Duševné poruchy pre epilepsiu - fenomén je neuveriteľný. Choroba je nebezpečný patologický stav, ktorý sa vyznačuje rôznymi typmi porúch. V epilepsii sa vyskytujú zmeny v neperivite: Pravidelne sa pacient zažíva alebo tento psychotický stav. Keď sa choroba začína prejavovať, je zničenie osoby, pacient sa stáva podráždeným, začína nájsť chybu v plienkach, často prisahá. Pravidelne má bliká hnev; Často osoba spácha akcie, ktoré majú hrozbu pre ostatných. Treba poznamenať, že epileptiká majú tendenciu zažiť štáty, ktoré sú spôsobené ich povahou.

Napríklad osoba zažíva strach, únavu z vonkajšieho sveta, má jasne vyjadril tendenciu ponižovať sám seba, po určitom čase sa stav môže zmeniť a pacient ukáže nadmernú zdvorilosť.

Osobné zmeny v epilepsie: Psyche Poruchy

Treba poznamenať, že náladu pacientov s epilepsiou je často vystavená osciláciám. Osoba môže zažiť depresívny stav, spolu s touto podráždenosťou.

Podmienka tohto typu sa môže ľahko zmeniť nad nadmernou radosťou, mazivom.

Keď zmeny epilepsie ovplyvňujú duševné možnosti. Niekedy sa ľudia sťažujú, že nemôžu sústrediť svoju pozornosť na čokoľvek, majú znížený výkon. Existujú zakladateľské protichodné prípady, keď sa človek stane príliš hrobom, pozorný, zbytočne aktívny a hovoriaci, navyše, je schopný urobiť prácu, ktorá sa včera zdala ťažká.

Povaha epileptiká sa stáva veľmi ťažká, často menia náladu. Ľudia, pacienti s epilepsiou, sú pomalé, ich mentálne procesy nie sú vyvinuté, ako aj zdravé. Reč epileptikov môže byť odlišný, ale málo. V procese rozprávania sú pacienti naklonení podrobne, čo vysvetľuje zrejmé veci. Epileptiká sa môžu často zamerať na niečo neexistujúce, je pre nich ťažké presťahovať sa z jedného okruhu reprezentácií do druhého.

Ľudia, pacienti s epilepsiou, majú pomerne chudobný prejav, používajú klesajúcu rýchlosť, môžete často nájsť slová podľa typu: krásne, nechutné (extrémne charakteristika). Špecialisti poznamenali, že prejav pacienta trpiaceho epilepsiou je obsiahnutý spevákmi, na prvom mieste je vždy jeho vlastný názor; Okrem toho rád chválite príbuzných. Osoba, ktorá bola diagnostikovaná epilepsiou, je príliš ukotvená na objednávku, často prestala pre každodenné maličkosti. Napriek vyššie uvedeným znameniam môže mať epileptický optimizmus a vieru v oživenie. Medzi poruchami by sa malo zaznamenať porušenie pamäte v epilepsie, v tomto prípade je epileptická demencia. Zmena osobnosti priamo závisí od priebehu ochorenia, z jeho trvania, zatiaľ čo sa berie do úvahy frekvencia paroxyzmálnych porúch.

Ako sa prejavuje bláznivá psychóza?

Treba poznamenať, že poruchy tejto povahy sú veľmi akútne a spravidla sú chronické. Epileptický paranoid môže dôjsť v dôsledku dystrofie, v častých prípadoch, vývoj je spontánne. Epileptická bludná psychóza sa prejavuje vo forme strachu z niečoho, pacient predbehne veľmi znepokojujúci stav. Môže sa zdať, že niekto ho sleduje, chce otráviť, spôsobuje poškodenie na zdraví.

Často sa deje v hypochondriáte nezmysly. Choroba tohto charakteru môže zmiznúť, keď je nálada normalizovaná (stav spravidla dochádza pravidelne). V mnohých pacientoch sa chronický nezmysly objavuje v čase, keď je opakovaný výskyt ostrých paranoidných stavov. Existujú prípady, keď sa objaví primácia bludná psychóza a klinický obraz sa postupne stáva komplikovanejším, externe prejavy majú podobnosť s chronickou nezmyslovou schizofréniou. V tejto situácii môže byť nezmysel prenasledovania, žiarlivosti, strachu z niečoho obyčajného. Niektorí ľudia sa objavujú vážne zmyslové poruchy. V zriedkavých prípadoch je možné pozorovať transformáciu psychózy s ďalším vstupom nezmyselných nápadov. Paranoidné stavy sú so zlým postihnutím, s parafrenistou poruchou v nálade je odtieň extázy.

