Jay P. Sanford (Jay P. Sanford)

Suurin osa ihmisen virus-infektioista esiintyy joko oireeton tai epäspesifisten tautien muodossa, joille on tunnusomaista kuume, huonovoint, päänsärky ja yleistynyt malgias. Erilaisten virusten, kuten sekoittimien (influenssan), enterovirusten (polyivirus, koksivirus, echo-virus) aiheuttamien sairauksien samankaltaisuus, jotkut herpesvirukset (sytomegagal virus) ja arbovirukset eivät yleensä salli etiologisesti tarkkoja Diagnoosi, joka perustuu kliinisiin merkkeihin. Tämä edellyttää ylimääräisiä tietoja viruksen epidemiologisista ominaisuuksista ja sen serologisista ominaisuuksista. Tämän luvun tarkoituksena on kiinnittää huomiota kaiken laajenevaan luetteloon, joka aiheuttaa kuumeisia sairauksia ihmisillä. Koska näiden aineiden lukumäärä on suuri, vain niistä mainitaan, mitkä ovat parhaiten ymmärrettäviä, epätavallisia ominaisuuksia tai ilmeisesti vaikuttavat suurimman vaikutuksen yhteiskunnan terveyteen.

Määritelmä ja luokittelu.Varhaisimmat yritykset luokitella viruksia perustui niiden yhteisiin patogeenisiin ominaisuuksiin (hepatiittivirukset), kolminkertaiset (hengitysvirukset) tai yleiset etiologiset ominaisuudet (arbovirukset). Verenkierron hyönteisten (arboviruses) kuljettamien virusten määritelmä julkaistiin vuonna 1967:

Arbovirukset ovat viruksia, jotka pysyvät luonteeltaan pääasiassa tai suuremmassa määrin johtuen biologisesta jakelusta alttiiden selkärangan isäntien välillä verenkierreillä hyönteisillä; Ne lisääntyvät ja aiheuttavat virushemiaa selkärankaisista, kertovat hyönteisten kudoksista ja kuuluvat uusien omistajien ruumiin hyönteisten puremaksi ulkoisen inkuboinnin jälkeen.

Tästä määritelmästä voidaan havaita, että termiä arboviruksia käytetään pääasiassa ympäristöllisessä mielessä. Viruksen hyönteisen leviäminen ei liity niihin (virukset) rakenteen avulla. Nykyaikaiset lähestymistavat virus taksonomiaan perustuvat niiden morfologiaan, rakenteeseen ja toimintoihin. Ja seurauksena taksonomiset asemat termi "arbovirus" takavarikoitiin.

Yli 250 antigeenisesti erilaista "arbovirusta" on tällä hetkellä ryhmitellä viisi perhettä (taulukko 143-1). Useimpien virusten genomi on yksi RNA, vaikka osa niistä, kuten Reoviridaen perheen edustajat, sisältävät kaksinkertaisen RNA: n.

1 Taulukko ilmaisee vain ne virukset, jotka tiedetään, että ne ovat tartunnan saaneita luonnollisissa olosuhteissa.

1 Viral-lajeja muodollisesti ei ole vielä varattu. Kansainvälinen virusten taksonomian kansainvälinen komitea rekisteröi heidät nimellä "Englannin endeminen nimi".

3 virusta löytyy Yhdysvalloista ja / tai ovat erittäin tärkeitä kansanterveydelle.

"Arbovirus" löytyy sekä kohtalaisista että trooppisista ilmastovyöhykkeistä. Ne löydettiin lähes kaikilla maantieteellisillä alueilla lukuun ottamatta polaarisia alueita.

"Arbovirus" -fektiot selkärankaisilla esiintyy yleensä oireetonta. Virushemia stimuloi kehon immuunivastetta, mikä dramaattisesti rajoittaa sen keston. "Arbovirus" -fektiot, muut kuin kaupungin keltainen kuume, dengue kuume, flebotomia kuume, infektioista, jotka aiheuttavat Chicunguni-viruksia, Onyong-Nyong, Mayaro, Orousch ja Ehkä Ross River Virus, henkilön infektio on satunnainen tapahtuma, joka liittyy vain viruksen perusvarusteella. Näin ollen viruksen valinta hyönteisten torjuntaan tai taudin tunnistamiseen luonnollisessa omistajana - selkäranka voi olla keino viruksen varhaisessa havaitsemiseksi, jonka avulla voit hallita elitsoottista tilannetta.

Suurin osa "arbovirus" ihmisen infektioista virtaa asymptomaattista. Jos tauti esiintyy, eri tapausten kliininen kuva vaihtelee sekä vallitsevan oireyhtymän merkkiin ja sen vakavuuden suhteen. Kaikki sairaus päättyy ja ominaista kuume, päänsärky, sairaus, malgia. Riippumattomana oireena samanaikainen lymfadenopatia voi suorittaa. Tab. 143-2 esiteltiin "Arbovirus", joka aiheutti kolme pää Clineline -oireyhtymä: Atraralgia - niveltulehdus; Enkefaliitti - aseptinen aivokalvontulehdus; Hemorraginen sairaus.

Taulukko 143-2. Tärkeimmät kliiniset oireyhtymät, mukana arbovirus-alasulun infektiot ja niiden maantieteellinen sijainti

Useimmat virukset aiheuttavat useimmiten ei-spesifinen kuumeinen sairaus. Tiedot tekstissä.

Flebotomillinen kuume.Phlebotomista kuume (hiekka lentää, papptachi, kolme päivää) on terävä, suhteellisen helposti virtaava, itsestään puhdistettu tarttuva tauti, jonka syy-agentti voi olla vähintään viisi immunologisesti erilaista flebovirusia - ei-poliittista hyttyskuudosta. Sicilian hyttyskuusi, Punta Toro, Chagress ja Candy. Henkilö on löytänyt serologisia merkkejä tartuntaprosessista, joka johtuu neljästä edustajasta (Buzharu, kaakao, Karimabad, Salchebad). Henkilö, ainoa tunnettu omistaja näistä viruksista, on samanaikaisesti niiden jakelun loppupiste. Uskotaan, että Lähi-idässä virusten endeminen omistaja voi olla lintuja.

Levitän. Tauti esiintyy koko Välimeren alueella Balkanin, Keski- ja Lähi-idän, Afrikan itäosassa, Aasian maissa, Pakistanissa, joillakin Intian alueilla ja kenties Kiinan eteläisillä alueilla. Viime aikoina tämä hyttyskuusi löydettiin Panamassa ja Brasiliassa. Lähi-idän ja Keski-Aasian maiden paikallinen väestö ilmenee varhaisessa iässä, joka johtuu suuren koskemattomuuden kehityksestä ja ylläpidosta. Panaman ja Brasilian rekisteröidyt tapaukset ovat satunnaisia \u200b\u200bja ne on merkitty kasvojen vierailuihin. Hyttysien alueilla asuvien aborigeenien aikuisten eksplisiittisten merkkien puuttuminen voi aiheuttaa väärän kuvan alttiiden henkilöiden todellisesta syystä.

Epidemiologia. Lähi-idässä ja Keski-Aasiassa tauti esiintyy paahtamassa, kuivassa kaudella (kesällä ja syksyllä) ja jakautuu hyttysillä (phlebotomus papatasii). Hyvin pienet mitat (2-3 mm) sallivat hyttysien tunkeutumisen tavallisiin verhot kodeissa. Vain naispuoliset ihmiset ovat puremat, useammin yöllä. Ihmiset, joilla on vähäinen herkkyys, eivät tunne kipua puremassa, he eivät kehitä paikallista ärsytystä. Tämän seurauksena vain noin 1% potilaista voi raportoida puremista. Päinvastoin, useimmat hyttyset, jotka purevat ihmisten (Lutzomyian ulkonäkö), jotka löytyvät trooppisesta Amerikasta, elävät pääasiassa metsissä. Se viittattiin mahdollisuuteen ja virusten virusten lähettämisen mahdollisuuksiin, mikä ottaen huomioon virushemian heikko vakavuus ja lyhytikäisyys, henkilö ehdottaa, että flebotomista hyttyset ovat samanaikaisesti kantaja ja virusesäiliö. Taudin inkubointijakso henkilössä keskimäärin 3-5 päivää. Virushemia kehittyy vähintään 24 tuntia ennen kuumetta, mutta kahden päivän kuluttua ja myöhemmin taudin alkamisen jälkeen on mahdotonta tunnistaa sitä.

Kliiniset ilmentymät. Yli 90% oireiden potilaista näyttää äkillisesti, ja liitetään kehon lämpötilan nopea kasvu 37,8-40,1 \u200b\u200b° C: een. Lähes kaikissa tapauksissa potilaat valittavat päänsärkyä ja kipua, kun siirrät silmät sekä kipua palauttamisalueella. Malgy syntyy usein rintakehässä, joka muistuttaa pleurodiniaa tai vatsan. Oksentelu, fotofobia, huimaus, kaulan lihakset, maun muutos tai häviäminen, niveltulehdus. Noin 30% potilaista on sidekalvojen injektio. Pienet kuplat näkyvät pehmeällä taivaalla, iholla - makulaarinen tai erittäin käytössä oleva ihottuma. Perna on harvoin tuntuva, lymfadenopatia puuttuu. Ensimmäisessä päivänä syke voi nousta suhteessa kehon lämpötilaan. Sen jälkeen Bradycardia kehittyy usein. Useimmissa potilailla lämpötila on kolme päivää, minkä jälkeen se vähenee vähitellen. Palautusvaiheessa potilaat kokevat huimausta, heikkoutta ja masennusta tunnetta. 15% tapauksista, 2-12 viikon kuluttua ensimmäisen, taudin toinen PTU kehittyy.

Kuten muilla "arboviraalisilla" infektioilla, flebotomista kuume voi liittyä aseptiseen aivokalvontulehdukseen. Yhdessä havaintojaksoissa 12 prosenttia potilaista kehitti oireita, jotka määrittävät kiehtovan puncture - pleoosytoosin tarvetta (keskimääräiset solut 0,9 10 / l peräkkäin Polymorfisten ydinvoimaloiden tai mononukleaaristen leukosyyttien hallitsevuus); Proteiinipitoisuus selkärangan nesteessä vaihteli 200 - 1300 mg / l. Muissa havainnoissa havaittiin useita potilaita, joilla on vaikea sairaus, havaittiin kohtalainen optisen hermolevyn turvotus.

Laboratoriotutkimus. Ainoa tulos verikokeesta on leukosyyttien määrän muutosten havaitseminen. Päivittäinen veren tutkiminen kuumeisen ajanjakson ajan ja uudelleen säilyttämisaika paljasti leukosyyttien kokonaismäärän (enintään 5 10 9 / l ja vähemmän) 90 prosentissa potilaista. Lakeing voi esiintyä vain kuumeen viimeisenä päivänä tai jopa lämpötilan vähenemisen jälkeen. Leukosyyttien kaavalle on ominaista absoluuttinen väheneminen leukosyyttien määrän taudin ensimmäisessä päivässä, minkä jälkeen ei-neutraalien neutrofiilisten granulosyyttien taso kasvaa. Taudin 2-3RD-päivässä lymfosyyttien määrä alkaa normalisoida ja voi saavuttaa 40-65% kokonaismäärästä. Samanaikaisesti segmentoitujen ja rentojen neutrofiilien granulosyyttien suhteiden palautuminen tapahtuu. Valkoinen veren kaava normalisoidaan 5-8 päivän ajan lämpötilan vähenemisen jälkeen. Punainen veri ja virtsatestit ovat normaaleja.

Diagnostiikka. Erityisiä serologisia tietoja puuttuessa diagnoosi perustuu kliinisiin ja epidemiologisiin ominaisuuksiin.

Hoito. Infektio itsellesi. Hoito on oireenmukainen, mukaan lukien vuodevaatteet, riittävät nesteen kulutus ja analgesiasetyylisalisyylihappo. Palautuspotilaat viikon aikana tai jonkin verran pidempään.

Ennuste. Useiden kymmenien tuhansien potilaiden havainnon aikana ei havaittu yksittäistä kuolemantapausta.

Colorado rasti kuume.Colorado Mite Fever on yksi kahdesta ihmisen virustaudista, jotka lähetetään Yhdysvalloissa ja Kanadassa. Syy-agentti palvelee Poussanin virusta. Huolimatta siitä, että "vuoristometallion" kuvattu maahanmuuttajien ensimmäisen uudelleensijoittamisen aikana Rocky Mountains -alueelle, se on erotettava kalliovuoren huolellisesta kuumeesta. Kun olet kuvannut taudin kliinistä kuvaa, se nimettiin Colorado Tick-Borne-kuumeeksi. Coloradon Mite Feverin (Virus AAHN) viruksen (Virus AAHN) seroryhmän toinen serotyyppi korostettiin Ixodes Ricinuksen punkkeihin lähellä EIAH: n kylää (Saksa).

Etiologia. Colorado Mite -virus kuuluu "arbovirus" ekologiseen ryhmään, Rovirusin perhe, Orbivirusin perhe (taulukko 143-1). Virusgeenia edustaa kaksinkertainen RNA; Virus replikointi tapahtuu rasti ruumiin.

Levitän. Tartunnan tapaukset on merkitty Colorado, Idaho, Nevada, Wyoming, Montane, Utah, Oregon, Washington, Kalifornia, Arizonan pohjoiset alueet ja New Mexico, Alberta ja British Columbia. Colorado Mite -viruslle myönnettiin Dermacentor VARABILIS Rastille, joka oli kiinni Long Islandilla. Tätä havaintoa ei vahvistettu, mutta ilmaisee mahdollisuuden Colorado Mite Feverin laajemmalle maantieteelliselle jakautumiselle. Tautia voi esiintyä helposti, kliinisesti havaittavissa olevassa muodossa. Veressä, joka on 15% henkilöistä, jotka pysyvät pysyvästi asuvien olosuhteissa, havaitaan neutraloivat vasta-aineet. Colorado Mite Feverin rekisteröityjen tapausten määrä on 20 kertaa enemmän kuin Rocky Mountains -tapahtumien taudin tapauksia. Itse asiassa kävi ilmi, että lähes 50 prosenttia potilaista, joille oli diagnosoitu kivinen vuoristossa, kärsi Colorado Mite Feverista.

Epidemiologia. Ihmiset saavat tartunnan Colorado Mite Fever, kun aikuisten puun punkkien purema on kiinteä kuori.

Dermacentor Andersoni. Virus havaittiin 14% tämän lajin lajeista, jotka keräsivät endemisalueilla. Valitusten joukossa virus jaetaan transvaarikaalisella tavalla. Colorado Mite kuumeelle kausiluonteisuus on ominaista - maaliskuun lopusta syyskuuhun, sairastuvuuden huippu kuuluu toukokuun ja kesäkuun. 2 viikon kuluessa puristuksesta virus voidaan havaita useimpien potilaiden veressä, 1 kuukausi - lähes 50% sairastavistä infektion akuutissa vaiheessa - selkäydinfluidissa. 120 päivän kuluessa virus jatkuu palautettujen potilaiden punasoluissa. Virus voidaan eristää pestyjen erytrosyytteistä 100 päivän ajan infektion jälkeen. Colorado Mite-kuumetta kehityksestä oli kertomuksia verensiirron jälkeen.

Kliiniset ilmentymät. Inkubointijakso on yleensä 3-6 päivää. 90 prosentissa tapauksista on historia rasti purenta 10 päivän kuluessa ennen sairautta. Tällaisten tietojen puuttuminen osoittaa samanlaisen diagnoosin. Ihmiset, työ tai vapaa-aika liittyvät lisääntyneisiin kiinnikkeisiin, ovat todennäköisempiä. Kaikkien ikäryhmän ihmiset ovat sairaita, vaikka 40% tutkimuksista oli 20-29-vuotiaita. Kliinisessä kuvassa on tunnusomaista kivun äkillinen esiintyminen selän ja jalkojen lihaksissa, kognition tunteet, mutta ilman todellista jäähdytystä, nopea lämpötilan nousu yleensä jopa 38,9-40 ° C, päänsärky, kipu Liikkuvat silmät, palauttaminen kipu ja fotofobia. 25% potilaista kärsii kipua vatsassa ja oksentelu; Ripuli on harvinaista. Fyysiset tutkimustiedot ovat epäspesifisiä. Takykardia havaitaan, verrannollinen kehon lämpötilaan, henkilön hyperemiaan, erilaisten vakavuuden aiheuttamien konjuristusten injektointi. Joskus perna on tuntuva. Ihottuma näkyy vain 5 prosentissa potilaista. Ihottuma voi olla petechial-luonne ja paikallistaa ensisijaisesti raajoihin tai makulopapapaaliseen luontoon ja levitä koko keholle. Harvinaisissa tapauksissa syvä haava on muodostettu puremisen paikan päällä. Lisääntynyt kehon lämpötila ja siihen liittyvät oireet säilyy 2 päivän ajan, lämpötila yhtäkkiä pienenee normaaleihin tai halpoihin arvoihin, mikä aiheuttaa vakavan heikkouden potilaalla 2 päivän kuluessa. Sen jälkeen kehon lämpötila nousee jälleen arvoihin, jotka ylittävät edelliset ja säilyttävät tällä tasolla 3 päivää. Tällainen satulan lämpötila-käyrä löytyy 50 prosentilla potilaista. Harvinaisissa tapauksissa kuumetta voi tapahtua kolmas vaihe. 70 prosentissa 30 vuoden ikäisistä potilaista etenee yli 3 viikkoa, kun taas 60 prosenttia alle 20-vuotiaista potilaista on varastoitu alle 1 viikko. Pitkärakenne ei liity jatkuvan viruksen.

