se zřídka nachází u dospělých, objeví se hlavně v dětství ( juvenilní Xantograntina) Dokonce i u novorozenců. Speciální klinická a morfologická verze Xantograntuyum je retroperitoneal (retroperitoneal) Xantogrant Oberling. Xantogrant Oberling. Je častější u dospělých, představuje zvláštní formu retroperitoneální fibrózy. Retikuligisticiocytoma. - benigní fibrogikistikatioční nádor, který často doprovází různým formám artritidy, je kombinován s autoimunitními onemocnění, někdy paranoplastickým procesem, což odráží přítomnost v těle maligního nádoru vnitřních orgánů.

Hraniční fibrogistocitolární neoplazmy. Mezi hraniční fibrogisticstiocytové léze patří rozprašovací dermatofybrosakarcoma, atypický fibroxantom, obrovský fibroblastom a plexiformní fibrogistocitolický nádor.

Sphewing dermatofibrosarkom Je to poměrně velký (několik centimetrů v průměru) uzel, který stoupá nad povrchem kůže. Růst nádoru pomalý; Uzel nemá jasné hranice, často nádor se otáčí do podkožní tukové tkáně. Ve vzácných případech má nádorová tkáň tmavě hnědá nebo černá díky přítomnosti buněk obsahujících melanin ( pigment naprašování dermatofibrosarcom.). Chudákův nádor se objevuje navenek podobá maligního melanomu. Přibližně polovina případů, po odstranění, foukání dermatofibrosarcom komunuje, takže léčba by měla být prováděna širokým excizí nádoru. Metastázy jsou zřídka tvořeny.

Atypický fibroxantom Obvykle se vyskytuje u starších osob, je lokalizován v kůži otevřených oblastí těla. Zpravidla je nádor, je malá uzlina s povrchovou ulcitem a těsnými hranicemi. Typicky je průběh nádoru benigní, ale občas tvoří relapsy, metastázy a tam je transformace na maligní vláknitý histiocythyt. Obří kácení Fibroblastoma. To se nachází především u dětí prvního desetiletí života v kůži a podkožní tukové tkáni zádech a dolních končetin. Nádor nemá metastazuje a neliší se lokálně dvojího mazání růstu, ale často opakuje po odstranění. Plexiform fibrogistocitické nádor Zjištěno u dětí a mladých lidí v kůži a podkožní vlákno končetin. Po odstranění, nádor často bavil, ve vzácných případech, metastázy jsou vytvořeny do regionálních lymfatických uzlin.

Maligní vláknitý histiocytom - Nejběžnější sarkom. Nádor je lokalizován v různých orgánech, zejména v hlubokých tkáních končetin a v retroperitonealovém prostoru. Externě se jedná o uzel / uzly bez jasných hranic s nekrózou a krvácením. Existuje pět verzí nádoru: Pleomorphic a GiantAeer možnosti jsou vysoce kvalitní maligní nádory, směsný a zánětlivý - meziprodukt, angomatoidní verze - nízká malignita. Angomattoidní maligní vláknitý histiocytom je někdy zvažován ve skupině hraničních fibrogisticatiocytových nádorů angomattoidní vláknitý histiocyt.. Klinický obraz se vyznačuje vývojem anémie, dlouhodobé horečky a snížení tělesné hmotnosti. Tento nádor se vyskytuje častěji u dětí a mladých lidí, zřídka metastazuje, ale často se opakuje po odstranění.

III. Nádory tuku a svalových tkanin

Nádory tukové tkáně. Demontáž nádory bílé a hnědé tukové tkáně. Zralá bílá adipose nádor je indikován termínem lipoma , BURA - hibernian. . Nezralé maligní nádory tukové tkáně se nazývají liposarkomas .

Lipoma Obvykle měkké uzly žlutově zbarvené, tvořené plátky tukové tkáně. Kromě osamocené (jednoduché) vápno se nachází několik nádorů. Existuje několik morfologických variant s vápnem (obyčejné, vřeteno, pleomorfní a atypické), ale jsou klinicky všechny řízení stejně benigní. Často benigní nádor, spolu s mastnou tkání, zahrnuje jiné tkaniny: četné krevní cévy (angiolipom), nádoby a svazky hladkých svalových buněk (angiomolypoma), červená kostní dřeně (myelolipomy). Angomolypoma se nejčastěji nachází v ledvinách, myelolipomech - v nadledvinách a retroperitoneální vlákno. Kromě toho extrahované intramuskulární vápno, lipoblast a lipomatóza. Intramuskulární lipom To je lokalizováno v tloušťce kosterních svalů, má pomalý invazivní růst, a v důsledku toho nepřítomnost jasných hranic. Velký nádor způsobuje svalovou atrofii. Po odstranění, intramuskulární lipom se často opakuje. LipoblastomVzdělané zrání tukových buněk se zpravidla vyskytuje především u dětí, zpravidla v prvních letech života. Difuzní lipomatóza Volal foci růstu tukové tkáně, které nemají žádné jasné hranice (s výjimkou intramuskulární lokalizace procesu). V některých případech je příčinou difúzního lisomatózy zvýšení koncentrace v glukokortikoidním organismu (steroidní lipomatóza). Při lokalizaci léze na paragreotal nebo v parasitní tkáni může dojít k kartáčkové překážce nebo zpoždění moči. Více lipomů je také označeno termínem lipomatóza. Nejznámější lipomatóza je lipomatóza dérkuma. a lipomatóza MadeJunga.. Dérkum lipomatóza je charakterizována přítomností bolestivého lipu převážně na končetinách. V lipomatóze Madelongu jsou lipomy lokalizovány v oblasti krku, někdy pokryté prstenem, což způsobuje tlakové nádoby, nervy, dýchací cesty a hltan. Hibernian. Nejčastěji se nachází v lopatkách a inter-opaccupic oblasti. Liposarkomas Charakterizované významnou odrůdou. Vysoce diferencované a smíšené liposarkomy se týkají nádorů s nízkou malignitou. Výjimkou je liposarkom retroperitoneální lokalizace, jehož prognóza je vždy méně příznivá. Kruhová buňka, pleomorfní a dedifferencované liposarkomy se vyznačují vysoce zarovnaným tokem.