Stav epileptickej hlúpych

Toto ochorenie sa môže rozvíjať na pôde trvalého vedomia, hlboká forma dystrofie. Často sa epileptická hlúposť vyskytuje po záchvatoch. V Slory pacienta, niektoré nepríjemnosti zažívajú: je porušenie pohybu, prejav sa výrazne spomalí.

Stojí za zmienku, že inhibícia nemôže spôsobiť hlúposti s hlúpym. Stav môže byť s určitým podielom excitácie a agresívne akcie od pacienta sa môžu vysledovať. V jednoduchšej forme sú strhujúce štáty sprevádzané imobilizáciou, takéto štáty môžu trvať od hodinu na 2-3 dni.

Poruchy nálady (Distrofiál)

Epileptická dystrofia je poruchy nálady, ktoré sa často objavujú u pacientov s epilepsiou. Takéto štáty sa často vyskytujú samy o sebe, zatiaľ čo neexistuje žiadna externá provokatur. Osoba môže zažiť ostro nízku náladu alebo naopak, prvý typ je najčastejšie dominuje v správaní.

Muž trpiaci epilepsiou môže cítiť túžbu, zatiaľ čo sa cíti v jeho hrudi, pacient môže mať strach bez viditeľných dôvodov. Pacient môže zažiť vážny strach, ktorý je sprevádzaný uhryznutím a ochotou robiť nemorálne akcie. V takomto stave sa objavia obsedantné myšlienky, ktoré nemôžu odísť na dlhú dobu.

Osoba, ktorá trpí epilepsiou, môže sledovať myšlienky samovraždy alebo vraždy príbuzných. V iných formách prejavovania sa pacienti stanú príliš pokojným, tichým, smutným, zatiaľ čo sú sedimed, sťažujú sa, že sa nemôžu zamerať.

Ak existuje stav zvýšenej nálady, najčastejšie je sprevádzaný pocitom potešenia, ktorý dosahuje extázu. Správanie môže byť veľmi nedostatočné a dokonca vtipné. Ak pacient sleduje manický stav, treba poznamenať, že je charakterizovaný určitým stupňom podráždenosti. Osoba môže vymenovať akúkoľvek predstavu, potom ostro rozptyľuje niečo iné. Sme v takom stave monotonne a nepriepustnosti. Amnézia často vzniká u pacientov s epilepsiou, to znamená, že človek si nepamätá, ako a za aké dôvody pre náladu zmenila. V stave poruchy nálady je osoba naklonená opitosti, je neoddeliteľná v túžbe po vagrancoch, krádeži, podpaľačstve a iných trestných činoch.

ŠPECIÁLNE ŠTÁTY EPILEPSY

Existujú takzvané špeciálne epileptické stavy. Pre takéto duševné poruchy je charakterizovaný krátkodobý: útok môže trvať niekoľko sekúnd až niekoľko hodín, zatiaľ čo neexistuje žiadna úplná amnézia, samo-vedomím pacienta zostáva trochu zmena.

Podľa štátov tohto typu osoby, pocit úzkosti, strachu, niektorí ľudia majú poruchy spojené s orientáciou v dočasnom priestore. Špeciálny štát sa môže prejaviť, keď osoba spadá do stavu svetla spánku, okrem toho môže dôjsť k poruche.

Duševné poruchy epilepsie sa môžu prejaviť vo forme záplavných snov, ktoré sú sprevádzané silným pocitom úzkosti a hnevu, u ľudí sa objavujú vizuálne halucinácie. Keď pacient vidí obrázok, sprevádzajúci kúpanie, prevažne červená farba dominuje. Duševné poruchy vo forme osobitných štátov sa prejavujú pri epilepsii a nie na začiatku choroby.

Duševné poruchy v epilepsie musia byť odlíšené od schizofrenického, pacient potrebuje poskytovať naliehavú lekársku starostlivosť a poslať na liečbu psychiatrickej nemocnice.

