Epilepsian mielenterveyden häiriöt - ilmiö on uskomatonta. Tauti on vaarallinen patologinen tila, jolle on ominaista erilaiset häiriöt. Epilepsiassa muuttuvat muutokset ei-persoonallisuudessa: määräajoin potilas kokee tämän tai tämän psykoottisen tilan. Kun tauti alkaa näyttää itseään, on ihmisen tuhoaminen, potilas tulee ärsyttäväksi, alkaa löytää vikaa valtaviikoilla, usein vannoo. Ajoittain se vilkkuu vihaa; Usein henkilö sitoutuu toimiin, joilla on uhka muille. On huomattava, että epileptiset ovat yleensä kokemaan sellaisia \u200b\u200bvaltioita, jotka johtuvat niiden luonteesta.

Esimerkiksi henkilö kokee pelon, väsymyksen ulkopuolelta, hänellä on selkeästi ilmaistu taipumus nöyryyttää itsensä, jonkin ajan kuluttua tila voi muuttua ja potilas näyttää liiallisen kohteliaisuuden.

Henkilökohtaiset muutokset epilepsyssä: Psykin häiriöt

On huomattava, että epilepsian potilaiden tunnelma on usein alttiina värähtelijöille. Henkilö voi kokea masentuneen valtion yhdessä tämän ärtyneisyyden kanssa.

Tämän tyyppinen tila voi helposti muuttaa liiallisen ilon yli, rasvaisuus.

Kun epilepsia muuttuu vaikuttavat henkiseen mahdollisuuteen. Joskus ihmiset valittavat, että he eivät voi keskittyä huomiota mihinkään, he ovat vähentäneet suorituskykyä. On olemassa toissijaisesti vastakkaisia \u200b\u200btapauksia, kun henkilö tulee liian ahkera, tarkkaavainen, tarpeettoman aktiivinen ja puhuttava lisäksi, hän pystyy tekemään työtä, joka silti tuntui eilen.

Epileptisten luonne on hyvin vaikeaa, ne muuttuvat usein tunnelmaa. Ihmiset, epilepsian potilaat, ovat hitaita, niiden henkisiä prosesseja ei kehitetä sekä terveenä. Epileptisen puhe voi olla erillinen, mutta muutamia. Puhuessaan potilaat ovat taipuvaisia \u200b\u200byksityiskohtiin, selittävät ilmeisiä asioita. Epileptiset voivat usein keskittyä johonkin olemattomaan, on vaikea siirtyä yhdestä esityspiiristä toiselle.

Ihmiset, potilaat, joilla on epilepsia, on melko heikko puhe, he käyttävät vähenevän nopeuden, voit usein löytää sanoja tyypin mukaan: kaunis, inhottava (äärimmäinen ominaisuus). Asiantuntijat totesivat, että epilepsia kärsivän potilaan puhe on luontainen laulajiin, ensinnäkin on aina oma mielipiteesi; Lisäksi hän haluaa kehua sukulaisia. Henkilö, joka on diagnosoitu epilepsia, on liian telakoitu tilauksesta, usein hän lopetti jokapäiväistä valtavia. Edellä mainituista merkkeistä huolimatta hänellä voi olla epileptinen optimismi ja usko elpymiseen. Häiriöiden joukossa on syytä huomauttaa epilepsian muistin rikkomuksen, tässä tapauksessa on epileptinen dementia. Persoonallisuuden muutos riippuu suoraan taudin kulusta sen kestosta, kun taas paroxysMal-häiriöiden taajuus otetaan huomioon.

Miten hullu psykoosi ilmenee?

On huomattava, että tämän luonteen häiriöt ovat hyvin akuutteja ja pääsääntöisesti ovat kroonisia. Epileptisen paranoidin voi esiintyä dystrofian seurauksena usein tapauksissa, kehitys on spontaanisti. Epileptinen delusioninen psykoosi ilmenee jotain pelon muodossa, potilas ylittää erittäin häiritsevän tilan. Hän voi näyttää siltä, \u200b\u200bettä joku harjoittaa häntä, haluaa myrkkyä, aiheuttaa ruumiinvahinkoja.

Usein se tapahtuu hypochondriaattista hölynpölyä. Tämän merkin sairaus voi hävitä, kun tunnelma normalisoituu (tila pääsääntöisesti tapahtuu säännöllisesti). Monissa potilailla krooninen hölynpölyä ilmestyy aikaan, jolloin terävät paranoidiset valtiot toistuvat. On olemassa tapauksia, kun delusional psykoosi näyttävät ensisijaisiksi, ja kliininen kuva on vähitellen monimutkaisempi, ulkoisesti ilmentymät ovat yhtäläisyyksiä kroonisen hölynpölyn skitsofrenian kanssa. Tässä tilanteessa voi olla hölynpölyä vainoa, kateus, pelko jotain tavallista. Jotkut ihmiset näyttävät vakavista aistinvaraisista häiriöistä. Harvinaisissa tapauksissa on mahdollista tarkkailla psykoosin muuttamista lisäämällä hölynpölyä ideoita. Paranoidiset valtiot ovat pahoja vaikuttavat, ja paraphren-häiriö tunnelmassa on ekstaasin sävy.

Epileptisen tilan

Tämä sairaus voi kehittyä maaperässä tietoisuuden pysyvän, syvän dystrofian muodossa. Usein epileptinen stuuri tapahtuu kohtausten jälkeen. Potilaan stuporissa tiettyjä haittoja kokee: liikkeen rikkominen on, puhe hidastuu merkittävästi.

On syytä huomata, että inhibitio voi aiheuttaa typerillisuuksia, joilla on suru. Kunto voi olla tietty osuus herätettä ja aggressiiviset toimet potilasta voidaan jäljittää. Yksinkertaisemmassa muodossa Stupor-valtioissa on immobilisaatio, tällaiset valtiot voivat kestää tunnin 2-3 päivää.

Moodin häiriöt (distrofhy)

Epileptinen dystrofia on mielialan häiriöitä, jotka usein näkyvät epilepsiapotilailla. Tällaisia \u200b\u200bvaltioita esiintyy usein itseään, vaikka ulkoista provokactoria ei ole. Henkilö voi kokea voimakkaasti alhaisen mielialan tai päinvastoin, ensimmäinen tyyppi on useimmiten hallitseva käyttäytymisessä.

Epilepsia kärsivä mies voi tuntua kaipuu, kun hän tuntee rinnassaan, potilas voi olla pelkoa ilman näkyviä syitä. Potilas voi kokea vakavan pelon, johon liittyy purema ja halukkuus tehdä moraalittomia toimia. Tällaisessa tilassa pakkomielteiset ajatukset näyttävät, jotka eivät voi jättää pitkään.

Epilepsia kärsivä henkilö voi jatkaa itsemurhan ajatuksia tai sukulaisten murhasta. Muissa ilmenemismuodossa potilaat muuttuvat liian rauhallisiksi, hiljaisiksi, surullisiksi, kun he ovat sedimed, valittavat, että he eivät voi keskittyä.

Jos on olemassa lisääntynyt mieliala, useimmiten se liittyy ilahduttava tunne, joka saavuttaa ekstaasin. Käyttäytyminen voi olla hyvin riittämätön ja jopa hauska. Jos potilas pyrkii manic-tilaan, on huomattava, että sillä on tietynlainen ärtyneisyys. Henkilö voi nimetä mitään ajatusta, sitten jyrkästi häiritsevää jotain muuta. Olemme tällaisessa monotonin tilassa ja esco. Amnesia syntyy usein epilepsian potilailla, eli henkilö ei muista, miten ja mistä syistä tunnelma muuttui. Mielilaitoksen tilassa henkilö on taipuvainen juopumukseen, hän on luontainen haluttuun, varkauden, tuhopolttojen ja muiden rikoksista.

Epilepsian erikoistilat

Erityisiä epileptisiä valtioita on ns. Tällaisille mielenterveyshäiriöille lyhytaikaista on ominaista: hyökkäys voi kestää muutamasta sekunnista muutamiin tuntiin, kun taas ei ole täydellistä amnesia, potilaan itsetietoisuus on pieni muutos.

Tämäntyyppisessä henkilökunnalla, ahdistuneisuus, pelko, jotkut ihmiset ovat väliaikaiseen tilaan liittyvät häiriöt. Erityinen tila voi ilmetä itseään, kun henkilö putoaa valon makuulle, lisäksi häiriö voi tapahtua jo kokeneen.

Epilepsian mielenterveyden häiriöt voivat ilmetä tulvien unelmien muodossa, joihin liittyy vahva ahdistus ja raivo, ihmisillä, visuaaliset hallusinaatiot näkyvät. Kun potilas näkee kuvan, uimaan, pääasiassa punainen väri hallitsee. Mielenterveyden häiriöt erikoisvaltioissa osoittavat itseään epilepsia etenee eikä taudin alussa.

Epilepsian mielenterveyden häiriöitä on erotettava skitsofrenicista, potilaan on annettava kiireellinen sairaanhoito ja lähettää hoitoon psykiatriseen sairaalaan.

Johdanto

1. Psyykkiset häiriöt

2. epilepsia

2.3 klinikka

2.4 Hoito

Johtopäätös

Bibliografia

Johdanto

Tämän aiheen merkitys on se, että mielenterveys on paljon yleisempi kuin tavanomaista. Mutta asia on, että monet henkisesti sairaat ihmiset eivät pidä itseään niitä, ja jopa jopa arvata jonkinlaista epäedullisessa asemassa, he panisivat pelkäävät näyttämään psykiatrin. Kaikki tämä on ehdottomasti johtunut vanhentuneista perinteistä: psykiatria on jo pitkään ollut yksi pelottimesta ja hillitsemisestä sekä sairastuneista että toisinajattelijoista. Monia vuosisatoja ihmisten esityksestä mielenterveyshäiriöistä muodostettiin mystisten ja uskonnollisten lähteiden perusteella. Luonnontieteellinen käsitys mielenterveystaudista aivojen sairauksina ilmaistiin aluksi muinaiset kreikkalaiset filosofit ja lääkärit, mutta se rinnakkaisi pitkään taikauskoisten esitysten kanssa. Joten muinaisessa Roomassa uskottiin, että hulluus oli tyytyväinen jumaliin, ja joissakin tapauksissa hänet pidettiin valaistuksen merkkinä (esimerkiksi epilepsiaa kutsuttiin pyhiksi sairaudeksi). Keskiajalla Euroopassa psykoosi pidettiin paholaisen sukupolven. Paceryin henkisesti sairas "Besan karkotus" käsittely. Jotkut henkisesti testatut, kun otetaan huomioon niiden noita ja velho. Ensimmäiset talot hallussaan henkisesti sairas luotiin luostareissa, ja potilaat pidettiin salmi paidoilla ja ketjuilla "paholaisen hillitsemiseksi." Venäjällä sieluton kutsui molemmat "pakkomielle" (paholaiseksi) että "siunattu" (sanasta "hyvä"); Yurodivin keskuudessa oli monia henkisiä potilaita. Henkisesti sairastutkimus toteutettiin myös luostareissa, ja hoito oli "maanpako drementti" - kirkossa.

Nykyaikaisessa maailmassa, tieteen tai kliinisen lääketieteen alueella, joka tutkii mielenterveyden esiintymisen, merkkejä ja kurssia sekä kehitysmenetelmiä niiden henkisten kykyjen ehkäisemiseksi, hoitoon ja palauttamiseen sairas henkilö, kutsutaan psykiatriksi.

Psykiatria lääketieteellisen kurinalaisena syntyi 1800-luvun lopulla. Tällä hetkellä lääkärit alkoivat vastustaa julmuutta levottomille potilaille, he alkoivat käyttää lääkkeitä, tutkimaan taudin luonnollisia syitä ja erilaisista mielenterveyden häiriöiden esiintymisestä jakamaan tiettyyn sairauteen liittyvät oireet. Viime vuosisadan aikana psykiatria on saavuttanut merkittävää menestystä. Se on helppo hoitaa monien mielenterveyden muodoista, mukaan lukien aiemmin parantumattomia. Menetelmät sosiaalisen aseman (perhe, ammatti) palauttamiseksi, jotka ovat joutuneet vakaviin psykoosiin, jotka ovat aiemmin johtaneet vammaiseen väärennökseen. Psykiatristen sairaaloiden ulkonäkö muuttui - heillä ei ole mitään tekemistä "hullujen talojen" kanssa, toistuvasti kuvattu fiktiossa. Kuitenkin psykiatrian edistymisestä, jollakin mielisairaudessa se pystyy edelleen vähentämään tuskallisten häiriöiden voimakkuutta, hidastamaan kehitystä, mutta eivät paranna tautia. Se selitetään se, että henkisten prosessien luonne on normaalia ja patologiaa ei ole vielä täysin julkistettu.

Tässä asiakirjassa tarkastellaan yksityiskohtaisesti kolmea mielenterveystyyppiä, nimittäin: epilepsia, skitsofrenia, manic-depressiivinen psykoosi. Tarkkaan näiden sairauksien valinta riippui niistä ominaispiirteistä, jotka ovat erikoisti sairastuneita. Vaikuttaa mielenkiintoiselta harkita kunkin sairauden erikseen sekä kaikki kolme vertailussa tekemällä päätelmää kaikista kolmesta sairaudesta. Psyykkisen sairauden tärkeimmät oireet, mahdolliset hoitotavat sekä epileptisen takavarikon ensimmäisen tuen lajit ja vastaanotot esitetään. Yhteenvetona päädyttiin tärkeimmät tulokset yhteen.

epilepsian mielenterveyshäiriö

1. Psyykkiset häiriöt

Mielenterveyden häiriöiden ongelma on yksi nykyaikaisimmista ongelmista nykyaikaisessa maailmassa. Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan mielenterveyshäiriöistä kärsivien ihmisten määrä on keskimäärin 200-300 miljoonaa, ja se kasvaa jatkuvasti. Näin ollen epänormaalin käyttäytymisen ja erimielisyyksien opiskelu on ennen psykologeja. Venäjällä tämä asia on saanut useita vuosia sitten suosiota, joka liittyy poliittisen ja sosiaalisen järjestelmän muutokseen. Psyykkiset sairaudet (henkinen sairaus, psykoosi) ovat sairauksia, jotka ovat ominaisia \u200b\u200bvain henkilölle. Ne ilmentävät erilaisia \u200b\u200bmielenterveyshäiriöitä, jotka ovat tuottavia, eli tukevat tavallisen henkisen toiminnan ja negatiivisen (henkisen toiminnan heikkenemisen) sekä yleisen identiteetin muutokset. Psyykkiset sairaudet tai ihmisen mielenterveyden häiriöt, jotka ovat luonteeltaan, johtuvat aina heikentyneestä aivotyöstä. Mutta ei mitään rikkomusta johtaa henkiseen sairauteen. Esimerkiksi tiedetään, että joissakin hermoisairauksissa huolimatta siitä, että haitallinen prosessi lokalisoidaan aivoissa, mielenterveyshäiriöt eivät ehkä ole.

Suosittu lääketieteellinen Encyclopedia muokattu b.v. Petrovski osoittaa, että mielenterveyden aiheuttamat syyt ovat monipuolisia. Niistä perinnöllisistä tekijöistä on merkittävä rooli erityisesti oligofonin, psykopatian, maanisen masentavan psykoosin, epilepsian ja skitsofrenian alkuperä. Psykoosin syntyminen ja kehittäminen Joissakin tapauksissa johtuu perinnöllisen alttiuksen yhdistelmästä epäedullisilla ulkoisilla tekijöillä (infektiot, vammat, myrkytykset, traumaattiset mielenterveydet).

Syynäisten sairauksien syy palvelee myös myrkytys, päävammoja, sisäelimiä, infektiota. Esimerkiksi myrkytys, esimerkiksi krooninen alkoholismi, huumeriippuvuus; Tarttuvat sairaudet, jotka aiheuttavat psykoosia, ovat enkefaliitti, aivosyfilis, luomistauti, toksoplasmoosi, nopea typhus, jotkin influenssan muodot.

Neuroosien ja reaktiivisen psykoosin alkuperässä mielenterveysvammat ovat tärkeässä merkityksessä, että joskus vain herättää perinnöllinen alttius taudille.

Psyykkisen sairauden alkuperää, syy-tekijöiden yhdistelmä ihmisen yksilöllisillä ominaisuuksilla on tietty rooli. Esimerkiksi kaikki syphilistä kärsivät henkilöt eivät kehitä syphilistä psykoosia, ja vain pieni määrä potilaita aivoveneiden ateroskleroosilla syntyy dementia tai hallusinatorinen harhaanjohtava psykoosi. Näiden tapausten henkisen sairauden kehitystä voidaan helpottaa edeltämällä enemmistö aivojen vammoista, kotitalouden myrkytyksestä (alkoholista), jotkut sisäisten elinten sairaudet, perinnöllinen mielenterveys.

Sukupuoli ja ikä on myös tietty merkitys mielenterveyden kehityksestä. Esimerkiksi miesten henkiset häiriöt kohtaavat useammin kuin naiset. Samanaikaisesti miehiä havaitaan useammin traumaattisella ja alkoholipitoisella psykoosilla naisilla - Manico-depressiivisessa psykoosissa ja hyödyntämisessä (ennuste) psykoosi, masennus.

Erilaisena syy-tekijöiden vaikutus, niin monipuoliset muodot ja mielenterveystyypit. Jotkut niistä esiintyvät jyrkästi ja niitä voitetaan (akuutti vääristyminen, tarttuva ja traumaattinen psykoosi). Toiset kehittyvät vähitellen ja vuotavat kroonisesti rikkomusten vakavuuden lisäämistä ja syventämistä (jotkut skitsofrenian, seniili- ja verisuonikanpohjan muodot). Kolmanneksi, joka löytää varhaislapsuudessa, älä edisty, koska niiden patologia vakaa ja potilaan elämän aikana ei muutu merkittävästi (oligofrenia). Useita henkisiä sairauksia esiintyy täydellisessä elpymisellä (manic depressiivinen psykoosi, jotkut skitsofrenian muodot).

Toinen ryhmä sairauksia, jotka eivät ole todellisia mielenterveyksiä. Näihin kuuluvat neuroosi (stressiä vaikuttavan hermoston krooniset häiriöt) ja korostuksen (eli tiettyjen ominaisuuksien paheneminen tai ulkonema). Psychopatiojen ja merkintöjen väliset erot ovat, että jälkimmäiset ovat vähemmän voimakkaita, mikä mahdollistaa yhteiskunnan mukauttamisen ajan myötä, korostetut luonteenpiirteet voidaan tasoittaa. Merkkien korostumat kehittyvät useimmiten luonteen muodostumisen aikana ("terävät" merkkipiirteet nuorissa eivät yllätä ketään).

Näin ollen henkisen sairauden kuolemaan johtaneesta lopputulosta ei ole riittävästi perusteita. Nämä sairaudet eivät ole homogeenisia diagnoosiin ja ennuste; Jotkut heistä etenevät suotuisasti ja eivät johda vammaisiin, toiset ovat epäedullisempia, mutta silti ajoissa, hoito tarjoaa merkittävän prosenttiosuuden täydellisestä tai osittaisesta elpymisestä. Takana seurataan ajatusta mielenterveyden sairauksista häpeällisen ilmiön, jonka pitäisi olla ujo. Näiden harhaluulojen kanssa onnettomuudet liittyvät henkisesti sairastuneisiin, samoin kuin käynnistettyjen psykoosin muotojen ilmentyminen vaikeuksissa.

1.1 Psyykkisen sairauden oireet

Useimmat mielenterveyden sairaudet ovat hallusinaatioita, hölynpölyä, pakkomielisiä tiloja, affektiivisiä häiriöitä, tajunnan häiriöitä, muistin häiriöitä, dementiaa.

Hallusinaatiot. Yksi ympäröivän maailman käsitystä koskevista muodoista. Näissä tapauksissa käsitykset syntyvät ilman todellista ärsykettä, todellinen esine, on aistillinen kirkkaus ja erottamaton nykyisistä esineistä todellisuudessa. On visuaalinen, auditiivinen, hajuhinta, maku ja taktivat hallusinaatiot. Potilaat tällä hetkellä todella näkevät, kuulevat, haju ja eivät kuvittele, älä kuvittele.

Illuusioita. Nämä ovat vääristyneitä käsitystä todellisista nykyisistä kohteista. Jaettu visuaaliseen, kuulemiseen, hajuun, tunkeutumiseen ja makuun. Esimerkkejä visuaalisista illuusioista ovat seuraavat ilmiöt: Roben roikkuu huoneeseen on otettu henkilölle, metsän pensas - jonkun peto. Auditorissa on esimerkiksi tällainen ilmiö, kun putoavien pisaroiden melua pidetään erillisinä sanoina tai lauseina. Lähinnä potilailla, joilla on tartuntataudit, myrkytys ja fyysisesti heikentävät ihmisiä.

Rave. Tämä on väärä tuomio (johtopäätös), joka syntyy ilman asianmukaista syytä. Se ei ole omistettu huolimatta siitä, että kaikki on ristiriidassa todellisuuden ja koko potilaan aiemman kokemuksen kanssa. Brad vastustaa hyvää syytä kuin erilainen kuin yksinkertaiset virheet. Hiveroiden sisällön mukaan erottaa: suuruuden hölynpölyä (vaurautta, erityistä alkuperää, keksintöä, uudistusta, nerokasta, rakkautta), hölynpölyä syytteeseen (myrkytys, syytökset).

Pakkomiehet. Epäilemättä ja vastustamattomasti uusia ajatuksia, ideoita, pelkoja, muistoja, epäilyksiä, tiedusteluja, liikkeitä, joiden kivulias luonne toteutetaan, arvioidaan kriittisesti, ja jotkut aiheet taistelevat jatkuvasti. Ominaisuus skitsofreniapotilaille.

Affektiiviset häiriöt. Nämä ovat häiriöitä, jotka liittyvät mielialan rikkomiseen. Ne jaetaan manic- ja depressiivisiin valtioihin. (Ks. Manico-depressiivinen psykoosi).