Jos keskushermosto on mukana prosessissa, aseptisen aivokalvontulehduksen kehittäminen, johon liittyy kaulan lihaksia tai enkefaliittia herkkyyden, jännityksen ja kooman sorron kanssa. On erillisiä raportteja tällaisista komplikaatioista orkehdiksi epidididiitti ja polttovälipeura.

EIAH-virusinfektion kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole asennettu. Eugh-viruksen vasta-aineet havaittiin erilaisten neuropatian potilailla.

Laboratoriotutkimus. Kohtalainen tai huomaavainen leukopenia houkuttelee suurinta huomiota, vaikka 30 prosentissa vahvistettu tauti tapauksista leukosyyttien määrä pysyy 4,5 10 9 / l. Taudin ensimmäisessä päivässä leukosyyttien kokonaismäärä voi jäädä normaalialueeseen, mutta yleensä 5-6. päivänä se laskee 2-3 10 9 / l . Lymfosyyttien ja granulosyyttien määrän suhteellinen lasku, neutrofiilisten granulosyyttien myrkylliset muutokset, lymfosyyttien ulkonäkö, kuten "virosyyttejä". Luuytimen tutkimus ilmaisee granulosyyttilinjan "kypsymisnopeuden". Erytrosyyttifunktion indikaattorit pysyvät normaalin rajoissa, yksittäiset trombosytopeniat ovat mahdollisia. Kuva verestä palaa normaaliin viikon aikana laskevan lämpötilan.

Diagnostiikka. Colorado Mite Feverin diagnoosin perusta on vastaavat epidemiologiset olosuhteet ja kliiniset tiedot. Koska ihottuma tässä taudissa on harvinainen ilmiö, silloin, jos potilaan kuume liittyy ihottumien ulkonäkö rasti purenta jälkeen, on epäilemättä kivinen vuoristossa. Vahvistaa Colorado Mite Feverin diagnoosin, käytetään potilas- tai fluoresoivien vasta-aineiden erytrosyyttien hiirien inokulaatiota; On toivottavaa yhdistää kaksi menetelmää. Erityinen veren tallennus ennen testausta fluoresoivilla vasta-aineilla ei tarvita, koska vasta-aineet säilytetään useita viikkoja taudin kliinisten oireiden katoamisen jälkeen.

Hoito on oireellinen.

Ennuste on suotuisa.

Ehkäisy. Aktiivisen immuniteetin luomiseksi käytetään heikentynyttä virusta, mutta immunisaatio itse voi aiheuttaa kevyen muotoisen sairauden. Tartunnan estämiseksi on suositeltavaa välttää kosketusta puun rastiin. Henkilöt, jotka ovat suorittaneet tautia, eivät saa käyttää avunantajia 6 kuukauden ajan elpymisen jälkeen.

Venezuelan hevoset enkefaliitti (VEL).Ensimmäistä kertaa Val oli rekisteröity Kolumbiassa vuonna 1935

Etiologia. Hevosten Venezuelan enkefaliitin virus kuuluu alfa-virusten sukuun. Virion halkaisija on 40-45 nm, geeniä edustaa yksipalkin RNA. Serologisten testien ja oligonukleotiditulosten tulokset, Venezuelan enkefaliittivirukset paljastettiin: alatyyppejä IA: n kanssa IE: n mukaan II (Swampy Maasin), III (Mukambo) ja IV (Piksun) mukaan. Subdiatyyppi IA aiheutti epidemian Venezuelassa, ja IB löydettiin Ecuadorissa vuonna 1963. Ne levitettiin koko Keski-Amerikassa, Meksikossa ja Etelä-Texasissa, jotka tarjoavat siellä vuonna 1971 epidemian, johon liittyy 76 ihmisen sairauspaikkoja. Vuoden 1973 alussa noin 4 000 taudin tapausta havaittiin Perussa.

Epidemiologia. Val alun perin esitteli hevosten ja muiden nisäkkäiden sairauden. Kolumbiassa, Ecuadorissa, Panamassa, Surinameissa, Guyanassa, Meksikossa, Brasiliassa, Argentiina, Perussa, Floridassa, Texasissa, Curaçaossa ja Trinidadissa. Vel-viruksen kullakin alatyypillä on oma kiinnityskantaja. Yleisin entsymeoottinen sykli Culex-hyttysien ja metsän jyrsijöiden välillä ovat yleisimpiä. Vel Enzootic kantajat tartuttavat ihmisiä, jotka vierailevat märillä trooppisilla metsillä tai suolla, kumikeräilijöissä, sotilashenkilöstö, joka on käytössä endemisalueilla. Epitsotion aikana tarjoillaan monia hyttysten, erityisesti Aedesin, Mansonian, Psorophora-lajin. Viruksella on laaja valikoima isännät luonnonvaraisten nisäkkäiden keskuudessa, mukaan lukien cappuchin apinat, rotat, hiiret, opossumit, amerikkalaiset jänteet, ketut ja lepakot, jotka ovat tartunnan saaneet luonnollisesti. Hevosten, karjan ja sikojen lisäksi Meksikossa, vuohet ja lampaat Venezuelassa ovat myös sairaita. WEL-virus on hyvin kerrottu nisäkkäiden organisaatiossa, mikä luo korkean tahdin vasta-aineita veressä. Joten tartunnan saaneilla hevosilla niiden titteri verestä voi saavuttaa 10 75 hiiren tappavannan annokset, joissa on vatsan sisäinen antaminen. Huolimatta siitä, että luonnollisissa olosuhteissa 29 luonnonvaraisten lintujen lajia voidaan tartuttaa Vivussa (useammin se on sankareita, pesimättäviä pesäkkeitä ja niihin liittyviä lajeja), on edelleen tuntematon, onko virushemian taso riittävä näihin lintuihin tartuttaa hyttysliikenteen harjoittajat . Taudin kolmen ensimmäisen päivän aikana Virushemia paljasti 60% potilaista. Virushemian taso oli riittävän korkea sen varmistamiseksi, että henkilö voi toimia infektiosäiliönä. Useissa potilailla Vel-virus eristettiin myös flurry pesty, mikä osoittaa mahdollisuuden lähettää infektio henkilöstä henkilölle. Tällä hetkellä saatavilla olevat tiedot viittaavat siihen, että luonnollinen kantaja on hyttys ja ensisijainen säiliö tai villi tai kotitekoinen maa nisäkkäitä. Luonnollisissa olosuhteissa infektio voi kuitenkin tapahtua ilman niveljalkaisten osallistumista. On olemassa laboratorio-infektioita, jotka paljastivat aerosolien hengittämisen tuloksen.

Kliiniset ilmentymät. Ihmisissä Vel-virusvirtojen aiheuttama infektio ei ole lisääntynyt akuutti kuumeinen sairaus, johon ei liity neurologisia komplikaatioita. Tauti esiintyy missä tahansa iässä; Seksin herkkyyttä ei ole olemassa. Inkubointijakso vaihtelee 2-5 päivää, minkä jälkeen päänsärky näkyy äkillisesti, kuume kuuluu usein vilunväristykset, huonovointikorkea, myalgia, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, kurkkukipu. Joskus fotofia, kouristukset, häiriöt, kooma, vapina ja diplopia kehittyvät. 30% potilaista, imusolmukkeet lisääntyvät. Aluksi leukosyyttien määrä pysyy normaalin alueen sisällä; 80% niistä on neutrofiiliset granulosyytit. Kolmas päivä 30% potilaista kehitti leukopeniaa. Plarosytoosi havaitaan selkärangan nesteessä, jossa on vähäinen lisääntyminen proteiinikonsentraatiossa normaalilla glukoosipitoisuudella. Virus voidaan eristää verestä ja selkärangan. Note-tapauksissa oireet säilyvät 3-5 päivän ajan, ja taudin vakavampi kurssi - 8 päivää; Erittäin harvinainen kuume voi kestää jopa 3 viikkoa. Taudin kaksivaiheisen taudin tapauksessa toistuvat oireet näkyvät 6-9. päivässä. Yksi tapaus kuvataan Petechsin kehittämistä pehmeä taivaaseen ja oksennuksen "kahvin maadoitus" samassa potilaalla. Epidemian aikana Venezuelassa vuonna 1962 oli lähes 16 000 tapausta akuuttia infektiovirtaa tallennettiin ja tutkittiin. 38 prosentissa potilaista diagnosoitiin, mutta vain 3-4% heistä oli vakavia neurologisia häiriöitä, kouristuksia, nystagmia, uneliaisuutta, herätystä tai aivokalvontulehdusta. Kuolleisuus oli alle 0,5 prosenttia, lähinnä pienten lasten keskuudessa.

Rift Valley Fever.Rift Valley Fever on tärkeimpien eläinten terävä sairaus (lampaita, vuohia, karjaa, kameleita), laajalle levinnyt Etelä-Afrikassa. Se on ensin kuvattu ihmisillä laajan hepatiitin huijauksen aikana lampaissa Rift Valley Keniassa. Eläintarhassa Etelä-Afrikassa 1950-1951. 20 000 ihmistä tarttui. Etelä-Afrikan Etelä-Afrikan aikana potilaiden kuoleman tapaukset kirjattiin ensimmäistä kertaa, sekä hemorrhagisen sairauden ja hepatiitin kehittäminen. Vuonna 1977 Rift Valley Fever ylitti Saharan ja aiheutti massapurkauksia Egyptissä. Taudin tapaukset rekisteröitiin seuraavina vuosina 1980. Vuonna 1977 rekisteröitiin 200 000 sairas, 598 heistä kuoli. Kanadan tuta oli ainakin yksi tapaus.

Virus löydettiin Näytä näkymän hyttyset Culex pipiens, eretmapodites chrysogaster, Aedes Cabbalus, Aedes WircureLus, Culex Theileri. On mahdollista, että tauti nostettiin tyypin Culex pipiensin hyttyset. Huolimatta siitä, että Rift Valley -viruksen vasta-aineet löydettiin luonnonvaraisista kenttärroteista Ugandassa, taudin säiliö ei ole tiedossa. Oletettavasti virus voi olla olemassa, koska AEDES-tyyppisten hyttysten hyttyset. Huolimatta siitä, että perinteiset infektiokantajat ovat niveljalkaisia, ihmisen tartunnan voi tapahtua kosketuksen seurauksena tartunnan saaneiden eläinten kudosten kanssa. Laboratorio-infektion tapaukset osoittavat mahdollisuuden tunkeutua virukseen kehoon hengitysteiden kautta.

Inkubaatiojakso kestää yleensä 3-6 päivää. Aloita äkillinen; Potilas kokee haitannittelua, seurannan tai todellisten vilunväristyksen tunteen, päänsärkyä, hylättyjä kipuja, yleistettyä kipua, selkäkipua. Kehon lämpötila nousee nopeasti 38,3 - 40 ° C: seen. Myöhemmin potilaat valittavat ruokahaluttomuuden heikkenemisestä, maun menetys, kipu epigastric, fotophbia. Fyysisessä tutkimuksessa kasvojen punoitus ja sidekalvojen alusten injektio. Lämpötilakäyrillä on kaksivaiheinen merkki: ensisijainen kasvu kestää 2-3 päivää, remissio ja uudelleen kasvava lämpötila noudatetaan. Tyypillisissä tapauksissa elpyminen tulee nopeasti. Ennen Egyptin puhkeamista Rift Valleyn kuumetta ei liity kuolemaan johtaneita tuloksia. Noin 1% Egyptistä sairasta kehitti vakavia komplikaatioita, kuten enkefaliitti, retinopatia tai hemorrhagiset ilmentymät. Enkefaliitti syntyi akuutin infektiona, sitten oireet olivat perseitä, mutta eloonjääneet pysyivät vakavina seurauksina. Koska tauti, hemorragiset ilmenemiset tapahtuivat - yleiset verenvuoto ja keltaisuus. Laaja maksan nekroosi 7-10 päivää taudin alkamisen jälkeen kuolema voi ilmetä. Vaikeissa tapauksissa kuolleisuus ylittää 50%. 2-7 päivää kuumeen alkamisen jälkeen näköhäviö on mahdollista, mukaan lukien valotunnus. Keltaiset täplät, verenvuoto, vaskuliitti, retinit ja alusten okkluusio kehittyvät. 50% potilaista Visual Sciutyn vähenemistä ei palauteta. Se on ominaista, että taudin alussa leukosyyttien määrä ei muutu, mutta sitten leukopenia kehittyy neutrofiilisten granulosyyttien kokonaismäärällä ja massamuotojen osuuden kasvussa. Diagnoosi perustuu viruksen valintaan verestä ja sen hiirien inokulaatiosta. Ensimmäisessä tutkimuksessa Virusemia löytyy 75 prosentista potilaista (Titter jopa 10 8 hiiren tappavan annoksen intrameal-annostelussa 1 ml: ssa). Neutraloivat vasta-aineet näkyvät 4. päivänä taudin alkamisen jälkeen. Erityistä hoitoa ei ole olemassa. Käytetään kuoletettua rokotetta Yhdysvalloissa.

Rush Zika.Ensimmäistä kertaa Zika-virus korostui Ugandasta Monkey-Rezesista, sitten hyttynissä. Serologiset tutkimukset ovat osoittaneet infektion läsnäolon 50 prosentissa Keski-Afrikan väestöstä ja osista Aasiasta (Indonesia), mutta raportit ihmisten taudista ovat harvinaisia. Itä-Nigeriassa toteutetuissa tutkimuksissa keltaistuksen puhkeamisen aikana, jota pidettiin keltaisena kuumeina, lääkärit erosivat Zika-viruksen yhdessä potilaalla ja rekisteröivät neutraloivan vasta-aineiden tasoa kahdessa muussa. Näillä potilailla oli kuume, niveltulehdus, pää ja reaktorbitaalinen kipu. Yksi niistä oli keltaisuus ja sappihappot havaittiin virtsassa. Albuminuria paljastettiin yhdelle potilaalle. Protrombiiniaika pysyi normaalilla alueella. Näytti siltä, \u200b\u200bettä kliininen oireyhtymä jäljittelee keltaisen kuumeen virtaavan tiedon.

Buignavirus.Lähes kaikki buignavirusperheen edustajat jakautuvat selkärankaisilla eläimillä niveljalkaisilla. Perheellä on yli 200 virus, joka on ryhmitelty viiteen synnytykseen: Bushevirus (buins-superryhmien entinen nimi), Uukvirus, Narovirus, Phlebovirus, Khantaan virus (taulukko 143-1). Suurin osa binignereista myönnettiin Etelä-Amerikan, Kaakkois-Aasian ja Afrikan trooppisten ekosysteemien tutkimuksessa. Ne eivät ole patogeenisiä ihmisille eivätkä aiheuta sairauksia hänestä. Tällä hetkellä on kuitenkin todettu, että 24 perheen edustajaa aiheuttaa kuumeisia sairauksia ihmisillä, joskus mukana ihottumaa. Tämä on ensisijaisesti influenssan viruksia, joissa on laskennalliset virukset ja orousch. Konsernin C-virusten jakelun maantieteellinen vyöhyke sisältää Brasilia, Trinidad ja Panama. Virukset korostuivat pääasiassa metsätyöntekijöissä ja laboratorioiden teknisissä henkilöstössä. Epidemiat eivät ole rekisteröityneet. Tauti alkaa päänsärkyä, kuume (kehon lämpötila nousee 40,6 ° C: seen) ja malgiaan. Sitten on vaivoja, fotophbia, huimaus ja pahoinvointi. Tauti yleensä etenee huomattavasti, kestää 2-4 päivää, joskus on relapseja. Kuolemia ei raportoitu. Joskus toipumisaika viivästyy. Laboratoriotutkimuksista leukopenia havaitaan laskevan leukosyyttien kokonaismäärällä 2,6 10 9 / l. Diagnostiikka perustuu pääasiassa viruksen valintaan.