Úvod

1. Duševné poruchy

2. Epilepsia

2.3 Klinika

2.4 Liečba

Záver

Bibliografia

Úvod

Relevantnosť tejto témy je, že duševná choroba je oveľa bežnejšia, než je obvyklá. Ale to je, že mnohí mentálne chorí ľudia sa nepovažujú za tých, a dokonca dokonca uhádol o nejakej znevýhodnenej, sú palice sa bojí ukázať psychiater. To všetko je určite kvôli zastaraným tradíciám: psychiatria je už dlho jednou z metód zastrašovania a obmedzenia, chorých aj diskov. Na základe mystických a náboženských zdrojov bolo vytvorených mnoho storočí prezentácie ľudí na duševné poruchy. Prírodné vedecké chápanie duševných chorôb ako chorôb mozgu bolo vyjadrené spočiatku starovekých gréckych filozofov a lekárov, ale to už dlho koexistoval s poverčnými predstaveniami. Takže v starovekom Ríme sa verilo, že šialenstvo bolo s bohmi spokojní a v niektorých prípadoch bol považovaný za znamenie zvolenosti (napríklad epilepsia sa nazývala posvätná choroba). V stredoveku v Európe sa psychóza považovala za generáciu diabla. Liečba duševne chorých "vyhostenia besa" bola vykonaná duchovec. Niektoré mentálne testované, vzhľadom na ich čarodejnicu a čarodejníkov. Prvé domy vlastníctva mentálne chorých boli vytvorené v kláštoroch a pacienti boli držaní v stratách a reťaze "na obmedzenie diabla." V Rusku bol bezduchý nazývaný "posadnutý" (diabol) a "požehnaný" (zo slova "dobrý"); Medzi Yurodivom bolo veľa mentálnych pacientov. Svedok duševne chorých bol vykonaný aj v kláštoroch a liečba bola "exilová dement" - v Cirkvi.

V modernom svete, vede alebo oblasti klinickej medicíny, ktorá študuje príčiny výskytu, príznakov a priebehu duševného ochorenia, ako aj vývojové metódy pre ich prevenciu, liečbu a obnovu mentálnych schopností choroba, sa nazýva psychiatria.

Psychiatria ako lekárska disciplína sa objavila na konci 18. storočia. V tomto čase sa lekári začali proti krutosti proti nepokojným pacientom, začali používať lieky, aby študovali prirodzené príčiny ochorenia a z rôznych prejavov duševných porúch prideliť skupiny symptómov súvisiacich s konkrétnou chorobou. V priebehu minulého storočia psychiatry dosiahol významný úspech. Je to možné na liečbu mnohých foriem duševnej choroby, vrátane tých, ktoré boli považované za predtým nevyliečiteľné. Metódy obnovy sociálneho postavenia (rodina, profesia) osôb, ktoré boli podrobené vážnym psychózy, ktoré predtým viedli k falšovaniu s postihnutím. Vzhľad psychiatrických nemocníc sa zmenil - nemajú nič spoločné s "bláznivými domami", opakovane opísané v fikcii. Avšak aj napriek pokroku psychiatrie, v nejakej duševnej chorobe, je stále schopný znížiť intenzitu bolestivých porúch, spomaliť ich vývoj, ale nie liečiť chorobu. Vysvetľuje sa skutočnosť, že povaha mentálnych procesov je normálne a v patológii ešte nie je úplne zverejnené.

V tomto príspevku budú podrobne zohľadnené tri typy duševnej choroby, a to: epilepsia, schizofrénia, manicko-depresívna psychóza. Výber presne týchto chorôb závisí od tých charakteristických vlastností, ktoré sú zvláštne duševne choré. Zdá sa, že je zaujímavé zvážiť každú chorobu samostatne, ako aj všetky tri v porovnaní, pričom záver o plnom opaku všetkých troch chorôb. Hlavné príznaky duševnej choroby, možné spôsoby liečby, ako aj druhov a recepcií prvej pomoci na epileptické záchvat bude prezentovaná. Na záver budú hlavné výsledky zhrnuté.

epilepsia mentálna porucha

1. Duševné poruchy

Problém duševných porúch je jedným z najdôležitejších problémov v modernom svete. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO), počet ľudí trpiacich duševných porúch predstavuje 200-300 miliónov a neustále rastie. Problém štúdia abnormálneho správania a rozdielov od normy vzniká pred psychológmi. V Rusku tento problém získal popularitu pred niekoľkými rokmi, ktorý je spojený so zmenou politického a sociálneho systému. Duševné choroby (duševná choroba, psychóza) sú choroby charakteristické len pre osobu. Oni sa prejavujú rôznymi duševnými poruchami, a to ako produktívne, to znamená, že sa vznikajú nad bežnými duševnými aktivitami a negatívnymi (stratou alebo oslabením duševnej aktivity), ako aj všeobecné zmeny identity. Duševné choroby, alebo ľudské duševné poruchy, bez ohľadu na prírody, ktoré sú, sú vždy spôsobené zhoršením mozgovej práce. Ale nie žiadne porušenie vedie k duševnej chorobe. Je známe, napríklad, že v niektorých nervových ochoreniach napriek tomu, že škodlivý proces je lokalizovaný v mozgu, mentálne poruchy nemusia byť.