Tietoisuuden häiriöt . Nämä ovat ohimeneviä lyhytaikaisia \u200b\u200b(tunteja, päiviä) henkistä toimintaa, joille on ominaista osittainen tai täydellinen laajennus ympäröivästä, erilaisista häiriöistä paikallaan, ajankohtana, ympäröivissä henkilöissä, ajattelun heikkenemisen osittaisen tai täydellisen mahdottomuuden Tuomiot, täydelliset tai osittaiset erottelevat tapahtumat.

Muisti häiriöt. Tämä ilmaistaan \u200b\u200bvähentämällä kykyä muistaa, tallentaa ja toistaa tosiasioita ja tapahtumia. Muistin täydellistä puutetta kutsutaan Amnesiaksi.

Ajattelu häiriöt. On joitakin lajeja: kiihtyvyys (ajattelu on niin kiihtynyt, että potilaat eivät ole aikaa ilmaista ajatuksia sanoin, Manico-depressiivinen psykoosi), hidastuminen (tietoisuudessa, viivästynyt esittelyä, Manico-depressiivinen psykoosi), viskositeetin (yksityiskohtainen kuvaus Tarpeettomat osat, siirtyminen tärkeimpään, epilepsiaan), resonanssi (tarpeettomat argumentit, tyhjä viisas, skitsofrenia), repeytyvät (yksittäiset sanat tai lauseiden osat).

1.2 Psyykkisen sairauden tyypit. Skitsofrenia

Skitsofrenia - Usein esiintyy psykiatrisessa käytännössä mielisairaus lisäämällä emotionaalisia päätöksiä ja ajattelutapoja muodollisesti tallennetulla muistilla. 1 Taudin nimi "skitsofrenia" käännetään kreikaksi "jako) psyke.

Eri maissa skitsofrenian potilaiden määrä vaihtelee 0,15 - 1-2%. Skitsofrenian valinnan monimutkaisuus selitetään erilaisilla kliinisessä kuvassa taudista. Skitsofrenian syy ei ole jo tiedossa. Alomattomia tietoja, jotka on saatu perinnöllisen altistuneen arvosta. Se merkitsee hermosolujen heikkoutta, joka kehittyy heikentyneiden aineenvaihdunnan (pääasiassa proteiineineen aineenvaihdunnan) myrkytyksen vuoksi.

Kliininen kuva . Skitsofrenian muodoltaan riippuen erilaisia \u200b\u200bpsyyken häiriöön havaitaan - hölynpölyä, hallusinaatioita, heräämistä, liikkuvuutta ja muita pysyviä muutoksia, kun tauti kehittyy.

Ensimmäiset oireet eivät ole varsin erityisiä: samankaltaiset häiriöt voivat olla muiden henkisten sairauksien kanssa. Myöhemmin psykeissä on kuitenkin pysyviä muutoksia tai, kuten muutoin kutsutaan, persoonallisuus muuttuu. Ne ovat tyypillisiä skitsofreniaa. Heidän vakavuus riippuu kuitenkin taudin muodossa, vaiheessa (varhaisessa tai myöhässä), sen kehityksen vauhdissa ja siitä, onko tauti virtaa jatkuvasti tai parannuksiin (rempositiot).

Taudin aikaisimpina vaiheissa pääsääntöisesti ennen psykoosin voimakkaisten ilmentymien syntymistä nämä pysyvät ja kaikki lisääntyvät muutokset psykeissä ilmaistaan \u200b\u200bsiinä, että potilaat muuttuvat vähäisiksi, tahattomiksi, sulkeutuvat; He menettävät kiinnostusta heidän työhönsä, opiskelemaan, rakkaansa elämään ja asioihin. Potilaat ovat usein yllättyneitä sellaisilta, jotka ympäröivät sitä, että he ovat kiinnostuneita tällaisiin tietoihin ja tällaisiin toimintoihin, joihin he eivät ole aiemmin kokeneet mitään vetovoimaa (filosofia, matematiikka, uskonto, muotoilu). Ne ovat joutuneet välinpitämättömäksi suuresta osasta siitä, että he olivat huolissaan (perhe- ja virkamiehet, rakkaiden sairaus), ja päinvastoin lisääntyivät herkkiä valtaville. Jotkut potilaat samanaikaisesti lakkaavat kiinnittämään huomiota heidän wc: hen, ovat epämääräinen, hidas, laskevat; Toiset ovat jännittyneitä, herkut jonnekin, he tekevät jotain, jotain keskittynyt jotain jakamista ilman, että olematta jaettu lähinnä se, että he ovat tuolloin. Usein kysymykset kysyivät heiltä, \u200b\u200bjotka vastaavat pitkiä pakollisia argumentteja, jotka on poistettu viisasta, vailla konkreettisuutta. Tällaiset muutokset joissakin potilailla ovat nopeasti, toiset ovat epäilevästi huomaamatta. Joissakin näistä muutoksista muodostaa yhä enemmän taudin kuvan tärkeimpiä, muut oireet ovat todennäköisemmin, eli erilaiset taudin muodot kehittyvät.

Taudin ilmentymien moninaisuuden vuoksi vain psykiatria voidaan diagnosoida skitsofrenian kanssa. Ajankohtainen diagnoosi on välttämätön asianmukaiseen ja onnistuneen hoitoon ja potilaan lempeän työolojen ja elämän luomiseksi.

Hoito. Huolimatta siitä, että taudin syy on tuntematon, se on helppo hoitaa. Moderni psykiatria on laaja valikoima terapeuttisia menetelmiä (lääketieteellinen, psykoterapeuttinen, ammatilliset aineet), mikä mahdollistaa skitsofreniaan. Näiden menetelmien yhdistelmä vammaistoimien järjestelmällä ja kyky aktiivisesti elää tiimissä mahdollistaa pitkän taudin ilmenemisen puutteen. Satzophrenia potilaat pois pahenemisesta huolta kyky elää, voi elää perheessä, kun taas psykiatrin säännöllinen havainto. Potilaan tilalla, mahdollisuudesta avohoidon tai sairaalahoidon tarve, vain lääkäri voi seurata oleskelun kestoa sairaalassa. Potilaan tilan arviointi itsessään ja sen sukulaiset ovat usein virheellisiä.

Potilaiden persoonallisuuden ominaisuudet. Skitsofrenian potilaille henkisen toiminnan yhtenäisyyden menetys on luonteenomaista: toiveet, toimet, tunteet menettävät todellista todellisuutta, tunteiden riittämättömyyttä, korvaamalla emotionaalisuuden väheneminen, kylmä, tyhmyys. Peeping ilmestyy, erottaminen todellisuudesta, upota omien kokemusten maailmaan. Vähitellen potilaat tulevat huonosti aktiivisiksi, inaktiivisiksi, hitaiksi, väärin tulkitseviksi, joskus osoittavat toimintaa ja aloitteita, jotka ohjaavat tuskallisia kokemuksia. Razdies, julmuus, egoismi, julmuus kasvaa. Emotionaalinen hävittäminen välinpitämättömyyteen omaan, oman kohtalonsa, aikaisemmat edut ja kiintymys katoaa. Potilaat joutuvat keskeyttämään opintojaan, tulevat huonoiksi töissä, ne vähentävät usein työstettavuutta, apatia kasvavat. Taudin syrjäisillä vaiheilla harhaanjohtavat häiriöt näkyvät keksinnön hölynpölyä, uudistusta, kateutta, joskus yhdessä harjoittajien ideoiden elementteihin; On myös absurdi hölynpölyä fantastisen sisällön suuruudesta.

1.3 Manico-depressiivinen psykoosi

Affektiivinen hulluus - Manian tai masennuksen etiologiat (taudin etiologia ei riitä. Se on liitetty tämän taudin perinnöllisen taakan merkitykseen, ja alttiuspaikat ovat henkiset vammat ja somaattiset sairaudet. Tauti esiintyy yleensä aikuisessa, naiset ovat useammin sairaita.

Kliininen kuva . Yksi tämän taudin ominaisuuksista on manic ja depressiivisten hyökkäysten toistettavuus. Nämä hyökkäykset voivat virrata ja toistaa eri versioissa: Manic-solut voidaan korvata depressiivisella ilman valoa tai manic- ja depressiivisia hyökkäyksiä ovat kevyt aukko, joka on käynnissä useita päiviä useita vuosia. Hyökkäyksen kesto on erilainen. Ne voivat jatkaa 2-10 kuukautta. Useimmilla tauti alkaa masennusta hyökkäyksestä. Joskus vain maniakali tai vain depressiiviset hyökkäykset vallitsevat kliinisessä kuvassa.

Toinen piirre on, että vaiheiden välisen valon rako on tunnusomaista mielenterveyden talteenotto. Potilaat käyttäytyvät yleensä samalla tavoin kuin ennen tautia.

Kolmas ominaisuus on, että vaikka kovaa hyökkäyksiä etenevät, ikään kuin usein he eivät toistaneet, persoonallisuus hajoaminen ei koskaan kehittyisi.

Maniaalifaasi. Potilailla on iloinen mieliala, mikä on lisääntynyt halu toimintaan. Ne on otettu kaikesta, puuttuvat kaikissa tapauksissa, muodostavat rohkeita hankkeita, pyrkivät toteuttamaan ne, etsiä vastaanottoa "vastuullisilta henkilöiltä". Usein potilaat yliarvioivat ominaisuuksiaan: esimerkiksi ei ole suhteessa lääketieteeseen, ne tarjoavat hoitomenetelmiä. Joskus tämä uudelleenarvostus vie delusionalyysi.

Manic-vaiheen potilaille kohonnut seksuaalisuus on ominaista. Olla sairaalan ulkopuolella he tulevat usein vahingossa. Myös Manic-vaiheessa potilaat sanovat paljon, mutta niitä ei voida ymmärtää. Kiihtyneiden huomautusten vuoksi on joskus niin nopea, että ulkoisesti voi tehdä vaikutelman repeytymisestä: Potilaat ohitetaan yksittäisiä sanoja ja lauseita. He itse sanovat, että heillä ei ole aikaa ilmaista kaikkia ajatuksia. Tältä osin potilaat sanovat paljon, heidän äänensä tulee harjaksi. Tällaisten potilaiden ärsyttävä on ärsyttävää.

Usein huomion häiritseminen on lisääntynyt. Mikään potilaista ei saadu loppuun; Nukkua hyvin vähän, joskus 2-3 tuntia päivässä ja täysin ei tunne väsymystä. Mood on yleensä hauska, mutta joskus he ovat vihaisia, helposti tulevat konfliktiin.

Masennusvaihe. Potilaat masennustilassa pidetään kaikki pimeässä väreissä, jatkavat jatkuvasti kaipaamista. He yleensä sanovat hitaasti, hiljainen ääni, suurimman osan ajasta istuu, laskee päätään, liikkuu jyrkästi hidastuneita.

Potilaat vaihtavat asenteita sulkemiseen ja sukulaisiin. Mahdolliset delusionalyysi, useimmiten se ei ole todisteita. Potilaat väittävät, että kaikki toimintansa olivat vain petos, jonka kaikki toivat korjaamatonta haittaa. Joskus potilaat tulevat johtopäätökseen, että heidän ei pitäisi elää, niitä yritetään itsemurhaa, kieltäytyä ruoasta.

Viime vuosikymmeninä kliininen kuva maanic-depressiivisesta psykoosista kärsi tiettyjä muutoksia, erityisesti vallitsevia, depressiivisia valtioita tuli vallitseva ja Maniakali - suhteellisen harvinainen. Tyypillisten masennustietojen mukana toimitetaan usein ns. Massitettu masennus. Niitä ei ole luonteeltaan niin paljon niin paljon kuin sorrettu, surullinen mieliala, monien somaattisten valitusten ulkonäkö (rajoittamaton kipu sydämessä, ruoansulatuskanavassa), unettomuus, nukkua tuntematta lepoa.

Hoito. Kun oireet löytyvät, kiireellinen sairaalahoito on välttämätöntä, jos käsittely suoritetaan asiantuntijan nimittämien huumeiden avulla.

2. epilepsia

Epilepsia - krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista kouristukset, määritellään identiteetti muuttuu, joskus progressiivisesti dementiaan. Epilepsia taudina oli tunnettu muinaisessa Egyptissä sekä muinaisessa maailmassa. Hippokrates kehotteessa "Pyhässä taudissa" toi epileptisen takavarikon ja sen edelläkävijöiden (AURA) eloisa kuvaus ja totesi myös tämän taudin perintö. Hän otti epilepsian yhteyden aivojen tappioon ja vastusti salaperäisten voimien mielipiteen taudin alkuperää.

Keskiajalla asenne epilepsia oli kaksi - toisaalta epilepsia aiheutti pelkoa taudina, jota ei voi käsitellä toisaalta, se liittyy usein pakkomielle, Pyhissä ja profeetoissa havaittu Trance. Se, että monet suuret ihmiset (Sokrates, Plato, Julius Caesar, Caligula, Petto jne.), Kärsivät epilepsia, toimivat edellytyksenä teorian leviämiselle, että epileptiset ovat suuri mieli. Kuitenkin 21. vuosisadalla Epilepsia alkoi usein tunnistaa hulluus ja potilaat, joilla on epilepsia, sairaalaan psykiatrisissa sairaaloilla.

Vain vuonna 1849 ja sitten vuonna 1867 ensimmäiset erikoistuneet klinikat epilepsian potilaille järjestettiin Englannissa ja Saksassa.

Myöhemmin maassamme Epilepsian tutkimus kiinnitti suurta huomiota kotimaan psykiatristiin S.S. Korsakov (1893), P.I. KOVALEVSKI (1898, 1902), A.A. Muratov (1900) jne. Ja viime vuosikymmeninä tutkijoita tutkitaan hyvin laajalti ja monipuoliset modernit epidemiologiset, geneettiset, neurofysiologiset, biokemialliset tutkimusmenetelmät sekä moderni psykologian ja kliinisen psykiatrian menetelmät.

2.1 Epilepsia eri ikäryhmistä

Tähän mennessä epilepsia pidetään yhtenä neurologian yleisimmistä sairauksista. Epilepsian esiintyminen on 50-70 tapausta satatuhatta, esiintyvyys - 5-10 taudit tuhat ihmistä (0,5 - 1%). Vähintään yksi takavarikointi elinkaaren aikana siirretään 5 prosenttiin väestöstä, 20-30% sairauden potilaista on elinikäinen.

70 prosentissa potilaista, epilepsia lasten ja nuoruuden, ja sitä pidetään yhtenä pediatrisen psykologian tärkeimmistä sairauksista. Suurimmat esiintyvyysnopeudet merkitään ensimmäisen elämänvuoden aikana, vähintään 30-40 vuotta ja sitten myöhään ikä, ne kasvavat uudelleen. Aikuisten epilepsian esiintyvyys on 0,1-0,5%.

75 prosentissa potilaista Epilepsian ensimmäinen hyökkäys kehittyy jopa 18 vuoteen, 12-20% tapauksista, kouristukset ovat perhekemärit. On selvää, että tämä johtuu lasten ja nuorten aivojen rakenteen ja toiminnan erityispiirteistä, joilla on aineenvaihdunnan, liimaus- ja suuntausreunan suuntauksen jännitys ja epätäydellisyys, alusten, hydrofiilisuuden lisääntyneen läpäisevyyden lisäämiseksi aivojen jne.

Miesten ja naisten epilepsian taajuudessa ei ole merkittäviä eroja.

2.2 Alkuperä, etiologia ja patogeneesi

Maailman terveysjärjestön (jäljempänä WHO) määritelmän mukaan epilepsia on krooninen aivosairaus, jolle on ominaista toistuvat hyökkäykset, joihin liittyy erilaisia \u200b\u200bkliinisiä ja paraklinisia ilmentymiä.

Epilepsian alkuperä on tärkein merkitys perinnöllisen altis ja aivojen vaurioiden vuorovaikutus. Suurin osa epilepsian muodoista, polygeenisen perinnöllisyyden havaitaan, ja joissakin tapauksissa sillä on suuri, toisissa, vähemmän merkitys. Kun analysoi perinnöllisyyttä, on välttämätöntä ottaa huomioon kaikki taudin ilmeiset merkit, jotka antavat tiettyä merkitystä ja tällaisia \u200b\u200bilmenemismuotoja, kun otetaan huomioon yksilön ominaispiirteet (konflikti, pahuus, pedanismi, ärsytys) . Ennakoituja tekijöitä ovat luonteen orgaaniset aivovauriot (neuroinfektio tai kraniaalisten vammojen jälkeen).

Tällaisia \u200b\u200bvaltioita esiintyy esimerkiksi korkeassa lämpötilassa, pitkällä aikavälillä kroonisella alkoholismilla - kouristukset tai krooniset huumeriippuvuus - huumeiden alijäämän aiheuttamat kouristukset. Tästä päätellään, että vain 20 prosenttia kaikista ihmisistä, joilla elämässään oli vähintään yksi hyökkäys, sairas epilepsia. Epilepsian leviämisen tarkkoja numeroita on erittäin vaikeaa johtuen yksittäisen kirjanpidon puutteesta ja siitä, että tämä diagnoosi on usein erityisesti asennettu tai virheellisesti asennettu ja kulkee muiden diagnoosien (episindris, kouristusoireyhtymä, erilaiset ParoxysMal-valtiot, kouristuskykyinen valmius, jotkut kuumeiset kosulokuja jne.), joita ei oteta huomioon epilepsian yleiset tilastot.

Useimmissa tapauksissa epilepsia pidetään polyetologisena taudina. Potilaat ovat paljon todennäköisemmin kuin keskimäärin väestössä, historiaa löytyy sairauksien ja synnytyksen olosuhteista äitien, vakavien tartuntatautien, pään vammojen ja muiden eksogeenisten vaikeuksien keskuudessa. V. Penfield ja T. Erickson (1949) piti epilepsian tärkein syy ja aivovaurio, A.I. Boldrev (1984) löysi tartuntatautien aiheuttamia tapauksia. Samanaikaisesti ei ole aina mahdollista muodostaa suoraa yhteyttä mihinkään eksogeeniseen tekijään, koska taudin alku voidaan asentaa ensisijaisesta aivovaurioista useiden kuukausien ja jopa vuosien ajan. Lisäksi suuressa prosenttiosuudella tapauksista, jopa vakavia aivojen vammoja ilman epileptisten oireiden myöhempää kehitystä, mikä ei salli yhdistää orgaanisen aivovaurion vakavuuden ja epilepsian todennäköisyyden. On tärkeää huomata, että jopa anamnesisin huolellisin kokoelma vähintään 15 prosenttia tapauksista ei voida perustaa.

On tarpeeksi ristiriitaisia \u200b\u200bnäkökulmia ja suhteellisen perinnöllistä epilepsian lähettämistä. On tunnettua, että epilepsian esiintyvyyden lähimpien sukulaisten keskuudessa on suurempi kuin väestössä (noin 4%). Kuitenkin harvinaisen sairauden perheet. Esimerkki perheen perinnöstä voi olla syndrooma hyvänlaatuisten vastasyntyneiden kohtausten. Itse asiassa on mahdollista puhua vain perinnöllisen altistumisen siirtämisestä taudille. Keskimäärin epilepsia kärsivän lapsen todennäköisyys terveitä vanhempia on vain 0,5%.

Monessa suhteessa taudin patogeneesi on edelleen epäselvä. Konsurssin liittäminen paikallisen orgaanisen arpeutumisen kanssa aivoissa ("epileptogeeninen tarkennus") voidaan asentaa vain osittaisissa kouristuksissa. Focin yleisen kouristuskyvyn kanssa aivoissa ei ole mahdollista havaita.

Takastusten esiintyminen liittyy usein kehon ja aivojen yleisten vaihtoprosessien muutoksiin. Siten asetyylikoliinin kertyminen aivoissa, natriumionien konsentraatio lisääntyy neuronissa, lisääntyvä alkaloosi, pidetään kouristusten aikaansaamista tekijöitä. Epilepsian tehokkuus tarkoittaa GABC: n (gamma-amiiniöljyhappo) - reseptorien aktiivisuuden lisäämistä, ilmaisee GABC-alijäämän roolin kouristuksen esiintymisessä.

Viime vuosina GABA: n, glutamiinihapon ja natriumionien siirtymisen välillä on läheinen suhde neuronissa, jonka avulla voit harkita rikkomuksia tässä järjestelmässä yksi kohtausten syistä.

Yksi anti-epileptisten keinojen mekanismeista, niiden kyky aiheuttaa foolihappoa puutetta kutsutaan kuitenkin, että ulkopuolelta peräisin olevan foolihapon organismi ei yleensä johda paroksismien osallistumiseen.

2.3 klinikka

Kliininen kuva polymorfin epileptisestä sairaudesta. Se koostuu varovaisista häiriöistä, erilaisista kouristuksista ja ilman kouristuksia paroksismeja, persoonallisuuden ja psykoosin muutokset (akuutti ja krooninen).

Epileptisessä sairaudessa sairauden varovainen jakso ja paroksisysmaalin valtion tuotanto eroavat toisistaan.

Taudin varovaisen ajanjaksoon kuuluu erilaisia \u200b\u200bhäiriöitä, jotka edeltävät ensimmäistä paroxysmaalia tilaa, ts. Taudin ilmentymät tyypillisimmässä ilmeneellä.