Nádory svalových tkanin Rozdělené na nádory hladké a pruhované svalové tkáně. Zralé nádory hladkých svalů - leiomiomes, křížová svalová tkáň - rabdomiomes. . Nezralé maligní nádory hladkých svalů se nazývají leiomiosarcomas, křížová svalová tkáň - robbyosarkom.

Nejčastěji leiomiomes. Vyvíjejte v děloze pod vlivem estrogenních hormonů, vyztužujících proliferativní aktivitu hladkých svalových buněk myometria. Kromě toho se leomiomy vyvíjejí z leiocytů plavidel, piler svalů kůže, stejně jako stěny dutých orgánů, především gastrointestinálního traktu. Někdy leiomiomy dělohy metastazí v plicích ( metastazování leiomiomoma.) Zároveň však zůstávají benigním procesem. Příležitostně, nádorová tkáň vytváří v lumenu žíly dělohy, pánve a dokonce i v dolní duté žíly ( intraheolenózní leomyomatóza). Prognóza zraněného leeomiomatózy zůstává příznivá, i přes neúplné chirurgické odstranění nádoru; Bilaterální ovarcttomomie prakticky eliminuje možnost relapsu. U žen reprodukčního věku, tzv. diseminované perichiny leiomyomatózaVe kterých se na peritoneum (implantační metastázy) vytvoří více malých leomiomů (implantační metastázy), externě připomínající metastázy maligního nádoru. Tato podmínka je obvykle spojena s těhotenstvím, přítomností nádoru z estrogenů, nebo použití perorálních antikoncepce. Zpravidla je šířená peritoneální lavice v průběhu cesareanové sekce neočekávaným nálezem. Lézní ohniska ve většině případů spontánně vrátí.

Některé nádory hladkého svalstva obsahují i \u200b\u200bjiné tkaniny: angiomiolipom (charakteristika ledvin), angiomiom, lymfangomomomatóza. Leiomiosarcoma. Nejčastěji se vyvíjí v děloze v iluzi dlouhodobých leiomů, zpravidla velkých velikostí. V nádorovém uzlu se objevují úseky mírnější konzistence, ohnožení nekrózy a krvácení. Rabdomiosarcomas. V značné rozmanitosti se liší. V podstatě se vyvíjí v dětství. Veretoecielulární a embryonální rhabdomyosarkomy se týkají nádorů s nízkou malignitou; Alveolární a pleomorfní rhabomiosarcomas jsou vysoce kvalitní neoplazmy. Druh embryonální rabidomiosarkomů je botrioid (z řečtiny. Obarios - hroznový cluster) rabdomiosarcoma., Rozvoj dětí prvních let života v sliznicích membrán různých orgánů, častěji než pochvy a vyčnívající nad jejich povrchem ("botrioidní polyp"). Alveolární a pleomorfní rhabdomyosarkomy jsou obvykle tvořeny v kosterních svalech.

IV. Nádory krve a lymfatických cév

Nádory cév jsou rozděleny do endotheliocytu (vyvíjející se z endotelových buněk krevních a lymfatických cév) a perivaskulární (vznikající z jiných typů buněčných prvků nádoby stěny a perivaskulární tkáně přímo sousedící s nádobou).

Nádory endotheliocytů krevních cév. Zralé nádory krevních cév se nazývají hemangiom, nezralé maligní nádor je indikován termínem angiosarcoma (hemangiosarcoma, maligní hemangioendothelioma). Zvláštní volba pro nádory krevních cév je sarkomová kapátka. Zvláštní skupina hraničních endotheliocytických nádorů je hemangioendothelioma, která nemůže být jednoznačně přičítána jakýmkoliv benigním nebo maligním neoplazmům.

Rozlišovat kapilární, kavernózní, intramuskulární, žilní, arteriovenózní a epitel (histiocytoid) hemangioma. Podivná verze hemangiomů je pyrogenní granule (granulační typ hemangiom). Kapilární hemangiomy jsou tvořeny kapilárními cévami, jsou rozděleny do dvou typů: mladistvé (děti) a dospělé. Kapilární hemangioma Juvenilní typ (Cévní Nevus) je uzlík nebo skvrna hlavně červená, vyvíjí se v 0,5% novorozenců, je obvykle tvořen během několika týdnů nebo měsíců a je lokalizován jako pravidlo na kůži obličeje nebo krku. Často jsou tyto hemangiomy mnohonásobné. Po chvíli se spontánně vrátí. Dospělý kapilární hemangiom To již bylo nalezeno u adolescentů, ale četnost jejich vývoje se zvyšuje s věkem. Jsou lokalizovány především na kůži těla a končetin, stejně jako ve vnitřních orgánech. Cavernous hemangiomas. Vytvořené cévy s ostře expandovaným lumenem. Jsou umístěny jak na kůži, tak ve vnitřních orgánech (především v játrech a ve slezině). Spontánně kavernózní hemangiomy obvykle nejsou regresí, s rychlým růstem může být zničení tkání obklopující nádor. Intramuskulární hemangiom - kapilární nebo kavernózní hemangiom, který se nachází v tloušťce kosterního svalstva. Venózní hemangiomas. tvořené ohniskovou hromadou nádoby žilní typu, \\ t arteriovenózní hemangiom Sestávají z žilní, kapilární a arteriálních plavidel. Epitelioidní hemangiom (Angiolfoidová hyperplazie s eosinofilií) se vyznačuje proliferací v kůži kapilár s velkými endotelovými buňkami připomínajícími histiocyty. Kapiláry jsou obklopeny shluky lymfocytů, makrofágy a eosinofilních granulocytů, existují často lymfoidní folikuly. Častěji se nádor nachází na pokožce hlavy. Piogenní granule Je to zvýšení poranění granulační tkáně ve formě uzla na kůži nebo sliznici. Častěji se lokalizuje na sliznici ústní dutiny, především na žvýkačce. Charakterizované tvorbou pyrogenových granulí během těhotenství ( granuloma gravidarum.) Tyto nádory jsou po porodu nebo potratu regresovány.