Suurenpidevirusvirusten ryhmän edustajat löytyvät kaikista ihmisistä asuvista mantereista, lukuun ottamatta Australiaa. Vain viisi tämän ryhmän viruksia ovat säiliövirukset, Hermistoton, ilesh, Guaroa ja Okomii - pystyvät aiheuttamaan kliinisesti ilmaisia \u200b\u200bsairauksia. Serologisissa tutkimuksissa saadut tiedot viittaavat siihen, että joissakin alueilla oireeton infektio on yleistä. Kliinisesti sairaudelle on ominaista alhainen kuume, päänsärky ja myalgias, jotka säilyvät useiden päivien ajan ja voivat liittää heikkous elpymisen aikana. Binswar-viruksen aiheuttama infektio yhdistetään usein niveltulehdukseen ja joskus ihottuman kanssa. Alkaen vuodesta 1962 lähtien Brasiliassa Etelä-Amazonissa oli seitsemän taudinpurkausta, joka johtuu OROPUS-viruksesta ja silmiinpistävästä ihmisestä. Vilkkuu syntyi sateisessa kaudella. Culicoides paranensis tarjoillaan infektiokantaja. Inkubointijakso kestää 4-8 päivää. Tukahdullisesti mukana äkillinen lämpötilan, päänsärky, fotofobia, huimaus, malgia, pahentaa ruokahalua, pahoinvointia ja oksentelua, joka pysyi 2-5 päivän ajan. Lymfadenopatia, splenomegalia tai ravis ei ollut. Laboratoriotutkimusten aikana havaittiin suhteellisen lymfosytoosin kanssa. Virtsatestit normaalilla alueella. Transaminaasitasot ovat kohtalaisesti lisääntyneet. Kuolemaan johtavia tuloksia ei raportoitu.

Chicungunya.Vuonna 1952 Tansaniassa rekisteröitiin uusi sairaus, jota kutsuttiin Chicungunyaksi ("että tämä taipuu"), koska siihen liittyi nivelkivun äkillinen kehitys. Vuonna 1956 Aedes Aegypti-hyttysvirus Aedes Aegypti jaettiin Aedes Aegyptin seerumista, joka liittyi semaaleja metsäviruksiin.

Chicungunya-virus aiheuttaa tiheän kaltaisen ihmisen sairauden Afrikassa, Intiassa, Kaakkois-Aasiassa, New Guineassa ja Guamissa sekä melko helposti vuotaa hemorragista kuumetta Aasiassa. Vilkkuu seurasi suuri määrä ihmisiä; Joillakin siirtokunnilla on jopa 80% asukkaista. Suurilla epidemioilla Aedes Aegypti-hyttyset suoritettiin viruksen kantoaallon kanssa. Afrikassa virus koskee apinoita ja bivilit Aedes Afranus Forest-hyttysiä. Kaakkois-Aasian infektiokierros ei ole lopulta perustettu, mutta tiedetään, että ihmiskeho voi toimia viruksen isäntänä.

Inkubointijakson jälkeen 3-12 päivän kesto tyypillisissä tapauksissa alkaa yhtäkkiä nopealla lämpötilan nousulla 38,9-40,6 ° C: een, vilunväristykset ja päänsärky. Suurissa liitoksissa on kipua, joka kykenee immobilisoimaan henkilö muutaman minuutin ajan. Arthralgia yhdistetään usein niveltulehduksen objektiivisiin ominaisuuksiin. Polvi, nilkka, olkapään liitokset, vaikuttavat harjan tai proksimaalisten interfaloivan liitoksen liitokset. Malgy syntyy usein, erityisesti hihnan alalla ja sairauden. 60-80% raajojen torsojen tai laajojen pintojen potilaista näyttää makulopapapulous ihottumaa. Imusolmukkeet, pääasiassa inguinal ja aksinen, kasvu. Joissakin potilailla havaitaan nielutulehdus ja sidekalvojen injektio. Kuume jatkuu 1-10 päivää, mutta joissakin potilailla kehon lämpötilan normalisoinnin jälkeen 1-3 päivää, kuume jatkuu. Niveltulehdus voidaan ylläpitää ja kehon lämpötilan normalisoinnin jälkeen. Yksittäisissä potilailla nivelkipuja pidetään 4 kuukautta. Hematokriittinen numero ei muutu. Leukosyyttien kokonaismäärä pienenee 5 10 9 / l ja vähemmän tai pysyy normaalin alueen sisällä. Virtsan tutkimuksen tulokset pysyvät normaalilla alueella. Ei erityistä antiviraalinen hoito. Yritetään käyttää tällaisia \u200b\u200btulehduskipulääkkeitä asetyylisalisyylihapoksi tai indometasiinina. Taudin toistumista ei havaittu. Jos hemorraginen kuume oireyhtymä ei kehitä, potilaat otetaan talteen.

Majaron kuume.Brasiliassa ja Boliviassa rekisteröitiin useita Mayero-viruksen aiheuttamia infektioita. Serologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että lähes 30 prosenttia Rio de Janeiron asukkaiden seerumissa on vasta-aineita syylliseen aineeseen. Mayaro-virus myönnettiin luonnonvaraiselle hyttysten Mansonia Venezuelanille, se voi olla myös olemassa Aedes Aegypti-hyttysillä ja Angeles Quadrimaculatusilla.

Inkubointijakson kesto on noin 1 viikko. Potilaiden ikä vaihteli 2-62 vuotta; Opi molempien sukupuolten kasvot. Aluksi tuntuu, vilunväristykset, raskaat etupäässä, malgia ja huimaus. Kehon lämpötila ylittää 40 ° C. Arthralgia kehittyy, mikä on melko voimakas luonne, joskus riistää kykyä työskennellä. Joissakin tapauksissa sen ulkonäköä useita tunteja edeltää lämpötilan nousua. Prosessi on mukana pääasiassa yhteisiä luita, sormenpäät, nilkan liitokset. Kyllä, kuin 30 prosentissa potilaista, tauti alkaa pahoinvointia, oksentelua, ripulia. Ensisijaisessa tutkimuksessa havaitaan inguinal-imusolmukkeiden (50 prosentin potilaiden) kasvu, lisääntyminen kärsivän liitoksen määrän (25 prosentissa potilaista), sidekalvon hyperemiaa. Ensisijaiset kliiniset oireet, lukuun ottamatta niveltulehdusta, jota voidaan ylläpitää 2 kuukautta, katoaa 3-5 päivän kuluttua. Viides päivä 90% lapsista ja 50 prosentilla aikuisilla vartalolla ja raajoilla esiintyy maklopaalaus ihottumaa, joka pysyy 3 päivän ajan.

Laboratoriotutkimuksella leukopenia havaitaan leukosyyttien lukumäärällä taudin ensimmäisellä viikolla 2,5 10 9 / l. 25% potilaista havaitsee albuminuria (2+). Joissakin potilailla seerumin glutamocolkasvu on lievästi.

Brasiliassa ei ollut tapauksia potilaiden taudin tai kuoleman toistumisesta. Bolivian rekisteröidyn taudin tapaukset olivat raskaampia, jotkut heistä päättyivät potilaan kuolemaan.

Esittää Onjong-Nong.Hongong-Nyong Fever oli ensin rekisteröity Ugandan pohjoiseen maakunnassa vuonna 1959. Tämä on akuutti infektio, johon liittyy nivelkipu, ihottuma ja lymfadenopatia. Se aiheuttaa alfa-virusten sukupolven viruksen, jolla on läheinen antigeeninen yhteys Chicungunia-virusten kanssa. Ensisijainen salama käytti epidemian luonnetta, joka leviää Tansanialle ja muille Itä-Afrikan alueille. Vuoteen 1961 mennessä rekisteröitiin 2 miljoonaa infektiota. Joillakin alueilla 91% väestöstä totesi joko taudin kliinisen tai subkliinisen kulun. Paikalliset vilkkuudet syntyvät koko vuoden. Kaikki ikäryhmät vaikuttavat. Todennäköisin kuljettaja on Anopheles Funestitus. Kliiniset merkit ovat samanlaisia \u200b\u200bkuin Chicunguna-kuume. Vuodesta 1962 lähtien taudin tapauksia ei ole todettu. Huolimatta siitä, että vuonna 1978 Keniassa onnistui korostamaan hyttysliikenteen harjoittajien virusta, infektioita ei ollut.

Kuume Sindbis.Sindbis-virus korostui Afrikassa (Uganda, Etelä-Afrikka), Australia ja Eurooppa (CIS, Suomi ja Ruotsi). Aiemmin uskottiin, että hän harvoin aiheuttaa kliinisesti virtaavan infektion. IVY: ssä tämä sairaus tunnetaan Karjalan kuumeeksi Ruotsissa - Ocaleblo-taudissa Suomessa - taudin tauti. Kliinisesti sairaus ilmaistaan \u200b\u200balhaisella kuumeella, johon liittyy huonovointilaitos, Malgia ja Arthralgia, jännittävät liitokset ja jänteet. Kirkkain ominaisuus on maklopapapulous ihottuma, joka lisätään kehoon ja raajaan, mutta yleensä ei jännittävä kasvot. Toisin kuin Chikunguny tai kuume, Onyong-Nyong, Sindbis-ihottuma hankitaan usein vesicularin luonteesta, erityisesti harjoilla ja jaloilla.

Ross-joen viruksen aiheuttama infektio.Australiassa vuodesta 1928 lähtien on olemassa polyartriitti, joihin liittyy ihottuma. Lähes aina epidemiat syntyi joulukuusta kesäkuuhun. Vuoteen 1979 asti Ross River -viruksen aiheuttama infektio oli yksinomaan Australiassa, New Guineassa ja Salomonsaarilla. Vuonna 1979 Fidžiin syntyi suuri salama ja sitten levisi Samoa, Cook ja jotkut Melanesian saaristoraaret. Fidžin puhkeamisen aikana infektio tarttui yhtä hyvin kaikkiin iän ja sukupuolielinten ryhmiin. Kuitenkin kliinisten tapausten taajuus alle 20-vuotiailla potilailla oli 4 prosenttia, vanhempi aika - 42% ja miesten ja naisten välinen suhde oli 1: 1.7. Taudin alussa on tunnusomaista päänsärky, kohtalainen katastrohilainen ilmiö ja joskus lisääntynyt stop- ja kämmenen herkkyys. Alun perin kehon lämpötila ei lisää tai kasvaa hieman - jopa 38 ° C. Noin 50% potilaista 1-15 päivän kuluttua ennen ravis kehittää niveltulehdusta. Pääasiassa pienet liitokset, harjojen liitokset, nilkan liitokset, mukana turvotus ja parestesias. Muissa tapauksissa ihottuman ulkonäkö edeltää niveltulehdusta. Ihottuma, joka pysyy 2-10 päivän ajan, on maklopapapulousmerkki, syntyy kasvot, joskus leviää kehoon tai voi olla vain raajojen lokalisoituja, mukana kutina. Bubbles syntyy harvoin. 20% potilaista, jännittynyt lymfadenopatia kehittyy. Yhteisten vaurioiden merkkejä voidaan ylläpitää 3 viikkoa 3 kuukautta. Vasta-aineiden havaitseminen taudin kliinisen kulun alkuvaiheessa todistaa immuunimekanismien osallistumiseen sen genesisiin. Ohjeet siitä, että infektio aiheuttaa sikiön kuoleman tai synnynnäisten puutteiden kehittäminen lapsille ei ole. Virus korostettiin hyttysten Culex Annulirostrisistä ja Aedes Vigilaxista. Australiassa eläimet toimivat infektion säiliöksi. Tyynenmeren alueella todennäköisin infektioketju on seuraava: hyttysmosquito-mosquito.

Muu "Arbovirus".Joissakin tapauksissa ihottuman ja Arthralgian oireyhtymän etiologinen tekijä palvelee Binser-konsernin viruksia.

Fever Dengue.Dengue Fever - Tropiikan ja subtroopien, Kaakkois-Aasian, Etelä-Tyynenmeren ja Afrikan vyöhykkeen endeminen sairaus. Vuodesta 1969 alkaen Dengue-kuumeen taudinpurkaukset nousivat Karibian alueella, mukaan lukien Puerto Rico ja Yhdysvaltojen Neitsytsaaret. Vuonna 1979 Meksikossa rekisteröitiin noin 3 000 taudin tapausta. Syksyllä 1980 ensimmäistä kertaa 35 vuoden aikana Yhdysvalloissa yhdentoista infektiota on rekisteröity Texasin Rio Grande-laakson asukkaiden kanssa. Kesällä 1981 Kuubaan voitettiin 79 000 ihmistä, yli 30, joista he kuolivat. Meksikon lahden rannikolla Yhdysvalloissa Aedes Aegypti löydettiin, infektioyhtiö, joka uhkasi taudille tällä alueella todelliseksi.

Etiologia. Dengan virusten sertiolaitteita on neljä erilaista seroryhmää: Ties 1, 2, 3 ja 4. Kaikki niistä kuuluvat flavovirukseen. Tyyppi 1 oli syy taudin puhkeamiseen Karibiassa vuosina 1977-1978, tyyppi 2-in 1968-1969, tyyppi 3-in 1963-1964, tyyppi 4 läntisessä pallonpuoliskolla kirjattiin ensimmäistä kertaa vuonna 1981

Epidemiologia. Luonnollisissa olosuhteissa ihmiset ja hyttyset Aedes ovat tartunnan saaneita. Malesiassa ja Länsi-Afrikassa Deng jakautuu apinan ja metsien hyttysien Aedesin osallistumiseen. Aedes Aegypti on tärkein infektion harjoittaja kaikkialla maailmassa. Asuin ihmisen asunnon ympärillä hyönteisten kuljettajat jättävät jälkeläiset pienissä vesistöissä, vesisäiliöissä tai komposti paaluilla. Siunaa pääasiassa ihmisiä. Texasissa perheen A. Aegyptin edustajat löydettiin vesisäiliöissä, joissa oli vettä 25 prosenttia kyselyistä. Hyönteiset ovat aktiivisia päivän aikana. Vaikutelma luodaan. Mitä infektioita koskevat kaikki ihmiset poikkeuksetta, iästä, sukupuolesta ja rodusta riippumatta. Taudinpurkausten aikana kliinisesti julistetun taudin tapausten määrä voi olla erittäin suuri. Puerto Ricossa ja Yhdysvaltojen Neitsytsaarilla kliinisesti merkittävien taudin esiintymistiheys oli 20% ja serologisten menetelmien havaitsi infektion tiheys oli 79%.

Kliiniset ilmentymät. Dengi-virukset aiheuttavat usein henkilön, joka on huomaamattomasti esiintyvä infektio. Kliinisten oireiden ulkonäköä sairaudesta voi olla kolme vaihtelua: klassinen dengue kuume, hemorraginen kuume (alla) ja pehmeä epätyypillinen muoto. Dengue-klassinen kuume (kuume, rikki luu) esiintyy ensisijaisesti ei-immunisoiduissa henkilöissä, erityisesti kävijöissä (aikuiset ja lapset). Yleensä inkubointijakso kestää 5-8 päivää. Pitkästä ajanjaksosta on ominaista kohtalainen sidekorvaus tai rhino, sitten pitkä säästämätön päänsärky, hylätty kipu, selkäkipu, erityisesti lannerangan ja alaraajojen, ja nivelkipu alkaa yhtäkkiä. Päänsärkyä paranee liikkeen avulla. Vähintään 75% potilaista on kipu silmissä, erityisesti silloin, kun niitä siirretään. Jotkut potilaat kehittävät kevyttä valoherkkiä. Taudin lopullisen vaiheen osalta varastojen tyypillinen. Unettomuus näkyvät, heikkous, ruokahaluttomuus pahenee, tunteiden maku vähenee, katkeruus näkyy suussa. 25% potilaista, ohimenevä rinopargiitti tapahtuu. Yskä ei kehity, joskus nenän verenvuoto on mahdollista. Tutkimuksen aikana havaitaan hämähäkki (90%), herkkyys, kun painat silmämunaa. Takana kohdunkaulan, epiderchlertin ja inguinal-imusolmukkeiden kasvavat, mutta kivuttomia. Yli 50% pehmeän taivaan takaseinän potilaista näyttää Enanthenta, ensin pienten vesikkelien muodossa. Kieli peitetään usein. Rintakehän ja sisäpinnan kentällä on mahdollista havaita ihottuma, jonka luonne vaihtelee hajanaisesta punaistuksesta scarlatiiniin ja korkkeihin ja joka myöhemmin korvataan kirkkaalla makologisella ihottumalla, lisätään kehon ja 3-5 päivän kuluttua - ja kehon reuna-osat. Ihottuma on usein mukana kutina ja aiheuttaa kuorinta. Bradykardia ei havaita. 2-3 päivää taudin alkamisen jälkeen lämpötila laskee normaaleihin tasoihin, muut oireet häviävät. Tyypillisissä tapauksissa remissio kestää 2 päivää ja sitten kuumetta ja muita oireita palautetaan, vaikkakin vähemmän vakavassa muodossa kuin ensimmäisessä vaiheessa. Tällainen "saddot" kaksivaiheinen lämpötila-käyrä on ominaista tästä taudista, mutta usein se ei ehkä ole. Kuume on yleensä 5-6 päivää. Usein useita viikkoja talteenoton jälkeen potilaat valittavat väsymyksestä.