Populárna lekárska encyklopédia upravená B.V. Petrovsky naznačuje, že príčiny duševných chorôb sú rôzne. Medzi nimi hrajú dedičné faktory významnú úlohu, najmä v pôvode oligophónu, psychopatia, manickej depresívnej psychózy, epilepsie a schizofrénie. Avšak vznik a rozvoj psychózy v niektorých prípadoch je spôsobený kombináciou dedičnej predispozície s nepriaznivými vonkajšími faktormi (infekcie, zranenia, intoxikácie, traumatické mentálne situácie).

Príčinou duševných ochorení slúži aj na intoxikáciu, zranenia hlavy, vnútorné orgány, infekcie. S intoxikáciou, napríklad chronickým alkoholizmom, drogovým závislosťou; Medzi infekčnými chorobami, ktoré spôsobujú psychózu, sú encefalitída, mozgová syfilis, brucelóza, toxoplazmóza, rýchly týfus, niektoré formy chrípky.

V pôvode neuróz a reaktívnej psychózy zohrávajú významnú úlohu, ktorú niekedy vyvolávajú len dedičnú predispozíciu na chorobu.

V pôvode duševnej choroby zohráva kombinácia kauzálnych faktorov s individuálnymi charakteristikami osoby. Napríklad, nie všetky osoby, ktoré trpia syfilis, vyvíjajú syfilickú psychózu, a len malý počet pacientov s aterosklerózou mozgových ciev vzniká demencia alebo halucinačná-bludná psychóza. Vývoj duševnej choroby v týchto prípadoch môže byť uľahčená predchádzajúcim väčšinou zranení mozgu, intoxikácie domácností (z alkoholu), niektoré z chorôb vnútorných orgánov, dedičného významu duševného ochorenia.

Pohlavie a vek majú tiež určitý význam vo vývoji duševných chorôb. Napríklad duševné poruchy u mužov sa stretávajú častejšie ako ženy. Zároveň sú muži častejšie pozorovaní traumatickou a alkoholovou psychózou, u žien - manico-depresívna psychóza a involúciu (predpoveď) psychóza, depresia.

Rovnako rôznorodý účinok kauzálnych faktorov, tak rôznorodých tvarov a typov duševných ochorení. Niektoré z nich sa objavujú ostro a sú prekonané (akútna inxácia, infekčná a traumatická psychóza). Iní vyvíjajú postupne a úniku chronicky s rastúcim a prehlbovaním závažnosti porušovania (niektoré formy schizofrénie, senilnej a vaskulárnej psychózy). Po tretie, objavovanie v ranom detstve, nepostupovať, spôsobené ich patológiou stabilnou a počas života pacienta sa výrazne nemení (oligoprénia). Počet duševných ochorení sa vyskytuje vo forme útokov alebo fáz, ktoré končia s úplnou zhodnocovaním (manicko-depresívna psychóza, niektoré formy schizofrénie).

Ďalšia skupina chorôb, ktoré nie sú skutočné duševné choroby. Patrí medzi ne neuróza (chronické poruchy nervového systému, ktoré vznikli pod vplyvom stresu) a zvýraznenie (to znamená, že exacerbácia alebo výstupok určitých vlastností) charakteru. Rozdiely medzi psychopatiemi a zvýrazňovaním charakteru sú, že tieto sú menej výrazné, čo umožňuje prispôsobenie v spoločnosti časom, zvýraznené charakterové vlastnosti môžu byť vyhladené. Získavanie znakov sa najčastejšie vyvíjajú počas tvorby charakteru ("ostré" znakové znaky u adolescentov neprekvapujú nikoho).

Existujúce predsudky o smrteľnom výsledku duševného ochorenia teda nemajú dostatočné dôvody. Tieto choroby nie sú homogénne na diagnostike a prognóze; Niektoré z nich pristúpite k priaznivému a nevedú k zdravotným postihnutím, iné sú menej priaznivé, ale s včasným spôsobom, liečba poskytuje významné percento úplného alebo čiastočného oživenia. Zahliadnutím sa bude nasledovať pred myšlienkou duševných chorôb ako fenomény hanebného, \u200b\u200bktoré by mali byť plaché. S týmito bludami sú nehody spojené s mentálne chorým, ako aj prejavom spustených foriem psychózy s ťažkosťami.

1.1 Symptómy duševnej choroby

Najčastejšími príznakmi duševných chorôb sú halucinácie, nezmysly, obsedantné stavy, afektívne poruchy, poruchy vedomia, poruchy pamäti, demencia.

Halucinácie. Jedna z foriem porušenia vnímania okolitého sveta. V týchto prípadoch vznikajú vnímanie bez skutočného stimulu, skutočného objektu, majú zmyselný jas a nerozoznateľné od existujúcich objektov v skutočnosti. Existujú vizuálne, sluchové, čuchové, chutné a halucinácie. Pacienti v tomto čase naozaj vidia, počuť, vôňu, a si neviete, si neviete.