V závislosti na množství hemangiom jsou izolovány osamělé a více hemangiomy. Více hemangiomů je také označeno termínem hemangiomatóza. Hemangiomatoozomy zahrnují progresivní pokožku hemanythomatis Darius, Kazabach-Merritt syndrom, Maffuchchiho syndromu a syndrom Hatherspa. Progresivní kůže hemangiomatóza Dari Vyznačuje se přítomností zvyšování velikosti a v množství pleti hemangiom, který může být komplikován trombocytopenií syndromu spotřeby a DVS. Casabach-Merritt syndrom - Obří hemangiomy s vývojem trombocytopenie syndromu spotřeby a DVS. Maffuchchi syndrom - možnost onemocnění olle. (Enchondromatóza kostí, převážně prstů a nohou) v kombinaci s více kapiláry a kavernózní hemangiomy měkkých tkání prstů. Hatherspa Syndrom - Zobecněná hemangiomatóza kostí. Choroba rychle postupuje, uzavřená s fatálním výsledkem. Invazivní růst intra-artem hemangiom vede k deformaci kostí, jejich zničení (patologické zlomeniny), a outingy myeloidní tkáně z houbovité látky s vývojem hypoplastické anémie.

Systémová hemangiomatóza. Nemoci, ve kterých jsou hemangiomy lokalizovány v různých orgánech (kůže, vnitřní orgány, mozek, oči, kosti) se nazývají systémové hemangiomatoozami.. Mezi ně patří syndromy Hippel Lindau a Stern-Weber-Krabbe. Hippel Lindau syndrom (Retinocerebrovisceragerální angiomatóza) se vyznačuje přítomností hemangiom v sítnici, ve vnitřních orgánech (játra, slezina) a v centrálním nervovém systému (zpravidla v mozečku s odpovídajícími neurologickými příznaky). Syndrom Stern-Weber-Krabbe - kombinace, zpravidla, jednostranný hemangiom kůže obličeje v oblasti inervace I nebo II větví trojitého nervu, hemangiom vaskulárního pláště oka (což má za následek glaukomu nebo sítnice oddělení) a mozku hemangiom, který se projevuje vývojem křečovného syndromu a hemipareps / hemiplegie na protější straně nádorové těleso.

Rozlišovat dvě hlavní možnosti hemangioendothelium - Epitelioidní (histiocytoidní) a Blahobothaný. Epitelioidní hemangioendothelioma. Když lokalizace v plicích, zpravidla vede k závažným komplikacím a smrti. Když je nádor umístěn v jiných vnitřních orgánech a v měkkých tkáních se zřídka vyvinuty smrtelné komplikace. Reltentoelulární hemangioendothelioma. Často se baví po odstranění, ale nemá metastazuje. Angiosarcoma. Vztahuje se na vysoký stupeň maligních nádorů. Byla stanovena etiologická úloha arsenických sloučenin, vinylchloridu a insolace ve vývoji angiosarcoma. Jsou to většinou dospělí a starší lidé. Makroskopicky angiosarcom, zpravidla je červený uzel bez jasných hranic. Sarkom caposhi. - nádor neobsazených vaskulárních buněk (angioblastů), rozvíjení na pozadí výrazné imunodeficience pod vlivem herpes 8 typu typu (HHV-8). Existují tři hlavní klinické a epidemiologické možnosti pro Sarcoma Caposhi: Senilní, epidemie a Yathedral. Senilní Sarcoma Capos, jak vyplývá z názvu, se vyvíjí ve vysokém věku a je nízkým stupněm maligního (doba trvání onemocnění je 10-15 let). Epidemie (s infekcí HIV) a ne-vodík (v důsledku léčivých imunosuprese) se rozlišují vysokým stupněm malignity. Obvykle je Sarcoma capos je hnědavě červená měkká plaketa na kůži holeně nebo zastavení.

Nádory endotheliocytů lymfatických cév.Zralé nádory krevních cév se nazývají lymfangomy, nezralé maligní nádor - lymfangiosarcoma. Lymfangioma. Nejčastěji tvořený běžným kapilárem (kapilární lymfangoma) nebo ostře expandované (kavernózní lymfangiom) lymfatických cév. Lymfangiosarcoma. To se většinou nachází u žen. Je tvořen hlavně na pozadí dlouhé lymfostázy. Lymfangiosarkom u žen, které byly prováděny radikální mastektomii o rakovině prsu ( syndrom Stuart Smlouva), obvykle se vyvíjí 10 let po převedené operaci.