Tämän klassisen oireyhtymän lisäksi voidaan havaita epätyypillinen. Taudin kevyempi kurssi, joka ilmenee kuume, anoreksia, päänsärky, malgia, katoaa nopeasti ihottumaa. Lymfadenopatia puuttuu.

Nämä merkit ilmenevät enintään 72 tuntia.

Klassisella ja helppokäyttöisellä kurssilla Dengue kuume taudin alussa, leukosyyttien määrä voidaan vähentää tai normaalia. Taudin 3-5. päivänä leukopenialla on kuitenkin huomattava leukosyyttien määrä alle 5 10 9 / l ja neutropeniaa. Joskus kohtalainen albuminuria ilmenee.

Diagnostiikka. Virusten primääriseristyksen osalta verenpoistoa käytetään sairauden ensimmäisten 3-5 päivän aikana, hyttyskudossolujen viljelyyn tai suoraan hyttysen runkoon. Diagnoosi voidaan asentaa serologisten testien avulla käyttäen pariksi yhdistettyjä seerumitestejä hemagglutinaatiota varten ja komplementtikokeissa. Ensisijaisessa infektiossa tuotetaan IGM-luokan vasta-aineita. Erityistä serologista diagnoosia monimutkaistaa risteytyksiä vasta-aineiden kanssa muille flavoviruksille, kuten rokotteen immunisoinnin jälkeen keltaista kuumetta vastaan. Hoito. Hoito on oireellinen.

Ennuste. Koska hemorrhagic dengue kuume tai iskun oireyhtymä, ennuste on suotuisa.

Ehkäisy. Vaimennettiin rokote DANGE TYPE 2 -viruksesta tällä hetkellä kulkee aikaisin kokeelliset testit. Käsittelyn hallinta riippuu hyttysien torjuntaa koskevien toimenpiteiden tehokkuudesta.

West Niil Fever.Länsi-Niil Fever -virus jakautuu koko Afrikkaan, Lähi-itään, osittain Euroopassa (Ranska), IVY: ssä, Intiassa ja Indonesiassa. Hän aiheuttaa taudin, jonka kliininen kuva on samanlainen kuin Dengue kuume. Taudin vilkkuu useiden sadan ihmisen tappion kanssa Israelissa 1950-1952. Yhdellä taudinpurkauksista taudin ilmeiset oireet merkittiin yli 60% väestöstä.

Epidemiologia. Tauti on laajalle levinnyt Egyptissä, mutta etenee pääasiassa diagnosed. Oletetaan, että eniten aikuisväestöä muodostuu tämän taudin koskemattomuudesta. Lapsilla Länsi-Niilin kuume virtaa epäjohdonmukaisen kevyen kuumeisen taudin muodossa. Todettiin, että Israelissa vaikuttaa enimmäkseen aikuisväestöön. Kesällä infektio löytyy sekä Israelissa että Egyptissä. Lähi-idän viruksen leviämiskierros voi olla seuraava: Bird-Mosquito-Bird. Samanaikaisesti Culex Univittatus ja Culex pipiens molestus ovat peruskantajia. Aasiassa kuljettajan rooli suorittaa Culex Titaeniorhynchus. Huolimatta siitä, että henkilö ja useita muita selkärankaisia \u200b\u200bvoidaan tarttua tähän virukseen, niiden osallistuminen tarttuvaan prosessiin on satunnaisesti.

Kliiniset ilmentymät. Inkubointijakso on 1-6 päivää. Israelissa suurin osa nuorten uhreista. Seksin herkkyyttä ei ole merkitty. Alku on yleensä äkillinen, ilman pitkittyneitä oireita. Kehon lämpötila nousee nopeasti 38,3 - 40 ° C: seen. 30% potilaista on MMA: t. Potilaat valittavat uneliaisuudesta, raskaat eturavut, silmät silmissä, vatsa ja takaisin. Pieni määrä potilaita totesi ruokahaluttomuuden, pahoinvoinnin ja suun kuivumisen puuttumisen. Yskä on epämiellyttävä. Tarkastuksen yhteydessä huomiota kiinnitetään hyperemia, sidekalvojen injektio, kielen sulkeminen. Imfe-solmut ovat hieman lisääntyneet, mutta ei vain hieman tuskallisia. Tyypillisiä, axillary- ja inguinal-imusolmukkeita vaikuttaa yleensä. Joillakin potilailla on hieman perna ja maksa. 5%: lla potilaista taudin 2. päivän päivänä, saattaa ilmetä ihottuma, joka pysyy vain muutaman tunnin ajan ennen lämpötilan vähenemistä. Ihottuma näkyy pääasiassa kehossa ja sitä edustaa vaaleat ruusunkestävät maculopapulouselementit. 80 prosentissa potilaista tauti kestää 3-5 päivää, sitten päättyy elpymiseen.

Yksittäisissä potilailla voidaan havaita ohimeneviä meningeaalisia oireita. Selkärangan tutkimuksessa paljastuu spinacytoosin ja jonkin verran proteiinipitoisuuden lisääntymistä.

Useimmat potilaat kehittävät leukopeniaa, 30 prosentissa niistä leukosyyttien määrä on alle 4 10 9 / l. Veren kaavan muuttaminen voi vaihdella kohtalaisesta siirtymisestä vasemmalle pieneen lymfosytoosiin.

Elpyminen viivästyy usein 1-2 viikkoa, luonnehtivat väsymystä. Imusolmukkeiden kunto normalisoidaan muutamassa kuukaudessa. Ainoastaan \u200b\u200bharvinaisissa tapauksissa taudin luonnollinen kulku, komplikaatiot syntyvät, ei-toivotut seuraukset, jotka johtavat potilaan kuolemaan. Kuitenkin yksi iäkkäiden potilaiden epidemiosta, usein havaittiin meningoencefalit oireita, havaittiin neljä kuolinselvitystä.

Diagnoosi perustuu viruksen valintaan (joka ei liity suuriin vaikeuksiin, koska viruksia ylläpidetään 6 päivää) tai rekisteröimällä tiettyjen vasta-aineiden titterin lisääntymistä.

Hoito. Hoito on oireellinen.

Yhdysvalloissa, neljä tärkeintä "Arbovirus", joka toimii tärkeimpänä syynä keskushermoston sairauksista: Saint Luis Enclefaliittivirus (VESL), hevosten itäinen enkefaliittivirus (VEL), Western Encephaliittit Virus ja California Viruses Antigeeninen ryhmä (K .AG). Näiden aineiden aiheuttamien sairauksien spektri sisältää aymptomaattisen infektion virtauksen, kuumeen päänsärky, aseptinen aivokalvontulehdus ja enkefaliitti. Joka vuosi Yhdysvalloissa raportoi 1500-2000 koteloa enkefaliittia. Epidemian puuttuessa vain 5-10 prosenttia kaikista enkefaliittitapauksista (75-200 tapausta) on vahvistettu "Arbovirus" -tilogia. Epidemian ulkopuolella 60-75% kaikista enkefaliittia koskevista tapauksista johtuu Kalifornian antigeenisen ryhmän (lähinnä LA-ristikkoviruksen) viruksista. Enkefalitisepidemian, Saint Luis ja Western Horse Encephaliitin seurauksena, joka aiheutti suurimman osan tämän taudin tapauksista, enkefaliitin esiintyvyyden yleinen rakenne 30 vuoden aikana vuoden 1955 ja 1984 välillä oli seuraava: enkefaliitti St. Louis-65 %; Kalifornian antigeeniryhmän virusten aiheuttama enkefaliitti -20%; Länsi-hevosvoiman enkefaliitti - 13%; Oriental hevosvoiman enkefaliitti - 2%.

Etiologia. Huolimatta useista erityisistä viruslääkkeistä (taulukko 143-2), aseptisen aivokalvontulehduksen ja enkefaliitin kliiniset miettelyt yksittäisissä potilailla ovat hyvin samankaltaisia, mikä vaikeuttaa etiologisen diagnoosin muotoilua ilman lisätietoa epidemiologisista ja serologisista ominaisuuksista tauti (taulukko 143-3). "Arbovirusami" aiheuttama kliininen kuva on erottamaton siitä, että yleisempi enterovirus enkefaliitti. Koska ihmisen infektio Yhdysvalloissa ja Kanadassa tapahtuu hyttysien kanssa, lukuun ottamatta Pousanin ja Coloradon rasti kuumetta, näiden maiden esiintyminen on korkeampi hyttysten enimmäisjakaumassa, nimittäin myöhään keväästä aikaisin syksy. Ensin keskustellaan erilaisesta kliinisestä kuvasta "Arboviuksen" enkefaliitista "arbovirus" enkefaliittia ja sitten tiettyjä epidemiologisia ja prognostisia tietoja, jotka kuvaavat päätyyppejä.

T A B L ja C ja 143-3. Ominaisuudet "Arboviusi" enkefalitikoiden kohtaamat

Kliiniset ilmentymät. "Arboviruksen" enkefaliitin kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaiset eri ikäryhmissä. Alle 1-vuotiailla lapsilla ainoa pysyvä oire on äkillinen kuumeen kehitys, johon liittyy usein kouristuksia. Cauls voidaan yleistää tai paikallisesti. Tyypillisissä tapauksissa kehon lämpötila vaihtelee 38,9 - 40 ° C. Fyysisellä tutkimuksella voit myös havaita jousen puhalluksen, raajojen jäykkyys, patologiset refleksit.

5-14-vuotiailla lapsilla on helpompi tunnistaa subjektiiviset oireet. Useimmiten 2-3 päivää ennen lääkärin soveltamista, lapset valittavat päänsärky, kuume, uneliaisuus. Sitten oireet voivat näkyä tai tulla voimakkaammiksi; Pahoinvointi ilmestyy, oksentelu, lihaskipu, fotofobia ja vähemmän kouristukset (alle 10 prosenttia tapauksista, lukuun ottamatta Kalifornian enkefaliitti). Kun tarkastelet lapsia, kuume, letargia, esto. Löydämme usein niskakyvyn jäykkyyttä ja vapina kohdennetuissa liikkeissä, joskus lihasheikkous.

Aikuisilla sairaus alkaa äkillisestä kuumeesta, pahoinvoinnista, oksentelusta, päänsärkyä. Päänsärky on useimmiten paikallistettu etu- tai niskapakkauksessa tai se hajoaa. Tyypillisesti luottamus ja disoraatio kehitetään seuraavien 24 tunnin aikana. Hajanaisen malgian ja fotophbian ulkonäkö on mahdollista. Enimmäkseen neurologisen alkuperän rikkomusten lisäksi sidekalvon injektiota ja ihottumaa ei ole erotettu. Merkittävimmistä kliinisistä merkkeistä on syytä huomata ajattelun häiriö. Ne voivat vaihdella koomasta ja vakavasta häiriöistä matalahälkien häiriöihin havaittuina vain toiminnallisten aivojen testien suorittamisen aikana. Pienempi osa potilaista on inhibition tilassa: ne ovat hiljaa ja jos he eivät kosketa heitä, näyttävät nukkuvat. Vanhempien 40 vuoden henkilöissä usein todetaan, että vakiotyypin eri lokalisoinnin vapina havaitaan tai johtuu vain kohdennetuista liikkeistä. Voit havaita kallonhermojen toimintojen rikkomukset, jotka johtavat meren hermoon, ja nystagma, kasvojen lihasten heikkous ja nielemisen vaikeus. Nämä rikkomukset kehittyvät yleensä taudin ensimmäisinä päivinä. Tavoitteet herkkyysmuutokset ovat epätyypillisiä. Hemiparesis tai monopares kehittyy. Usein on refleksejä - maalehti, imee ja nuuska. Ylempi vatsa- ja cremaster refleksit ovat yleensä poissa. Tenden reflekseiden muutokset vaihtelevat ja epäjohdonmukaiset. Plantar-reaktio voi olla laajennustyyppi, ja sen toiminta vaihtelee helposti. Usein on disdiatokotsen (harjojen kääntämisen rikkominen).

Kuume ja neurologiset oireet voidaan säästää useista päivistä kuukaudesta, mutta yleensä 4-14 päivää. Jos ei ole peruuttamattomia anatomisia muutoksia, valtion kliininen parantaminen seuraa yleensä lämpötilan vähenemistä ja tapahtuu muutaman päivän kuluessa.

Laboratoriotutkimus. Punainen veren indikaattorit normaalilla alueella. Leukosyyttien kokonaismäärää voidaan hieman kasvaa (yleensä yli 20 10 9 / l), on neutropyyli. Selkärangan solujen määrä voi ylittää 1 10 9 / l. Taudin ensimmäisinä päivinä polymorfiset ydin neutrofiiliset granulosyytit vallitsevat. Aluksi selkärangan proteiinipitoisuutta voidaan lisätä vain hieman, mutta joskus se voi ylittää 1000 mg / l; Sokeritaso normaalilla alueella. Merkittävä vähennys on vakavasti ajatellut diagnoosin oikeellisuutta. Koska tauti etenee, on taipumus lisätä mononukleaaristen solujen määrää selkärangan nesteessä, jotta ne alkavat hallita, proteiinikonsentraatio kasvaa myös samanaikaisesti. Useissa laboratoriotutkimuksissa hyponatremia tunnistettiin usein antidioretisen hormonin riittämättömästä erittymisestä ja seerumin kreatinefososososaasin kasvusta.

Diagnostiikka. Erityinen diagnoosi perustuu viruksen valintaan tai spesifisten vasta-aineiden rekisteröimiseen, jonka tiitteri kasvaa talteenottovaiheeseen verrattuna taudin akuuttiin faasiin. Vasta-aineiden havaitsemiseksi käytetään menetelmää hemagglutinaation tukahduttamiseksi, komplementti tai virusten neutralointi.

Hoito. Hoito on erittäin tukeva ja vaatii huolellista hoitoa koomaispotilaille.

La Cross Enclefaliitti.Vuonna 1943 County, Kalifornia, tunnisti tuntematon virus. Vuodesta 1963 lähtien paljastettiin suuri määrä viruksia, nimeltään Kalifornian antigeeniryhmä (taulukko 143-1). Pohjois-Amerikassa yhteiset virukset, enkefaliitti ihmisillä aiheuttaa viruksia La Cross, luminen tassari, kanjonin Jamestown ja Kalifornian enkefaliitti. TAGINA-virukset ja Inkoo löytyvät Euroopasta, missä he aiheuttavat kuumeista ja harvoin, enkefaliittisia sairauksia.

Vuodesta 1966 lähtien Yhdysvaltojen puolivälissä Länsi-osassa La Cross Virus (Kalifornia) tapasi 5-6 prosenttia keskushermoston sairauksien tapauksista, mikä oli huomattavasti suurempi kuin muut patogeeniset aineet, Lukuun ottamatta enteroviruksia.

Epidemiologia. La Crossin virusinfektio löytyy Pohjois-ja Keski-valtioilta New Yorkissa Texasin ja Louisianan metsäalueilla ja itärannikolla. Viruksen säilyttäminen luonteeltaan johtuu metsän hyttysten triseratusin, asukkaiden keskuudessa, kiinteän puiden asukkaiden ja käytettyjen renkaiden elämään. Virus sijaitsee miesten hyttysien siementen nesteessä. Talvistettiin virus hyttysten munissa. Chipmunks ja harmaat proteiinit toimivat viruksen jalostuksena. Viruksen enkefaliitti LA Cross (California) tapahtuu kesäkaudella (kesä-lokakuu), useimmiten hämmästyttävät pojat (60%) 5-10 vuotta (60%) asuvat maaseudulla.