Ilúzie. Toto sú skreslené vnímanie skutočne existujúcich položiek. Rozdelené na vizuálne, sluchové, čuchové, hmatové a chuti. Príklady vizuálnych ilúzií zahŕňajú nasledujúce javy: Robuňa visí v miestnosti je preobraný pre osobu, bush v lese - pre niekoho šelmy. Audíkové ilúzie zahŕňajú napríklad takýto fenomén, keď je hluk pádných kvapôčok vnímaný ako samostatné slová alebo frázy. Vznikajú najmä u pacientov s infekčnými chorobami, s otravou, ako aj fyzicky oslabenými ľuďmi.

Rave. Toto je falošný úsudok (záver), ktorý vznikne bez vhodného dôvodu. Nie je venovaný, napriek tomu, že všetko je v rozpore s realite a celé predchádzajúce skúsenosti pacienta. Brad je proti akémukoľvek dobrého dôvodu, než sa líši od jednoduchých chýb úsudku. Podľa obsahu nezmyselného rozlíšenia: nezmysel veľkosti (bohatstvo, špeciálny pôvod, vynález, reformácia, génius, láska), nezmysel trestného stíhania (otrava, obvinenia).

Obsessive stavy. Neopodstatne a neodolateľne vznikajúce myšlienky, nápady, obavy, spomienky, pochybnosti, otázky, pohyby, ktorého sa realizuje, je kriticky vyhodnotený, s určitým predmetom, ktorý je neustále bojuje. Charakteristika pacientov s schizofréniou.

Afektívne poruchy. Toto sú poruchy spojené s porušením nálady. Sú rozdelené do manických a depresívnych štátov. (Pozri časť Manico-depresívna psychóza).

Poruchy vedomia . Ide o prechodné krátkodobé (hodiny, dni) porušenia duševných aktivít, ktoré sú charakterizované čiastočným alebo úplným predĺžením z okolia, rôzne stupne dezorientácie na mieste, času, okolitých osôb, poškodenia myslenia s čiastočnou alebo úplnou nemožnosťou správneho \\ t Rozsudky, plné alebo čiastočné segregatívne udalosti. Počas obdobia rozrušeného vedomia.

Poruchy pamäti. Je to vyjadrené v znižovaní schopnosti zapamätať si, ušetriť a reprodukovať fakty a udalosti. Úplný nedostatok pamäte sa nazýva Amnézia.

Poruchy myslenia. Existujú určité druhy: zrýchlenie (myslenie je tak urýchlené, že pacienti nemajú čas na vyjadrenie myšlienok so slovami, manico-depresívnou psychózou), spomalenie (v vedomí, oneskorené akúkoľvek prezentáciu, maniko-depresívnu psychózu), viskozitu (podrobný opis zbytočné časti, oneskorenie pri prechode na hlavnú, epilepsiu), rezonanciu (zbytočné argumenty, prázdne múdry, schizofrénia), roztrhané (jednotlivé slová alebo časti frázy).

1.2 Druhy duševnej choroby. Schizofrénia

Schizofrénia - často sa nachádzajú v psychiatrickej praxi duševnej chorobe s rastúcimi emocionálnymi rozhodnutiami a myslením s formálne uloženou pamäťou. 1 Názov ochorenia "Schizofrénia" preložená z grécky znamená "rozdelenie" psychiky.

V rôznych krajinách sa počet pacientov s schizofréniou líši od 0,15 do 1-2%. Komplexnosť selekcie schizofrénie je vysvetlená rôznymi klinickým obrazom ochorenia. Dôvodom schizofrénie už nie je k dispozícii. Kopírované údaje získané o hodnote dedičnej predispozície. Záleží na slabosti nervových buniek, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku otravy produktov poškodeného metabolizmu (hlavne proteínový metabolizmus).

Klinický obraz . V závislosti od tvaru schizofrénie sú pozorované rôzne prejavy psychitnej poruchy - nezmysly, halucinácie, vzrušenie, nehybnosť a ďalšie perzistentné zmeny progresívne ako choroba sa vyvíja.

Prvé príznaky nie sú celkom špecifické: Podobné poruchy môžu byť s inými duševnými chorobami. Neskôr však existujú perzistentné zmeny v psychike alebo, ako sú inak nazývané, zmeny osobnosti. Sú to charakteristické pre schizofréniu. Ich závažnosť závisí však od formy, štádia (skorého alebo neskorého) priebehu ochorenia, tempa jeho vývoja a na to, či choroba prúdi nepretržite alebo so zlepšením (remisie).