Perivaskulární nádory. Perivaskulární nádory zahrnují nádor glomózy (a jeho varianty grombomomu a glomangiomiomu) a hemangietericitoma. Existují benigní a maligní nádory glomusu, stejně jako benigní a maligní hemangioperice. Častěji existují benigní možnosti pro perivaskulární neoplazmy. Benigní glomus nádorZpravidla je lokalizována v měkkých tkáních prstů pod deskou na nehty a je modro-červená uzlina s průměrem je obvykle menší než 1 cm. Nádor je bolestivý, zejména při přepočtu. Po odstranění často recidivy. Benigní hemangiocitoma. Nejčastěji je lokalizován v retroperitoneální prostor, pánevní orgány a v tkáních stehna, má jasné hranice. V některých případech je nádor vede k vývoji hypoglykémie.

V. Nádory serózních a synoviálních mušlí

Nádory serózních krytů. Různé benigní a maligní nádory pocházejí z sérových skořápek. Pro benigní neoplazmy patří solitérní vláknitý nádor pleury a peritoneum (Lokalizovaný fibrózní mesotheliom), vysoce diferencovaný papilární mesothelioma, hlavní mesothelioma. a adenomatoidní nádor. Maligní neoplazmy pro serózní kryty jsou maligní solitérní vláknitý nádor pleury a peritoneum, tzv. difuzní mesothelioma., jakož i epitel, roshetoecelovac. (sarkomatoid) a bifáza maligní mesothelioma.. Bylo zjištěno, že příčina vývoje maligního mesotheliomu pleury může být azbest.

Nádory synoviálních mušlí kloubů. V současné době patří pouze dvě neoplazmy nádory synoviálních skořápek - benigní a maligní nejvýhodnější obří nádory. Dříve v této skupině "SinoviVial" sarkom [Synoviální sarkoma], ale histogeneticky nepatří do synoviálních nádorů, a to navzdory skutečnosti, že se často nachází v blízkosti kloubů. "Synoviální" sarkom se vyznačuje menší malignitou u pacientů mladších 15 let, v případě lokalizace v distálních končetinách a v hodnotě uzlu až do 5 cm v průměru.

Vi. Nádory kostí

Existují čtyři hlavní skupiny kostí Neoplazms: kostní nádory, nádory tkáně chrupavky, obří nádor a "kostní marginální" nádory. Kromě toho se nádory kostí a chrupavky mohou někdy vyvíjet v měkkých tkáních a vnitřních orgánech.

Crowpace tumory. Zralé benigní kostní kostní neoplazmy zahrnují osteomu, osteoidní osteom a benigní osteoblastom. Nezralé maligní tání tání nádory jsou agresivní osteoblastom (maligní osteoblastom) a osteosarkom (osteogenní sarkom).

Osteoma - Pomalu rostoucí nádor, se vyskytuje hlavně v kostech lebky. Osteoid osteoma. (Osteoid osteoma) se nachází v kompaktním povrchu kostní povrchu (kortikální) kostní vrstvy. Intimita nádoru na vnímání určuje vývoj silné bolesti. Nádor se vyvíjí především u adolescentů a mladých lidí v diafýze dlouhých trubkových kostí, se liší v malých velikostech (obvykle méně než 1 cm v průměru), extrémně pomalý růst, zadržené hranice a jako pravidlo, výrazné zóny reaktivní tvorby Costh . Benigní osteoblastomPodobně jako mikroskopická struktura osteoidu osteomu, ale je lokalizován v hlubokých kostích, v houbovité kostní tkáně. Velikost nádoru obvykle překračuje průměr 1 cm, reaktivní tvorba kosa je zanedbatelná. Zpravidla chybí závažná bolest charakteristická pro osteoidní osteomy. Agresivní osteoblastom Vyznačuje se často vyvíjejícím se opakováním po chirurgické léčbě, ale nemá metastazuje.

Osteosarkom - Nejběžnějším primárním maligním kostním nádorem. Vyvíjí se především ve druhém desetiletí života u mužů. Ve starém věku osteosarkomu, zpravidla, je tvořen na pozadí nemoci pododítka Kostya. Častěji než osteosarkom je lokalizován v methifes dlouhých trubkových kostí. Osteosarkomy jsou rozděleny do dvou hlavních klinických a morfologických možností: centrální (Medullar) a povrch (obvodový). Střední osteosarkom je zpravidla vysoce kvalitní nádor, periferní - nízká. Povrchová osteosarkomová jemně dorazí na povrch kosti nebo ji obklopuje ve formě spojky, aniž by to způsobilo výrazné zničení kortikální vrstvy. Nádory, zpravidla se vyvíjejí v diafysu dlouhých trubkových kostí. Radiologicky, radiální lineární stmívání, stejně jako distální a proximální osteofyty ("Codisen trojúhelníky"), které jsou tvořeny reaktivní tvorbou Costh během obvodu nádoru, se nacházejí v nádoru. Rozlišují se dva hlavní typy povrchu osteosarkomu: parosteal (yukstaktické) a periosální. Parosteal osteosarkom tvořil hlavně nádorovou kostní tkáň, periosální osteosarkom V podstatě sestává z nádorové chrupavky.

Carfious-tvoří nádory. Zralé benigní tvrdé kostní nádory jsou chondroma, osteochondrom, benigní chondrojeblastom a chondromixoid fibroma. Nezralé maligní nádorové tkáně tkáně je označena termínem chondrosarcoma. .