Yleensä useita vuosia ennen ensimmäistä paroxysmaalia hyökkäystä, episodisia hyökkäyksiä huimausta, päänsärkyä, pahoinvointia, dysforic states, unihäiriöitä, asteenisia häiriöitä. Erillisillä potilailla on harvinaisia \u200b\u200babsorsseja, samoin kuin voimakas valmius kouristuksellisille reaktioille erilaisten eksogeenisten haittojen vaikutuksiin. Joissakin tapauksissa oireita on spesifisempi epilepsia - polymorfisten haihtuvien häiritsevien paroxysmaalisten tilojen hallitsevuus useilla ominaisuuksilla. Useimmiten se on lyhyen aikavälin myokloninen nykiminen yksittäisten lihasten tai lihasryhmien, uneblektiivisen muiden kanssa, usein ilman tietoisuutta ja omistettu tiettyyn aikaan. Nämä valtiot yhdistetään usein lyhytaikaisiin painopisteisiin päähän, tiettyjen lokalisoinnin päänsärky, parestesias sekä kasvullinen ja ideologinen irtisanottu paroxysm. Kasvitiiviset paroksismit ilmenevät äkillisillä hengitysvaikeuksilla, hengitysryhmissä, sydämenlyöntihyökkäyksissä jne. Ideator paroxysms useimmiten on luonteeltaan väkivaltaisten ajatusten, kiihtyvyyden tai ajattelun hidastumisen luonne. Koska tauti kehittyy, kuvataan pitkään ilmentymisaika, ovat yhä voimakkaampia ja usein.

Paroksiointia edeltää suoraan epileptisen segmentin kehittäminen. Useimpien tutkijoiden mukaan ne löytyvät 10 prosentista tapauksista (jäljellä olevilla potilailla on kohtauksia ilman selkeitä esiasteita). Kliininen kuva epäspesifisen lähestymistavoista, joilla on monenlaisia \u200b\u200boireita. Joissakin potilailla tuotannon kesto on muutaman minuutin tai muutaman tunnin, muut ovat yhtä suuria kuin päivää tai enemmän. Tyypillisesti se sisältää asthenic-häiriöitä, joilla on ärsyttävä heikkous ja itsepäinen päänsärky, erilainen luonne, intensiteetti ja lokalisointi.

Paroxysm voi edeltää paroksian affektiivisiä häiriöitä: valon jakson tai voimakkaamman masennuksen, jossa on paha, ärsyttävyys; Golomaniaalivaltiot tai selvästi ilmaisseet mania. Usein prodromissa potilaat kokevat kaipauksen, tulevien ja väistämättömien onnettomuuksien tunne, eivät löydä itseään. Joskus nämä valtiot ilmaistaan \u200b\u200bvähemmän ja ne ovat loppuneet epämukavuudesta: potilaat valittavat kevyestä ahdistuksesta, raskaudesta sydämeen, tunne, että heille pitäisi tapahtua jotain epämiellyttävää. Paroxyysin tuotanto voi sisältää Senhentetopaattiset tai hypochondriaattiset häiriöt. Senestopemiset ilmiöt ilmaistaan \u200b\u200bepävarmoina ja monipuolisina tuntemuksina päähän, kehon eri osiin ja sisäelimiin. Hypochondriaattisia häiriöitä on ominaista potilaiden liiallinen ekstrainti, kiinnitettävä huomiota epämiellyttäviin tuntemuksiin kehossa, omassa hyvinvoinnissaan ja kehon lähtöä. Potilaat, jotka ovat alttiita itsestään havainnoille laajennettujen ilmiöiden mukaan paroxysmin lähentäminen määritetään. Monet heistä ryhtyvät varotoimenpiteisiin: Pysy sängyssä, kotona, yritä olla heidän rakkaansa ympyrässä, jotta takavarikot ovat läpäisseet enemmän tai vähemmän suotuisat olosuhteet.

2.4 Hoito

Epilepsian etologisesti perusteltu käsittely ei ole, perusterapeuttiset aineet ovat antikonvulsanttisia lääkkeitä.

Epilepsian hoidossa erotetaan 3 päävaihetta:

· tehokkaimman ja hyvin kannettavan terapian valinnan ja soveltaminen;

· terapeuttisen remission muodostuminen, sen kiinnittäminen ja sairauden paheneminen;

· remission resistanssin tarkistaminen lääkkeiden annoksen vähenemisellä vähimmäis- tai täydelliseksi epileptisten aineiden peruuttamiseen.

Uskotaan, että leikkaus, joka on ensisijaisesti esitetty paikallisten häiriöiden, kuten kasvaimen, aiheuttaman oireenmukaisessa epilepsiassa. Ns. Ajattavan epilepsian kirurginen hoito on tällä hetkellä levinnyt melko leveä, erityisesti lääkehoitoon tehottomuutta. Toimen positiivinen vaikutus antaa selkeän painopisteen havaitsemisen pääasiassa ei-hallitsevan etulinjan etuosastoon. Toiminta koostuu vaikuttavan ajallisen osakkeen etu- ja keskiosan etuosasta, manteli-muotoisesta sydämestä, hippokampuksesta ja tehdään vain toisella puolella. Resistenssissä terapiassa epilepsialaiset tapaukset käyttävät joskus cerebellum-stimulaatiota elektrodien läpi, jotka on istutettu puolipallojen etuosastoihin.

2.5 Tyypit ja tekniikat ensiapua varten, kun kehitetään epileptistä tiivistettä

Epileptiset kouristukset ovat siellä pieni ja iso.

Pieni epileptinen sovitus on lyhyen aikavälin häiriö aivojen töissä, mikä johtaa tietoisuuden väliaikaiseen menetykseen.

Pienien merien oireet ja oireet:

· Tilapäinen tajunnan menetys;

· Hengitysteatteri pysyy avoinna;

· Hengitys on normaalia;

· Pulssi normaalisti;

Pienellä istuvuudella on myös yksittäisten lihakset ja "näkymätön" näkymä uhri.

Tällainen takavarikointi päättyy myös yhtäkkiä, kuten se alkoi. Samaan aikaan uhri voi jatkaa keskeytettyjä toimia, ei vielä ymmärtänyt, että suihkulähteet tapahtuivat hänen kanssaan.

Ensiapu, jolla on pieni epileptinen takavarikointi:

Ø Jos on olemassa vaara, poista se. Rauhallinen ja tyydyttää uhri.

Ø Kun uhri tulee itselleen, kerro hänelle siitä, mitä tapahtui, koska hän ei ehkä tiedä sairaudesta, ja tämä on hänen ensimmäinen istumus.

Ø Jos loukkaantunut sovitus tapahtui ensimmäistä kertaa, neuvoo häntä neuvomaan lääkäriä. Suuri epileptinen sovitus on äkillinen tietoisuuden menetys, johon liittyy raajojen ja koko kehon vahvat kouristukset. Suuren epileptisen tiivisteen merkit ja oireet:

· Osallistumisen alku on tuntemusten syntyminen lähellä euforisia (epätavallinen haju, ääni, maku), takavarikointi - tajunnan menettäminen;

· Hengityselimet ovat ilmaisia;

· Pulssi normaalisti;

· On mahdollista lopettaa hengitys, mutta lyhytikäinen;

Useimmissa tapauksissa uhri kuuluu lattialle ilman tunteita, hänen ruumiinsa alkaa taistella kouristuksissa. Vahvistuksen menetys fysiologisista lähetyksistä voi ilmetä. Kasvo on vaalea, sitten tulee kiiltävä. Kieli laski. Oppilas katoaa vastauksen valoon. Voi tapahtua vaahtoa suusta. Takavarikointi voi jatkua 20 sekunnista kahteen minuuttiin.

Ensiapu, jolla on suuri epileptinen takavarikointi:

· Yritä turvata potilas niin, että hän ei vahingoita syksyllä.

· Vapauta uhrin ympärillä oleva tila ja laittaa jotain pehmeää päähänsä.

· Levittää vaatteita rinnassa ja uhrin kaulassa.

· Ei tarvitse pitää uhria. Älä yritä halveksita hampaita, jos ne ovat hiekkaa.

· Kun kouristukset lopettavat, siirrä uhri turvalliseen asentoon.

· Ensimmäisen avun hankkiminen, kohdella uhri kaikki vammoja, joita hän voisi saada merellä.

· Uhrin sairaalahoito lopettamisen jälkeen tarvitaan, jos se oli: se oli ensimmäinen takavarikointi; Takavarikot olivat jonkin verran peräkkäin; Uhrilla on vahinkoa; Uhri ei tullut tietoisuuteen yli 10 minuuttia.

Johtopäätös

Tässä asiakirjassa oli mahdollista paljastaa mielenterveyden häiriöiden käsite. Useimmat mielenterveyden sairaudet ovat hallusinaatioita, hölynpölyä, pakkomielisiä valtioita, affektiivisiä häiriöitä, tajunnan häiriöitä, muistin häiriöitä. Erikseen purettu tärkein mielisairaus, paljasti syyt ja menetelmät. Psyykkisten sairauksien syitä vaihtelevat: perinnöllisestä altis vammoista. Erilaisena syy-tekijöiden vaikutus, niin monipuoliset muodot ja mielenterveystyypit. Nykyään psykiatria ei enää harjoita rangaistavia tehtäviä, joten ei kannata pelätä psykiatrin kuulemista, koska se voi todella auttaa potilaalle, joka kärsii mielisairaudesta.

Täysin purettu tällainen sairaus kuin epilepsia, taudin kliiniset piirteet sekä hoitomenetelmät ja ehkäisymenetelmät. Epilepsia tapahtuu monissa ihmisissä ja ei häiritse hedelmällistä ja täysimittaista elämää. Tämän edellytykset ovat säännöllisiä käyntiä lääkärille sekä seuraavien nimitysten ja tilojen noudattaminen.

Lopuksi annamme seitsemän perussääntöä, jotka edistävät hyökkäysten kulkua ja helpottamista:

Ø Pakolliset säännölliset vierailut hänen osallistumiseen lääkäriin;

Ø Hyökkäyksen kalenterin jatkuva huolto;

Ø Huumeiden säännöllinen vastaanotto;

Ø Riittävä unta;

Ø Alkoholin käytön välttäminen;

Ø Vältä oleskelua lähellä kirkkaita vilkkuvia valonlähteitä;

Bibliografia

1.VARTANYAN M.E. Biologinen psykiatria. Henkisten sairauksien genetiikka. M.: Tieto, 1983.

2. Galine Romanenko-henkiset sairaudet [sähköinen resurssi]. - Access Mode http://www.ill.ru/news. Taide. Shtml? C_Article \u003d 3083. (Käsittelypäivä: 03/03/2015)

Generals Vasily Olegovich; [Suojauspaikka: ROS. Osavaltio hunaja. UN-T]. - Moskova, 2010. - 44 s.

Lisitsyn Yu.p. Lääketieteellinen historia: oppikirja lääketieteellisille yliopistoille / Yu.p. Lisitsyn. - 2. ed., Pererab. ja lisää. - Moskova: Gootar Media, 2008. - 393 C., Port., Faksi.; 22 cm.

Lääketiede, 1987. - 336 C.: IL. - (Opiskelu. Litteä opiskelijoille Honey. Koulu)

Suosittu lääketieteellinen Encyclopedia. M.: Soviet Encyclopedia, 1987. - 704 C.: IL.

Käsikirja Feldscher. MN: Valko-Venäjä, 1983. - 656

Tohtori itse: Perhetiedostelu. Mn: Valko-Venäjä, 1994. - 383

Käsikirja Feldscher. M.: Lääke, 1975. - 664

Umansky K.G. Neuropatologia kaikille. M.: Tieto, 1985. - 176C.

Kharchuk S.M., Molchanov D.A., "epilepsian hoito näyttöön perustuvasta lääketieteestä", "Ukrainan terveys", 23/1 12.2006

Epilepsia ja rakenteellinen vahinko aivoille: väitöskirjan tekijä lääketieteen lääkärin tutkinnasta: 01/14/11 / Generals Vasily Olegovich; [Suojauspaikka: ROS. Osavaltio hunaja. UN-T]. - Moskova, 2010. - 44 s.

Encyclopedia nuoren naisen. MN: Valko-Venäjä, 1989. - 480 s.

Tutorointi

Tarvitsetko apua tutkimaan, mitä kieli-teemoja?

Asiantuntijat neuvovat tai ovat tutorointipalveluja kiinnostaville kohteelle.
Lähetä pyyntö Aiheen kanssa juuri nyt oppia mahdollisuudesta saada kuulemista.

Lääketieteen lääkäri, professori,
Korkein luokat, psykiatri

Johdanto

Epidemiologiset tutkimukset osoittavat, että epilepsia edustaa yhtä yleisimmistä neurologisista sairauksista tiettyjen mielenterveyden häiriöiden kanssa. Kuten tunnetaan, epidemiologiassa on kaksi kardinaali-indikaattoria: esiintyvyys ja arkuus (esiintyvyys). Ilman esiintyvyyden mukaan on tavanomainen ymmärtää äskettäin sairaita potilaita, joilla on yksi tai useampi sairaus vuoden aikana. Epilepsian esiintyminen Euroopan maissa ja Yhdysvalloissa on noin 40-70 tapausta 100 000 väestöä kohden, kun taas kehitysmaissa esiintyvyys on paljon korkeampi (Sander ja Shorvon, 1996, Wolf, 2003) . Mielenkiintoista on, että epilepsian esiintyminen miehillä, erityisesti ikääntyneissä ja myöhästyneissä iässä, kuten naisilla (Wolf, 2003). On pohjimmiltaan, että epilepsian esiintyminen osoittaa selkeän riippuvuuden iästä.

Näin ollen ensimmäisten neljän vuoden aikana Epilepsian esiintyminen 20-luvulla 1900-luvulla yhdessä ulkomaisesta länsimaisesta tutkimuksesta oli noin 100 tapausta 100 000: een, sitten 15-40 vuotta, esiintyvyys Jopa 30 per 100000 havaittiin ja 50 sairastuvuuden uuttamisen jälkeen (Hauser et ai., 1993).
Epilepsian esiintyvyys (arkuus) on 0,5-1% kokonaispopulaatiosta (M.Ya. Kissin, 2003). Joissakin ulkomaisissa epidemiologisissa tutkimuksissa todettiin, että epilepsian ns. Kumulatiivisen esiintyvyyden indeksi on 3,1% 80-vuotiaasta. Toisin sanoen, jos koko väestö eli 80-vuotiaana, epilepsia voi syntyä koko 31 ihmisen elämässä jokaisesta tuhannesta väestöstä (Leppik, 2001). Jos otat huomioon epilepsiaa, mutta kouristukset, heille kumulatiivisen esiintyvyyden määrä on jo 11% eli eli Epileptiset kouristukset voivat syntyä koko 110 ihmisen elämässä tuhasta väestöstä. IVY-maissa noin 2,5 miljoonaa ihmistä kärsii epilepsiasta. Euroopassa epilepsian esiintyvyys on 1,5% ja 6 miljoonaa ihmistä kärsivät absoluuttisissa luvuissa (M.Ya. Kissin, 2003). Kaikki edellä mainitut osoittavat tutkimuksen merkitystä ja oikea-aikaista havaitsemista ja ennen kaikkea epilepsian potilaiden hoito.

Maassamme, kuten useimmissa muissa maailman maissa kahden erikoisuuden lääkärit osallistuivat epilepsian diagnoosiin ja kohteluun - neuropatologit ja psykiatrit. Selkeä rajatuslinja tehtävien alueella, joka pitää potilaita epilepsia neurologien ja psykiatrian välillä, ei ole olemassa. Kuitenkin kotitalousterveydenhuollon perinteiden mukaan "irtotavarana" diagnoosin, hoitoon ja sosioderabaattiseen suunnitelmaan käytetään epilepsian potilaiden kanssa. Tämä johtuu epilepsian potilaista aiheutuvista henkistä ongelmista. Ne sisältävät epilepsiin spesifisiä potilaita, jotka liittyvät epilepsiin, joka liittyy yhteen älykkääseen vikoihin, affektiivisiin häiriöihin ja itse asiassa niin sanottu epileptinen psykoosi (V.v. Kalinin, 2003). Tämän lisäksi olisi ilmoitettava erilaisilla psykopatologisilla ilmiöillä, jotka syntyvät yksinkertaisissa osittaisissa kohtauksissa, joilla on ajallinen epilepsia, jotka ovat tärkeämpää psykiatristille. Tämän perusteella on selvää, kuinka tärkeä psykiatrien tehtävä on mielenterveyden häiriöiden oikea-aikainen diagnoosi ja niiden riittävä hoito epilepsiapotilailla.

Indikaatiot ja vasta-aiheiset menetelmät menetelmän käyttöön.
Merkit:
1. Kaikki epilepsian muodot, epilepsien ja epileptisten oireyhtymien kansainvälisen luokittelun mukaan.
2. Henkinen raja-spektrihäiriöt potilailla, joilla on epilepsia ICD-10: n diagnostisten kriteerien mukaisesti.
3. Psykoottisen tason psykoottiset häiriöt potilailla, joilla on epilepsia ICD-10: n diagnostisten kriteerien mukaisesti.

Vasta-aiheet menetelmän soveltamiseen:
Ei-epileptisen genesisyyden henkiset häiriöt

Materiaalimenetelmä:
Menetelmän soveltamiseksi on käytettävä seuraavia wurals- ja psykotrooppisia lääkkeitä:

	Lääkkeen nimi	Lääkkeet. lomake		Rekisterinumero
	Depakin-Chrono.			P № 013004 / 01-2001
	Depakin Enterik			P-8-242 №007244
	Tehretol			P №012130 / 01-2000
	Tegretol cr			P №012082 / 01-2000
	Topamax			№ 011415/01-1999
	Lamiktal			№002568 / 27.07.92 PPR
	Klonazepam			№2702/12.07.94
	Sukkahousut			№007331/30.09.96
	Fenobarbitaali
				P-8-242 №008799
				P №011301 / 01-1999
	Fluokkeja
	Serarali
	Sitalopraami
	Rispolept.
	Zucopentixol		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
	Quediapine		25 mg, 100 mg,

Menetelmän kuvaus

Epilepsia-potilaiden henkilökohtaiset ominaisuudet.

Tiedetään, että henkilön muutoksen ja dementian välillä on läheinen suhde epilepsiassa. Samaan aikaan vahvempi kuin identiteetin muutokset ENEHETHICHNESS-tyypissä, MAUZ: n ymmärryksessä, jonka voimakkaampi aste laillisesti odottaa. Luonnonmukaiset muutokset ovat yleensä perustavanlaatuisia henkisen vähenemisen kehittämiseen. Samanaikaisesti epilepsian persoonallisuuden patologinen muutos ei vaikuta alueen nukleihin lainkaan, ja epileptinen prosessi muuttaa ensin henkisten prosessien, kokemusten ja toiveiden muodollista virtausta, ilmentämismenetelmiä, reaktioita ja käyttäytyminen niiden hidastumisen suuntaan, taipumus hilloa ja viihdettä. Tältä osin uskotaan, että epilepsian potilaat ovat samat monimuotoisuus ja runsaasti ennenaikaisen persoonallisuuden muunnelmia sekä terveitä kasvoja. Voidaan olettaa, että persoonallisuus muuttuu ulkonäköön ovat velvollisia lisäämään. Samanaikaisesti tämä on ristiriidassa vanhojen ranskalaisten psykiatrien havainnointia mahdollisuudesta tällaisten henkilökohtaisten muutosten olemassaololle, joilla ei ole koskaan ollut kouristuksia. Tällaisille valtioille otettiin käyttöön "epilepsia Larvata", toisin sanoen eli Piilotettu epilepsia. Tällainen ristiriita voidaan selittää se, että ns. Persoonallisuuden muutokset epilepsiassa eivät ole tämän taudin etuoikeus, ja se voi tapahtua myös muiden patologisten olosuhteiden ja orgaanisen genesisprosessin kanssa.

Kaikkien henkisten prosessien hidastuminen ja taipumus polttoaineeseen ja viskositeettiin epilepsian potilailla aiheuttaa vaikeuksia kerätä uutta kokemusta, yhdistämiskyvyn vähenemistä ja aiemmin hankittujen tietojen lisääntymisen heikkeneminen. Toisaalta olisi ilmoitettava bruta- ja aggressiivisten apuvälineiden taipumus, joka oli aikaisemmin sitoutunut lisääntyvään ärtyneisyyteen. Tällaiset henkilökohtaiset ominaisuudet, jotka on kuvattu aikaisempien vuosien psykiatrisessa kirjallisuudessa, nimeltään "Eneheettinen perustuslaki", "Glyucheridy", "istooidinen luonne" (VV Kalinin, 2004), johtavat tuottavuuden vähenemiseen ja taudin etenemiseen - Kestää korkeammat henkiset toiminnot, ts. Dementian kehitys. Kuten Schorsch ilmoitti (1960), epileptinen dementti on kognitiivisten kykyjen ja muistutuksen asteittaisessa heikkenemisessä, tuomioiden kasvaessa. Hänelle on myös ominaista kyvyttömyys erottaa merkittävästi merkityksetön, kyvyttömyys synteettisiin yleisiin yleistymiseen ja vitsien suolojen väärinkäsitykseen. Taudin lopullisissa vaiheissa puheen melodian monotonisuus ja puheen häiriö kehittyvät.

Yritetään tutkia henkilökohtaisen typologian ominaisuuksia riippuen epilepsian muodossa, otettiin jo 1900-luvun puolivälissä. Joten Janzin jälkeen on tavanomainen vastustaa persoonallisuuden muutoksia ensisijaisissa ja ajallisessa epilepsiassa. Samalla ensimmäinen on niin sanottu "heräämisen" epiliereus "(Auchwachepilepsie), jolle on ominaista muutokset persoonallisuuden muodossa pienen yhteiskuntaan, itsepäisyydessä, tarkoituksenmukaisuuteen, huolimattomuuteen, välinpitämättömyyteen, Valvonta, lääkärin, anosognosian määräysten rikkomukset, halu syödä alkoholia ja taipumusta poikkeavaksi ja delkiinquent käyttäytymisestä. Samat potilaat erotetaan voimakkaalla vaikutuksella, riittävän elävä mieli, vaalea emotionaalinen nopea luonne, itseluottamuksen puute vähentynyt itsetunto. Tämäntyyppisten henkilökohtaisten muutosten osalta Tellenbachin ehdottama nimitys "aikuinen lapsi" sopii.

On välttämätöntä, että merkitty persoonallisuusominaisuudet ovat samat kuin niin kutsuttu nuorten myokloninen epilepsian potilailla. Näitä havaintoja ei jaeta kaikki tekijät, koska saatujen säännöllisyyksien selittäminen ei ole niin paljon epileptisen prosessin luonnetta, kuinka paljon nuoruuden vaikutusta.