V najskorších štádiách ochorenia, spravidla, pred vznikom výrazných prejavov psychózy, tieto pretrvávajúce a všetky rastúce zmeny v psychike sú vyjadrené v tom, že pacienti sa stávajú nízko-temperamentný, neúmyselný, zatvára; Stratia záujem o ich prácu, štúdium, život a záležitosti svojich blízkych, priateľov. Pacienti sú často prekvapení tých, ktorí obklopujú skutočnosť, že sú vložené záujmom v takých oblastiach poznatkov a takýchto činností, na ktoré predtým nezažili žiadnu atrakciu (filozofia, matematika, náboženstvo, dizajn). Stávajú sa ľahostajní k väčšine skutočnosti, že sa obávali o (rodinné a oficiálne záležitosti, choroby blízkych), a naopak, zvýšili citlivé na maličkosti. Niektorí pacienti v rovnakom čase prestanú venovať pozornosť na toalete, stať sa neusporiadaným, pomalým, zníženým; Iní sú napätí, truškou niekde, robia niečo, čo sa niečo zameriava na niečo, bez zdieľania, bez toho, aby sa zdieľali s najbližšou skutočnosťou, že sú v tom čase. Otázky sa často pýtali, reagujú s dlhými povinnými argumentmi, vylučujúc múdre, bez beženosti. Takéto zmeny u niektorých pacientov sú rýchle, iné sú neúprosné, bez povšimnutia. V niektorých z týchto zmien, čoraz viac predstavuje hlavný obraz o chorobe, ďalšie príznaky sú s väčšou pravdepodobnosťou pravdepodobnejšie, to znamená, že rôzne formy ochorenia sa vyvíjajú.

Vzhľadom na rôznorodosť prejavov ochorenia môže byť diagnostikovaný len psychiater s schizofréniou. Včasná diagnóza je potrebná na správnu a úspešnú liečbu a vytvorenie trpiacich pracovných podmienok a životnosti pacienta.

Liečba. Napriek tomu, že príčina ochorenia nie je známa, je to možné liečbu. Moderná psychiatria má široký výber terapeutických metód (lekárske, psychoterapeutické, profesijné prostriedky), ktoré umožňujú ovplyvniť schizofréniu. Kombinácia týchto metód so systémom invalidných opatrení a schopnosť aktívneho žiť v tíme umožňuje dosiahnuť dlhý nedostatok prejavu choroby. Satzophrenia pacienti z exacerbácií zachovať schopnosť žiť, môžu žiť v rodine, zatiaľ čo pod pravidelným pozorovaním psychiatra. O stave pacienta, o možnosti ambulantnej liečby alebo potreby hospitalizácie, môže len lekár monitorovať trvanie pobytu v nemocnici. Hodnotenie stavu pacienta ako sami, a jej príbuzní sú často chybné.

Vlastnosti osobnosti pacientov. Pre pacientov s schizofréniou je strata jednotnosti duševnej aktivity charakterizovaná: túžby, akcie, pocity stratia dotyk s reálnou realitou, neadekváciou pocitov, nahradenie poklesu emocionality, chladu, hlúposť. Zdá sa, že peeping, oddelenie od reality, ponorenie do sveta vlastných skúseností. Postupne sa pacienti stávajú zle aktívnym, neaktívnym, pomalým, nesprávne interpretovaním, niekedy ukazujú aktivitu a iniciatívu smerovanú bolestivé skúsenosti. Razdiness, krutosť, egoizmus, krutosť rastie. Emocionálna mazácia s ľahostajnosťou k svojmu vlastnému, ich vlastnému osudu, predchádzajúce záujmy a náklonnosť zmiznú. Pacienti sú nútení prerušiť ich štúdium, stať sa bezužným v práci, často znižujú spracovateľnosť, apatia sa zvyšuje. V odľahlých štádiách ochorenia sa bludné poruchy objavujú vo forme nezmyselného vynálezu, reformácie, žiarlivosti, niekedy v kombinácii s prvkami myšlienok prenasledovania; Tam je tiež absurdný nezmysel veľkosti fantastického obsahu.

1.3 Manico-depresívna psychóza

Afektívna šialenstvo - periodicky vznikajúca psychóza, ktorá sa prejavuje útokmi (etapy) mánia alebo depresie.1. Etiológia ochorenia nestačí. Je pripojený k významu dedičnej záťaže tejto choroby a predisponujúce body zahŕňajú duševné zranenia a somatické ochorenia. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje v dospelosti, ženy sú častejšie choré.