Kliiniset ilmentymät. Viruksen taudin kliinisessä taudissa La Cross on kaksi vaihtoehtoa. Ensimmäinen vaihtoehto ei ole raskas sairaus. Pitkäaikainen 2-3 päivän kestävää ajanjaksoa on ominaista kuume, päänsärky, huonovointi ja ruoansulatuskanavan oireet. Kolmannen päivän aikana kehon lämpötila nousee 40 ° C: seen, potilas tulee hidas, se näyttää Meningealimerkkejä. Nämä rikkomukset katoavat vähitellen 7-8 päivän kuluessa ilman selkeitä seurauksia, toinen vaihtoehto on raskas muoto. Se täyttää vähintään 50 prosenttia potilaista. Se alkaa yhtäkkiä kuumeesta, päänsärkystä ja oksentelusta. Sitten potilaat tulevat hitaiksi, epätoivoisuus tapahtuu. Ensimmäisten 2-4 päivän aikana tauti etenee nopeasti, kouristukset (50-60% potilaista) kehittää paikallisia neurologisia oireita (20%), patologisia refleksejä (10%) ja koomaa (10%) . Paikalliset neurologiset häiriöt voivat olla epäsymmetrinen hidas halvaus. Joskus on olemassa niveltulehdusta ja ihottumaa. Kliinisistä laboratoriotiedoista leukosytoosin tulisi huomata 7-30 10 9 / l (keskimäärin 16 10 9 / l), johon on liitetty neutropyyli. Selkärangan tutkimuksessa 1 ml: ssa se voidaan havaita 10-500 soluun (0,01-0,5 10 9 / l); Mononukleaariset solut hallitsevat. Proteiinipitoisuus ei ylitä 1000 mg / l ja sokeri pysyy normaalin alueen sisällä. Ainakin 80%: lla potilaista elektroentfalogrammista, hidastaa Delta-aaltoaktiivisuutta. 50 prosentilla potilaista nämä muutokset ovat epäsymmetrisiä, mikä osoittaa paikallisen tuhoisan prosessin läsnäolon. Aivojen skannaus käyttäen 99m TC-petechnotata ja laskettu tomografia (CT) voi myös tunnistaa rikkomukset. Näin ollen havaittiin patologisia muutoksia ajalliseen osakkeeseen. Alkaen taudin neljäs päivä ja seuraavien 3-7 päivän aikana potilaan tila paranee asteittain: lämpötila vähennetään, kouristukset katoavat. 2 viikkoa taudin alkamisen jälkeen potilaat ovat toipumassa.

Diagnostiikka. Seerumin ja aivoventtiilin nestettä olisi tutkittava IgM-vasta-aineiden läsnäololle LA-Ristit virukselle. Solid-faasi-immunomääritysanalyysi (ELISA), jossa on seerumin IgM-kaappaus jo potilaiden saamiseksi sairaalassa, voit tunnistaa 83% henkilöistä, joilla on enkefaliitti La Cross. Erityisen diagnoosin varhainen formulaatio eliminoi aivojen biopsia, joka poistaa enkefaliitin herpettisen etiologian, jota voidaan epäillään patologisen prosessin ajallisen lokalisoinnin perusteella.

Hoito. Ensisijainen kouristuskyky on usein säilynyt ja vaikea hallita. Tehokkain antikonvulsantti lääketyökalu on diatsepaami, jota annetaan parenteraalisesti. Potilaat, joilla on vakava tauti, olisi tehtävä antikonvulsantti lääkkeitä, kuten fenobarbitaalisesti 6 - 12 kuukauden kuluessa.

Ennuste. Kuolleisuus on enintään 2%. Kuitenkin 30 prosentissa potilaista, kun potilaat sairaalasta, patologiset neurologiset oireet voidaan ylläpitää. Potilaiden elpymisajan alkuvaiheessa tunnetaan emotionaalinen tilaus ja ärtyneisyys. 25 prosentissa potilaista, joilla oli kouristuksia toistumisen akuutin vaiheen aikana, takavarikot nousivat talteen alkuvaiheessa. 30%: lla potilaista 1 vuoden ajan - 8 vuotta akuutin taudin jälkeen muutokset säilyivät EEG: ssä. 15% potilaista oli myös jäljellä olevia ilmiöitä enkefaliitin jälkeen, mieluiten se oli henkilökohtaisia \u200b\u200bja käyttäytymisongelmia.

Kalifornian antigeeniryhmän muut virukset aiheuttamat enkefalitiset.Kanyon-virus Jamestownin aiheuttama enkefaliitti on harvinaista; Aikuiset ovat usein sairaita. Kanadan ja Alaskan hyttyset, jäniksen lunta-paw-virus eristettiin. Se on raportoitu enkefaliitin kehittämisestä itäisillä maakunnissa. Euroopassa rekisteröityjen tagin-viruksen aiheuttama infektio on ominaista kuume, nielutulehdus, pneumoniitti, ruoansulatuskanavan oireet ja aseptinen aivokalvontulehdus. Kuolemantapauksia tai vakavia seurauksia ei ole merkitty.

Itäinen hevosvoiman enkefaliitti.Itä-hevosvoiman enkefaliitin syy-agentti on alfa-virus, joka on ensin varattu vuonna 1933 sairaiden eläimien aivoista taudin puhkeamisen aikana hevosten keskuudessa New Jerseyssä. Henkilön ensimmäinen rekisteröity puhkeaminen havaittiin Massachusettsissa vuonna 1938.

Epidemiologia. Virusta sovelletaan Amerikan maanosien itärannikolla Yhdysvaltojen koillisalueilla Argentiinaan. Focin löydettiin New Yorkin Syracuse-alueen, Ontario, Kanadassa, Michiganin ja Etelä-Dakotan länsi-alueilla. Thaimaassa on myös raportteja Thaimaassa, Filippiineillä, Tšekin tasavallassa, Slovakiassa, Puolassa, IVY-alueella. Tyypillisen spesifisyyden kysymys ei kuitenkaan ratkaistu. Epidemian Yhdysvaltojen koillisalueilla, myöhään syksyllä ja varhain keväällä syntyvät. Epizootia hevosilla edelsi taudin tapausten esiintymistä henkilössä 1 - 2 viikon ajan. Pääasiassa aikaisin ja nuorempi ikä ja yli 55-vuotiaiden aikuiset ovat sairaita. Seksin herkkyyttä ei ole merkitty. Kaikissa ikäryhmissä asymptomaattinen infektiotapa tapahtuu. Tämä viittaa siihen, että rareral syntyminen kliinisesti selvä infektion vuotiaista 15-54 vuotta vanha ei ole seurausta siitä, että edustajat tässä ikäryhmässä on epätodennäköisempää yhteyttä aiheuttajaa. Enkefaliitin asymptomaattisen ja kliinisen kurssin suhde on noin 25: 1.

Viruksen leviäminen toteutetaan, kun osallistuu hiekkarannalla, esimerkiksi vaaleat työntekijät, varput, fasaanit. Infektioiden siirto Clumsin aikana merkittiin kotimaisten fasaanien parvissa. S. Melanuran hyttyset harvoin hyökkäävät hevosia tai ihmisiä, joten uskotaan, että epidemian liikenteenharjoittajat toimivat muiden lajien hyttysenä, erityisesti AEDAS-sollitalansissa, jotka asuvat suolamereissä ja aktiivisesti hyökkääjiä per henkilö. Talvisteen epidemiologia ja säilöntä luonteeltaan vilkkujen välisissä väleissä häviää. Hevonen ja mies ovat "päätepisteitä" viruksen leviämisen syklissä, tartunta prosessi on satunnainen.

Kliiniset ilmentymät. Huolimatta siitä, että henkilön tartunta pidettiin tavallisesti vakavana sairaudeksi (ellei kuolemaan johtanut, mikä johtaa keskushermoston vakavaan vaurioon), taudin oireettoman virtauksen havaitseminen sekä suhteellisen kevyet muodot sen virtauksen monimuotoisuus. Monissa potilailla, tutkimuksen aikana saadaan samea selkäranka, joka sisältää enemmän kuin 1 10 9 / l soluja.

Diagnostiikka. Solid-faasi-immunomääritysanalyysi (ELISA) avulla voit havaita spesifiset IGM-luokan vasta-aineet sekä aivo-selkäydinnesteessä että potilaiden seerumissa, mikä tekee infektion varhaisen diagnoosin; Samaan aikaan IGM: n puuttuminen ei sulje pois sitä. Vahvista diagnoosin, sinun on rekisteröitävä komplementti sitovien testien (SC) avulla, tukahduttaa hemagglutinaatiota tai virusten neutralisaatiota nelinkertaistumista tai vähenemistä vasta-aineen tiitterissä.

Ennuste. Kuolleisuus, jolla on kliinisesti nimenomainen infektion virtaus ylittää 50%. Vaikeimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu taudin kolmannen ja viidennen päivän välillä. Selvityksen todennäköisyys Akuutin infektion jälkeen alle 10-vuotiailla lapsilla on enemmän kuin vanhemmissa ikäryhmissä, mutta niillä on myös suurempi todennäköisyys kehittää raskaita vammaisia \u200b\u200bseurauksia: Laakan henkisen kehityksen, kouristusten, emotionaalisen liipyyden, sokeuden, kuurous , puheen häiriöt ja hemiplegia.

Saint Louis enkefaliitti.Ensimmäistä kertaa Saint Luis Enclefaliitti tunnustettiin itsenäiseksi sairaudeksi suuressa taudinpurkauksessa St. Louisissa, Missourissa ja viereisissä alueissa vuonna 1933. Myöhemmin satunnaiset arvaamattomat taudinpurkaukset syntyivät esimerkiksi Houstonissa vuonna 1964, Dallas vuonna 1966 , Memphis vuonna 1974, Mississippin ja Illinoisin pohjoisosassa vuonna 1975. Greenville, Mississippi, vuonna 1975 oli korkein ja oli 10 000 henkilöä.

Epidemiologia. Yhdysvalloissa St. Louisin ezatfaliitti-epidemia eteni kahdessa epidemiologisessa versiossa. Ensimmäinen vaihtoehto löytyy Yhdysvaltojen länsiosasta, jossa St. Louisin länsimaisen hevosen enkefaliitin sekalaiset puhkeamiset syntyvät pääasiassa kasteltuihin maaseutualueisiin. Culex Tarsalis pelasi kantajana. Toinen vaihtoehto löytyy ensisijaisesta taudinpurkauksesta, St. Louis, Texasissa, New Jersey, Floridassa, jossa on seuraavia vilkkuu. Näitä taudinpurkauksia havaittiin ensisijaisesti kaupunkialueilla, ja niille oli ominaista enkefaliitin syntyminen vanhuksilla. Mosquito-culex pipiens-Quinquefasciatus -kompleksi palveli infektiokantajat, lukuun ottamatta Florida-epidemiaa, jossa Culex Nigrpalpus teki kuljettajan roolin. Trinidadin, Panaman, Jamaikan, Brasilian ja Argentiinan viruksen valinta osoittaa infektion ja Yhdysvaltojen rajojen levittämistä. Jamaikan lukuun ottamatta ei kuitenkaan ollut raportteja rekisteröidystä sairauksien ulkopuolella Yhdysvaltojen ulkopuolella. Viruksen leviämisen päärykli: villi lintu-hyttys-villi lintu. Virus on talvi hyttysen naarasten kehossa, joka imee veren lintuja, jossa Virushemia tapahtuu välittömästi ennen talvistoa. Mies on yleensä sairas keskellä kesää ja alkuvuodesta. Kaupunkien epidemioille sukupuoli alttius on epämiellyttävä, kun taas ihmisten länsimaisten alueiden satunnaisten infektioiden esiintyvyys sairastui 2 kertaa useammin kuin naiset. Henkilö on satunnainen omistaja eikä pelaa rooleja peruslähetysjaksossa. Useimpien kaupunkien epidemioiden aikana suoritetut serologiset tutkimukset eivät paljastaneet erimielisyyksiä esiintyvyydessä varhaisissa ikäryhmissä. Samanaikaisesti ikääntyneiden enenkenfaliitin esiintyvyyden lisääntyminen, joka on tyypillisesti infektioita varten, mahdollisesti seurauksena suurempi herkkyys enkefaliitin kliinisesti nimenomaiseen virtaukseen kuin piilotettuun virtaukseen. Kokonaistusaika ei muutu.

Kliiniset ilmentymät. Saint Louis Enclefaliittiviruksen käyttöönotto kehoon on useimmiten mukana asymptomaattinen infektion virtaus. Noin 75% potilaista, joilla oli vahvistettu tauti, esiintyi kliinisesti selkeät enkefaliittia, jäljellä olevassa aseptisessä aivokalvontulehduksessa, päänsärkyä lisäämällä lämpötilaa tai epäspesifisiä sairauksia. Lähes kaikilla 40-vuotiailla potilailla on kliiniset ilmenemiset enkefaliittia. Virtsan ja dysurisen ilmiöiden kasvu havaitsi noin 20 prosenttia potilaista huolimatta aerobisten mikro-organismien puutteesta virtsaskasveissa. Mutta virtsassa antigeeni havaittiin Saint Luis Enclefaliittivirukselle, joka voi olla virtsateiden oireiden syy.

Diagnostiikka. Enkefaliitin tai aseptisen aivokalvontulehduksen kehittäminen, joka ilmenee kuumeella ja plekoostumuksella, lähinnä kesäkuusta syyskuuhun aikuisilla, etenkin 35 vuoden kuluttua, olisi pakotettava epäilemään St. Louisin enkefaliitti. Koska noin 40% potilaista, joilla oli Saint Luis Enclefaliittia, on vasta-aineita, joita voidaan havaita agglutinaation estämiseksi jo taudin alussa, on välttämätöntä toteuttaa seerumin seerumin tutkimukset akuutissa jaksossa. Varhainen spesifinen diagnoosi voidaan tehdä kiinteän faasin immunomääritysanalyysin (ELISA) tulosten mukaan, mikä mahdollistaa jo alkuvaiheessa havaita spesifiset IgM-luokan vasta-aineet selkärangan tai seerumin.

Ennuste. Enkefaliitin primaarisen epidemian kanssa St. Louis kuolleisuus oli 20%. Suurin osa myöhemmistä taudinpurkauksista, kuolleisuus vaihteli 2-12%. Elpymisen jälkeen potilaat valittavat hermostuneesta järjestelmästä, mukaan lukien hermostuneisuus, päänsärky, nopea väsymys, ärtyneisyys, jännitys. Noin 5% potilaista kolmen vuoden kuluttua taudista, tällaiset myöhäiset orgaaniset seuraukset löytyvät puheen rikkomisesta, kävely- ja näköhäiriöiden vaikeuksista.

Länsi-horspie enkefaliitti.Hevosten läntinen enkefaliitti kuuluu Alpha-viruksiin, korostettiin vuonna 1930 Kaliforniassa hevosissa, joissa oli enkefaliitti. Vuonna 1938 hänet myönnettiin henkilölle, joka oli kuollut tartuntataudista.

Epidemiologia. Hevosten läntinen enkefaliitti löydettiin Yhdysvalloissa, Kanadassa, Brasiliassa, Guyanalla ja Argentiinalla. Ihmisoikeuden tapaukset rekisteröitiin Yhdysvalloissa, Kanada C Brasiliassa. Virus löydettiin lähes kaikilla Yhdysvaltojen maantieteellisillä alueilla. Central California Valley on tärkeä endeminen alue. Tauti esiintyy pääasiassa alussa ja kesän keskellä. Tärkein säiliö on luonnonvaraiset linnut, jotka kehittävät viruksen riittävän suurella titterillä, jotta hyttyset, joilla on veren imevä. Yhdysvaltojen pääasiallinen kuljettaja palvelee Culex Tarsalis.

Appalachin itäosien alueilla toisen kuljettajan on asuttava. Virus korostettiin uudelleen Culieta Melanurasta. Tämäntyyppisten hyttysten arvo oli kuitenkin kyseenalaistettu, koska he eivät hyökkää henkilöä. Virusten talvit ovat tuntemattomia. Assymptomaattisen virtaavan infektion asenne kliinisesti ilmeiselle taudille vaihtelee 58: 1 lapsille, jopa 1150: 1 aikuisille. Noin 25% potilaista on alle 1-vuotiaita lapsia. Suurin esiintyvyys havaitaan yli 55 vuoden aikana.

Ennuste. Kuolleisuus länsimaisessa horsepad enkefaliitissa on noin 3%. Taudin seurausten taajuus ja vakavuus riippuu iästä. Hyvin varhaisessa iässä (alle 3 kuukautta) komplikaatioita kehittää usein (61 prosentissa tapauksista) ja vakavina. Niille on ominaista ylemmän moottorin neuronien vaurioituminen, mukaan lukien pyramidiset polut, ekstrapyramidiset rakenteet ja aivoreuna, aiheuttavat rikkomuksia käyttäytymisestä ja kouristuksista. Sekä taudin seurausten taajuus että vakavuus vähenevät nopeasti 1. elämän vuoden jälkeen. 6 kuukautta ja enemmän aikuisille potilaille asettavat valituksia hermostuneisuudesta, ärtyneisyydestä, vaalean väsymyksestä, arkauksesta ja epävarmuudesta. Seuraukset ovat riittävän raskas, jotta heillä olisi käytännöllinen merkitys, luultavasti enintään 5% aikuisista potilaista. Postcefalyyttiset kouristukset ovat harvinaisia.