Samanaikaisesti tämäntyyppinen potilas on potilailla, joilla on epilepsia nukkua. Jälkimmäinen on eräänlainen ajallinen epilepsia (VE). Sillä on ominaista persoonallisuus muuttuu Egocentrismin, ylimielisyyden, hypochondriasiksen, pimeyden taustalla viskositeetin taustalla ja ajatteluun ja vaikutukseen, olosuhteisiin ja pedantryihin.
Tämä oireyhtymä on kuva, joka on vastapäätä ko kokeessa saatu Kluver-Bucy-oireyhtymä (CBS), kun poistat aivojen ajalliset fraktiot eläimissä. CBS: lle on ominaista pysyvä tutkimuskäyttäytyminen, lisääntynyt seksuaalinen aktivointi ja aggressiivisuuden väheneminen.

Anglo-amerikkalaisessa epileptologiassa Waxman S. ja Geschwind N. on tavanomainen jakaa merkkejä muuttuneesta, mutta ei patologisesta käyttäytymisestä, joka liittyy meihin. Tämä ilmiöryhmä sisältää tunteiden, olosuhteiden, lisääntyneen uskonnon lisääntymisen, seksuaalisen toiminnan ja hypergrafin vähenemisen. Näitä persoonallisuusominaisuuksia kutsuttiin "Silicycal Behavioraalinen oireyhtymä". Tämän jälkeen Gastaut-Geshwindin oireyhtymän nimi (Kalinin VV 2004) on panostettu tähän oireyhtymään psykiatrisessa kirjallisuudessa.

On olennaisen tärkeää, että epileptisen aktiivisuuden painopisteen puolelta riippuen tiettyjä eroja potilaiden henkilökohtaisissa ominaisuuksissa havaitaan ajallisissa fraktioissa. Niinpä potilailla, joilla on oikeapuolinen ajallinen keskittyminen, on enemmän emotionaalisia henkilökohtaisia \u200b\u200bominaisuuksia ja halu esittää poikkeamia edullisessa valossa (Puola sen kuva). Päinvastoin, potilailla, joilla on vasenpuolinen ajallinen tarkennus - ideologiset (henkiset) ominaisuudet ovat voimakkaampia samanaikaisesti halukkuutta harjoittaa käyttäytymistä verrattuna kolmannen osapuolen tarkkailijoiden arvioihin. Yhdessä tämän kanssa on tärkeää, että oikeanpuoleisella tarkennuksilla on paikalla vasemmalla puolella oleva agnosia ja vasen keskittyminen - useammin masentavat oireet. Samanaikaisesti lehtipuolinen spatiaalinen agnosia vastaa puolalaisen halun, ja masennus on taipumus levyttää käyttäytymistään.

Monet henkiset puutteet.
Epilepsian potilaille on ominaista monenlaisia \u200b\u200bhenkisiä kykyjä - henkistä viivästymistä korkealle älykkyydelle. Siksi IQ: n mittaus antaa pikemminkin yleisimmät ideat älykkyydestä, jonka tasolle voidaan vaikuttaa tekijöihin, kuten takavarikoiden tyypin ja taajuuden, epilepsian debyytin ikä, vakavuus Epilepsia, aivovaurioiden syvyys, perinnöllisyys, epileptiset lääkkeet (AEP) ja koulutuksen taso.

Se, että epilepsian potilailla IQ-indikaattorit eivät pysyy vakiotasolla, vaan ne vaihtelevat ajoissa.

Erityisen mielenkiintoinen on kysymys eroista IQ: n suullisen ja suorittavan alatyypin indikaattoreissa aivotoimintojen sivun yhteydessä. Tässä yhteydessä voidaan olettaa, että potilaat, joilla on epilepsia vasemmalla puolella tai vaurioilla, on odotettava vähentävän verbaalisen IQ: n indikaattoria, kun taas potilaat, joilla on oikeanpuoleinen keskittyminen - laskussa IQ: n suorituskykyä. Tätä tarkoitusta varten Wechsler-testejä käytettiin laajalti sekä suullisia että suorittavia toimintoja potilailla, joilla oli ajallinen epilepsia. Saadut tulokset eivät kuitenkaan poikkea vakaana.

Pudotusten aiheuttamat aivovauriot yleistyneiden kohtausten aikana voivat vähentää älykkyyden tasoa. Tältä osin Stauder (1938) klassiset havainnot ovat ansainnut huomiota. Niiden mukaan täytettyjen kouristusten määrä ehdottomasti ennalta määräys dementian aste. Tämä ilmenee noin 10 vuoden kuluttua taudin alkamisesta. On olennaisen tärkeää, että potilailla, jotka ovat joutuneet yli 100 käyttöön otettuja kouristuksia, voidaan todeta dementian kehittämisellä 94 prosentissa tapauksista, kun taas potilaat, joilla on pienempi määrä kouristuksia historiassa, heikosti muodostuneet vain 17,6 prosenttia henkilöistä (Stauder, 1938).

Tämä vastaa nykyaikaisempia tietoja. Samaan aikaan, koska tärkeimmät tekijät, jotka vaikuttavat henkisen vian ja dementian muodostumiseen, siirrettyjen kouristusten indikaattoreita ennen hoidon aloittamista, elämänkauden määrä tai kohtausten määrä vuosien ajan. Yleensä voidaan katsoa, \u200b\u200bettä monen älykkään vähentämisen vakavuus korreloi vuosien lukumäärän kohtausten esiintyminen. Joten toissijaisten yleisten kohtausten osalta perustetaan tilastollisesti merkittävä yhteys henkisen vian syvyyteen. Tällöin vika kehittyy vähintään 100 tonic-kloonisen kouristuksen tapauksessa elinkaaren aikana, mikä vahvistaa Stauderin (1938) edellä mainitut havainnot.

On todettu, että potilailla, jotka onnistuivat täysin tukahduttamaan huumeita ja saavuttamaan remission, havaitaan IQ: n tason kasvua. Toisaalta havaitaan epilepsian muodot, vastustuskykyiset AEP: lle alemmat IQ-indikaattorit. Tämä merkitsee päätelmää tarpeettoman ja pitkäkestoisen epileptisen hoidon tarpeesta.

On todettu, että älykkyyden taso voi heikentää vähintään 15 prosenttia verrattuna terveisiin henkilöihin historian epileptisen tilan esiintymisen tapauksessa, mikä on melko sopusoinnussa edellä mainittujen tietojen kanssa.

Toisaalta monimutkaisten osittaisten kohtausten osalta ei ollut tällaista kuviota ajalliselle epilepsialle. Niiden suhteen osoitettiin, että vian ja dementian esiintyminen ei ole niiden kokonaismäärä, ja ns. "Aika-ikkuna" -ilmaisin, jonka aikana voit luottaa kognitiivisten prosessien palauttamiseen. Päinvastoin, kun indikaattori ylittyy, peruuttamattomia henkisiä ainutlaatuisia muutoksia kehittyy. Näin ollen joissakin tutkimuksissa peruuttamattomia muutoksia havaittiin 5 vuoden ajan monimutkaisten osittaisten kohtausten jatkuvasta esiintymisestä, vaikka useimmissa muissa teoksissa tämä indikaattori on vähintään 20 vuotta (Kalinin v.v., 2004).

On kuitenkin muita havaintoja. Joten on esimerkki julistetun dementian muodostumisesta ainoan kouristussarjojen jälkeen sekä dementian muodostumisen tapaukset muutaman ja elvyttävän virtaavan kouristusten seurauksena. Uskotaan, että tämä on erityisen ominaista lasten aivoista, mikä on erityisen herkkä kouristuksista johtuvalle hypoksille ja turvotukselle. Tämä on tämän ongelman vieressä, joka liittyy vakavaan dementian kehitykseen lapsuuden vuoksi enkefalopatian vuoksi Lennox-Gastautin oireyhtymän aikana.

Älykkyyden tason vertailu geenin ja oireenmukaisen epilepsian taso osoittaa, että lapsen keskuudessa, jolla on henkisesti hidastettu, paljon enemmän (noin 3-4 kertaa) kuin idiopaattisessa epilepsiassa. Kaikki sanoivat jälleen kerran pitkän aikavälin antikonvulsant-hoidon merkitystä.

Anti-pepileptiset valmisteet ja monikäyttöinen vika.
AEP: n vaikutus monitieteellisen vian vakavuuteen on suuri itsenäinen ongelma, jota ei voida täysin harkita tässä käyttöohjeessa. Perinteisen AEP: n tutkimuksessa todettiin, että fenobarbitaali johtaa useammin voimakkaammin kognitiiviset häiriöt kuin muut lääkkeet. Samaan aikaan psykomotorin estäminen tapahtuu, kyky tiivistää huomiota uuden materiaalin assimilaatioon, muisti häiritsee ja IQ-indikaattori pienenee.
Fenytoiini (difeeniini), karbamatsepiini ja ontelot johtavat myös samankaltaisiin sivuvaikutuksiin, vaikka niiden vakavuus on paljon pienempi kuin fenobarbitaalin käytön tapauksessa. Tiedot näiden lääkkeiden käyttäytymismyrkyllisyydestä yleensä eivät sisällä pysyvää luonnetta. Tämä mahdollistaa niiden katsomisen edullisiksi verrattuna barbituraatteihin, vaikka ei ole selvää, mikä kolmesta näistä lääkkeistä on vaaratonta.

Erityisesti uusien AEP: n käyttäytymismyrkyllisyydestä tunnetaan suhteellisen vähän, kuten Felbamat, Lookinjan, Gabapentin, Tiagabin, vigabatriini ja Topiramat. On todettu, että uuden sukupolven AEP yleensä ei ole kielteisiä vaikutuksia kognitiivisten prosessien virtaukseen.

Kognitiiviset rikkomukset, jotka on merkitty pienessä määrässä potilailla topiramaatin käytöstä, sitä ei voida selittää yksinomaan tämän lääkkeen vaikutuksesta, koska sitä käytettiin ylimääräisten varojen tilassa AEP: lle . On selvää, että tällaisissa tapauksissa on välttämätöntä ottaa huomioon kaikkien AEP: n välinen farmakokineettinen vuorovaikutus, mikä epäilemättä vaikeuttaa kognitiivisten rikkomusten tutkimisen ongelmaa riippuen käytetyistä AEP-tyypeistä.
Oma kokemus pitkän aikavälin terapiasta Epilepsian eri muodoista, joilla on erilaiset monen henkisen laskutason, osoittaa, että pitkän aikavälin käytön monet nimenomaiset prosessit normalisoivat potilaita. Tämä huolenaihe, ensinnäkin potilaat, joilla on ajallinen epilepsia (lääketieteellinen yksikkö), joiden äänioidon loukkaukset ovat ominaisia.

Täältä tulisi myös huomauttaa mahdollisuus liittää osakkuusprosesseihin (puheen sujuvuuden vähentäminen) topiramaatin käytön alussa, joka on kohtuuttoman nopea annos. On pohjimmiltaan, että nämä häiriöt tasoitettiin lääkkeenä edelleen.

Ennen siirtymistä epilepsian mielenterveyden häiriöiden kysymykseen on korostettava, että nykyaikaisessa epileptologiassa oli perinnettä, että kaikki nämä häiriöt (masennus, psykoosi) riippuen niiden ulkonäön suhteen suhteessa osuuksiin (Barry et ai. ., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). Tämän säännön mukaisesti eristetään härkä (esi- ja posti), orthal ja väliset häiriöt.

Pre-tytal mielenterveyshäiriöt tapahtuvat välittömästi ennen takavarikointia ja todella menevät siihen.
Positiiviset häiriöt, päinvastoin, seuraa kohtausten jälkeen. Ne syntyvät, yleensä 12-120 tuntia viimeisistä meristä ja niille on ominaista korkea affektiivinen maksu ja kesto, joka ei ylitä useita tunteja 3-4 viikkoa.

Ictal-mielenterveyshäiriöitä tulisi pitää paroxysmeiden henkisenä ekvivalenttina, kun taas välittäiset mielenterveyden häiriöt syntyvät selkeän tietoisuuden taustalla pitkän ajan kuluttua kohtausten jälkeen ja eivät ole riippuvaisia \u200b\u200bniistä. Harkitse erikseen vaikuttavia ja psykoottisia häiriöitä ehdotetun järjestelmän mukaisesti.

Affektiiviset häiriöt.
Affektiiviset häiriöt ovat lähes perus merkitys koko erilaisista mielenterveyspatoloista potilailla, joilla on epilepsia. Niihin kuuluu masennus, häiritsevä, paniikkivaltiot, fobiset häiriöt ja pakko-oireiset kokemukset. Tämä selitetään niiden suurella taajuudella epilepsian potilaiden väestössä. Erityisesti todettiin, että epilepsian potilaiden masennusalueiden osuus on vähintään 25-50% (Baumgartner, 2001, Barry et ai., 2001, Wolf, 2003). Vertailu asianmukaisten depressiivisten häiriöiden esiintymistiheyden ja epilepsian potilailla ja kokonaispopulaatiossa osoittaa, että ensimmäisinä he kohtaavat useammin noin 10 kertaa (Barry et ai., 2001).

Tärkeimpiä syitä affektiivisten häiriöiden kehittämiseen sekä reaktiiviset että neurobiologiset tekijät erotetaan. Aikaisemmin epileptologiassa näkemyspaketti vallitsi suihkumekanismien ennaltaehkäisevän arvon masennusoireiden genesisissä (A.I. Boldyrev, 1999). Tämä lähestymistapa ei ole menettänyt sen arvoa tänään. Tältä osin harkitse psykososiaalisten ominaisuuksien merkitystä epilepsiapotilaiden elämässä (Kapitany et ai., 2001, Wolf, 2003). Heidän keskenään ensinnäkin leima-alan ja sosiaalisen syrjinnän tekijät erotetaan, mikä johtaa usein työn ja perheen menetykseen potilailla. Tämän lisäksi affektiivisten oireiden alkuperää on kiinnitetty "koulutetun avuttomuuden" mekanismeihin, mikä perustuu perheen menetykseen tai sairauden vuoksi. Tämä johtaa sosiaalisen toiminnan vähenemiseen, työvoimatavaraan ja lopulta masennukseen (Kapitany et ai., 2001, Wolf, 2003).

Viimeisten 10-15 vuoden aikana uskotaan, että tärkein rooli affektiivisten oireiden alkuperän, ei niin paljon psykooreaktiivisuutta, kuinka monta neurobiologista mekanismia pelataan. Tältä osin on vakuuttavaa, että masennuksen oireiden syntymiseksi tietyt takavarikot (monimutkainen osittainen), tietty lokalisointi epileptisen aktiivisuuden painopisteen (lähinnä ajallisen aivojen jakamisen keskipisteessä), Keskity (lähinnä vasemmalla), suurtaajuus hyökkäyksiä, taudin keston ja taudin alkamisen kesto (Kapitany et ai., 2001, Schmitz, 2002).
Biologisten tekijöiden ennaltaehkäisevää arvoa biologisten tekijöiden osalta epilepsian oireiden esiintymiseen, se, että muiden vakavien neurologisten sairauksien kanssa masennuksen häiriöt syntyvät paljon harvemmin kuin epilepsia (Mendez et. Al., 1986, Kapitany et ai., 2001).

Lopuksi on mahdotonta olla ottamatta huomioon pitkän aikavälin antikonvulsant-hoidossa käytettävien valmisteiden luonteen arvoja. Tältä osin todettiin, että barbituraattien ja fenytiinin (difeniinin) pitkäaikainen käsittely johtaa masennustilojen kehittämiseen (Kapitany et ai., 2001, Schmitz, 2002).

Ictal Affective häiriöitä on ominaista pääasiassa ahdistusta, pelkoa tai paniikkia, vähemmän masennusta ja mania. Tietoilmiöitä on pidettävä yksinkertaisten osittaisten kohtausten (AURA) kliinisenä ilmenemisenä tai monimutkaisten osittaisten kohtausten alkuvaiheessa. Ictal-affektiiviset häiriöt tapahtuvat pääsääntöisesti fysioremalilla (ajallinen paleokortti) epilepsia. On tärkeää, että psykopatologiset oireet ovat vähintään 25 prosenttia kaikista AUR: stä (tavalliset osittaiset kouristukset), joista 60% vastaa pelon ja paniikin vaikutuksen oireita ja 20 prosenttia masennuksen oireista (Williams, 1956, Kanner, Kusniecy, 2001; Kanner, 2004).

Epilepsian tarkka diagnoosi esiintyy yksinkertaisten osittaisten kohtausten muodossa, joiden paniikkihäiriö on diagnostisia vaikeuksia. Käytännöllisissä olosuhteissa epilepsian tarkka diagnoosi voidaan helposti asentaa yleisten tonic-kloonisten kohtausten ulkonäön jälkeen. Kuitenkin idiootti-paniikin analyysi ajallisen epilepsian puitteissa osoittaa, että paniikkikauden kesto lähes ylittää 30 sekuntia, kun taas paniikkihäiriö voi tavoittaa puoli tuntia. Paniikki on ominaista stereotyyppinen kuva ja syntyy kaikista yhteydessä aiempiin tapahtumiin. Tämän lisäksi on ilmoitettava erilaisten keston ja automaation sekaannusilmiöiden mahdollisuudesta, jonka vakavuus vaihtelee suurelta osin. Paniikkikokemusten intensiteetti saavuttaa harvoin suuritehoisesti, kuten paniikkihäiriö (Kanner, 2004) havaitaan.

Päinvastoin, välitysvälin paniikkikohtausten kesto on vähintään 15-20 minuuttia ja voi nousta jopa useita tunteja. Heidän ilmiömuotoisuuksissaan paniikin väliset hyökkäykset eroavat hieman paniikkihäiriöstä, joka esiintyy potilailla, joissa ei ole epilepsiaa. Samalla pelkoa tai paniikkia voi saavuttaa erittäin suuren intensiteetin ja liittyy runsaasti kasvullisia oireita (takykardia, voimakas hikoilu, vapina, hengityselinten häiriöt). Samalla kuitenkin tietoisuus säilyy, eikä sekaannusilmiöitä ei ole, koska se tapahtuu monimutkaisilla osittaisella kohtauksilla.

Paniikkihäiriön virheellinen diagnoosi potilailla, joilla on epilepsia orcutiini paniikissa, voidaan osittain johtua EEG: ssä EEG: ssä EEG: ssä yksinkertaisten osittaisten kohtausten aikana potilailla, joilla on fysioteroraalinen epilepsia (Kanner, 2004).

On muistettava, että väliaikaiset paniikkihyökkäykset, joita havaitaan 25 prosentilla epilepsia potilaista Orktal paniikissa (Paricen et ai., 1991; Kanner, 2004). Lisäksi pelon ja paniikin positiivisen vaikutuksen läsnäolo on ennustaja paniikkikohtausten kehittämiselle ja tulevaisuudessa (Hermann et ai., 1982, Kanner, 2004).

Hyvin usein ahdistuneisuuden välilliset oireet yhdistetään asianmukaisiin muistiihin. Tältä osin voimme puhua ainakin kahta affektiivistä patologiaa potilailla, joilla on epilepsia: häiriö, samanlainen kuin distimia ja masennus, saavuttaa suuren masentavan episodin syvyydet.

Kun häiriö, kuten Distimia, oireet kroonisen ärtyneisyyden, intoleranssin turhautumiseen ja affektiiviseen liipään. Jotkut tekijät tässä yhteydessä haluavat puhua "väliaineen dysforic-häiriöstä" (Blumer, Altschuler, 1998), vaikka dysfokoiden oireet, näkökulmastamme on paljon vaikeampaa eikä sitä voida vähentää vain ärtyneisyyteen ja suvaitsemattomuuteen Turhautuminen.

Kirjoittajat viittaavat Kraepelin (1923) havaintoihin. Näiden havaintojen mukaan dysfori-episodit sisältävät suhteellista vaikutusta, ärtyneisyyttä, ahdistusta, päänsärkyä, unettomuutta, harvemmin euforian episodit. Dysforaa on ominaista nopea alku ja katoaminen, erillinen suuntaus kohti toistettavuutta ja samaa psykopatologista kuvaa. On merkittävää, että dysforidien tietoisuus säilyy. Dysfoiden jaksojen kesto vaihtelee useista tunteista useita kuukausia, mutta useimmiten ei ylitä 2 päivää (Blumer, 2002).