Hondroma zastoupeny zralou guitní chrupavkou. V závislosti na lokalizaci v kosti rozlišují dva typy chondrom: enchondromacentrálně a periosteal Chondromes.Nachází se v oddělení periferních kostek. Enchondroma, který může být osamocený (jeden) a více často. Více enchondromes označuje termín enchondromatóza kosti. Mezi enchondromatózou je hlavní onemocnění Olle a jeho verzi Maftucciho syndromu. Ollia nemoc Projevuje se tvorbou Enchondr v kostech kartáčů a zastavení. Enchondromes způsobují zakřivení kostí, které pokračuje, dokud dojde k jejich růstu, v důsledku toho kartáče a nohy se mohou proměnit v nodulární konglomeráty. Přítomnost měkkých tkání hemangiomů se nazývá syndrom Maftucci. Osamělé Enchondromes, na rozdíl od násobile, jsou zřídka transformovány do chondrosarcom.

Osteochondrom (exostóza kostní chrupavky) je potažená štěpení vrstva ("cartilaginózní čepice") na vnějším povrchu kosti. Osteochondromes mohou být osamocenější a násobek, obvykle umístěný v oblasti metafýzy dlouhých trubkových kostí a jsou zjištěny především u dětí (růst osteochondrů obvykle přestane k doby zrání kostry). Stejně jako u chondromes, osamělé osteochondromy, na rozdíl od násobile, jsou zřídka vystaveny propuštění. Benigní HondroBlastoma. To je téměř vždy umístěno v epiphysees dlouhých trubkových kostí, obvykle u osob ve věku 20 let, se liší v bolestnosti, často významné, někdy recidivy po odstranění a je velmi zřídka přeměněna na chondrosark. Chondromixoid Fibroma Podle svých klinických příznaků je podobná chondroblastu, ale histologický obraz nádoru může simulovat diferencované chondrosarcom. S rentgenovou studií je nádor intraositivní montáž s čirými hranicemi a tenkým okrajem hypermininineralizované kostní tkáně.

Chondrosarkom. Na rozdíl od chondroma, většina z nich se nachází v periferních částech končetin, chondrosarkoma vzniká především v kostech pánve, žebra, ramenních a femorálních kostí. Chondrosarkom je tvořen hlavně nebo zcela nezralý chrupavka bez tvorby nádorové kosti. Existují čtyři hlavní možnosti pro chondrosposy: obvyklé, yukstakting (periosal), mesenchymální a dediferencované. Vysoce a nízké diferencované možnosti konvenční chondrosarcoma.. Nádor se nachází v centrální kostky (centrální chondrosarkom), zničí okolní kostní tkáň, nemá jasné hranice, které lze odhalit v radiografické studii. Yukstakting Chondrosarkom. (Nízká malignita nádor) je analogem osteosarkomu periosar, ale bez známek nádorové osteogeneze. Mezisonchimní a dedifferencované chondroscomes patří k vysoce kvalitním neoplazmům. Dedifferencované chondrosarcoma. - Jeden z nejobtížnějších lidských nádorů, agresivnější než osteosarkom, se obvykle rozvíjí u starších lidí. Ukazatel 5letého přežití s \u200b\u200btímto nádorem je 10-15%.

Gigantická skříňka kostní nádor (osteoklastom) Je to agresivní, ale zřídka metastazivý nádor. Kromě jednorázových nádorových buněk obsahuje vícejádrové buňky podobné osteoklastům (tedy název nádoru). Nádor se zpravidla rozvíjí především ve věku 20-40 let v epifýzech dlouhých trubkových kostí. Gigantaeer nádor je osteolatický neoplazma; Příjezd do epifýzy, v blízkosti artikulární chrupavky se šíří v budoucnu a zachycuje celou epifýzu a sousední oddělení metamhysie. Po odstranění, obří buněčný nádor často blíží, někdy metastazuje do plic.

"Kostní marginální" nádory. Takzvané nádory kostní dřeně zahrnují nádory neobsazených mesenchymálních buněk. Tyto neoplazmy jsou vysoce maligní nádory. Hlavní z nich je sarkom Jinga. , obvykle vznikající ve věku 5-15 let, zpravidla, v diafysii a metafizisu dlouhých trubkových kostí. Když radiologické vyšetření, nádor v podstatě vypadá osteolytické, ale zničení kostí je často kombinováno s ohniskem osteogeneze. Často se setkává s Periosálními kosostmi s charakteristickým rentgenovým snímkem "Lukovichnychy secapering". Sarkoma Yinga brzy dává metastázy do jiných kostí, v plicích a játrech. Kromě toho se často vyvíjí primární v několika kostech (mnohostranný růst nádoru). Příležitostně se sarkoma Yinga vyvíjí v měkkých tkáních a ve vnitřních orgánech ( bezcitný sarkom Jinga.).
Nádory nervového systému, mozkové mušle,

Přidáno datum: 2015-08-26 | Zobrazení: 4959 | Porušení autorských práv

| | | | | | | | | | | | | | | | | | 19 | | | | | | | | | | | | | |

Děkuju

Místo poskytuje referenční informace pouze se seznámit. Diagnóza a léčba nemocí musí být pod dohledem specialisty. Všechny léky mají kontraindikace. Konzultace odborníka je povinná!

Sarkom - Jedná se o skupinu různých klinických a morfologických příznaků maligních neoplazmů, které se vyskytují z jakýchkoliv non-epiteliálních tkání. To je uzavřeno hlavní rozdíl mezi SARCOMA z rakoviny, jehož výhonek je epiteliální buňky.

Riziko vzniku tohoto onemocnění se zvyšuje s některými genetickými patologiemi:

• syndrom bazální buněčné nesmysly;
• syndrom Werner;
• syndrom Gardner;
• tuberózní skleróza;
• střevní polypóza atd.