Japanilainen enkefaliitti.Nimi japanilainen enkefaliitti B käytettiin vuoden 1924 epidemian aikana tämän taudin erottamiseksi talouden taudista, joka on merkitty tyypiksi A. enkefaliittilla tällä hetkellä japanilainen enkefaliitti.

Epidemiologia. Tiedetään, että japanilaisen enkefaliittiviruksen aiheuttama infektio löytyy Itä-Siperiasta, Kiinasta, Koreasta, Taiwanista, Japanista, Malaiksista, Vietnamista, Thaimaasta, Singaporesta, Guamista ja Intiasta. 1960-luvun lopusta lähtien Japanissa ja Kiinassa esiintyvyys vähenee. Japanin enkefaliitti on tärkeä ongelma Pohjois-Thaimaassa. Kohtalaisen ilmapiirin maissa tauti ilmenee kaudella loppukesästä alkuvuodesta. Trooppisen ilmapiirin maissa esiintyvyyden kausivaihtelu. Infektion pääasiallinen kuljettaja on Culex Tritaeniorhynchus -tyypin hyttys, joka on-maaseudulla (kasvialueilla) ja hyökkääjiä pääasiassa kotieläimistä, kuten sioista, linnuista ja ihmisistä. Henkilö on satunnainen omistaja infektion levitysjaksossa. Endeemisillä alueilla 3-15-vuotiaat lapset ovat sairaita. Epidemioissa ei-hendellisissä alueilla vaikuttaa kaikkien ikäryhmien edustajiin, mutta pääasiassa pieniä lapsia ja kasvojen ikä. Vietnamin Australian joukkojen serologisen tutkimisen mukaan asymptomaattisen infektion suhde ja taudin kliininen kulku on 210: 1.

Kliiniset ilmentymät. Inkubointijakso on 5-15 päivää. Kuten St. Louisin enkefaliitti, sairaus voi esiintyä enkefaliitin, aseptisen aivokalvontulehduksen tai kuumeen muodossa päänsärky. Raskaat taajuudet taudin alussa vietetään 90 prosentissa potilaista. Sairaalaan tulossa useimmat potilaat ovat tietoisuudessa, mutta 3-4 päivää 75% heistä on henkistä tilaa. Japanilaisen enkefaliitin kanssa useammin kuin muiden "Arbovirus" enkefaliitti, paikallinen paresis kehittyy: 31%: lla koteloista, ja yläraavien hallitseva tappio. Ne kuitenkin katoaa nopeasti samanaikaisesti lämpötilan vähenemisen kanssa. Kurssit kehittyvät useimmissa lapsissa ja vain 10% aikuisilta. Joskus vakava hyperthermeus kehittyy, mikä vaatii asianmukaisten lääkkeiden käyttöä. Perifeerisessä veressä leukosytoosi havaitaan neutrofiilisten granulosyyttien hallitsevuuteen (50-90%). Potilaat vähentävät ruumiinpainoa. Pitkäaikainen korkean lämpötilan säilyttäminen, runsas hikoilu, tachypnee ja pronchin erittymisen kertyminen aiheuttaa epäedullisen ennusteen.

Ennuste. Taudin akuutin ajanjakson kuolleisuus vaihtelee 7 prosentista 33 prosenttiin ja jopa korkeammalle. Komplikaatioiden kehityksen tiheys on kääntäen verrannollinen kuolleisuuteen: havaintojen sarjassa, jossa kuolleisuus oli 33 prosenttia, komplikaatiot syntyi 3- ja 14 prosenttia tapauksista; Useissa havaintoja, joissa kuolleisuus oli vain 7,4 prosenttia, komplikaatioiden kehityksen tiheys kasvoi 32 prosenttiin. Neurologisten toimintojen täydellinen palauttaminen ihmisillä, joilla on komplikaatioita sairauden akuutissa vaiheessa, mutta eloonjääneitä, ei ylitä 80%. Japanilainen enkefaliitti voi jättää taakse. Seuraukset, kuten kouristukset, pysyvä halvaus, ataksia, henkisen kehityksen hidastuminen, käyttäytymisen rikkominen.

Muut "Arbovirusi", jotka vaikuttavat keskushermostoon.Suuri ryhmä muita "arbovirus" voi myös aiheuttaa enkefaliittia ja aseptista aivokalvontulehdusta (taulukko 143-2). Huolimatta siitä, että jokaisen näiden aineiden epidemiologinen kuva on ainutlaatuinen, niillä on monia yhteisiä ominaisuuksia, minkä seurauksena ero differentiaalinen diagnoosi edellyttää laboratoriotutkimusta.

300 vuoden kuluessa ainoa epidemiologinen viruksen infektio, johon liittyy vakavia hemorragisia komplikaatioita keltainen kuume. 1930-luvulta lähtien tuli selväksi, koska hemorragisen kuume-oireyhtymän voi olla erilainen viruksen luonne (taulukko 143-2). Lisäksi tämän oireyhtymän syy voi toimia eri virusperheiden ja synnytyksen edustajina: flavovirukset, suomalaiset, phleboviruses, neurovirukset, Khantaaniryhmä ja alanerit (144). Eri etiologiasta huolimatta näiden infektioiden kliiniset ilmenemiset ovat monin tavoin samankaltaisia. Taudin alku on yleensä äkillinen, mukana päänsärky, kipu. Losnitza tuottaa Malgia, sidekalvotulehdus ja uupumus. Taudin kolmannella päivällä hypotonium kehittyy, hemorragiset häiriöt näkyvät, tunnettu siitä, että kumit, nenän verenvuoto, hemopling, verinen oksentelu, verinen ripuli, pisteen verenvuodot iholla, mustelmilla ja verenvuodoissa useimmissa sisäelimissä. Alkuvaiheessa on leukopenia, joka verenvuotojen oireiden myötä leukosytoosi korvataan. Tärkeimpien merkkien patofysiologia liittyy hematopoin ja kapillaarien vaurioitumiseen ja määräytyy patologisen prosessin erityisellä paikallistumisella. Vain rajoitetun määrän havaintojen perusteella voimme sanoa, että hemorrhagic-kuume-oireyhtymien patofysiologia johtuu erilaisten vakavuuden veren levittämästä herkistäytyneestä hyytymisestä. Kuolema kehittää yleensä taudin 2. viikolla, kun vasta-aineet ja potilaan lämpötila vähenee. Kuolemia edeltää tavallisesti kooma, joka on seurausta ei enkefaliittia, vaan enkefalopatiaa. Morfologiset muutokset voivat olla samanlaisia, vaikka taudin eri viruksen etiologiasta on huolimatta ja koostuu maksan keskimmäisen vyöhykkeen ja Acidophilisten sytoplasmien sulkemisvyöhykkeiden ulkonäöltään, joka muistuttaa katottu katottu taurus keltaisella kuumeella.

Keltakuume.Keltainen kuume on pienen keston akuutti tarttuva tauti, jonka vakavuus vaihtelee merkittävästi. Syy-aine on flavovirus. Taudin jälkeen elämän immuniteetti pysyy. Oireiden klassinen kolmikko - keltaisuus, verenvuoto ja lausuttu albuminuria - havaitaan vain vakavissa tapauksissa, jotka muodostavat vain pienen osan kaikista taudin tapauksista.

Levitän. Your 200 vuotta, kun Yucatanin ensimmäisen tunnustettu puhkeaminen vuonna 1648 keltainen kuume oli yksi kauheimmista sairauksista. Myöhemmin vuonna 1905 New Orleans ja muut Yhdysvaltojen satamat, vähintään 5 000 taudin tapausta rekisteröitiin ja 1000 heistä päättyi potilaiden kuolemaan. Kuten Keski-Amerikassa käy ilmi, 1948-1957, taudin luonnonvaraisten muotojen olemassaolo edellyttää ehkäiseviä toimenpiteitä. Etelä-Etiopiassa vuosina 1962-1964. Yli 100 000 tapausta taudin ja 30000 kuolemantapausta havaittiin. Vuosina 1978-1980 taudinpurkaukset havaittiin Boliviassa, Brasiliassa, Kolumbiassa, Ecuadorissa, Perussa ja Venezuelassa. Vuonna 1979 keltainen kuume ilmestyi jälleen Trinidadissa. Samalla Nigeriassa, Ghanassa, Senegalissa ja Gambiassa rekisteröitiin laajat taudinpurkaukset. Gambiassa hän laski 2,6 prosentista 4,4 prosentista väestöstä, kuolleisuus oli 19%. Vuonna 1983 epidemiot syntyivät Burkina Fasossa ja Ghanassa.

Epidemiologia. Henkilö-infektio on seurausta kahdesta pohjimmiltaan erilaisesta syklistä virusten leviämiseen - kaupunki ja metsä. Kaupunkijakso sisältää ketjun miehen - mosquito - mies. Tällöin Aedes Aegypti-hyttyset toimivat keltaisena kuumeina. 2 viikon kuluttua sisäisen inkubointijakson jälkeen hyttysiä kykenee jakamaan infektiota. Metsäkauhan kuume etenee eri tavoin eri ympäristöolosuhteiden mukaan. Etelä-ja Keski-Amerikan märillä sademetsissä luonnonvaraisten kädellisten keskuudessa tuetaan käyttäen hemogogogusta tai sabethes-lajeja, jotka elävät puiden kruunuissa. Kun tartunnan saaneiden, hyttyskuljettaja pysyy infektion lähde elämään. Näin ollen hän toimii säiliö- ja kantaja-infektiona. Jos henkilö altistuu metsään hyttysen puremaksi, yksittäiset tapaukset tai paikalliset taudinpurkaukset voivat seurata. Metsä keltainen kuume kärsii pääosin miehiä. Paikalliset vilkkuudet voivat olla melko laaja. Vuonna 1973 Brasiliassa infektoitiin vähintään 21 000 1,5 miljoonaa asukasta (1,4%). Itä-Afrikassa hyttyskierto tukee puiden kruunuissa asuvia metsän hyttyjät, A. Africanus, joka harvoin hyökkää ihmisiä. A. Simpsoni-hyttyset, jotka asuvat lähellä henkilön asumista, hyökkäävät kädellisyyttä ja sitten voi siirtää viruksen henkilölle. Kun keltainen kuume kuuluu jälleen kaupunkialueeseen, kaupunkijakso, joka luo uhkaa taudin epidemian esiintymistä. Se, että keltainen kuume ei koskaan syntynyt Aasiassa huolimatta A. Aegypti-hyttysten laajasta hyttysestä, jotka hyökkäävät henkilölle, eivät saaneet tyydyttävää selitystä

Kliiniset ilmentymät. Inkubointijakso on yleensä 3-6 päivää; Laboratorion tai Inadanote-infektion kanssa inkubointijakso kasvaa 10-13 päivää. Kun otetaan huomioon keltaisen kuumeen kliinisen virtauksen erityispiirteet, on suositeltavaa luokitella kaikki taudin tapaukset riippuen niiden vakavuudesta: oireettomat, kevyt, kohtalaisen raskas ja pahanlaatuinen virta. Helpolla Keltainen kuume, ainoat oireet voivat olla äkillinen kuume, päänsärky, pahoinvointi, nenän verenvuoto, suhteellinen bradykardia, joka tunnetaan Fayan merkkinä eli 38,9 ° C: n lämpötilassa, pulssi voi olla Vain 48 - 52 vaikutus minuutissa, pieni albuminuria. Valonmuodossa tauti jatkuu vain 1 - 3 päivää ja muistuttaa flunssaa, paitsi että nenä ei ole.

Kohtuullisesti vakavia ja pahanlaatuisia keltakumeita koskevia tapauksia on ominaista kolme selkeästi toisistaan \u200b\u200bkliinisissä kausilla: infektioaika, peruuttamisaika ja myrkytysjakso. Mainonnan oireet ovat poissa. Sille on ominaista äkillinen taudin periaate päänsärky, huimaus, lämpötila nousee 40 ° C ilman suhteellista bradykardiaa. Lapset nuoremmat lapset kehittävät kuumeisia kouristuksia. Päänsärky on kipu kaulassa, takana ja alaraajoilla. Pahoinvointi näkyy, kehottaa oksentelua ja oksentelua. Tutkimuksen aikana huomiota merkitään hyperemia ja sidekalvojen injektointi, joka jatkuu taudin kolmannen päivän kuluttua. Tyypillinen kielennäkymä: kirkkaan punaiset reunat ja vinkki ja valkoinen, keskittynyt keskus. FAZH: n merkki näkyy 2. päivä. Me usein syntyy nenän verenvuotoa ja kumien verenvuotoa. Taudin kolmannella päivällä piki voi pienentää kriittisesti, remission vaihe tulee tai sairauden pahanlaatuisten muotojen, massiivisen verenvuoto, anorainen tai herätys, herkullinen oireyhtymä voi kehittyä. Remision-aika jatkuu useita tunteja useita päiviä. Myrkytysjaksolle on ominaista klassisten oireiden kehittäminen. Lämpötila nousee jälleen, mutta pulssi ei ole kallis. Knallitys löytyy kolmannesta päivästä. Vaikka jopa tapauksissa, lopulta keltaisuus ei aina ilmaista. Tyypillisesti kehittää nenän verenvuotoa, verinen ripuli, kohdun verenvuoto, mutta massiivinen hematuria harvoin tapahtuu. Klassisista merkkeistä ei pidä huomata niin paljon keltaisuutta kuin "musta oksentelu". Verinen oksentelu yleensä kehittyy aikaisemmin kuin neljäs päivä ja toimii usein kuoleman edeltäjänä. 90 prosentissa kolmas päivä potilaista, melko huomannut albuminuria - 3 - 20 g albumiinia 1 litraan virtsaan. Huolimatta proteiinin massiivisesta menetyksestä, turvotusta tai ascites ei ole havaittu. Pahanlaatuisella infektiolla 2 - 3 päivää ennen kuolemaa, Coma kehittää. Välittömästi ennen kuolemaa, joka yleensä tulee taudin 4. ja 6. päivän välillä, potilas tulee yleensä erittäin innoissaan, ja se kehittää deliriumia, ja vaikka kuumeen kesto päihtymisen aikana on yleensä 5-7 päivää, sen Kesto on merkittävästi erilainen, saavuttaen 2 viikkoa. Keltainen kuume etenee yleensä ilman komplikaatioita, mutta joskus puhtautta pariliitti voi kehittyä. Kliiniset toistumat ovat epämiellyttäviä keltaisia \u200b\u200bkuumetta.

Laboratoriotutkimus. Taudin alkuvaiheessa voi kehittää leukopeniaa. Viidespäivänä leukosyyttien kokonaismäärä usein pääasiassa neutrofiilisten granulosyyttien vuoksi pienenee 1,5-2,5 10 9 / l. Leukosyyttien kokonaismäärä palaa normaaleihin arvoihin 10. päivään ja tappava lopputulos, terminaali leukosytoosia voidaan havaita. Hemoglobiinipitoisuus pysyy normaalin alueen sisällä lukuun ottamatta päätelaitetta (hemkoncentration tai verenvuoto). Verihiutaleiden määrä normaalilla alueella tai lasketaan. Potilailla, joilla on keltaisuus, hyytymisaika, protrrombiini ja osittainen tromboplastiin aika kasvaa selvästi. Yleisen ja siihen liittyvän bilirubiinin tasot. Kengas, seerumin glutamattatataatransaminaasin toiminta kasvaa huomattavasti. Potilailla, joilla on vakavia maksavaurioita, on hypoglykemia. Sähkökardiogrammissa voit havaita muutokset hampaisiin T. Spinal-nesteen kliinisessä tutkimuksella patologia ei tunnista.

Diagnostiikka. Viruksen purkautuminen verestä suoritetaan menetelmillä materiaalin inokuloinnista hyttysen solujen viljelmälle tai materiaalin käyttöönotto hyttysien rinnanteloon. Viruksen valinnan todennäköisyys on suurempi, jos materiaali. Taudin ensimmäisten kolmen päivän aikana. Diagnostiikan serologiset menetelmät sisältävät reaktion, jonka reaktio tukahduttaa kasteluun pariksi yhdistetyillä seerumeilla ja IgM-luokan vasta-aineiden havaitseminen kelta-kuumevirukselle sekä virusantigeenejä, jotka käyttävät kiinteä faasi-faasi-immunoasaanalyysi (ELISA). Jälkimmäisen avulla voit vahvistaa diagnoosin 3 tuntia.

Hoito. Hoito on oireellinen ja tukeva, joka perustuu verenkierron häiriöiden tutkimukseen ja korjaamiseen. Jos on merkkejä levitetystä kiihkeydestä veren hyytymisestä, harkitse mahdollisuutta käyttää hepariinia. Nesteen ja elektrolyyttien käyttöönotto olisi kiinnitettävä paljon huomiota.