Näkymästämme dysfora ei saa olla yhtä suuri kuin depressiivinen episodi jopa syvällä potilailla, joilla on epilepsia, koska näiden kahden tilan välillä on voimakkaita ilmiöerisiä eroja, jotka itse asiassa voit vastustaa dysfourista masentuneesta vaikutuksesta.
Näin ollen yksinkertaisen masennuksen rakenteessa elintärkeän intrapaunitiivisen suuntauksen vaikutukset (itsearviointi ja itsetunto) ja niistä syntyvät ekottomiaiset harhaluulot. Päinvastoin, dysforalla on paljon monimutkaisempi rakenne. Dysforicin tärkein ominaisuus on tyytymättömyyden, ärsytyksen, inhottumien, ärtyneisyyden, surun, häiriöön (koko maailmalle) ja kovaa (kaikesta). Dysphohkarista potilaan kokemusten äskettäinen suuntautuminen on ominaista (Scharfetter, 2002).
Epilepsian potilailla, jotka ovat epilepsia, tavallisesti monen vuoden kuluttua kohtausten lopettamisen jälkeen vaikuttavat, ne kehittyvät, mikä niiden fenomenologisissa ominaisuuksissaan käytännössä ei poikkea endogeenisen masennuksen kuvasta. Tällöin epilepsiasta (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003) syntyvä orgaaninen affektiivinen häiriön diagnoosi on oikeutettu.
Tällaisten ilmiöiden alkuperää on kommunikoida jarruprosessien kehittämisen kanssa aivoissa potilailla, joilla on epilepsia remissiotilassa. Tällaiset jarrutusprosessit uskotaan, että samankaltaiset jarruprosessit ovat luonnollista seurausta edeltävän monta vuotta herätysprosessia ja syntyvät epileptisen hoidon hyvän vaikutuksen seurauksena (Wolf, 2003).
Endoft-rakenteen orgaanisten syvennysten ongelma (ei pelkästään epilepsian yhteydessä) on yleensä maksettu paljon huomiota viimeisen vuosikymmenen aikana
(Kapitany et ai., 2001, Lishman, 2003, Marneros, 2004, Pohlman-Eden, 2000; WeTerling 2002). Tältä osin korostetaan, että luonnonmukaisen affektiivisen häiriön (OAR) mukaan ei ole tarpeen ymmärtää masentavaa reaktiota tai masentavaa arviointia vakavasta somaattisesta sairaudesta eikä niiden seurauksista. Ei seuraa AAR ymmärtämään epäspesifisiä häiriöitä affektiivisessä pallossa ja leikkauksessa. Päinvastoin, se on häiriö, joka syntyi todennetun orgaanisen (somaattisen) taudin ja fenomenologisesti erottamattomana endogeenisestä (epäorgaanisesta) affektiivisestä häiriöstä. Tältä osin jotkut tekijät puhuvat yleensä "psykoorganic melankolian" tai "psykoorganic mania" (Marneros, 2004).
Orgaanisen affektiivisen häiriön (masennus) kuva epilepsian potilailla ei ole aivan erilainen kuin klassinen endogeeninen masennus. Näissä tapauksissa melko huomattava pölyinen vaikutus elintärkeän komponentin ja päivittäisten vaihteluiden kanssa esiintyy etupuolella. Depressiivisten vaikutusten taustalla on ominaista itsenäisten todisteiden ja itsenäisen riippuvuuden masennustilat selkeällä intrapanisilla suuntauksella. On tärkeää, että noin puolet potilaista epilepsian läsnäolosta ei saa asianmukaista ääntä ja tulkintaa kokemusten rakenteissa. Potilaat ovat samaa mieltä epilepsian diagnoosin kanssa, mutta tämä pieni liittyy niihin todellisen masentavan episodin kanssa. Päinvastoin, tärkein asia on, että heitä korostetaan keskustelussa lääkärin kanssa - tämä on tämän masennustilan läsnäolo. Mielestäni tämä taas osoittaa, että tällaisten vakavien syvennyksien kehittäminen vain psykogeenisillä kokemuksilla ei ole oikeutettuja. On selvää, että ne perustuvat muihin neurobiologisiin kuvioihin.
Epilepsian orgaanisen masennuksen monipuolisen ongelman puitteissa on mahdotonta olla yksityisen ongelmallisemman ongelman myöntäminen - itsemurha käyttäytyminen potilailla, joilla on epilepsia.
Tässä on korostettava, että epilepsian potilaiden itsemurhayritysten tiheys on noin 4-5 kertaa suurempi kuin kokonaispopulaatiossa. Jos otetaan huomioon yksinomaan potilaat, joilla on ajallinen epilepsia, näissä tapauksissa itsemurhien tiheys ylittää tämän koko väestössä jo 25-30 kertaa (Harris & Barraclough, 1987, Blumer, 2002, Schmitz, 2002).
Luonnonmukaisen häiriön vakavuuden ja itsemurhavalmiuden vakavuuden eläimen analyysi osoitti näiden parametrien välisen korrelaation läsnäolon. Samanaikaisesti kävi ilmi, että tämä yhteys on suurelta osin ominaista naispuoliselle epilepsialle, ei miehille (Kalinin v.v., Polyansky D.A. 2002, Polyansky, 2003). Tältä osin todettiin, että naisten epilepsian epilepsian itsemurhayrityksen riski samanaikaisen orgaanisen masennuksen läsnä ollessa on noin 5 kertaa suurempi kuin epilepsian naisilla ilman masentavia oireita. Toisaalta itsemurhakäyttäytymisriski miehillä masennuksen läsnä ollessa on vain kaksi kertaa niin korkea kuin epilepsia, mutta ilman masennusta. Tämä viittaa siihen, että tällainen käyttäytymistyyli epilepsiapotilailla, jotka liittyvät itsemurhan yritykseen samanaikaisen masennuksen vuoksi on melko arkallinen tapa ratkaista ongelmia. Tämän puolesta, V.A. sanoo Gedakian (1993) vanhan tropismista evoluutiotasolla naispuoliseen sukupuoleen ja nuoriin - miehelle.
Depressiivisten tilojen hoito orgaanisessa affektiivisessä häiriössä epilepsiassa olisi suoritettava käyttämällä masennuslääkkeitä. Samanaikaisesti on noudatettava seuraavia sääntöjä (Barry et ai., 2001):
1. Masennushoito tulisi suorittaa peruuttamatta AEP: tä;
2. On tarpeen antaa masennuslääkkeitä, jotka eivät vähennä kouristuskynnän kynnystä;
3. Etusija olisi annettava Serotoniinin käänteisen takavarikon valikoivien inhibiittoreihin;
4. AEP: n keskuudessa pitäisi välttää fenobarbitaalin, vankilan (heksamidiinin), Vigabatrinan, Valprotov, Tiagababinan ja Gabapentinan nimittäminen;
5. AEP: n joukossa suositellaan, että Topiramaatin ja Lookin käyttö

6. AEP: n ja masennuslääkkeiden farmakokineettiset vuorovaikutukset olisi otettava huomioon.
Kun valitset tiettyä masennuslääkettä, ensinnäkin on otettava huomioon ensin, kun lääke vaikuttaa kouristuskytkyyden kynnykseen ja toisaalta vuorovaikutuksessa AEP: n kanssa.
Trisyklisen rakenteen (imipramiini, clomipramiini, maprotiliini) masennuslääkkeet ovat suurinta kouristusta (ongelmaton vaikutus). Kaikki luetellut valmisteet aiheuttavat kouristuksia paikkoja 0,3-15% potilaista. Toisaalta serotoniinin (SSRS) käänteisen takavarikointiarkkailun masennuslääkkeet ovat paljon vähemmän tavallisia samanlaisille sivuvaikutuksiin (lukuun ottamatta sytalopramia, joiden ristiriitaiset tiedot ovat olemassa).
Viitaten farmakokineen vuorovaikutukseen olisi otettava huomioon seuraavat suositukset. (Barry et ai., 2001):
1. AEP: n ja masennuslääkkeiden väliset maatalokaseettiset vuorovaikutukset suoritetaan SR-450-maksan entsyymijärjestelmässä.
2. Phenobarbitaidi, fenytoid (difeeniini) ja karbamatsepiini johtavat PBX: n ja SSIR: n pitoisuuden vähenemiseen ISAENZYME 2D6: n induktiota johtuen.
3. Sired päinvastoin johtaa AEP: n pitoisuuden kasvuun.
4. Fluoksetiini kasvattaa usein karbamatsepiinin ja fenyottiinin (difeenin) pitoisuutta.
5. AEP-tapaaminen fluoksetiinilla on vältettävä.
6. Ensimmäisen valinnan valmisteet SSIRS: n välillä ovat paroksetiini, sertaliini, feven ja syvalopraami.
Samalla sinun on muistettava sytalopramin proxulistisen vaikutuksen, joka tekee siitä varoen. Yleensä 20-40 mg / vrk paroksetiini, 50-100 mg sertraliinia, 50-100 mg fevenia, 100-150 mg klomiipramiinia voidaan suositella masennuksen hoitamiseksi. Omat kliiniset tiedot osoittavat, että läsnäolo depressiivisen tilan rakenteessa pakko-fobisten kokemusten epilepsiassa on kokonaisuudessaan indikaattori, joka on suotuisa vaikutus vaikutus.
Epileptinen psykoosi.
Epileptisen psykoosin ongelma tai tarkemmin sanottuna epilepsian potilaista aiheutuvat psykoosit eivät saaneet lopullista päätöstä huolimatta lukuisista tästä ongelmasta monien vuosikymmenien ajan.
Tämä johtuu yhtenäisten ideoiden puutteesta näiden valtioiden patogeneesistä ja näiden psykoosin yhden luokituksen puuttuminen. Ilman syventämistä tällaisessa monimutkaisessa ongelmassa on korostettava, että nyt on tavanomainen harkita kaikkia epileptisiä psykoosia riippuen niiden ulkonäön suhteen suhteessa osuuksiin. Näin voit erikseen puhua ictalista, härkä- ja intercotic psykoosista.
Niin sanotut ictal-psykosintit Useimmat kirjoittajat käsitellään kliinisen harvinaisuudena. Niiden osalta ei ole tarkistettuja kliinisiä havaintoja, tarkemmin heillä on hajanainen yksikkö, joka ei anna ekstrapoloida niitä koko epilepsian potilaiden väestölle. On kuitenkin tavanomainen uskoa, että tällaisen psykoosin kuva on ominaista paranoidinen rakenne, jossa hallusinatoriset ilmiöt (sekä visuaalinen ja kuulo). Tällaisen psykoosin kehityksen uskotaan liittyvän suhteellisen myöhästyneen aikakauden aikana, tai monimutkaisten osittaisten kohtausten (Markland, et ai., 1978; Trimble, 1982) muodossa. Viimeinen asema vaikuttaa yhä laillisemmalta.
Positiiviset ja krooniset postin psykoosit ovat paljon tärkeämpiä, koska niiden ulkonäköä syntyy erilaisia \u200b\u200bdiagnostisia epäilyksiä epilepsiapotilailla. Tämä johtuu pääasiassa siitä, että tällaisesta psykoosista kuva on voimakas skitsoforn tai skitsofrenin kaltainen rakenne. Meidän näkökulmastamme, jos historian kohtausten läsnäoloa ei ole, tämä potilasluokka olisi oikeutetusti diagnosoitu skitsofrenian kanssa. Tältä osin on aiheellista viitata G.huber (2004) -asemaan, jonka mukaan ei ole yksittäinen oire tai skitsofrenian oireyhtymä, joka ei voinut tavata epilepsiapotilailla. Se on perusta, että vastakkaiseen suuntaan tämä sääntö ei toimi. Toisin sanoen on olemassa suuri määrä psykopatologisia merkkejä, patogeeninen vain epilepsialle, ei skitsofreniaa varten.
Postin ja sisällön epileptisen psykoosin rakenne sisältää kaikki endOform-oireita. Päinvastoin, ei ollut ilmiöitä, jotka ovat ominaisia \u200b\u200beksogeenisen reaktion tyypistä näissä tapauksissa kirjallisuudessa.
Suhteellisen äskettäin suoritetuissa tutkimuksissa todettiin, että postiprosessoosin tapauksessa akuuttien aistillisten harhaluulojen ilmiöt saavuttavat aste, jolla on salitusaste, jossa on merkkejä illuusorisesta fantastisesta draamasta ja särsiydestä Twin Fenomenan (Kanemoto, 2002) kanssa. Kaikki nämä kokemukset kehittyvät nopeasti (kirjaimellisesti tuntikausia) pysäyttämisen jälkeen takavarikointi ja potilaille tietoisuuden potilaille muuttuneen vaikutuksen taustalla. Vaikutuksen mahdollisuus, näkökulmasta ei ole väliä, ja psykoosi voi kehittyä sekä vakavan masennuksen taustalla sekaannuksilla ja manicin vaikutuksen taustalla. Näin ollen delusionien kokemusten sisältö määräytyy määräävän vaikutuksen luonteen mukaan. Masennuksen esiintyvyyden osalta itseluottojen ajatuksia kannatetaan, jotka liittyvät nopeasti suhteiden ajatuksiin, potilaan elämään, vainon ja vaikutuksen vuoksi. Samaan aikaan vainon ja vaikutusten ajatukset eivät kulje pysyviä valmiita luonteeltaan ja ohikulku, hajanainen. Kuten varsinainen väärä tunnistusoireyhtymä (FriegeCi-oireyhtymä, intermetamorfoosi-oireyhtymä) ja depersonalisaatio, ovat yhä tärkeämpiä akuutin sallitun psykoosin kehittämiselle. Toisin sanoen psykoosin liike näissä asioissa lähes täysin samaan aikaan sizoffective and cycloid-psykoosiin (K.Leonhard, 1999), jonka nimitys K. Schneider käytti termiä "ZWischenanfalle" (välitarkoitukset). Yritetään antaa epileptistä psykoosia endogeenisen psykoosin oireiden korkeudella fenomenologisessa suhteessa, ei yleensä johda konkreettiseen tulokseen.
Kun diagnoosi diagnoosi tältä osin epilepsian taudin tosiasia ja persoonallisuuden luonne psykoosin päättymisen jälkeen on ratkaisevan tärkeää. Omat, harvat havainnot osoittavat, että tällaiset valtiot voivat ilmetä epilepsian intensiivisen antikonvulsanttisen hoidon kanssa, kun lääkkeitä, joilla on voimakas pelaamisen ergic-toimintamekanismi (valproidit, barbituraatteja, gabapentiiniä, vigabatriinia) käytetään tärkeimpänä AEP: ksi.
Samankaltainen psykoosin syntyminen on perinteisesti otettu kommunikoida ns. "Pakotettu normalisointi", jonka mukaan EEG-maalauksen normalisointi (epileptisten merkkien katoaminen, paroksismaalisuuden ja päinvastoin merkkejä Desynkronoinnin EEG: ssä) (Landolt, 1962). Viittaamalla näihin valtioihin ehdotettiin termiä "vaihtoehtoinen psykoosi" (Tellenbach, 1965), mikä merkitsee merialueiden ja psykoosin välisen suhteen vuorottelevaa luonnetta.
Niin sanottuja väliaikaisia \u200b\u200bpsykooseja syntyy kaikista yhteydessä kohtauksille epilepsiapotilailla. Nämä psykoosi kehittyvät muutamassa kuukaudessa tai vuoden kuluttua kohtausten lopettamisen jälkeen. Näistä psykoosista kliinisessä kuvassa on tiettyjä eroja postiprosessoosin rakenteesta (Kanemoto, 2002). Yhteismarkkinoiden psykoosien rakenteessa suoritetaan kokemuksia, jotka nykyaikaisessa länsimaisessa psykiatrissa kutsutaan Schnizoprenian 1. sillan 1. sijan (1992) oireista. Toisin sanoen näille psykoosille, ajatusten vaikutuksen, auditorin (sanallisen) hallusinaatioiden, auditoinnin vaikutuksen ja avoimuuden ilmiöt, vainon ideat ja vaikutukset sekä herkut harhaanjohtavasta käsitystä, mikä mahdollistaa kohtausten puuttumisen paranoidimuodon diagnosointiin skitsofrenia.
Päinvastoin kuin postiliikenteen väliset psykoosit, he voivat ottaa pitkittyneen ja jopa lähes kroonisen virran.
Monien vuosien ajan ajatus siitä, että epileptinen psykoosi erottaa psykoosista skitsofrenian suuremman osuuden uskonnollisista kokemuksista (uskonnollisen hölynpöly, monimutkaiset panoraamatehtävät, joilla on uskonnollisen sisällön ilmiö), jossa on vähäinen vakavuus 1st Rank-oireella viimeisen 15-20 (Helmchen, 1975) ; DIEHL, 1978, 1989). Tältä osin korostetaan, että ei-uskonnollinen pidätys on lakannut epilepsian potilaiden etuoikeuksista ja heijastaa potilaan yhteiskunnan yleisiä suuntauksia.
Toisaalta epileptisen psykoosin visuaalisten hallusinaattien taajuus ei ole paljon suurempi kuin endogeenisen psykoosin aikana. Kuulo suullisia hallusinaatioita esiintyy suunnilleen samalla taajuudella kuin skitsofreniassa. Lisäksi niillä on lähes kaikki skitsofrenian ominaispiirteet, jotka ovat omia "ME": n rajojen ilmiöihin ja psykoosin kritiikin puuttuminen sen päättymisen jälkeen (Krcber, 1980, Diehl, 1989). Kaikki tämä ilmaisee potilaan ja skitsofrenian potilailla potilailla. Tärkein tärkeä asia diagnostisen tytäryhmän tekemisessä on persoonallisuuden muutoksen luonne.
Postin ja intercoal-psykoosin hoito suoritetaan neuroleptisillä. Tältä osin uudet (epätyypilliset) neuroleptiset (risperidoni, amisulpride) tai perinteinen klassinen neuroleptinen, jolla on hyvä toleranssi ja kouristuksellisen valmiuden ja ekstrapyramidaalisten vaikutusten (Zucopentixol) (Zucopentixol) (ekstrapentixol) hyvällä suvaitsevaisuudella ja ekstrapentixolilla). Akuutin havainnollisen psykoosin "kallion" osalta yleensä ei vaadita suuria neuroleptisia annoksia. Näissä tapauksissa 2-4 mg rispoleptaa, 300-400 mg quotiapine tai 20-30 mg zuvopplensolia päivässä. Se ei saa peruuttaa AEP.
Yhteisön välisen psykoosin hoitoon on myös suositeltavaa käyttää näitä neurolepiaa useissa suurissa annoksissa ja pitempään aikaan.

Tehokkuus menetelmällä
Tässä käsikirjassa annettujen yleisimpien henkisten häiriöiden ominaisuudet mahdollistavat lääkäreiden harjoittamisen paremmin keskittymään tapauksiin tämän potilaiden luokkaan. Diagnoosin pätevyyden suurimmat vaikeudet ovat yleensä psykoottisia häiriöitä, on olemassa muutamia kliinisiä maalauksia kuin endogeenisistä psykoosista. Tältä osin epileptisen psykoosin esitetyt määritelmät voivat olla olennaisia \u200b\u200bskitsofrenian ja epilepsian diagnoosin diagnoosissa.
Edellä mainitut menetelmät psykoosin hoitoon epilepsian aikana, joilla on tiettyjen neuroleptien edullinen valinta, mahdollistaa turvallisimman pienimmällä riskillä sivuvaikutusten kehittämisen, pysäyttääkseen akuutit oireet.
Tietty painotus, joka on tehty masennushäiriöiden hoitoon, joka on yksi epilepsian yleisimmän henkisen patologian, mahdollistaa ensisijaisten masennuslääkkeiden jakamisen epilepsian hoidossa.
Jotta voitaisiin estää kognitiiviset rikkomukset ja viime kädessä monitieteellinen vika potilailla, joilla on epilepsia, annetaan anti-epileptisten lääkkeiden käyttöä pienimmän vaikutuksen vuoksi henkisiin toimintoihin.
Näin ollen määritelty eriytetty lähestymistapa epilepsiassa tapahtuvien mielenterveyden häiriöiden hoitoon lisäävät merkittävästi ehdotetun menetelmän tehokkuutta, mikä puolestaan \u200b\u200bantaa vastustuskykyä ja parantaa elämänlaatua ja sosiaalisen toiminnan tasoa epilepsian potilailla.

Bibliografia
Gedakian V.A. Asynkroninen epäsymmetria (seksuaalinen ja sivusuuntainen eriytyminen on seurausta asynkronisesta evoluutiosta) // ZHVND - 1993- T.43, nro 3 - s.543 - 561.
Kalinin v.v. Persoonallisuuden ja monitieteellisen vian muutokset potilailla, joilla on epilepsia // Journal of Neurologia ja psykiatria. S.S. Korsakov, 2004, volyymi 104, №2- S.64-73.
Kalinin v.v., Polyansky D.A. Riskitekijät itsemurhakäyttäytymisen kehittämiseksi potilailla, joilla on epilepsia // z.vrology ja psykiatria. S.S. Corsakov - 2003-äänenvoimakkuus 103, №3 - s.18 - 21.
Kissin M.Ya. Klinikka ja osittaisten vegetatiivisten visceral ja "henkiset" kohtaukset potilailla, joilla on epilepsia. Koulutus ja metodinen käsikirja / ed. L.P. Rubina, I.v. Makarova -PB-2003- 53C.
Polyansky D.A. Itsemurhayrityksen kliiniset ja terapeuttiset riskitekijät potilailla, joilla on epilepsia // Tiivistelmä. ... kynttilä. hunaja. Science -m.- 2003 - 30c.
Barraclough B. Epilepsian itsemurha // ACTA Psychiatr. SCAND.- 1987 - Vol.76 - s.339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Affektiiviset häiriöt epilepsian // psykiatriset kysymykset epilepsy.a käytännön opas diagnoosiin ja hoitoon / a. Etger, A. Kanner (EDS.) - LWW, Philadelphia- 2001- P.45-71.
Blumer D. Dysforic häiriöt ja paroksismaaliset vaikutukset: epilepepecteihin liittyvien psykiatristen häiriöiden tunnistaminen ja hoito // Harvard rev.Psykiatria - 2000- Vol.8 - s.8 - 17.
Blumer D. Epilepsia ja itsemurha: neuropsykiatrinen analyysi // epilepsian / m. TTRIMBLE, B.Schmitz (EDS.) -Cambridge - 2002 -p. 107 - 116.
Diehl l.w. Skitsofreeniset oireyhtymät epilepsioissa // psykopatology -1989-vol.22,32-3 - s.65-140.
Diehl l.w. Monimutkaisten epilepsien hoito aikuisilla // BIBLIOTHECA Psykiatrica, 1258- Karger, Basel- 1978-135 P.
Helmchen H. käännetyt psyykkiset häiriöt epileptisissä potilailla // epileptiset kouristukset-käyttäytymiskipu (Ed.birkmayer) -huber, BERN-1976 - s.175-193.
Hermann B. Wyler A., \u200b\u200bRichey E. et ai. Muistitoiminto ja sanallinen oppimiskyky Potilailla, joilla on monimutkaisia \u200b\u200bosittaisia \u200b\u200bkohtauksia ajallisen lohkon alkuperä // epilepsia - 1987 - vol.28 - s.547-554.
Huber G. Psykiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung -Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. PicTR-psykoosit, tarkistettu // epilepsian neuropsykiatry / m. TTRIMBLE, B.SCHMITZ (EDS.) -Cambridge - 2002 -p. 117 - 131.
Kanner A. Ahdistuksen, psykoosin ja aggressiivisuuden eri ilmaisujen tunnistaminen epilepsyssä // epilepsia, 2004, vol.45 (suppl.2) - s.22-27.
Kanner A., \u200b\u200bNietto J. Depressiiviset häiriöt epilepsyssä // Neurologia - 1999- vol.53 (suppl.2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien / C.baumgartner (HRSG.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizophrenie-AhnlichepsySen Bei epilepsie. Retrospektive Kasuistische Unersuchung Anhand der Epilepsekranken Patienen der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störgen bei epilepsie. Klinische und ElektroencePaphische Unersuchungen // Deutsche Med.WochensChrift-1962- BD.87- S.446-452.
Leppik I. Nykyinen diagnoosi ja johtaminen epilepsy - Newtown, Pennsylvania, USA -2001- 224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Monimutkainen osittainen tila Epilepticus // Neurologia 1978, vol.28 - s.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und depressiivinen Erkranhongen - Thieme, Stuttgart -2004-781S.
Toukokuu T., Pfäfflin M. Epidemiologie von epilepsien // Modelle zu Versorgung Schwerbehandelbarer epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums Für Gesundheit -2000-BD.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (HRSG) - Thieme, Stuttgart- 2000 - S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart -2002-363S.
Schmitz B. depressiiviset häiriöt epilepsyssä // kohtaukset, affektiiviset häiriöt ja antikonvulsanttiset lääkkeet / m.Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 -p.19-34.
Tellenbach H. Epilepsie Als Anfallsleiden Und Als Psychose. Ûber vaihtoehtoinen psykosen paranooider prägung bei "Forcierter Normmanierung" (Landolt) des Elektroencephalogramms EpilePtronEphalogramms Epilepttischer // NERVENARZT-1965- BD.36 - S.190-202.
Trimble M. Epileptisen psykoosin ilmiö: historiallinen esittely muuttuviin käsitteisiin // Biologisen psykiatrian18-Karger, Basel- 1982- P.1-11.
WeTerling T. Organische Psychische Störgen. Hironganische Psychosyndrome-SteinkoPFF, Darmstadt -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Kuntoutus - Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

ICD-10: n diagnostisten kriteerien mukaan epilepsia ja epileptinen oireyhtymä luokitellaan neurologisessa osassa vapautumalla taudin kolmesta päämuodosta (idiopaattiset, oireet ja kryptogeeniset) ja psykiatrisesta osiosta, jossa epilepsia on merkitty Otsikko "muut mielenterveyden häiriöt vahingoista tai toimintahäiriöistä. Aivot tai fyysisen (somaattisen) taudin vuoksi" (F. 06).