A Recklinghausenova choroba nebo neurofibromatóza typu 1, je nejčastějším dědičným onemocněním, které komplikuje procesy nádorů. S touto patologií vznikají neurofibrosters asi 15% případů. Existují také případy SARCOMA v zóně vystavení ionizovaným zářením, jak patologickým, tak terapeutickým účelům.

Histomorfologická klasifikace SARCOMA

Často se přesně stanoví, ze které tkáň došlo ke specifickému nádoru, poměrně obtížné. Kromě toho je přidělena velká skupina nádorů, která má nejasnou histogenezi.

Nejčastěji diagnostikovanou fibosters, liposarje a rabdomyosarkomy. Druhá četnost výskytu by mělo být maligní histiocytové sarkomy měkkých tkání a sarkomu nejasných genů. Angiosarcomas, synoviální sarkom, maligní shwannosmes, leosarkomy a jiné typy jsou zřídkakdy pozorovány.

Nádory tukových tkanin
Intermediate (lokálně agresivní) formy:

• atypická lipomatóza;
• vysoce diferencované liposarkomy.

Maligní formy:

• nediferencované liposarkomy;
• mixoid Liposarkomas;
• kruhové liposarkomy;
• polymorfní liposarkom;
• smíšené typy liposarkomů;
• liposarje bez známek diferenciace.

Miofibroplastické a fibroblastické nádory
Meziprodukty, nebo lokálně agresivní, formy:

• povrchové nebo palmové fibromatózy;
• fibromatóza demoidního typu;
• lipofibromatóza.

Zřídkakdy metastatické formy:

• solitární vláknité nádory;
• hemangietericitom, včetně lipomatózní hemangiocerisitidy;
• zánětlivé myofibroplastické nádory;
• myofibroplastický sarkom s nízkým stupněm diferenciace;
• mixoid fibroplastický sarkom;
• infantyl Fibrapar.

Maligní formy:

• zralé fibrosarcomers;
• mixofibrosters;
• pomalý fibromyxoid sarkom;
• hializační resetocholet Sards;
• sklerote epithelioidní fibrosarcomers.

Fibrogisticstiocytové nádory

• pleomorfní fibrogistocitární nádory;
• gigantické jídlo sarkomové měkké tkáně.

Maligní formy:

• nediferencovaný pleomorfní sarkom;
• nediferencované pleomorfní sarkom s gigantickými buňkami;
• nediferencované pleomorfní sarkom s převrácností zánětu.

Svalnatá tkanina sarkom
Nádory kosterních svalů:

• embryonální vřeteny a anaplastické rhabdomyosarkomy;
• alveolární pevné a anaplastické rhabdomyosarkomy;
• pleomorfní rhabomiosarcomas.

Sarkomy hladké svaly: Leiomiosarcom, včetně kožních forem.

Perivaskulární nádory

• Maligní nádory glomble;
• miopericitoma.

Cévní nádory
Meziprodukty nebo lokálně agresivní formy: Caposhi hemangioendothelioma.
Zřídkakdy metastatické formy:

• reterformální hemangioendothelioma;
• papilární intralyphaktický angioendotheliom;
• smíšený hemangioendothelioma;
• sARCOMA CAPSHI.

Maligní formy:

• epitelioidní hemangioendotheliomes;
• gemahangiomarcoma měkkých tkání.

Nádory kostní chrupavky
Nádor kostní tkáně nebo osteogenního sarkomu:

• obyčejný: chondrojeblastic, fibroblastický, osteotastický;
• teleangiocttical;
• malá buňka;
• centrální, mající nízkou maligní;
• sekundární;
• parapsos;
• periosmální;
• povrch, s vysokým maligním.

Nádory tkáně chrupavky (chondrosarkom):

• centrální, primární a sekundární;
• obvodový;
• dediferencované;
• mesenchymální;
• svetlolyechnyy.

Nádory nejasného původu
Zřídkakdy metastatické formy:

• angiomatoidní vláknité histiocyty;
• sexifikační fibromyxoidové nádory;
• moepitheliom;
• parachondromes.

Maligní formy:

• synoviální sarkom;
• epitelioidní sarkom;
• alveolární měkká sarkom;
• lehké sarkomové měkké tkáně;
• extrahovat smíšené chondroshrocomy typu Chordoid;
• primitivní neuroektodermální nádory (PNET);
• mimo -ilet sarkoma jinga;
• desmoplastické jemné a kruhové nádory;
• bez hledání rodoidových nádorů;
• maligní mesenchimomy;
• myeloidní sarkom;
• neoplazmy, které mají perivaskulární diferenciace epitelioknizní \u200b\u200bbuněk (pecoma);
• laterální buněčné nádory;
• intiMal Sarkom.

Každý z pojmenovaných histologických typů se liší nejen jeho morfologické značky a histogeneze, ale má také určitý klinický kurz. Samozřejmě, že taková řada morfologických forem SARCOM má značné obtížnosti v jejich diagnóze.

Ještě více histologické psaní Sarcom je komplikováno v dětství. To je způsobeno tím, že u dětí většina nádorů vyskytuje z primitivních embryonálních buněk (embryonální sarkom) nebo buňky, které ještě nedokončily jejich histogenní tvorbu. Takové nádory, které mají širokou škálu morfologických forem, často nemají jasné známky diferenciace histotypu, jsou charakterizovány ostrou anaplazií a variabilitou buněčné kompozice. Zároveň existuje často inverzní obraz: neoplazmy různých původů často mají podobné známky struktury. To vše činí psaní s nádory významným problémem.

Distribuce hlavních typů SARCOM na převážci v jejich kompozici
buněk určité formy

Rutinní hodnocení SARCOM začíná posouzením celkové struktury nádoru, který je založen především na jeho "uznání" během mikroskopie. Je popsán celkový obraz o převrácení buněk určité formy.