Klinický obraz . Jednou z vlastností tejto choroby je opakovateľnosť manických a depresívnych útokov. Tieto útoky môžu prúdiť a opakovať v rôznych verziách: Manické bunky môžu byť nahradené depresívnym bez svetelnej medzery alebo medzi manickými a depresívnymi útokmi sú svetelná medzera, ktorá prebieha od niekoľkých dní do niekoľkých rokov. Trvanie útokov je najviac odlišná. Môžu pokračovať od 2 do 10 mesiacov. Častejšie choroba začína depresívnym útokom. V klinickom obraze prevládajú len manial alebo len depresívne útoky.

Druhou funkciou je, že svetelná medzera medzi fázami je charakterizovaná oživením duševného zdravia. Pacienti sa zvyčajne správajú rovnakým spôsobom ako pred chorobou.

Tretím funkciou je, že bez ohľadu na to, aké ťažké útoky postupujú hore, ako sa často neopakovali, degradácia osobnosti sa nikdy nevyvíja.

Fáza maniak. Pacienti majú veselú náladu, zvýšenú túžbu po činnostiach. Sú vzatí na všetko, zasiahnuť vo všetkých prípadoch, tvoria tučné projekty, snažiť sa ich implementovať, hľadať príjem z "zodpovedných osôb". Často pacienti preceňujú svoje schopnosti: Napríklad neexistuje žiadny vzťah k lieku, ponúkajú ich metódy liečby. Niekedy sa toto precenenie podáva charakter bludných vyhlásení.

U pacientov v manickej fáze je charakteristická zvýšená sexualita. Byť mimo nemocnice, často zadajú náhodné väzby. Tiež v manickej fáze, pacienti hovoria veľa, ale nemôžu byť chápané. Kvôli zrýchleným podaniam sa niekedy stane tak rýchlo, že externe môže urobiť dojem z roztrhnutia: Pacienti preskočili jednotlivé slová a frázy. Oni sami hovoria, že nemajú čas vyjadriť všetky myšlienky. V tomto ohľade pacienti hovoria veľa, ich hlas sa stáva chrapľavým. Opäté takýchto pacientov je otravné.

Často existuje zvýšená rozptýlenie pozornosti. Žiadny z pacientov nie je ukončený; Spánok veľmi málo, niekedy 2-3 hodiny denne, a úplne necítite únavu. Nálada je zvyčajne zábavná, ale niekedy sú nahnevaní, ľahko vstupujú do konfliktu.

Depresívna fáza. Pacienti v depresívnom stave sú vnímané v tmavých farbách, neustále sa cítia pocit túžby. Zvyčajne hovoria pomaly, tichý hlas, väčšina času sedí, spúšťa ich hlavy, pohybuje sa prudko spomalil.

Pacienti menia postoj k úzkemu a príbuzným. Možné bludné vyhlásenia, najčastejšie, že nie sú dôkazy. Pacienti tvrdia, že všetky ich konanie boli len podvod, ktorý všetci priniesli nenapraviteľné škody. Niekedy pacienti dospeli k záveru, že by nemali žiť, sa pokúšajú samovraždu, odmietnuť potraviny.

V posledných desaťročiach utrpel klinický obraz manicko-depresívnej psychózy určité zmeny, najmä prevládajúce, depresívne štáty sa stali prevládajúcimi a MANIAKALI - relatívne zriedkavé. Spolu s typickými depresívnymi stavmi sa často nachádza takzvaná maskovaná depresia. Nie sú charakterizované nie toľko tak, že utláčali, smutnú náladu, vzhľad mnohých somatických sťažností (neurčitá bolesť v srdci, gastrointestinálny trakt), nespavosť, spať bez pocitu odpočinku.

Liečba. Keď sa zistia príznaky, je potrebná naliehavá hospitalizácia, kde sa liečba vykonáva s použitím liekov vymenovaných odborníkom.

2. Epilepsia

Epilepsia - chronické ochorenie charakterizované konvulzívnymi záchvatmi, definovanými zmenami identity, niekedy progresívne k demencii. Epilepsia ako choroba bola známa v starovekom Egypte, ako aj v starovekom svete. Hippokrates v pojednaní "na Svätej chorobe" priniesol živý opis epileptického záchvatu a jeho predchodcov (aura), a tiež poznamenal dedičstvo tejto choroby. Predpokladal spojenie epilepsie s porážkou mozgu a namietali sa na názor tajomných síl v pôvode choroby.

V stredoveku, postoj k epilepsii bol dvojaký - na jednej strane, epilepsia spôsobil strach ako ochorenie, ktoré nemožno liečiť, na druhej strane to bolo často spojené s posadnutosťou, Trancou pozorovanou v Svätých a prorokoch. Skutočnosť, že mnoho veľkých ľudí (Socrates, Platón, Julius Caesar, Caligula, Petraka, atď.) Utrpel epilepsiou, slúžil ako predpoklad pre šírenie teórie, že epileptiká sú veľkou mysľou. Avšak, potom v 21. storočí, Epilepsia sa často začala identifikovať s šialenstvo a pacientov s epilepsímou boli hospitalizované v psychiatrických nemocniciach.