Ennuste. Keltaisen kuumeen kokonaiskuormitusaste vaihtelee 5-10 prosenttiin kaikista kliinisesti ilmeisistä sairauksista. Assymptomaattisen ja kevyen keltaisen kuumetta tässä laskelmassa ei otettu huomioon.

Ehkäisy. Tällä hetkellä kehitetään tehokkaita valvontatoimenpiteitä. Väestön immunisointi estää tehokkaasti massiivisia puhkeamista keltakuudosta. Jos metsäalueilla on kriittinen tilanne epitsoottisissa alueilla, intensiiviset toimenpiteet hyttysien torjumiseksi olisi lopetettava ja aloitettava. Nämä toimenpiteet voivat viivästyttää ajoissa joukkomunisointiohjelmaa.

Hemorrhagic dengue kuume.Dengue (GLD) ja Dengue-iskun oireyhtymä (SSD) hemorraginen kuume voi aiheuttaa kaikki neljä Denge-viruksen serotyypin. Taudin patogeneesillä serotyypin virusten 1, 3 tai 4 käyttöönotto, jonka jälkeen muutaman vuoden kuluttua ja serotyyppi 2. Oletetaan, että immunologiset tekijät ovat erityisen tärkeitä GLD: n kehittämisessä. Tyypin 2 dengue-viruksen parannettu kasvu tapahtuu mononukleaarisissa fagosyytteissä, jotka on saatu immunisoidun luovuttajien ääreiseltä verestä tai terveellisten luovuttajien soluista Dengue-viruksen tai ristikkäisten heterotyyppisten vasta-aineiden taskissa flavomiirit. Vasta-aineen viruksen kompleksit yhdistyvät ja upotetaan sitten mononukleaarisiin monosyytteihin käyttäen FC-reseptoreita. Viruksen aktiivista replikaatiota näissä soluissa voi liittyä sarja toissijaisia \u200b\u200breaktioita: komplementin aktivointi, labrosyyttien asentaminen ja kiniinijärjestelmän aktivointi.

Levitän. Syyt, jotka taustalla olevien oireyhtymän "äkillinen" esiintyminen ovat pysyneet epäselväksi viimeisten 30 vuoden aikana. Kuitenkin dengue-kuumeen epidemian aikana vuonna 1922 nenän verenvuotoa havaittiin Louisianassa, verenvuoto kumista, verinen ripuli, hypermoreerore ja jopa "musta oksentelu". Tällä hetkellä GLD on tärkein syy sairastuvuuden ja kuolleisuuden trooppisessa Aasiassa. Viimeisten 5 vuoden aikana Kiinan kansantasavallassa Vietnam, Indonesia, Thaimaa ja Kuuba, 500 000 taudin tapausta on ilmoittanut virallisesti 500 000 sairaudesta. Kuubassa vuoden 1981 puhkeamisen aikana Dengue kehitettiin lähes 350 000 ihmisellä, noin 10 000 heistä oli hemorragisia ilmiöitä, ja 158 potilasta kuoli (kuolleisuus 1,6%). Aasiassa GLD on pääasiassa lapsia: ensimmäinen sairastuvuuden huippu havaitaan alle 1-vuotiailla lapsilla ja toinen - 5-vuotiaat. Pienikokoisten lasten tauti johtuu ensisijaisesta infektiosta matkalla vasta-aineissa. Thaimaassa tutkimukset osoittivat, että SCD kehitti 11 tapauksen taajuuden 1000 potilasta kohti toissijaista dengue-infektiota. SSD kehittää useampia tyttöjä kuin pojat. GLD esiintyy lähes yksinomaan alkuperäiskansojen väestössä. Hän harvoin osui Euroopan kaltaisten rodun - maahanmuuttajien edustajille Euroopasta huolimatta siitä, että klassinen Dengue-kuume syntyy usein tässä väestöryhmässä alkuperäiskansojen keskuudessa.

Kliiniset ilmentymät. Tauti alkaa yhtäkkiä. Alkuvaiheessa on tunnusomaista kuume, yskä, nielutulehdus, päänsärky, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu ja vatsakipu, usein raskas. Sen 2-4 päivän kesto. Toisin kuin klassinen dengue am Malgia, niveltulehdus ja kipu luut nousevat harvoin. Fyysisessä tutkimuksessa lämpötilan nousu jopa 38,3-40,6 ° C, manteleiden ja nielun hyperemia, imusolmukkeet ja maksa ovat tuntuvia. Alkuperäisen vaiheen jälkeen potilaan tila heikkenee nopeasti, letargia ja heikkous näkyvät (taulukko 143-4). Tarkastuksen tapauksessa lapsi on huolestunut, raajat ovat kylmä ja tahmea, vartalo on lämmin. Kasvojen ja perriorageralisan syanoosi on piirretty. 50% potilaista on petechia, lokalisoitu useimmiten otsaan ja distaalisia raajoja. Joskus macular tai maculopa-pulssihottuma voi näkyä. Hypotensio kehittyy, mukana pulssipaineen ja takykardian kaventuminen, raajojen syanoosi, patologiset refleksit näkyvät. Useimmiten kuolema kehittyy taudin neljäs päivä. Melena, verinen oksentelu, kooma tai shokki ovat epäedullisia prognostisia merkkejä. Cianoz, hengenahdistus ja kouristukset ovat taudin terminaalin ilmentymiä. Henkilöt, jotka selviytyivät tästä kriittisestä jaksosta nopeasti ja ilman toistumista.

Taulukko 143-4. Hemorrhagic Dengue-kuumeen kliininen luokittelu

Nimi: GLD - Hemorrhagic Dengue kuume; SSD - Dengue iskun oireyhtymä.

Laboratoriotutkimukset, hemkoncentraatio vietetään 20 prosentissa lapsista. Aikuisilla potilailla useimmissa tapauksissa leukosyyttien määrä oli 5-10 10 9 / l; 30 prosentilla potilaista oli leukosytoosi. Vain 10% lapsista paljasti todellisen leukopenian. Usein havaittu trombosytopenia verihiutaleiden lukumäärällä vähintään 75 10 9 / l , Sekä positiivinen turnstipillä ja suurennettu verenvuoto-aika. Protrombiiniaika ja osittainen tromboplastiin aika pysyi tavallisesti normaalilla alueella. V, VII, IX ja X-hyytymistekijöitä havaittiin. Tutkimuksessa havaittiin aivoja, kun megacariyyttien kypsymisen lopettaminen havaittiin. Manilan tai Bangkokin taudinpurkauksissa Hematuria oli harvoin potilailla huolimatta siitä, että oli muita vakavia verenvuotoisyhdistyksiä. Samanaikaisesti Tahiti massiivinen hematuria tapasi melko usein. Spinal-nesteen indikaattorit pysyivät normaalilla alueella. Muista muutoksista laboratorioindikaattoreita on huomattava hyponatremia, asidoosi, veren veren typpitasojen kasvattaminen veressä, lisätä tasot, kohtalainen hyperbilirubinemia ja hypoproteinemia. Sähkökardiogrammilla havaittiin diffuusi sydänlihakset. 60 prosentilla potilaista oli röntgenkumppien merkkejä bronkopneumonia ja merkkejä keuhkoputkesta.

Diagnostiikka. Kuka on kehittänyt kriteerit GLD: n diagnosoimiseksi: kuume - akuutti aloitus, korkea, kestävä kesto 2-7 päivää; Hemorragiset ilmenemismuodot, mukaan lukien ainakin positiivinen turnstip-näyte ja mikä tahansa seuraavista merkkejä: petechia, violetti, ekhimoza, nenän verenvuoto, kumin verenvuoto, verinen oksentelu tai melena; lisätä maksa; Trombosytopenia ei ole yli 100-100, hemoncentration, hematokriitin lisääntyminen, vähintään 20%. SHSD-nopean pulssin diagnoosin kriteerit, joilla on kapea pulssipaine (enintään 20 mm hg. Art.), Hypotensio, kylmä, tahmea iho, ahdistus. Kuka luokitus sisältää useita taudin painopistettä (taulukko 143-4). Klassisessa dengue-kuumeessa voi syntyä pienet verenvuototunnukset, jotka eivät vastaa WHO: n kriteereihin GLD: n diagnoosiin. Näitä tapauksia on pidettävä Dengue-kuumeina hemorragisen oireyhtymänä, mutta ei kuin GLD. Erityinen viruksen diagnoosi kohdassa "Fever Denge".

Hoito. Hoidon perustana on verenkierron romahtamisen ja ylikuormituksen estäminen nesteellä. 5% glukoosiliuoksen syöttäminen 0,5 tunnin natriumin liuoksessa, joka heitetään nopeudella 40 ml / kg, sallii 1 - 2 h 50% potilaista verenpaineen palauttamiseksi. Valtion stabiloinnin jälkeen laskimonsisäisen infuusionopeus voidaan pienentää 10 ml / kg 1 h. Jos potilaan tila ei parane, plasman tai plasman korvikkeen suonensisäinen antaminen olisi aloitettava (20 ml / kg). Kiinteän verensiirtoa ei suositella. Happihoito on tarpeen suorittaa. Glukokortikosteroidien käytöstä on tietoja, mutta noin 25 mg / kg annos ei aiheuttanut merkittävää parannusta tilaan. Koska ei ole selkeää tietoa vakavan kiihkeän veren hyytymisen kehityksestä, hepariinin käyttöä ei ole ratkaistu. Kuitenkin Filippiineillä, joilla on tyypin 3 viruksen aiheuttama Dengue, hepariinin käyttöönotto (1 mg hepariinin natriumsuolaa 1 kg ruumiinpainoa) liittyi hämmästyttävä kasvu verihiutaleiden määrän ja plasman fibrinogeenin taso. Antibioottien käyttöä ei ole esitetty, mutta sympatomimeettiset amiinit ja salisyylihappovalmisteet ovat vasta-aiheita. Elpyminen verisuonten romahduksen jälkeen esiintyy tavallisesti 24 - 48 tunnin kuluessa, tällä hetkellä voi olla tarpeen käyttää diureetteja ja sydänglykosideja. Vuonna 1981 kontrolloimaton epidemiologinen tutkimus interferonin roolista, joka osoitti, että sen pieni teho toteutettiin Kuubassa.

Ennuste. Kuolleisuus vaihtelee 1-23%. Kuolemaa havaitaan useimmiten alle 1-vuotiailla lapsilla.

Ehkäisy. Tällä hetkellä ainoa menetelmä hemorragisen kuumeen ehkäisemiseksi on virusten kantajien torjunta.

Rasti hemorrhagic kuume.KONGO-CRIMAN Hemorrhagic Fever (KKGL). Pian ennen toista maailmansodaa, Crimean niemimaalla löydettiin uusi itsenäinen sairaus. Retrospektiiviset tutkimukset ovat osoittaneet, että lähes identtinen oireyhtymä havaittiin CIS: ssä Etelä- ja Keski-Aasian alueilla monta vuotta sitten. Kotimaiset tutkijat korostivat uudelleen viruskantoja vuosina 1967-1969.

Krymian hemorrhagic Fever -virus on sama kuin Kongon virus, joka korostettiin ihmisillä, sarvipeitetyssä karjassa ja Afrikassa (Kenya, Uganda, Kongossa, Nigeriassa). Konggo-Crimean hemorrhagic Fever Virus tunnetaan parhaillaan Etelä-Afrikassa useimmissa Afrikan maissa Saharan eteläpuolella, Itä-Euroopassa, Lähi-idässä, Aasiassa (Kiina). KKGL havaitaan, missä on mahdollista havaita suvun hyalomman punkit.

Noin 30 taudin tapausta tallennetaan vuosittain kussakin kk: n kK: llä Endemicissa. Tauti esiintyy huhtikuusta syyskuuhun. Molempien sukupuolten ihmiset yhtä usein sairas Kkgl. 80 prosentissa tapauksista, jotka ovat 20-60-vuotiaita, pääasiassa maataloustyöntekijöitä. Infektioiden pääasiallinen kantaja on HYALOMMA-suvun ping. Tärkeä infektioiden säiliö on luonnonvaraisia \u200b\u200bjänteitä ja karjaa, linnut (erityisesti GRI). Tartunnan saaneinen henkilö voidaan myös sisällyttää infektiolähetysketjuun. IVY: ssä Pakistanissa, Intiassa ja Irakissa sairaalassa oli sairaalan taudinpurkauksia. Uskotaan, että siirto suoritetaan tartunnan saaneella verellä. Infektion ilman levittämistä koskevia tietoja ei vastaanoteta.

Inkubointijakson jälkeen kesto 3-6 päivää, sairaus alkaa yhtäkkiä lämpötilan nousun 40 ° C: een, huimaus, päänsärky ja diffuusi malgey. Kuumion virtaus hajottaa, keskimääräinen kesto 8 päivää. Fisikaalisille merkkeille on ominaista kasvojen hyperemia, sidekalvojen, oksentelu ja joskus kipu epigastric-alueella. 59% potilaista löytää hepatomegalia, 2 - 25% - splenomegalia. Oireet hengityselinten järjestelmästä ovat epämiellyttäviä. Hemorragiset ilmenemismuodot alkavat neljäs päivä ja niille on ominaista petechia oraalisen ontelon ja ihon limakalvolle, nenän verenvuodosta, ikenien verenvuodon, veren oksennuksen ja melanoun. 10 - 25% potilaista on neurologisia muutoksia, kuten lihaksen jäykkyyttä, jännitystä ja koomaa. Laboratoriotutkimuksella leukopenia havaitaan leukosyyttien lukumäärällä 1 10 9 / l ja trombosytopenia, joka voi joskus olla melko vakava. Usein kehittää proteinuriaa ja mikroskooppista hematuriaa, mutta nitrogenia ja oliguria ovat harvinaisia. Elpyminen voi olla pitkä. Kuolema johtuu yleensä järkytyksen tai interco-maasto-infektion taustalla. Elpymisen jälkeen voidaan säilyttää alopiecia ja mono- tai polyneoriitti.

Hoito on pääasiassa tukeva. Revalvoidun salaisuuksien immuuneerumi on osoittautunut edellyttäen, että se otetaan käyttöön taudin ensimmäisten kolmen päivän aikana. Potilaita olisi eristettävä. Yhteys on mahdollista vain sairaalan henkilöstöllä ja lähimmällä perheenjäsenillä. Vierailijoiden on käytettävä naamioita ja kylpytakit, ja veren ja muiden organismin nesteiden on pidettävä tartunnan saaneina. Kuolleisuus voi vaihdella 9 - 50%.

Omsk hemorrhagic kuume. Omsk hemorragic Fever (OGL) on akuutti kuumeinen sairaus, joka löytyy Venäjän OMSK- ja Novosibirsk-alueilta ja tuloksena olevasta slawviruksesta. OGL: n ulkonäössä on kaksivaiheinen luonne, jossa on toukokuussa ja elokuussa huippuja. Infektion lähetyspolkua ei ole asennettu. OGL: n henkilön infektio tapahtuu joko kun Ixodes Aposronforuksen tartunnan saaneiden punkkien purema tai kosketuksissa tartunnan saaneilla eläimillä (Ondatra). Luonnolliset infektiosäiliöt ovat tasat, muut jyrsijöt, erityisesti vesiväli, ja punkit. Epidemiat tapahtui 1945-1948, mutta viime vuosina tauti on tavannut harvemmin.

Inkubointijakson jälkeen kesto 3-8 päivää, sairaus alkaa yhtäkkiä kuumeesta, päänsäristä ja hemorrhagisista ilmentymisestä, jolle on ominaista nenä, ruoansulatuskanava ja kohdun verenvuoto. Harvinaisissa tapauksissa neurologiset häiriöt voivat ilmetä. Laboratoriotutkimuksissa havaitsee leukopenia. Toisin kuin muut hemorragiset kuumeet, OGL: n kuolemantapaus on 0,5 - 3,0%.

Taudelle on ominaista äkillinen kuume, päänsärky, väsymys, malgia (erityisesti lannerangan ja jalkojen lihakset), hylättyjen kipujen, yskä ja vatsakipu. Lisäksi fotophbia ja polyarthritium kehittyvät. Joissakin potilailla voit tarkkailla nenän verenvuotoa ja veristä oksentelua. Tutkimuksen aikana suhteellinen bradykardia, sidekalvojen injektointi ja yleinen lymfadenopatia. Keuhkoissa kuunnellut lempeät ja karkeat pyörät. Joskus on hepatosplegegaly. Taudin alkuvaiheessa kehittää ihon yleisen hyperestesian. Kuume kestää 6-11 päivää. Afryikka-ajan jälkeen 9 - 21 päivän kesto 50 prosentissa potilaista kehittää toisen lämpötilan kasvun vaiheen, joka pysyy 2-12 päivää. Kuumeen palauttamisen lisäksi tämä vaihe on ominaista raskas päänsärky, kaulan kaula, tajunnan häiriöt, karkeat vapina, huimaus, patologiset refleksit sekä sairauden ensimmäisen vaiheen tyypilliset oireet . Seurauksia ei havaita, mutta elpyminen voi viivästyä.