Nádory sestávající ze zaoblených buněk:

• neuroblastom;
• sarkoma Yinga / PNET;
• mesenchimal chondrosarkom;
• embryonální a alveolární rabomiosarcom;
• desmoplastický kruh sarkom;
• kruhový liposarkom;
• malygnizovaný roboidní nádor.

Nádory sestávající z buněk ve tvaru vřetena:

• fibrosarka;
• reltentoelulární rabdomiosarkom;
• leiomiosarcoma;
• maligní nádory periferních nervových kruhů;
• veretoecularické angiosarcoma;
• monophasovna Raverocelulární synoviální sarkom.

Nádory sestávající z epitelových buněk:

• epitelioidní synovial Sarkoma;
• epitelioidní buňka angiosarcoma;
• epitelio-buněčné mléko-kvalitní nádory nervového barelu;
• sklerotové epithelioidní buňky fibrosarcoma;
• maligní vláknitý histiocyt;
• epitelioidní buňky Leavosarcoma.

Zbývající histomorfologické typy sarkomů, které jsou zahrnuty do klasifikace, mají převážně smíšenou formu buněk. Kromě toho, někdy forma maligně znovuzrozených buněk není přístupná popisu a definici. V takových případech je nádor klasifikován jako pleomorfní sarkom.

Psaní pomocí Sarcom podle stupně diferenciace buněk

Po určení histologického typu sarkomu se odhaduje stupeň jeho diferenciace (g). Zároveň se tato kritéria berou v úvahu jako buněčný polymorfismus, mitotická aktivita atd.

Diferenciační stupně SARCOMA:

• Gx - stupeň diferenciace buněk není možné určit;
• G1 - SARCOMA je vysoce diferencovaná;
• G2 - Sarcoma je moderně diferencována;
• G3 - sarkom s nízkým diferencovaným;
• G4 - nediferencovaný sarkom.

Diferenciace buněk je určena možností zjistit, na který typ tkaniny patří do konkrétní buňky. Čím nižší stupeň diferenciace buněk, které tvoří nádor, tím výraznější maligní má tento sarkom. To přímo souvisí s šance na časné metastázy v jiných orgánech a tkáních. Kromě toho, tím vyšší je zhoubná malignita sarkomu, tím rychleji se zvyšuje velikost, větší infiltrace má svůj růst a rychle postupuje onemocnění.

Imunohistochemické (IHH) psaní SARCOM

Specifická situace (zejména s nízkou diferenciací buněk), pokud není prakticky žádná možnost určit zdrojové nádorové tkáně. V takových případech, imunohistochemická studie dnes hraje vedoucí úlohu. Téměř zdvojnásobuje spolehlivost diagnózy a nedávno se stala integrálním atributem v práci monomorfologů.

Imunohistochemická studie umožňuje:

• proveďte histogenní psaní nádoru a určete nosologickou verzi neoplazmy;
• stanoví iniciálnost primárního nádoru v metastázách neznámého původu;
• určují stupeň maligní transformace nádorových buněk;
• předpovídat tok nádorových onemocnění;
• předpovídat citlivost a odolnost nádorových buněk do chemoterapeutických přípravků a radiační terapie;
• určete možnost úzké řízené terapie.

Dnes, když ověření, SARC se používá několik desítek hlavních značek IGI. Vzhledem k tomu, že existují prakticky žádné IgG markery, což by bylo specifické pouze pro určitý typ nádoru, sada více protilátek by mělo být použito pro špičku neoplazmy.

1. Skupina nádorů sestávající z malých zaoblených buněk zahrnuje neoplazmy, které jsou nejčastější v dětství. Obvykle mají nízkou diferenciaci a vysoký stupeň malignity.

• Výbuch neurogenní sarkom. Všechny jeho druhy exprimují neuronální markery, jako je neuronpeciální enolasis (NSE), synapotophysin, chromografie (CGA), CD56, CD57.
• Rabdomiosarcoma. Veškerý jeho druh exprimují Vimentine, desmin a svalový specifický aktin (MA), stejně jako CD99. Hlavními ze svých specifických markerů jsou myogenní jaderné regulační proteiny - moiogenin a MOD1.
• Hlavní diagnostické markery pro sarkomu UNINTA a primitivní neuroektodermální nádor jsou CD99 (produkt genu MIC2) a FLI-1. Také buňky těchto nádorů exprimují vimitenin, relativně často - synapotofyzin, ve vzácných případech - cytokeratiny (CK), CD57.
• Buňky mezenchymálního chondrosarcoma Express Vimitenin, S-100 protein a méně pravděpodobné, CD57.
• Osteosarkom jemné buňky se vyznačuje expresí vimentinu, osteokalcinu, může být pozorována exprese CD57 a CD99.
• Jemně buněčné nízkořízené synoviální sarkom měkkých tkání, stejně jako jiné typy synoviálních sarkomů (monofáza sférická synoviální sarkom, epitelioidní synoviální sarkom, odstředěný polymorcelulární sarkom), expresní ck, epiteliální membránový antigen (EMA), vimitenin, typ IV kolagen.
• Desmoplastický petoxikulární nádor je velmi vzácný druh extrémně agresivního neoplazmy. Typicky buňky tohoto nádoru exprimují epiteliální (SC a EMA), mesenchymální (vimente), moiogenní (desmin) a nervové (CD56, NSE) značky.