Epilepsia on krooninen sairaus, jossa toistuvat monipuoliset paroksisystiset häiriöt ja lisääntyvät persoonallisuusmuutokset havaitaan.

Väestötutkimusten mukaan psykiatristen instituutioiden huolehtivien potilaiden keskuudessa Venäjällä epilepsia kärsivien potilaiden osuus erilaisilla mielenterveyshäiriöillä on 8,9% esiintyvyysrakenteessa.

Yli 100 vuotta on kulunut, koska epilepsian klassisten kuvausten aika on annettu, mutta vuosien varrella on vähän, mikä on muuttunut semiotiikassa (ominaisuus) merkkejä, jotka määrittävät "epileptisen persoonallisuuden" käsitteen. Epileptisen persoonallisuuden, kuten pedantismin (tarkkuus), affektiivisen jäykkyyden, kuten pedakin (tarkkuus), aivojen aivojen määrittäminen (ehdollisuus), ajattelun heijastavuuden ja olosuhteiden heijastavuuden, dysforoosin ja impulsiivisten toimien, vindikkyvyyden taipumuksen, on edelleen ehdottomasti ehdottomasti. E.kraepelin mukaan epilepsian henkilökohtaiset muutokset ovat ajattelu-, muistin rikkomukset, kiinnostuksen kaventuminen, egocentrismi, taipumus uskonnollisuuteen ja usein rikkomuksiin vaikuttavien alalla, exstatic-ärsytystä käyttäytymistä. Devinskin mukaan, jossa nuorten myokloninen epilepsia, tällaiset piirteet, kuten vastuullisuus, nopea luonne, ärtyneisyys, rakkaus liioittelua, taipumus boheemian elämäntapoihin, kun taas potilaat kärsivät absoneista, eivät yleensä ole sekä henkisiä että henkilökohtaisia \u200b\u200brikkomuksia. Käyttäytymisen spesifisyys epilepsian henkilökohtaisten muutosten puitteissa on kuitenkin kiistanalainen. Epilepsian potilaiden henkilökohtaisten ilmentymien joukossa on hypergrafia, joka on ensin kuvattu Maxman ja Geschwind (devinsky) ajallisesti epilepsia. Tämä taipumus voi saavuttaa pakottavan halun kirjoittaa jotain, ja yksittäisten lausekkeiden hätäkerros on ominaista, suuri määrä syöttöjaineita, selityksiä. Devsinskin mukaan viskositeetti on yleisempi potilailla, joilla on ajallinen epilepsia (vasemmalla puolella lokalisointi epileptisen tarkennuksen). Tämä ominaisuus liittyy monimutkaiseen mielenterveyden muutoksiin, mukaan lukien puheenpuhdistusaineen heikkeneminen ("kielellinen" heikkeneminen), bradypsihereikka, psykologinen riippuvuus jne. Välttämättömät mekanismit potilailla, joilla on affektiiviset häiriöt (ahdistus, pelko ja t .D.). Epilepsian potilaiden taipumuksesta keskiajan tunnetuista uskonnosta. Uskonnollisia sisältöjä ja uskonnollisten teemojen kanssa on kuvattu epileptisiä psykoosia. Monet tekijät uskovat kuitenkin, että epilepsia kärsivien potilaiden erityisen uskonnollisuuden taajuus ei ole todisteita. Samaan aikaan johtuen useiden biologisten (ensinnäkin lääkkeiden) tekijöiden ja sosiaalisten muutosten vaikutuksesta, klinikan ja epilepsian virtauksen, mukaan lukien persoonallisuuden vastauksen taso, kliinisten ilmentymien kanssa tauti. Erased, piileviä merkkejä, kohtausten polymorfismia, joissa on keskeytetty paroksy-oireyhtymä, mukana käyttäytymishäiriöt sekä taudin että huumeiden ja muiden tekijöiden vuoksi. On välttämätöntä erottaa lasku, toisin sanoen eli Oikeastaan \u200b\u200bpuutteellisia oireita, jotka ovat rikkaampia identiteetin muodonmuutoksen ilmenemismuodoista: useiden uusien ominaisuuksien ja käyttäytymisen ominaisuuksien syntyminen korvaavien (varaus) mekanismeihin johtuvien käyttäytymisen vuoksi.

Epilepsian ominaisuuksien erottuva ominaisuus on mielenterveysprosesseja, yhdistettynä räjähtävään, ilmaistuna perusteellisella, usein viskoosilla ajattelulla (vastaavasti puheessa, kirjeessä), liiallinen tarkkuus ja pedantry tarkkuus. Potilaan etujen ympyrä rajoittuu sen sairauteen omalla persoonallisuudellaan. Lähin on epämiellyttävä, hätätilanteissa. Sairaan epilepsia on ominaista tyhjä pyrkimys, halu "Oikeuden", Hangehole-kamppailun korkea "moraali" ja "moraali".

Epilepsian potilaat ovat erittäin räjähteitä, ne ovat helposti ärtynyt, kuuma karkaistu, niiden vaikutukset ovat Torpid, yhdistettynä kuoreihin, julmuuteen ja ilmenevät itseään voimakkaana aggressiona. Potilaat muistavat runsaasti pitkään ja pyrkivät kostoon hänelle. Samaan aikaan suhteessa muihin ihmisiin tai toiseen aikaan, ne voivat olla riittäviä, Elios lempeä, kasvavat.

Epilepsian juurheilussa tämän taudin ominaispiirteet ovat ominaisia \u200b\u200btämän taudin ominaispiirteet. Epileptisen dementian patofysiologinen olemus on hermoston (henkisten) prosessien inertti. Kliinisesti tämä distementti ilmaistaan \u200b\u200bensisijaisesti ajattelutapauksessa, joka tulee kovaksi, suurempi, on pysyvä luonne (samojen ajatusten toistaminen, kyvyttömyys erottaa tärkein asia toissijaisesta). Ajattelu muuttuu yksityiskohtaisesti, potilaat ovat hämmentyneitä valtaviivoihin, kuvaamalla yksityiskohdat ja menettää keskustelun tärkein lanka. Potilaan puhe samaan aikaan verbose, täynnä tarpeettomia tarkenneja. Potilaat kuluttavat usein samoja lauseita, kääntyvät ("pysyvät käännökset"), samat sanat. Vähitellen ne vähentävät muistiaan, kun taas toiminnallisempi lyhyen aikavälin muisti kärsii, todellisuus vähenee erityisesti keskustelun aikana. Skunin tietokanta. Toitteet, toiveet ja ajatukset keskittyvät omaan "I" ympärille. Kun arvioidaan potilaan epilepsian dementiaa, on otettava huomioon sairauden älykkyyden taso sekä se, että epilepsia ei aina johda lausuntaan dementiaan.

Epilepsian ilmentymät ovat hyvin erilaisia, mutta niistä voidaan korostaa kolme tärkeintä oireyhtyryhmää:

paroxysMal häiriöt - lyhytaikaiset kouristukset ja epätäydelliset hyökkäykset;

epileptinen psykoosi (terävä, ulkonema ja krooninen);

epileptinen identiteetin muutos - tyypillinen luonteen ja älykkyyden patologia.

Lääketieteen lääkäri, professori,
Korkein luokat, psykiatri

Johdanto

Epidemiologiset tutkimukset osoittavat, että epilepsia edustaa yhtä yleisimmistä neurologisista sairauksista tiettyjen mielenterveyden häiriöiden kanssa. Kuten tunnetaan, epidemiologiassa on kaksi kardinaali-indikaattoria: esiintyvyys ja arkuus (esiintyvyys). Ilman esiintyvyyden mukaan on tavanomainen ymmärtää äskettäin sairaita potilaita, joilla on yksi tai useampi sairaus vuoden aikana. Epilepsian esiintyminen Euroopan maissa ja Yhdysvalloissa on noin 40-70 tapausta 100 000 väestöä kohden, kun taas kehitysmaissa esiintyvyys on paljon korkeampi (Sander ja Shorvon, 1996, Wolf, 2003) . Mielenkiintoista on, että epilepsian esiintyminen miehillä, erityisesti ikääntyneissä ja myöhästyneissä iässä, kuten naisilla (Wolf, 2003). On pohjimmiltaan, että epilepsian esiintyminen osoittaa selkeän riippuvuuden iästä.

Näin ollen ensimmäisten neljän vuoden aikana Epilepsian esiintyminen 20-luvulla 1900-luvulla yhdessä ulkomaisesta länsimaisesta tutkimuksesta oli noin 100 tapausta 100 000: een, sitten 15-40 vuotta, esiintyvyys Jopa 30 per 100000 havaittiin ja 50 sairastuvuuden uuttamisen jälkeen (Hauser et ai., 1993).
Epilepsian esiintyvyys (arkuus) on 0,5-1% kokonaispopulaatiosta (M.Ya. Kissin, 2003). Joissakin ulkomaisissa epidemiologisissa tutkimuksissa todettiin, että epilepsian ns. Kumulatiivisen esiintyvyyden indeksi on 3,1% 80-vuotiaasta. Toisin sanoen, jos koko väestö eli 80-vuotiaana, epilepsia voi syntyä koko 31 ihmisen elämässä jokaisesta tuhannesta väestöstä (Leppik, 2001). Jos otat huomioon epilepsiaa, mutta kouristukset, heille kumulatiivisen esiintyvyyden määrä on jo 11% eli eli Epileptiset kouristukset voivat syntyä koko 110 ihmisen elämässä tuhasta väestöstä. IVY-maissa noin 2,5 miljoonaa ihmistä kärsii epilepsiasta. Euroopassa epilepsian esiintyvyys on 1,5% ja 6 miljoonaa ihmistä kärsivät absoluuttisissa luvuissa (M.Ya. Kissin, 2003). Kaikki edellä mainitut osoittavat tutkimuksen merkitystä ja oikea-aikaista havaitsemista ja ennen kaikkea epilepsian potilaiden hoito.

Maassamme, kuten useimmissa muissa maailman maissa kahden erikoisuuden lääkärit osallistuivat epilepsian diagnoosiin ja kohteluun - neuropatologit ja psykiatrit. Selkeä rajatuslinja tehtävien alueella, joka pitää potilaita epilepsia neurologien ja psykiatrian välillä, ei ole olemassa. Kuitenkin kotitalousterveydenhuollon perinteiden mukaan "irtotavarana" diagnoosin, hoitoon ja sosioderabaattiseen suunnitelmaan käytetään epilepsian potilaiden kanssa. Tämä johtuu epilepsian potilaista aiheutuvista henkistä ongelmista. Ne sisältävät epilepsiin spesifisiä potilaita, jotka liittyvät epilepsiin, joka liittyy yhteen älykkääseen vikoihin, affektiivisiin häiriöihin ja itse asiassa niin sanottu epileptinen psykoosi (V.v. Kalinin, 2003). Tämän lisäksi olisi ilmoitettava erilaisilla psykopatologisilla ilmiöillä, jotka syntyvät yksinkertaisissa osittaisissa kohtauksissa, joilla on ajallinen epilepsia, jotka ovat tärkeämpää psykiatristille. Tämän perusteella on selvää, kuinka tärkeä psykiatrien tehtävä on mielenterveyden häiriöiden oikea-aikainen diagnoosi ja niiden riittävä hoito epilepsiapotilailla.

Indikaatiot ja vasta-aiheiset menetelmät menetelmän käyttöön.
Merkit:
1. Kaikki epilepsian muodot, epilepsien ja epileptisten oireyhtymien kansainvälisen luokittelun mukaan.
2. Henkinen raja-spektrihäiriöt potilailla, joilla on epilepsia ICD-10: n diagnostisten kriteerien mukaisesti.
3. Psykoottisen tason psykoottiset häiriöt potilailla, joilla on epilepsia ICD-10: n diagnostisten kriteerien mukaisesti.

Vasta-aiheet menetelmän soveltamiseen:
Ei-epileptisen genesisyyden henkiset häiriöt

Materiaalimenetelmä:
Menetelmän soveltamiseksi on käytettävä seuraavia wurals- ja psykotrooppisia lääkkeitä:

	Lääkkeen nimi	Lääkkeet. lomake		Rekisterinumero
	Depakin-Chrono.			P № 013004 / 01-2001
	Depakin Enterik			P-8-242 №007244
	Tehretol			P №012130 / 01-2000
	Tegretol cr			P №012082 / 01-2000
	Topamax			№ 011415/01-1999
	Lamiktal			№002568 / 27.07.92 PPR
	Klonazepam			№2702/12.07.94
	Sukkahousut			№007331/30.09.96
	Fenobarbitaali
				P-8-242 №008799
				P №011301 / 01-1999
	Fluokkeja
	Serarali
	Sitalopraami
	Rispolept.
	Zucopentixol		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
	Quediapine		25 mg, 100 mg,

Menetelmän kuvaus

Epilepsia-potilaiden henkilökohtaiset ominaisuudet.

Tiedetään, että henkilön muutoksen ja dementian välillä on läheinen suhde epilepsiassa. Samaan aikaan vahvempi kuin identiteetin muutokset ENEHETHICHNESS-tyypissä, MAUZ: n ymmärryksessä, jonka voimakkaampi aste laillisesti odottaa. Luonnonmukaiset muutokset ovat yleensä perustavanlaatuisia henkisen vähenemisen kehittämiseen. Samanaikaisesti epilepsian persoonallisuuden patologinen muutos ei vaikuta alueen nukleihin lainkaan, ja epileptinen prosessi muuttaa ensin henkisten prosessien, kokemusten ja toiveiden muodollista virtausta, ilmentämismenetelmiä, reaktioita ja käyttäytyminen niiden hidastumisen suuntaan, taipumus hilloa ja viihdettä. Tältä osin uskotaan, että epilepsian potilaat ovat samat monimuotoisuus ja runsaasti ennenaikaisen persoonallisuuden muunnelmia sekä terveitä kasvoja. Voidaan olettaa, että persoonallisuus muuttuu ulkonäköön ovat velvollisia lisäämään. Samanaikaisesti tämä on ristiriidassa vanhojen ranskalaisten psykiatrien havainnointia mahdollisuudesta tällaisten henkilökohtaisten muutosten olemassaololle, joilla ei ole koskaan ollut kouristuksia. Tällaisille valtioille otettiin käyttöön "epilepsia Larvata", toisin sanoen eli Piilotettu epilepsia. Tällainen ristiriita voidaan selittää se, että ns. Persoonallisuuden muutokset epilepsiassa eivät ole tämän taudin etuoikeus, ja se voi tapahtua myös muiden patologisten olosuhteiden ja orgaanisen genesisprosessin kanssa.

Kaikkien henkisten prosessien hidastuminen ja taipumus polttoaineeseen ja viskositeettiin epilepsian potilailla aiheuttaa vaikeuksia kerätä uutta kokemusta, yhdistämiskyvyn vähenemistä ja aiemmin hankittujen tietojen lisääntymisen heikkeneminen. Toisaalta olisi ilmoitettava bruta- ja aggressiivisten apuvälineiden taipumus, joka oli aikaisemmin sitoutunut lisääntyvään ärtyneisyyteen. Tällaiset henkilökohtaiset ominaisuudet, jotka on kuvattu aikaisempien vuosien psykiatrisessa kirjallisuudessa, nimeltään "Eneheettinen perustuslaki", "Glyucheridy", "istooidinen luonne" (VV Kalinin, 2004), johtavat tuottavuuden vähenemiseen ja taudin etenemiseen - Kestää korkeammat henkiset toiminnot, ts. Dementian kehitys. Kuten Schorsch ilmoitti (1960), epileptinen dementti on kognitiivisten kykyjen ja muistutuksen asteittaisessa heikkenemisessä, tuomioiden kasvaessa. Hänelle on myös ominaista kyvyttömyys erottaa merkittävästi merkityksetön, kyvyttömyys synteettisiin yleisiin yleistymiseen ja vitsien suolojen väärinkäsitykseen. Taudin lopullisissa vaiheissa puheen melodian monotonisuus ja puheen häiriö kehittyvät.

Yritetään tutkia henkilökohtaisen typologian ominaisuuksia riippuen epilepsian muodossa, otettiin jo 1900-luvun puolivälissä. Joten Janzin jälkeen on tavanomainen vastustaa persoonallisuuden muutoksia ensisijaisissa ja ajallisessa epilepsiassa. Samalla ensimmäinen on niin sanottu "heräämisen" epiliereus "(Auchwachepilepsie), jolle on ominaista muutokset persoonallisuuden muodossa pienen yhteiskuntaan, itsepäisyydessä, tarkoituksenmukaisuuteen, huolimattomuuteen, välinpitämättömyyteen, Valvonta, lääkärin, anosognosian määräysten rikkomukset, halu syödä alkoholia ja taipumusta poikkeavaksi ja delkiinquent käyttäytymisestä. Samat potilaat erotetaan voimakkaalla vaikutuksella, riittävän elävä mieli, vaalea emotionaalinen nopea luonne, itseluottamuksen puute vähentynyt itsetunto. Tämäntyyppisten henkilökohtaisten muutosten osalta Tellenbachin ehdottama nimitys "aikuinen lapsi" sopii.

On välttämätöntä, että merkitty persoonallisuusominaisuudet ovat samat kuin niin kutsuttu nuorten myokloninen epilepsian potilailla. Näitä havaintoja ei jaeta kaikki tekijät, koska saatujen säännöllisyyksien selittäminen ei ole niin paljon epileptisen prosessin luonnetta, kuinka paljon nuoruuden vaikutusta.

Samanaikaisesti tämäntyyppinen potilas on potilailla, joilla on epilepsia nukkua. Jälkimmäinen on eräänlainen ajallinen epilepsia (VE). Sillä on ominaista persoonallisuus muuttuu Egocentrismin, ylimielisyyden, hypochondriasiksen, pimeyden taustalla viskositeetin taustalla ja ajatteluun ja vaikutukseen, olosuhteisiin ja pedantryihin.
Tämä oireyhtymä on kuva, joka on vastapäätä ko kokeessa saatu Kluver-Bucy-oireyhtymä (CBS), kun poistat aivojen ajalliset fraktiot eläimissä. CBS: lle on ominaista pysyvä tutkimuskäyttäytyminen, lisääntynyt seksuaalinen aktivointi ja aggressiivisuuden väheneminen.

Anglo-amerikkalaisessa epileptologiassa Waxman S. ja Geschwind N. on tavanomainen jakaa merkkejä muuttuneesta, mutta ei patologisesta käyttäytymisestä, joka liittyy meihin. Tämä ilmiöryhmä sisältää tunteiden, olosuhteiden, lisääntyneen uskonnon lisääntymisen, seksuaalisen toiminnan ja hypergrafin vähenemisen. Näitä persoonallisuusominaisuuksia kutsuttiin "Silicycal Behavioraalinen oireyhtymä". Tämän jälkeen Gastaut-Geshwindin oireyhtymän nimi (Kalinin VV 2004) on panostettu tähän oireyhtymään psykiatrisessa kirjallisuudessa.