Laboratoriotutkimukset taudin ensimmäisen vaiheen aikana neljännen kuudennen päivänä leukopenia havaittiin laskevan leukosyyttien kokonaismäärällä 3 10 9 / l. Leukopenia yhdistetään neutropenian kanssa. Toisessa vaiheessa kohtalainen leukosytoosi kehittyy. Toisessa vaiheessa suoritetun lannerangan lävistyksen tulokset osoittavat aseptisen aivokalvontulehduksen ominaispiirteet. Diagnoosi perustuu veren viruksen valintaan, mikä ei ole tärkeä, koska virusemia säilyy pitkään. Informatiivinen myös serologiset testit höyryseerumilla. Hoito tukeva.

Tämän taudin (GLPS) synonyymit ovat korealainen hemorraginen kuume, kaukasi hemorraginen kuume, epidemic neprohpitis, manchurian epideminen hemorrhagic kuume, Churilovin tauti, skandinaavinen epidemian nefropatia.

Vuonna 1932 Venäjän lääkärit ensin havaitsivat GLPS Kaakkois-Siperiassa. Huhtikuussa 1951 aiemmin tuntemattomia tautia, joka myöhemmin diagnosoi GLP: ksi, syntyi YK: n aseellisista voimista Koreassa.

Etiologia. Vuonna 1976 GLPS-antigeeni havaittiin Apodemus Agrarius Coreaen appelassin valossa jyrsijöissä. 113: ssä 116: sta vakavista GLP: stä, diagnostinen lisääntyminen immunofluoresoivien vasta-aineiden titterin verien tallennettiin. Syy-agentti oli agentti nimeltään Hantanin virus. Se oli virus, jossa oli yksi RNA, joka kuului Bunhervirus-perheeseen ja omistettu erilliseen sukuun (taulukko 143-1). Hantaan-konserni koostuu ainakin neljästä aineellisesta aineesta: Khantaan virus (Korean verenvuotokuume), Puumala-virus (epidemian nefropatia) ja kaksi virusta Yhdysvalloista (Hill Prospect Virus ja Chuputulas Virus), jotka eivät aiheuta sairauksia.

Levitän. Koreassa huhtikuun 1951 ja tammikuu 1953 välisenä aikana 2070 Kaukoidän verenvuotokuusi oli rekisteröity YK: n henkilökunnalle, joka oli satunnaista. Näin ollen kokonaismäärän indikaattorilla on suhteellisen pieni arvo. Kun otetaan huomioon nämä tiedot, Koreassa sijaitseva Yhdysvaltain armeijan kahdessa järjestyksessä sijaitseva esiintyminen vaihteli epidemian aikana 1,9: stä 2,9 tapaukseen 1000 henkilöä kohden. Epidemian ulkopuolella on noin 800 tapausta vuodessa. Tällä hetkellä suurin osa sairauden tapauksista syntyy siviili- ja sotilashenkilöiden kesken - Korean kansalaisten keskuudessa ja Yhdysvaltojen sotilashenkilöstön keskuudessa on enintään 10 tapausta. Viimeisten 10 vuoden aikana tauti on yleistynyt Korean väestön keskuudessa Japanin ja Kiinan kaupunkiväestö. Kiinan kansantasavallassa ilmoitettiin vuonna 1980 300 000 sairaalahoitoa, ja vuonna 1981, 42 000. 1930-luvulta lähtien satoja epidemian nefropatiaa esiintyy vuosittain Suomessa ja muissa Skandinavian maissa. Vuonna 1953 Balkanin maissa ja vuonna 1982 Kreikassa ja Ranskassa rekisteröitiin vakava GLPS. Serologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tauti on yleinen maailmanlaajuisesti. Heran vasta-aineet löydettiin Argentiinan, Brasilian, Kolumbian, Belgian, Kanadan, USA: n asukkaiden, mukaan lukien Havaijin saaret ja Alaska, Kaakkois-Aasia, Egypti ja Keski-Afrikka.

Eppidey, miologit. Useimmat taudin tapaukset esiintyvät toukokuusta kesäkuuhun ja lokakuusta marraskuuhun. Nämä huiput ovat samat kuin jyrsijän väestön tiheyden lisääminen. Hantasin virus korkeassa tiitterissä tulee virtsaan, ulosteen ja syljen jyrsijöihin. Jyrsijöiden välinen lähetys suoritetaan ensisijaisesti hengitysteiden kautta, siirto jyrsijöistä henkilölle tapahtuu hengittäessä viruksen sisältäviä kuivia ulosteita. Ei ole tietoja viruksen siirtämisestä henkilölle henkilölle. Kaupungissa infektioiden säiliö on ilmeisesti talot. Laboratorio vilkkuu rekisteröitiin CIS, Koreassa, Japanissa, Ranskassa ja Belgiassa. On todettu, että Koreassa ja Japanissa Vistar-linjan rotilla olivat.

Kliiniset ilmentymät. Taudin kaksi muotoa: Skandinavian maissa esiintyy vaalea muoto ja diagnosoidaan epidemian nefropatiaksi; Raskas - Kaukoidän muoto.

Epidemian nefropatialle on ominaista äkillinen lämpötilan nousu korkeisiin arvoihin, alaselän kipuihin, päänsärkyihin ja vatsakipuun. Taudin 3. - neljäs päivä, hemorragiset ilmenemismuodot kehittyvät: conjunctive verenvuoto, petechia taivaalla ja fetechial ihottuma kehossa. Noin 20% on "myrkyllinen" taudin kulku, johon liittyy tietoisuuden loukkaus. Oliguria, Azotemia, Proteinuria, Hematuria, Leukocyturia kehittää. Noin 3 päivän kuluttua ihottuma katoaa, polyuria kehittyy ja useita viikkoja potilas palauttaa.

Epideminen hemorrhagic kuume.Epidemian hemorragisen kuumeen inkubointijakso on 10-25 päivää mahdollisilla värähtelyllä 7 - 36 päivää.

Fysiologisten muutosten taustalla olevan taudin perusteella epidemian verenvuotokuusi voidaan jakaa seuraaviin vaiheisiin: kuumeinen, hypotensiivinen, oliguriikka, diureettinen ja talteenottofaasi. Taudin vakavuus vaihtelee merkittävästi. Esimerkiksi 60 prosentissa potilaista, joilla on sen kurssi, voidaan luokitella kohtalaisesti, kun taas 14% on yhtä raskas. Jokaisen vaiheen enemmistön taudin vakavuus oli suhteellisen tasa-arvoinen.

Kuumeinen (invasiivinen) vaihe. 10-20% potilaista hämärtää varovaisia \u200b\u200boireita, jotka muistuttavat ylemmän hengitysteiden infektiota. Taudin alku on yleensä äkillinen, usein ensin potilas kokee kognition tunnetta, ja siihen liittyy lämpötilan, spin kipu, vatsan ja yleisen malgian lisääntyminen. Lähes aina potilaat valittavat, että ruokahalua ja janoa, pahoinvointia ja oksentelua havaitaan usein, mutta eivät ole jatkuvasti oireita. Päänsärkyä on yleensä paikallistettu etu- tai jälkikäsittelyalueilla. Oireet ovat ominaisia \u200b\u200bsilmään, erityisesti kohtalainen valokuva, kipu silmien liikkumisen aikana. Ripuli ei tapahdu. Lähes kaikissa potilailla lämpötila nousee 37,8-41 ° C: seen. Kuumeiden huippu kuuluu taudin 3-4. päivä ja taudin 4. - 7. päivä, lämpötila pienenee. Samaan aikaan suhteellinen bradykardia kehittyy. Aluksi verenpaine pysyy normaalin alueen sisällä. Yksi tyypillisimmistä varhaisista merkkeistä on ihon diffuusi punoitus, voimakkain kasvot ja kaula, joka muistuttaa raskasta auringonpolttamista. Erythema vaalea painettaessa. Samanaikaisesti ihon hyperemian kanssa yli 90% potilaista havaitsee dermografia. Suurten silmäluomien pieni turvotus aiheuttaa vision kriminalisointia. Silmämun ja vuosisadan konjunktion alusten injektointi. Taudin kolmannella päivällä petechia voi näkyä sidekalvolla. Merkittävästi ilmaistuja pääteltyjä verenvuotoja. Epidemian hemorragialainen kuume, tyypillisesti intensiivinen punoitus nielun limakalvolle, ei liitetty kivulias tuntemuksiin. 50% potilaista, joilla oli petechia, ennen kaikkea näkyvät pehmeällä taivaalla. 12-44 tunnin kuluttua ne löytyvät korkean paineen paikoista, kuten akseliaukot, rintakehän sivuttaiset pinnat, viiva, joka vastaa hihnahihnaa, lantiota ja sivuja. Rador-verenvuotoja syntyy harvoin. Kohdunkaulan, kainaloiden ja inguinal-imusolmukkeiden kasvaa hieman, mutta ei jännittynyt. Anteriorisen vatsan seinän ja Bimimhertibralin osastojen herkkyyttä nostetaan. Splenomegalia on Uncharacterne ja Koreassa on lähes aina ollut seurausta samanaikaista (1 prosentissa potilaista) malariaa. Hyperemian, kuumeen, sidekalvon injektion ja petechian määrän korreloi taudin yleisen painon kanssa.

Laboratorioindikaattoreiden muutoksia tässä taudin vaiheessa ei usein ole ilmaistuna. Aluksi hemoglobiinin indikaattorit ja hematocritum pysyvät normaalin alueen sisällä. Taudin neljäs päivä, leukosyyttien määrä vaihtelee 3,6 - 6,09 litraa, johon liittyy neutropyyli. Ensimmäisissä vaiheissa virtsan tiheys voi olla korkea. Albuminuria, jonka lähes kaikki potilaat havaitsivat usein yhtäkkiä taudin toisen ja viidennen päivän välillä. Kun opiskelet terää, mikrohematuria- ja hyaliinisylinterit, granulosyyttien, erytrosyyttien ja / tai leukosyyttien jäämiä havaitaan. Ensimmäisessä viikossa SE-tauti pysyy normaalina. Kun potilaan saapuminen sairaalaan, kapillaarejen haurauden testit ovat yleensä positiivisia yhdeksäntenä päivänä, jotka tulevat enemmän patologisiksi. 15-30% potilaista havaitsee muutokset sähkökardiogrammilla. Näihin kuuluvat sinus bradykardia ja matala tai käänteinen koukku T.Selkärangan lannerangan punkturilla löytyy suuri määrä verta.

Hypotensiivinen vaihe. Taudin viides päivä viimeisten 24 - 48 tunnin aikana kuumeisen vaiheen, hypotensio tai sokki voi kehittyä. Merkittävissä tapauksissa tapahtuu vain verenpaineen ohimenevä lasku. Potilailla, jotka ovat keskipitkän vakavuuden tai vakavan tilan, sokki voidaan tallentaa 1-3 päivän ajan. 829 potilasta 16,5% kehitti kliinisesti selkeää iskua, 14% - hypotensio ilman iskua. Päänsärkyä ovat usein vähemmän voimakkaita, mutta janoa säilyy. Hypotensiivisen vaiheen alussa useimmissa potilailla kehon ja raajojen iho ovat lämpimiä ja kuivia. Hypotenalisen faasin etenee, laske systolinen verenpaine ja pulssipaineen kaventuminen, iho jäähdytetään ja märkää. Tahcardia tulee suhteelliseen bradykardiaan.

Tässä vaiheessa havaitaan hematokriitin lisääntyminen muuttamatta seerumin yleisen proteiinin tasoa. Uskotaan, että tämä heijastaa plasman menetystä vahingoittuneilla kapillaareilla. Noin viides päivä potilailla kehittää huomattava proteinuria. Alun perin normaali virtsan tiheys alkaa laskea ja 2-3 päivän kuluttua on yleensä noin 1 010. Lisää asteittain urean typen pitoisuuksia veressä. Laboratoriotutkimusten aikana havaitaan leukosytoosi, jossa on yhteensä soluja 10-56 10 9 / l ja neutrofiilia ja myrkyllistä rakeisuutta. Verihiutaleiden määrä vähennetään usein alle 70 10 9 / l .

Oliguric faasi (hemorrhagic tai myrkyllinen, vaihe). Taudin 5. päivänä verenpaine palaa normaaleihin arvoihin, ja joissakin tapauksissa jopa nousee hypertensiivisille arvoille. Jos Oligurin iskuvaiheessa ei ehkä ole, niin tässä vaiheessa se tulee vallitsevaksi oireena. Oliguria kehittyy jopa hypotension puuttuessa. Potilaat säilyttävät heikkouden ja jano, selkäkipu takana. Voisi seurata pitkittynyttä oksentelua ja koiria.

Veren urean typpipitoisuudet nousevat nopeasti, ja niiden mukana on hyperkalemia, hyperfosfamia ja hypolkacemia. Raskaat metaboliset ACY-annokset harvoin tapahtuu. Huolimatta siitä, että verihiutaleiden määrä palautetaan normaaliksi, hemorragiset ilmenemiset ovat yhä voimakkaampia, mukaan lukien petechia, verinen oksentelu (samanlainen kuin "musta oksentelu" keltaisella kuumella), täyteläinen, hemoptia, massiivinen hematuria ja verenvuoto keskushermostoon järjestelmä. Lisääntyneet imusolmukkeet tässä vaiheessa voivat olla voimakkaita ja tuskallisia.

Diurean palauttamisen myötä noin 7. päivä sairauden potilailla, joilla on kohtalaisen raskas taudin ja 9. päivä potilailla, joilla on vakava virtaus, saattaa esiintyä nesteiden ja elektrolyyttien tasapainon oireita sekä komplikaatioita keskushermosto ja keuhkot. Keskushermoston toiminnan rikkominen on ominaista disorientaatio, vahva huolenaihe, letargia, intensiteetti, paranoidinen hölynpöly ja hallusinaatiot. Jotkut potilaat kehittävät kouristuksia suurten epileptisten kohtausten, keuhkopöhön ja keuhkojen infektion tyypin mukaan.

Diureettinen vaihe. Diurien talteenoton jälkeen potilaan tila paranee asteittain. Potilaat alkavat syödä ruokaa. Päivittäinen diuresis ei ole yli 4 litraa, ja usein alle 2 litraa tässä vaiheessa on indikaattori epäsuotuisasta ennusteesta, koska elossa ja toipumassa potilaille virtsan määrä on paljon suurempi.

Palautusvaihe kestää 3-6 viikkoa. Palauttaa asteittain painon. Potilaat valittavat lihasheikkovuudesta, voimakasta vapinaa, luottamusta ja kestävyyttä. Gysthenurria ja Polyuria säilyvät. Kuitenkin kahden kuukauden kuluttua useimmilla potilailla munuaisten pitoisuuskyky palautuu ja virtsan 12 tunnin rajoittaminen nesteen kulutuksen rajoittamisen jälkeen saavuttaa 1,023 tai enemmän.

Diagnostiikka. Diagnoosi perustuu spesifisten IGM-luokan vasta-aineiden havaitsemiseen käyttäen kiinteää faasi-immunofermenttiarianalyysiä (ELISA) tai nelinkertaisen muutoksen tittereissä immuuni-adheesion reaktiossa - hemagglutinaatio.

Hoito on pääasiassa tukeva. Korean epidemioiden aikana käytettiin erilaisia \u200b\u200blääkkeitä, mukaan lukien antibiootteja, adrenokortikosteroidihormoneja, antihistamiineja ja seerumin rentämistä, mutta ilman merkittävää vaikutusta.

Ennuste. IVY: ssä kuolleisuus vaihtelee 3 prosentista 32%; Kiinassa, 7-15%. Koreassaan huhtikuusta 1951 ja joulukuuhun joulukuun 1976 kokonaiskuolevuus oli keskimäärin 6,6 prosenttia.

Jäännöllisiä ilmiöitä esiintyy harvoin. 783: n eloonjääneistä potilaista, jotka olivat havainnointia hemorragisen kuumetta Koreassa huhtikuussa 1952, vain 16 henkilöä ei voinut palata normaaliin elämään neljän kuukauden hoidon jälkeen; 15 niistä oli pysyvä hypoxenuria. Seuraavat huomautukset 3-5 vuoden kuluessa potilaille, jotka ovat kaksi, osoittivat, että ne ovat paljon todennäköisemmin kuin kontrolliryhmän potilailla, he kohtelivat lääketieteellistä hoitoa urologisille häiriöille. Valitustaajuus oli suoraan verrannollinen DVG: n terävän kauden vakavuuteen. Paljon useammin kuin sitä pidetään munuaisten tubulesin oireettoman jäännöksen toimintahäiriön.