2. Nádory sestávající z buněk ve tvaru vřetena jsou primárně spojeny s neoplazmy vyvíjejícími se od derivátů mesenchymů.

• Fibrosarcoma a infantilní fibrosarcoma nemají specifický imunopropille, ale vždy pozitivní na Vimentnu a někdy - a SMA.
• Leiomiosarcoma buňky, jako pravidlo, exprimovat vimentin, desmin, ma, SMA, Caldesmon.
• Maligní nádor periferního nervového kmene je vyjádřen vimentinem, kolagenem IV typem a CD57.
• Cévní epitelioidní a vřeteno Sarkom, stejně jako Sarkoma Caposhi Express Fli-1, CD31, CD34 a von von von Viblebrant (faktor VIII vazebný protein).
• Hemangietericitom a osamocený vláknitý měkký Sarkom patří k neoplazmům, hraničí pro jejich potenciál malignity. Jejich buňky obvykle exprimují CD34, CD99, stejně jako BCL-2.

3. Nádory sestávající z epitelových buněk se vyznačují značkami, které jsou inherentní ve specializovaných buněčných prvcích pojivové tkáně (myofeboboboblasty, epiteliodioidní buňky cév, myoepitelických buněk).

• Maligní zánětlivý myofibroblastický nádor (zánětlivé fibrosarkom) demonstruje imunoreaktivitu s Kalponinem, SMA a Desmine.
• Maligní vláknitý histiocyt sarkom je charakterizován součinností vimmitutinu, EMA a CD68, v některých případech je pozorována exprese MA, ale Moiogenin a Miod1 nejsou exprimovány.
• Perivaskulární epitelioknizní \u200b\u200bbuněčné nádory (PEC-OHMS) jsou skupina nádorů, ke kterým ledvinový angiomolypom (a další lokalizace), lehké plicní sarkom ("cukr" nádor), lymfangiolomyomyomatózy a další buňky těchto nádorů demonstrují melanocytární imunkopenotyp (pozitivní na: Melan -, NMW45, Tyrosinease) s SMA koexistence.
• Epitelioidní sarkomo koexistující vimentine a sc.

Kromě histogenetického psaní nádorů je zásadně důležitým úkolem IgG stanovení stupně malignity nádoru a identifikace prognostických markerů. To umožňuje mnohem rozumnější a spolehlivě předpovídat průběh onemocnění, stejně jako citlivost nádoru na terapeutická činidla. Před použitím musíte konzultovat s odborníkem.

Neoplazmy prsu patří do vysoce agresivních zhoubných nádorů, náchylné k rychlému a stálému šíření. Stačí připomenout, že v době zahájení léčby, téměř 2/3 pacientů lze nalézt metastázy v regionálních lymfatických nádržích a více než polovina ošetřených zemí v různých časech po mastektomii z dálkových metastáz, skryté existující před zahájením léčby. Nejen společný charakter rakoviny prsu a vliv různých výměnných a biologických faktorů na růst primárního krbu a adheze metastatických komplexů, ale také vyvinuté sítě lymfatických a krevních cév, existence několika regionálních lymfathetických sběratelů, které přímo souvisí s žilními systémy a hrudníku. Ačkoli lymfatické uzliny nejprve nepochybně hrají bariérovou roli, substituce jejich nádorové tkáně, vývoj blokády a lymfostázy rychle vede k retrográdním proudu lymfy podle cév, ve kterých jsou umístěny nádorové komplexy a jednotlivé buňky. To může vysvětlit univerzální povahu metastáz, charakteristické pro rakovinu prsu, zejména když jsou poškozeny axilární lymfatické uzliny.

Růst a propagace nádoru rakoviny v prsu je obvykle ve čtyřech směrech: 1) pro mléčné kanály a pohybuje se intraepiteliálním růstem; 2) Podle lymfatických kapilár z parenchymu, lymfatických cév z intra lupičů a interdolastných plexusů, perivaskulárních a peryeurálních lymfatických děvek; 3) Na lymfatických a tryskacích cévách tkaniny prsu, subkutánního vlákna a kůže v důsledku klíčení jejich nádoru; 4) na krevních cévách v důsledku pronikání nádorových buněk v jejich lumenu v důsledku klesajících vazeb mezi buňkami endothelia a jejich sporem s tvorbou štěrbin v nádobu stěny, která je prokázána četnými experimenty (Roberts, 1961).

Kromě uvedených funkcí růstu primárního nádoru je architektonika vaskulárního kanálu důležitá pro metastázy. Kolem uzlu rakoviny se obvykle nachází hustá síť lymfatických kapilárů, ostře vinutí nebo slepé rostoucí, často naplněné nádorovými buňkami a embolemi. Kromě toho, na obvodu ohnisky nádoru, způsobené roční období nádorových buněk lze nalézt, krátce oddělené od nádoru, nebo jejich zaoblená hnízda (intramammored metastázy), které jsou ve vzdálenosti 7-10 cm od primárního krbu (Semilazov VF, 1970; Incenova s. T., 1971). Vzhled intraigan nebo tzv pericanzzerzerzomatózní metastázy je rovnoběžný s vývojem dálkového lymfa a hematogenního šíření. Na druhé straně, téměř polovina pacientů může vidět projevy místních ochranných reakcí, zejména ze strany mezenchymální tkáně. Primárně zahrnují lymfoplazmocytickou infiltraci kolem nádorového zaostření, hyperplazie a sinus histiocytózy lymfatických uzlů. Vznik lokálních reakcí zabraňuje vývoji šíření mimo tělo (Semilzov V. F., 1970).

Studie vypouštění a regionálních lymfatických cév a jejich role v metastázách rakoviny prsu jsou věnována četným studiím, v důsledku toho, z nichž byl prokázán, že odtok dochází v následujících směrech (obr. 8).