On olennaisen tärkeää, että epileptisen aktiivisuuden painopisteen puolelta riippuen tiettyjä eroja potilaiden henkilökohtaisissa ominaisuuksissa havaitaan ajallisissa fraktioissa. Niinpä potilailla, joilla on oikeapuolinen ajallinen keskittyminen, on enemmän emotionaalisia henkilökohtaisia \u200b\u200bominaisuuksia ja halu esittää poikkeamia edullisessa valossa (Puola sen kuva). Päinvastoin, potilailla, joilla on vasenpuolinen ajallinen tarkennus - ideologiset (henkiset) ominaisuudet ovat voimakkaampia samanaikaisesti halukkuutta harjoittaa käyttäytymistä verrattuna kolmannen osapuolen tarkkailijoiden arvioihin. Yhdessä tämän kanssa on tärkeää, että oikeanpuoleisella tarkennuksilla on paikalla vasemmalla puolella oleva agnosia ja vasen keskittyminen - useammin masentavat oireet. Samanaikaisesti lehtipuolinen spatiaalinen agnosia vastaa puolalaisen halun, ja masennus on taipumus levyttää käyttäytymistään.

Monet henkiset puutteet.
Epilepsian potilaille on ominaista monenlaisia \u200b\u200bhenkisiä kykyjä - henkistä viivästymistä korkealle älykkyydelle. Siksi IQ: n mittaus antaa pikemminkin yleisimmät ideat älykkyydestä, jonka tasolle voidaan vaikuttaa tekijöihin, kuten takavarikoiden tyypin ja taajuuden, epilepsian debyytin ikä, vakavuus Epilepsia, aivovaurioiden syvyys, perinnöllisyys, epileptiset lääkkeet (AEP) ja koulutuksen taso.

Se, että epilepsian potilailla IQ-indikaattorit eivät pysyy vakiotasolla, vaan ne vaihtelevat ajoissa.

Erityisen mielenkiintoinen on kysymys eroista IQ: n suullisen ja suorittavan alatyypin indikaattoreissa aivotoimintojen sivun yhteydessä. Tässä yhteydessä voidaan olettaa, että potilaat, joilla on epilepsia vasemmalla puolella tai vaurioilla, on odotettava vähentävän verbaalisen IQ: n indikaattoria, kun taas potilaat, joilla on oikeanpuoleinen keskittyminen - laskussa IQ: n suorituskykyä. Tätä tarkoitusta varten Wechsler-testejä käytettiin laajalti sekä suullisia että suorittavia toimintoja potilailla, joilla oli ajallinen epilepsia. Saadut tulokset eivät kuitenkaan poikkea vakaana.

Pudotusten aiheuttamat aivovauriot yleistyneiden kohtausten aikana voivat vähentää älykkyyden tasoa. Tältä osin Stauder (1938) klassiset havainnot ovat ansainnut huomiota. Niiden mukaan täytettyjen kouristusten määrä ehdottomasti ennalta määräys dementian aste. Tämä ilmenee noin 10 vuoden kuluttua taudin alkamisesta. On olennaisen tärkeää, että potilailla, jotka ovat joutuneet yli 100 käyttöön otettuja kouristuksia, voidaan todeta dementian kehittämisellä 94 prosentissa tapauksista, kun taas potilaat, joilla on pienempi määrä kouristuksia historiassa, heikosti muodostuneet vain 17,6 prosenttia henkilöistä (Stauder, 1938).

Tämä vastaa nykyaikaisempia tietoja. Samaan aikaan, koska tärkeimmät tekijät, jotka vaikuttavat henkisen vian ja dementian muodostumiseen, siirrettyjen kouristusten indikaattoreita ennen hoidon aloittamista, elämänkauden määrä tai kohtausten määrä vuosien ajan. Yleensä voidaan katsoa, \u200b\u200bettä monen älykkään vähentämisen vakavuus korreloi vuosien lukumäärän kohtausten esiintyminen. Joten toissijaisten yleisten kohtausten osalta perustetaan tilastollisesti merkittävä yhteys henkisen vian syvyyteen. Tällöin vika kehittyy vähintään 100 tonic-kloonisen kouristuksen tapauksessa elinkaaren aikana, mikä vahvistaa Stauderin (1938) edellä mainitut havainnot.

On todettu, että potilailla, jotka onnistuivat täysin tukahduttamaan huumeita ja saavuttamaan remission, havaitaan IQ: n tason kasvua. Toisaalta havaitaan epilepsian muodot, vastustuskykyiset AEP: lle alemmat IQ-indikaattorit. Tämä merkitsee päätelmää tarpeettoman ja pitkäkestoisen epileptisen hoidon tarpeesta.

On todettu, että älykkyyden taso voi heikentää vähintään 15 prosenttia verrattuna terveisiin henkilöihin historian epileptisen tilan esiintymisen tapauksessa, mikä on melko sopusoinnussa edellä mainittujen tietojen kanssa.

Toisaalta monimutkaisten osittaisten kohtausten osalta ei ollut tällaista kuviota ajalliselle epilepsialle. Niiden suhteen osoitettiin, että vian ja dementian esiintyminen ei ole niiden kokonaismäärä, ja ns. "Aika-ikkuna" -ilmaisin, jonka aikana voit luottaa kognitiivisten prosessien palauttamiseen. Päinvastoin, kun indikaattori ylittyy, peruuttamattomia henkisiä ainutlaatuisia muutoksia kehittyy. Näin ollen joissakin tutkimuksissa peruuttamattomia muutoksia havaittiin 5 vuoden ajan monimutkaisten osittaisten kohtausten jatkuvasta esiintymisestä, vaikka useimmissa muissa teoksissa tämä indikaattori on vähintään 20 vuotta (Kalinin v.v., 2004).

On kuitenkin muita havaintoja. Joten on esimerkki julistetun dementian muodostumisesta ainoan kouristussarjojen jälkeen sekä dementian muodostumisen tapaukset muutaman ja elvyttävän virtaavan kouristusten seurauksena. Uskotaan, että tämä on erityisen ominaista lasten aivoista, mikä on erityisen herkkä kouristuksista johtuvalle hypoksille ja turvotukselle. Tämä on tämän ongelman vieressä, joka liittyy vakavaan dementian kehitykseen lapsuuden vuoksi enkefalopatian vuoksi Lennox-Gastautin oireyhtymän aikana.

Älykkyyden tason vertailu geenin ja oireenmukaisen epilepsian taso osoittaa, että lapsen keskuudessa, jolla on henkisesti hidastettu, paljon enemmän (noin 3-4 kertaa) kuin idiopaattisessa epilepsiassa. Kaikki sanoivat jälleen kerran pitkän aikavälin antikonvulsant-hoidon merkitystä.

Anti-pepileptiset valmisteet ja monikäyttöinen vika.
AEP: n vaikutus monitieteellisen vian vakavuuteen on suuri itsenäinen ongelma, jota ei voida täysin harkita tässä käyttöohjeessa. Perinteisen AEP: n tutkimuksessa todettiin, että fenobarbitaali johtaa useammin voimakkaammin kognitiiviset häiriöt kuin muut lääkkeet. Samaan aikaan psykomotorin estäminen tapahtuu, kyky tiivistää huomiota uuden materiaalin assimilaatioon, muisti häiritsee ja IQ-indikaattori pienenee.
Fenytoiini (difeeniini), karbamatsepiini ja ontelot johtavat myös samankaltaisiin sivuvaikutuksiin, vaikka niiden vakavuus on paljon pienempi kuin fenobarbitaalin käytön tapauksessa. Tiedot näiden lääkkeiden käyttäytymismyrkyllisyydestä yleensä eivät sisällä pysyvää luonnetta. Tämä mahdollistaa niiden katsomisen edullisiksi verrattuna barbituraatteihin, vaikka ei ole selvää, mikä kolmesta näistä lääkkeistä on vaaratonta.

Erityisesti uusien AEP: n käyttäytymismyrkyllisyydestä tunnetaan suhteellisen vähän, kuten Felbamat, Lookinjan, Gabapentin, Tiagabin, vigabatriini ja Topiramat. On todettu, että uuden sukupolven AEP yleensä ei ole kielteisiä vaikutuksia kognitiivisten prosessien virtaukseen.

Kognitiiviset rikkomukset, jotka on merkitty pienessä määrässä potilailla topiramaatin käytöstä, sitä ei voida selittää yksinomaan tämän lääkkeen vaikutuksesta, koska sitä käytettiin ylimääräisten varojen tilassa AEP: lle . On selvää, että tällaisissa tapauksissa on välttämätöntä ottaa huomioon kaikkien AEP: n välinen farmakokineettinen vuorovaikutus, mikä epäilemättä vaikeuttaa kognitiivisten rikkomusten tutkimisen ongelmaa riippuen käytetyistä AEP-tyypeistä.
Oma kokemus pitkän aikavälin terapiasta Epilepsian eri muodoista, joilla on erilaiset monen henkisen laskutason, osoittaa, että pitkän aikavälin käytön monet nimenomaiset prosessit normalisoivat potilaita. Tämä huolenaihe, ensinnäkin potilaat, joilla on ajallinen epilepsia (lääketieteellinen yksikkö), joiden äänioidon loukkaukset ovat ominaisia.

Täältä tulisi myös huomauttaa mahdollisuus liittää osakkuusprosesseihin (puheen sujuvuuden vähentäminen) topiramaatin käytön alussa, joka on kohtuuttoman nopea annos. On pohjimmiltaan, että nämä häiriöt tasoitettiin lääkkeenä edelleen.

Ennen siirtymistä epilepsian mielenterveyden häiriöiden kysymykseen on korostettava, että nykyaikaisessa epileptologiassa oli perinnettä, että kaikki nämä häiriöt (masennus, psykoosi) riippuen niiden ulkonäön suhteen suhteessa osuuksiin (Barry et ai. ., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). Tämän säännön mukaisesti eristetään härkä (esi- ja posti), orthal ja väliset häiriöt.

Pre-tytal mielenterveyshäiriöt tapahtuvat välittömästi ennen takavarikointia ja todella menevät siihen.
Positiiviset häiriöt, päinvastoin, seuraa kohtausten jälkeen. Ne syntyvät, yleensä 12-120 tuntia viimeisistä meristä ja niille on ominaista korkea affektiivinen maksu ja kesto, joka ei ylitä useita tunteja 3-4 viikkoa.

Ictal-mielenterveyshäiriöitä tulisi pitää paroxysmeiden henkisenä ekvivalenttina, kun taas välittäiset mielenterveyden häiriöt syntyvät selkeän tietoisuuden taustalla pitkän ajan kuluttua kohtausten jälkeen ja eivät ole riippuvaisia \u200b\u200bniistä. Harkitse erikseen vaikuttavia ja psykoottisia häiriöitä ehdotetun järjestelmän mukaisesti.

Affektiiviset häiriöt.
Affektiiviset häiriöt ovat lähes perus merkitys koko erilaisista mielenterveyspatoloista potilailla, joilla on epilepsia. Niihin kuuluu masennus, häiritsevä, paniikkivaltiot, fobiset häiriöt ja pakko-oireiset kokemukset. Tämä selitetään niiden suurella taajuudella epilepsian potilaiden väestössä. Erityisesti todettiin, että epilepsian potilaiden masennusalueiden osuus on vähintään 25-50% (Baumgartner, 2001, Barry et ai., 2001, Wolf, 2003). Vertailu asianmukaisten depressiivisten häiriöiden esiintymistiheyden ja epilepsian potilailla ja kokonaispopulaatiossa osoittaa, että ensimmäisinä he kohtaavat useammin noin 10 kertaa (Barry et ai., 2001).

Tärkeimpiä syitä affektiivisten häiriöiden kehittämiseen sekä reaktiiviset että neurobiologiset tekijät erotetaan. Aikaisemmin epileptologiassa näkemyspaketti vallitsi suihkumekanismien ennaltaehkäisevän arvon masennusoireiden genesisissä (A.I. Boldyrev, 1999). Tämä lähestymistapa ei ole menettänyt sen arvoa tänään. Tältä osin harkitse psykososiaalisten ominaisuuksien merkitystä epilepsiapotilaiden elämässä (Kapitany et ai., 2001, Wolf, 2003). Heidän keskenään ensinnäkin leima-alan ja sosiaalisen syrjinnän tekijät erotetaan, mikä johtaa usein työn ja perheen menetykseen potilailla. Tämän lisäksi affektiivisten oireiden alkuperää on kiinnitetty "koulutetun avuttomuuden" mekanismeihin, mikä perustuu perheen menetykseen tai sairauden vuoksi. Tämä johtaa sosiaalisen toiminnan vähenemiseen, työvoimatavaraan ja lopulta masennukseen (Kapitany et ai., 2001, Wolf, 2003).

Viimeisten 10-15 vuoden aikana uskotaan, että tärkein rooli affektiivisten oireiden alkuperän, ei niin paljon psykooreaktiivisuutta, kuinka monta neurobiologista mekanismia pelataan. Tältä osin on vakuuttavaa, että masennuksen oireiden syntymiseksi tietyt takavarikot (monimutkainen osittainen), tietty lokalisointi epileptisen aktiivisuuden painopisteen (lähinnä ajallisen aivojen jakamisen keskipisteessä), Keskity (lähinnä vasemmalla), suurtaajuus hyökkäyksiä, taudin keston ja taudin alkamisen kesto (Kapitany et ai., 2001, Schmitz, 2002).
Biologisten tekijöiden ennaltaehkäisevää arvoa biologisten tekijöiden osalta epilepsian oireiden esiintymiseen, se, että muiden vakavien neurologisten sairauksien kanssa masennuksen häiriöt syntyvät paljon harvemmin kuin epilepsia (Mendez et. Al., 1986, Kapitany et ai., 2001).

Lopuksi on mahdotonta olla ottamatta huomioon pitkän aikavälin antikonvulsant-hoidossa käytettävien valmisteiden luonteen arvoja. Tältä osin todettiin, että barbituraattien ja fenytiinin (difeniinin) pitkäaikainen käsittely johtaa masennustilojen kehittämiseen (Kapitany et ai., 2001, Schmitz, 2002).

Ictal Affective häiriöitä on ominaista pääasiassa ahdistusta, pelkoa tai paniikkia, vähemmän masennusta ja mania. Tietoilmiöitä on pidettävä yksinkertaisten osittaisten kohtausten (AURA) kliinisenä ilmenemisenä tai monimutkaisten osittaisten kohtausten alkuvaiheessa. Ictal-affektiiviset häiriöt tapahtuvat pääsääntöisesti fysioremalilla (ajallinen paleokortti) epilepsia. On tärkeää, että psykopatologiset oireet ovat vähintään 25 prosenttia kaikista AUR: stä (tavalliset osittaiset kouristukset), joista 60% vastaa pelon ja paniikin vaikutuksen oireita ja 20 prosenttia masennuksen oireista (Williams, 1956, Kanner, Kusniecy, 2001; Kanner, 2004).

Epilepsian tarkka diagnoosi esiintyy yksinkertaisten osittaisten kohtausten muodossa, joiden paniikkihäiriö on diagnostisia vaikeuksia. Käytännöllisissä olosuhteissa epilepsian tarkka diagnoosi voidaan helposti asentaa yleisten tonic-kloonisten kohtausten ulkonäön jälkeen. Kuitenkin idiootti-paniikin analyysi ajallisen epilepsian puitteissa osoittaa, että paniikkikauden kesto lähes ylittää 30 sekuntia, kun taas paniikkihäiriö voi tavoittaa puoli tuntia. Paniikki on ominaista stereotyyppinen kuva ja syntyy kaikista yhteydessä aiempiin tapahtumiin. Tämän lisäksi on ilmoitettava erilaisten keston ja automaation sekaannusilmiöiden mahdollisuudesta, jonka vakavuus vaihtelee suurelta osin. Paniikkikokemusten intensiteetti saavuttaa harvoin suuritehoisesti, kuten paniikkihäiriö (Kanner, 2004) havaitaan.

Päinvastoin, välitysvälin paniikkikohtausten kesto on vähintään 15-20 minuuttia ja voi nousta jopa useita tunteja. Heidän ilmiömuotoisuuksissaan paniikin väliset hyökkäykset eroavat hieman paniikkihäiriöstä, joka esiintyy potilailla, joissa ei ole epilepsiaa. Samalla pelkoa tai paniikkia voi saavuttaa erittäin suuren intensiteetin ja liittyy runsaasti kasvullisia oireita (takykardia, voimakas hikoilu, vapina, hengityselinten häiriöt). Samalla kuitenkin tietoisuus säilyy, eikä sekaannusilmiöitä ei ole, koska se tapahtuu monimutkaisilla osittaisella kohtauksilla.

Paniikkihäiriön virheellinen diagnoosi potilailla, joilla on epilepsia orcutiini paniikissa, voidaan osittain johtua EEG: ssä EEG: ssä EEG: ssä yksinkertaisten osittaisten kohtausten aikana potilailla, joilla on fysioteroraalinen epilepsia (Kanner, 2004).

On muistettava, että väliaikaiset paniikkihyökkäykset, joita havaitaan 25 prosentilla epilepsia potilaista Orktal paniikissa (Paricen et ai., 1991; Kanner, 2004). Lisäksi pelon ja paniikin positiivisen vaikutuksen läsnäolo on ennustaja paniikkikohtausten kehittämiselle ja tulevaisuudessa (Hermann et ai., 1982, Kanner, 2004).

Hyvin usein ahdistuneisuuden välilliset oireet yhdistetään asianmukaisiin muistiihin. Tältä osin voimme puhua ainakin kahta affektiivistä patologiaa potilailla, joilla on epilepsia: häiriö, samanlainen kuin distimia ja masennus, saavuttaa suuren masentavan episodin syvyydet.

Kun häiriö, kuten Distimia, oireet kroonisen ärtyneisyyden, intoleranssin turhautumiseen ja affektiiviseen liipään. Jotkut tekijät tässä yhteydessä haluavat puhua "väliaineen dysforic-häiriöstä" (Blumer, Altschuler, 1998), vaikka dysfokoiden oireet, näkökulmastamme on paljon vaikeampaa eikä sitä voida vähentää vain ärtyneisyyteen ja suvaitsemattomuuteen Turhautuminen.

Kirjoittajat viittaavat Kraepelin (1923) havaintoihin. Näiden havaintojen mukaan dysfori-episodit sisältävät suhteellista vaikutusta, ärtyneisyyttä, ahdistusta, päänsärkyä, unettomuutta, harvemmin euforian episodit. Dysforaa on ominaista nopea alku ja katoaminen, erillinen suuntaus kohti toistettavuutta ja samaa psykopatologista kuvaa. On merkittävää, että dysforidien tietoisuus säilyy. Dysfoiden jaksojen kesto vaihtelee useista tunteista useita kuukausia, mutta useimmiten ei ylitä 2 päivää (Blumer, 2002).

Näkymästämme dysfora ei saa olla yhtä suuri kuin depressiivinen episodi jopa syvällä potilailla, joilla on epilepsia, koska näiden kahden tilan välillä on voimakkaita ilmiöerisiä eroja, jotka itse asiassa voit vastustaa dysfourista masentuneesta vaikutuksesta.
Näin ollen yksinkertaisen masennuksen rakenteessa elintärkeän intrapaunitiivisen suuntauksen vaikutukset (itsearviointi ja itsetunto) ja niistä syntyvät ekottomiaiset harhaluulot. Päinvastoin, dysforalla on paljon monimutkaisempi rakenne. Dysforicin tärkein ominaisuus on tyytymättömyyden, ärsytyksen, inhottumien, ärtyneisyyden, surun, häiriöön (koko maailmalle) ja kovaa (kaikesta). Dysphohkarista potilaan kokemusten äskettäinen suuntautuminen on ominaista (Scharfetter, 2002).
Epilepsian potilailla, jotka ovat epilepsia, tavallisesti monen vuoden kuluttua kohtausten lopettamisen jälkeen vaikuttavat, ne kehittyvät, mikä niiden fenomenologisissa ominaisuuksissaan käytännössä ei poikkea endogeenisen masennuksen kuvasta. Tällöin epilepsiasta (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003) syntyvä orgaaninen affektiivinen häiriön diagnoosi on oikeutettu.
Tällaisten ilmiöiden alkuperää on kommunikoida jarruprosessien kehittämisen kanssa aivoissa potilailla, joilla on epilepsia remissiotilassa. Tällaiset jarrutusprosessit uskotaan, että samankaltaiset jarruprosessit ovat luonnollista seurausta edeltävän monta vuotta herätysprosessia ja syntyvät epileptisen hoidon hyvän vaikutuksen seurauksena (Wolf, 2003).
Endoft-rakenteen orgaanisten syvennysten ongelma (ei pelkästään epilepsian yhteydessä) on yleensä maksettu paljon huomiota viimeisen vuosikymmenen aikana
(Kapitany et ai., 2001, Lishman, 2003, Marneros, 2004, Pohlman-Eden, 2000; WeTerling 2002). Tältä osin korostetaan, että luonnonmukaisen affektiivisen häiriön (OAR) mukaan ei ole tarpeen ymmärtää masentavaa reaktiota tai masentavaa arviointia vakavasta somaattisesta sairaudesta eikä niiden seurauksista. Ei seuraa AAR ymmärtämään epäspesifisiä häiriöitä affektiivisessä pallossa ja leikkauksessa. Päinvastoin, se on häiriö, joka syntyi todennetun orgaanisen (somaattisen) taudin ja fenomenologisesti erottamattomana endogeenisestä (epäorgaanisesta) affektiivisestä häiriöstä. Tältä osin jotkut tekijät puhuvat yleensä "psykoorganic melankolian" tai "psykoorganic mania" (Marneros, 2004).
Orgaanisen affektiivisen häiriön (masennus) kuva epilepsian potilailla ei ole aivan erilainen kuin klassinen endogeeninen masennus. Näissä tapauksissa melko huomattava pölyinen vaikutus elintärkeän komponentin ja päivittäisten vaihteluiden kanssa esiintyy etupuolella. Depressiivisten vaikutusten taustalla on ominaista itsenäisten todisteiden ja itsenäisen riippuvuuden masennustilat selkeällä intrapanisilla suuntauksella. On tärkeää, että noin puolet potilaista epilepsian läsnäolosta ei saa asianmukaista ääntä ja tulkintaa kokemusten rakenteissa. Potilaat ovat samaa mieltä epilepsian diagnoosin kanssa, mutta tämä pieni liittyy niihin todellisen masentavan episodin kanssa. Päinvastoin, tärkein asia on, että heitä korostetaan keskustelussa lääkärin kanssa - tämä on tämän masennustilan läsnäolo. Mielestäni tämä taas osoittaa, että tällaisten vakavien syvennyksien kehittäminen vain psykogeenisillä kokemuksilla ei ole oikeutettuja. On selvää, että ne perustuvat muihin neurobiologisiin kuvioihin.
Epilepsian orgaanisen masennuksen monipuolisen ongelman puitteissa on mahdotonta olla yksityisen ongelmallisemman ongelman myöntäminen - itsemurha käyttäytyminen potilailla, joilla on epilepsia.
Tässä on korostettava, että epilepsian potilaiden itsemurhayritysten tiheys on noin 4-5 kertaa suurempi kuin kokonaispopulaatiossa. Jos otetaan huomioon yksinomaan potilaat, joilla on ajallinen epilepsia, näissä tapauksissa itsemurhien tiheys ylittää tämän koko väestössä jo 25-30 kertaa (Harris & Barraclough, 1987, Blumer, 2002, Schmitz, 2002).
Luonnonmukaisen häiriön vakavuuden ja itsemurhavalmiuden vakavuuden eläimen analyysi osoitti näiden parametrien välisen korrelaation läsnäolon. Samanaikaisesti kävi ilmi, että tämä yhteys on suurelta osin ominaista naispuoliselle epilepsialle, ei miehille (Kalinin v.v., Polyansky D.A. 2002, Polyansky, 2003). Tältä osin todettiin, että naisten epilepsian epilepsian itsemurhayrityksen riski samanaikaisen orgaanisen masennuksen läsnä ollessa on noin 5 kertaa suurempi kuin epilepsian naisilla ilman masentavia oireita. Toisaalta itsemurhakäyttäytymisriski miehillä masennuksen läsnä ollessa on vain kaksi kertaa niin korkea kuin epilepsia, mutta ilman masennusta. Tämä viittaa siihen, että tällainen käyttäytymistyyli epilepsiapotilailla, jotka liittyvät itsemurhan yritykseen samanaikaisen masennuksen vuoksi on melko arkallinen tapa ratkaista ongelmia. Tämän puolesta, V.A. sanoo Gedakian (1993) vanhan tropismista evoluutiotasolla naispuoliseen sukupuoleen ja nuoriin - miehelle.
Depressiivisten tilojen hoito orgaanisessa affektiivisessä häiriössä epilepsiassa olisi suoritettava käyttämällä masennuslääkkeitä. Samanaikaisesti on noudatettava seuraavia sääntöjä (Barry et ai., 2001):
1. Masennushoito tulisi suorittaa peruuttamatta AEP: tä;
2. On tarpeen antaa masennuslääkkeitä, jotka eivät vähennä kouristuskynnän kynnystä;
3. Etusija olisi annettava Serotoniinin käänteisen takavarikon valikoivien inhibiittoreihin;
4. AEP: n keskuudessa pitäisi välttää fenobarbitaalin, vankilan (heksamidiinin), Vigabatrinan, Valprotov, Tiagababinan ja Gabapentinan nimittäminen;
5. AEP: n joukossa suositellaan, että Topiramaatin ja Lookin käyttö

6. AEP: n ja masennuslääkkeiden farmakokineettiset vuorovaikutukset olisi otettava huomioon.
Kun valitset tiettyä masennuslääkettä, ensinnäkin on otettava huomioon ensin, kun lääke vaikuttaa kouristuskytkyyden kynnykseen ja toisaalta vuorovaikutuksessa AEP: n kanssa.
Trisyklisen rakenteen (imipramiini, clomipramiini, maprotiliini) masennuslääkkeet ovat suurinta kouristusta (ongelmaton vaikutus). Kaikki luetellut valmisteet aiheuttavat kouristuksia paikkoja 0,3-15% potilaista. Toisaalta serotoniinin (SSRS) käänteisen takavarikointiarkkailun masennuslääkkeet ovat paljon vähemmän tavallisia samanlaisille sivuvaikutuksiin (lukuun ottamatta sytalopramia, joiden ristiriitaiset tiedot ovat olemassa).
Viitaten farmakokineen vuorovaikutukseen olisi otettava huomioon seuraavat suositukset. (Barry et ai., 2001):
1. AEP: n ja masennuslääkkeiden väliset maatalokaseettiset vuorovaikutukset suoritetaan SR-450-maksan entsyymijärjestelmässä.
2. Phenobarbitaidi, fenytoid (difeeniini) ja karbamatsepiini johtavat PBX: n ja SSIR: n pitoisuuden vähenemiseen ISAENZYME 2D6: n induktiota johtuen.
3. Sired päinvastoin johtaa AEP: n pitoisuuden kasvuun.
4. Fluoksetiini kasvattaa usein karbamatsepiinin ja fenyottiinin (difeenin) pitoisuutta.
5. AEP-tapaaminen fluoksetiinilla on vältettävä.
6. Ensimmäisen valinnan valmisteet SSIRS: n välillä ovat paroksetiini, sertaliini, feven ja syvalopraami.
Samalla sinun on muistettava sytalopramin proxulistisen vaikutuksen, joka tekee siitä varoen. Yleensä 20-40 mg / vrk paroksetiini, 50-100 mg sertraliinia, 50-100 mg fevenia, 100-150 mg klomiipramiinia voidaan suositella masennuksen hoitamiseksi. Omat kliiniset tiedot osoittavat, että läsnäolo depressiivisen tilan rakenteessa pakko-fobisten kokemusten epilepsiassa on kokonaisuudessaan indikaattori, joka on suotuisa vaikutus vaikutus.
Epileptinen psykoosi.
Epileptisen psykoosin ongelma tai tarkemmin sanottuna epilepsian potilaista aiheutuvat psykoosit eivät saaneet lopullista päätöstä huolimatta lukuisista tästä ongelmasta monien vuosikymmenien ajan.
Tämä johtuu yhtenäisten ideoiden puutteesta näiden valtioiden patogeneesistä ja näiden psykoosin yhden luokituksen puuttuminen. Ilman syventämistä tällaisessa monimutkaisessa ongelmassa on korostettava, että nyt on tavanomainen harkita kaikkia epileptisiä psykoosia riippuen niiden ulkonäön suhteen suhteessa osuuksiin. Näin voit erikseen puhua ictalista, härkä- ja intercotic psykoosista.
Niin sanotut ictal-psykosintit Useimmat kirjoittajat käsitellään kliinisen harvinaisuudena. Niiden osalta ei ole tarkistettuja kliinisiä havaintoja, tarkemmin heillä on hajanainen yksikkö, joka ei anna ekstrapoloida niitä koko epilepsian potilaiden väestölle. On kuitenkin tavanomainen uskoa, että tällaisen psykoosin kuva on ominaista paranoidinen rakenne, jossa hallusinatoriset ilmiöt (sekä visuaalinen ja kuulo). Tällaisen psykoosin kehityksen uskotaan liittyvän suhteellisen myöhästyneen aikakauden aikana, tai monimutkaisten osittaisten kohtausten (Markland, et ai., 1978; Trimble, 1982) muodossa. Viimeinen asema vaikuttaa yhä laillisemmalta.
Positiiviset ja krooniset postin psykoosit ovat paljon tärkeämpiä, koska niiden ulkonäköä syntyy erilaisia \u200b\u200bdiagnostisia epäilyksiä epilepsiapotilailla. Tämä johtuu pääasiassa siitä, että tällaisesta psykoosista kuva on voimakas skitsoforn tai skitsofrenin kaltainen rakenne. Meidän näkökulmastamme, jos historian kohtausten läsnäoloa ei ole, tämä potilasluokka olisi oikeutetusti diagnosoitu skitsofrenian kanssa. Tältä osin on aiheellista viitata G.huber (2004) -asemaan, jonka mukaan ei ole yksittäinen oire tai skitsofrenian oireyhtymä, joka ei voinut tavata epilepsiapotilailla. Se on perusta, että vastakkaiseen suuntaan tämä sääntö ei toimi. Toisin sanoen on olemassa suuri määrä psykopatologisia merkkejä, patogeeninen vain epilepsialle, ei skitsofreniaa varten.
Postin ja sisällön epileptisen psykoosin rakenne sisältää kaikki endOform-oireita. Päinvastoin, ei ollut ilmiöitä, jotka ovat ominaisia \u200b\u200beksogeenisen reaktion tyypistä näissä tapauksissa kirjallisuudessa.
Suhteellisen äskettäin suoritetuissa tutkimuksissa todettiin, että postiprosessoosin tapauksessa akuuttien aistillisten harhaluulojen ilmiöt saavuttavat aste, jolla on salitusaste, jossa on merkkejä illuusorisesta fantastisesta draamasta ja särsiydestä Twin Fenomenan (Kanemoto, 2002) kanssa. Kaikki nämä kokemukset kehittyvät nopeasti (kirjaimellisesti tuntikausia) pysäyttämisen jälkeen takavarikointi ja potilaille tietoisuuden potilaille muuttuneen vaikutuksen taustalla. Vaikutuksen mahdollisuus, näkökulmasta ei ole väliä, ja psykoosi voi kehittyä sekä vakavan masennuksen taustalla sekaannuksilla ja manicin vaikutuksen taustalla. Näin ollen delusionien kokemusten sisältö määräytyy määräävän vaikutuksen luonteen mukaan. Masennuksen esiintyvyyden osalta itseluottojen ajatuksia kannatetaan, jotka liittyvät nopeasti suhteiden ajatuksiin, potilaan elämään, vainon ja vaikutuksen vuoksi. Samaan aikaan vainon ja vaikutusten ajatukset eivät kulje pysyviä valmiita luonteeltaan ja ohikulku, hajanainen. Kuten varsinainen väärä tunnistusoireyhtymä (FriegeCi-oireyhtymä, intermetamorfoosi-oireyhtymä) ja depersonalisaatio, ovat yhä tärkeämpiä akuutin sallitun psykoosin kehittämiselle. Toisin sanoen psykoosin liike näissä asioissa lähes täysin samaan aikaan sizoffective and cycloid-psykoosiin (K.Leonhard, 1999), jonka nimitys K. Schneider käytti termiä "ZWischenanfalle" (välitarkoitukset). Yritetään antaa epileptistä psykoosia endogeenisen psykoosin oireiden korkeudella fenomenologisessa suhteessa, ei yleensä johda konkreettiseen tulokseen.
Kun diagnoosi diagnoosi tältä osin epilepsian taudin tosiasia ja persoonallisuuden luonne psykoosin päättymisen jälkeen on ratkaisevan tärkeää. Omat, harvat havainnot osoittavat, että tällaiset valtiot voivat ilmetä epilepsian intensiivisen antikonvulsanttisen hoidon kanssa, kun lääkkeitä, joilla on voimakas pelaamisen ergic-toimintamekanismi (valproidit, barbituraatteja, gabapentiiniä, vigabatriinia) käytetään tärkeimpänä AEP: ksi.
Samankaltainen psykoosin syntyminen on perinteisesti otettu kommunikoida ns. "Pakotettu normalisointi", jonka mukaan EEG-maalauksen normalisointi (epileptisten merkkien katoaminen, paroksismaalisuuden ja päinvastoin merkkejä Desynkronoinnin EEG: ssä) (Landolt, 1962). Viittaamalla näihin valtioihin ehdotettiin termiä "vaihtoehtoinen psykoosi" (Tellenbach, 1965), mikä merkitsee merialueiden ja psykoosin välisen suhteen vuorottelevaa luonnetta.
Niin sanottuja väliaikaisia \u200b\u200bpsykooseja syntyy kaikista yhteydessä kohtauksille epilepsiapotilailla. Nämä psykoosi kehittyvät muutamassa kuukaudessa tai vuoden kuluttua kohtausten lopettamisen jälkeen. Näistä psykoosista kliinisessä kuvassa on tiettyjä eroja postiprosessoosin rakenteesta (Kanemoto, 2002). Yhteismarkkinoiden psykoosien rakenteessa suoritetaan kokemuksia, jotka nykyaikaisessa länsimaisessa psykiatrissa kutsutaan Schnizoprenian 1. sillan 1. sijan (1992) oireista. Toisin sanoen näille psykoosille, ajatusten vaikutuksen, auditorin (sanallisen) hallusinaatioiden, auditoinnin vaikutuksen ja avoimuuden ilmiöt, vainon ideat ja vaikutukset sekä herkut harhaanjohtavasta käsitystä, mikä mahdollistaa kohtausten puuttumisen paranoidimuodon diagnosointiin skitsofrenia.
Päinvastoin kuin postiliikenteen väliset psykoosit, he voivat ottaa pitkittyneen ja jopa lähes kroonisen virran.
Monien vuosien ajan ajatus siitä, että epileptinen psykoosi erottaa psykoosista skitsofrenian suuremman osuuden uskonnollisista kokemuksista (uskonnollisen hölynpöly, monimutkaiset panoraamatehtävät, joilla on uskonnollisen sisällön ilmiö), jossa on vähäinen vakavuus 1st Rank-oireella viimeisen 15-20 (Helmchen, 1975) ; DIEHL, 1978, 1989). Tältä osin korostetaan, että ei-uskonnollinen pidätys on lakannut epilepsian potilaiden etuoikeuksista ja heijastaa potilaan yhteiskunnan yleisiä suuntauksia.
Toisaalta epileptisen psykoosin visuaalisten hallusinaattien taajuus ei ole paljon suurempi kuin endogeenisen psykoosin aikana. Kuulo suullisia hallusinaatioita esiintyy suunnilleen samalla taajuudella kuin skitsofreniassa. Lisäksi niillä on lähes kaikki skitsofrenian ominaispiirteet, jotka ovat omia "ME": n rajojen ilmiöihin ja psykoosin kritiikin puuttuminen sen päättymisen jälkeen (Krcber, 1980, Diehl, 1989). Kaikki tämä ilmaisee potilaan ja skitsofrenian potilailla potilailla. Tärkein tärkeä asia diagnostisen tytäryhmän tekemisessä on persoonallisuuden muutoksen luonne.
Postin ja intercoal-psykoosin hoito suoritetaan neuroleptisillä. Tältä osin uudet (epätyypilliset) neuroleptiset (risperidoni, amisulpride) tai perinteinen klassinen neuroleptinen, jolla on hyvä toleranssi ja kouristuksellisen valmiuden ja ekstrapyramidaalisten vaikutusten (Zucopentixol) (Zucopentixol) (ekstrapentixol) hyvällä suvaitsevaisuudella ja ekstrapentixolilla). Akuutin havainnollisen psykoosin "kallion" osalta yleensä ei vaadita suuria neuroleptisia annoksia. Näissä tapauksissa 2-4 mg rispoleptaa, 300-400 mg quotiapine tai 20-30 mg zuvopplensolia päivässä. Se ei saa peruuttaa AEP.
Yhteisön välisen psykoosin hoitoon on myös suositeltavaa käyttää näitä neurolepiaa useissa suurissa annoksissa ja pitempään aikaan.

Tehokkuus menetelmällä
Tässä käsikirjassa annettujen yleisimpien henkisten häiriöiden ominaisuudet mahdollistavat lääkäreiden harjoittamisen paremmin keskittymään tapauksiin tämän potilaiden luokkaan. Diagnoosin pätevyyden suurimmat vaikeudet ovat yleensä psykoottisia häiriöitä, on olemassa muutamia kliinisiä maalauksia kuin endogeenisistä psykoosista. Tältä osin epileptisen psykoosin esitetyt määritelmät voivat olla olennaisia \u200b\u200bskitsofrenian ja epilepsian diagnoosin diagnoosissa.
Edellä mainitut menetelmät psykoosin hoitoon epilepsian aikana, joilla on tiettyjen neuroleptien edullinen valinta, mahdollistaa turvallisimman pienimmällä riskillä sivuvaikutusten kehittämisen, pysäyttääkseen akuutit oireet.
Tietty painotus, joka on tehty masennushäiriöiden hoitoon, joka on yksi epilepsian yleisimmän henkisen patologian, mahdollistaa ensisijaisten masennuslääkkeiden jakamisen epilepsian hoidossa.
Jotta voitaisiin estää kognitiiviset rikkomukset ja viime kädessä monitieteellinen vika potilailla, joilla on epilepsia, annetaan anti-epileptisten lääkkeiden käyttöä pienimmän vaikutuksen vuoksi henkisiin toimintoihin.
Näin ollen määritelty eriytetty lähestymistapa epilepsiassa tapahtuvien mielenterveyden häiriöiden hoitoon lisäävät merkittävästi ehdotetun menetelmän tehokkuutta, mikä puolestaan \u200b\u200bantaa vastustuskykyä ja parantaa elämänlaatua ja sosiaalisen toiminnan tasoa epilepsian potilailla.

Bibliografia
Gedakian V.A. Asynkroninen epäsymmetria (seksuaalinen ja sivusuuntainen eriytyminen on seurausta asynkronisesta evoluutiosta) // ZHVND - 1993- T.43, nro 3 - s.543 - 561.
Kalinin v.v. Persoonallisuuden ja monitieteellisen vian muutokset potilailla, joilla on epilepsia // Journal of Neurologia ja psykiatria. S.S. Korsakov, 2004, volyymi 104, №2- S.64-73.
Kalinin v.v., Polyansky D.A. Riskitekijät itsemurhakäyttäytymisen kehittämiseksi potilailla, joilla on epilepsia // z.vrology ja psykiatria. S.S. Corsakov - 2003-äänenvoimakkuus 103, №3 - s.18 - 21.
Kissin M.Ya. Klinikka ja osittaisten vegetatiivisten visceral ja "henkiset" kohtaukset potilailla, joilla on epilepsia. Koulutus ja metodinen käsikirja / ed. L.P. Rubina, I.v. Makarova -PB-2003- 53C.
Polyansky D.A. Itsemurhayrityksen kliiniset ja terapeuttiset riskitekijät potilailla, joilla on epilepsia // Tiivistelmä. ... kynttilä. hunaja. Science -m.- 2003 - 30c.
Barraclough B. Epilepsian itsemurha // ACTA Psychiatr. SCAND.- 1987 - Vol.76 - s.339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Affektiiviset häiriöt epilepsian // psykiatriset kysymykset epilepsy.a käytännön opas diagnoosiin ja hoitoon / a. Etger, A. Kanner (EDS.) - LWW, Philadelphia- 2001- P.45-71.
Blumer D. Dysforic häiriöt ja paroksismaaliset vaikutukset: epilepepecteihin liittyvien psykiatristen häiriöiden tunnistaminen ja hoito // Harvard rev.Psykiatria - 2000- Vol.8 - s.8 - 17.
Blumer D. Epilepsia ja itsemurha: neuropsykiatrinen analyysi // epilepsian / m. TTRIMBLE, B.Schmitz (EDS.) -Cambridge - 2002 -p. 107 - 116.
Diehl l.w. Skitsofreeniset oireyhtymät epilepsioissa // psykopatology -1989-vol.22,32-3 - s.65-140.
Diehl l.w. Monimutkaisten epilepsien hoito aikuisilla // BIBLIOTHECA Psykiatrica, 1258- Karger, Basel- 1978-135 P.
Helmchen H. käännetyt psyykkiset häiriöt epileptisissä potilailla // epileptiset kouristukset-käyttäytymiskipu (Ed.birkmayer) -huber, BERN-1976 - s.175-193.
Hermann B. Wyler A., \u200b\u200bRichey E. et ai. Muistitoiminto ja sanallinen oppimiskyky Potilailla, joilla on monimutkaisia \u200b\u200bosittaisia \u200b\u200bkohtauksia ajallisen lohkon alkuperä // epilepsia - 1987 - vol.28 - s.547-554.
Huber G. Psykiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung -Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. PicTR-psykoosit, tarkistettu // epilepsian neuropsykiatry / m. TTRIMBLE, B.SCHMITZ (EDS.) -Cambridge - 2002 -p. 117 - 131.
Kanner A. Ahdistuksen, psykoosin ja aggressiivisuuden eri ilmaisujen tunnistaminen epilepsyssä // epilepsia, 2004, vol.45 (suppl.2) - s.22-27.
Kanner A., \u200b\u200bNietto J. Depressiiviset häiriöt epilepsyssä // Neurologia - 1999- vol.53 (suppl.2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien / C.baumgartner (HRSG.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizophrenie-AhnlichepsySen Bei epilepsie. Retrospektive Kasuistische Unersuchung Anhand der Epilepsekranken Patienen der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störgen bei epilepsie. Klinische und ElektroencePaphische Unersuchungen // Deutsche Med.WochensChrift-1962- BD.87- S.446-452.
Leppik I. Nykyinen diagnoosi ja johtaminen epilepsy - Newtown, Pennsylvania, USA -2001- 224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Monimutkainen osittainen tila Epilepticus // Neurologia 1978, vol.28 - s.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und depressiivinen Erkranhongen - Thieme, Stuttgart -2004-781S.
Toukokuu T., Pfäfflin M. Epidemiologie von epilepsien // Modelle zu Versorgung Schwerbehandelbarer epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums Für Gesundheit -2000-BD.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (HRSG) - Thieme, Stuttgart- 2000 - S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart -2002-363S.
Schmitz B. depressiiviset häiriöt epilepsyssä // kohtaukset, affektiiviset häiriöt ja antikonvulsanttiset lääkkeet / m.Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 -p.19-34.
Tellenbach H. Epilepsie Als Anfallsleiden Und Als Psychose. Ûber vaihtoehtoinen psykosen paranooider prägung bei "Forcierter Normmanierung" (Landolt) des Elektroencephalogramms EpilePtronEphalogramms Epilepttischer // NERVENARZT-1965- BD.36 - S.190-202.
Trimble M. Epileptisen psykoosin ilmiö: historiallinen esittely muuttuviin käsitteisiin // Biologisen psykiatrian18-Karger, Basel- 1982- P.1-11.
WeTerling T. Organische Psychische Störgen. Hironganische Psychosyndrome-SteinkoPFF, Darmstadt -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Kuntoutus - Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.