Iba v roku 1849 a potom v roku 1867 boli organizované prvé špecializované kliniky pre pacientov s epilepsiou v Anglicku a Nemecku.

V neskoršom čase v našej krajine štúdium epilepsie venovala veľkú pozornosť domácim psychiatristom S.S. KORSAKOV (1893), P.I. KOVALEVSKY (1898, 1902), A.A. Muratov (1900), atď. A v posledných desaťročiach, epilepsia, vedci študujú veľmi široko a mnohostranné so zapojením moderných epidemiologických, genetických, neurofyziologických, biochemických výskumných metód, ako aj metód modernej psychológie a klinickej psychiatrie.

2.1 Epilepsia z rôznych vekových skupín

K dnešnému dňu sa epilepsia považuje za jednu z najbežnejších chorôb v neurológii. Výskyt epilepsie je 50-70 prípadov na sto tisíc ľudí, prevalencia - 5-10 chorôb na tisíc ľudí (0,5 - 1%). Aspoň jeden záchvat v priebehu života sa prenesie na 5% populácie, v 20-30% pacientov s chorobou je celoživotné.

U 70% pacientov, epilepsie debutuje u detí a dospievania a považuje sa za jeden z hlavných chorôb pediatrickej psycho-neurológie. Najvyššia miera výskytu sú uvedené v prvom roku života, minimum - medzi 30-40 rokov a potom neskorým vekom sa opäť zvyšujú. Prevalencia dospelej epilepsie je 0,1 až 0,5%.

V 75% pacientov sa prvý útok epilepsii vyvíja až 18 rokov, v 12-20% prípadov sú konvulzívne javy rodinným charakterom. Je zrejmé, že je to spôsobené zvláštnosťou štruktúry a funkcie mozgu detí a dospievajúcich, s napätím a nedokonalosťou regulácie metabolizmu, nehnuteľnosti a trendu smerom k ožiareniu excitácie, so zvýšenou permeabilitou ciev, hydrofilnosťou mozgu atď.

Neexistujú žiadne významné rozdiely vo frekvencii epilepsie u mužov a žien.

2.2 Pôvod, etiológia a patogenéza

Podľa definície Svetovej zdravotníckej organizácie (ďalej), Epilepsia je chronickým ochorením mozgu, charakterizovaný opakovanými útokmi sprevádzanými rôznymi klinickými a paraklinickými prejavmi.

V pôvode epilepsie je hlavným významom interakcia dedičnej predispozície a lézie mozgu. S väčšinou foriem epilepsie sa pozorovalo polygénna dedičnosť av niektorých prípadoch má veľký, v iných, menej významnosti. Pri analýze dedičnosti je potrebné vziať do úvahy predovšetkým zjavné známky ochorenia, čo dáva určitý význam a takéto prejavy ako koktanie, aby sa zohľadnili charakterologické vlastnosti jednotlivca (konflikt, zlobu, pedanizmus, obťažovanie) . Predisponujúce faktory zahŕňajú organické mozgové chyby perinatálneho alebo získaného (po neurvoinfekcii alebo poraneniach kraniálnej) charakteru.

Takéto štáty sa vyskytujú v dôsledku provokujúcich príčin, napríklad pri vysokej teplote, s dlhodobým chronickým alkoholizmom - konvulzívnymi útokmi z abstinmu, alebo pri chronickej drogovej závislosti - kŕče spôsobené deficitom liekov. Odtiaľ sme dospeli k záveru, že len 20% všetkých ľudí, ktorí vo svojom živote malo aspoň jeden útok, chorú epilepsiu. Ak chcete získať presné číslice šírenia epilepsie je veľmi ťažké kvôli nedostatku jediného účtovníctva, ako aj skutočnosť, že táto diagnóza je často špeciálne alebo chybne inštalovaná a prechádza pod ručímou iných diagnóz (episindris, konvulzívny syndróm, rôzne Paroxyzmáčné štáty, konvulzívna pripravenosť, niektoré druhy febrile cosulogy atď.), Ktoré sa neberú do úvahy všeobecné štatistiky epilepsie.

Vo väčšine prípadov sa epilepsia považuje za polyetologické ochorenie. Pacienti sú oveľa pravdepodobnejšie ako v priemere v populácii, história možno nájsť v podmienkach patologicky tečúcich tehotenstiev a pôrodu medzi matkami, závažnými infekčnými chorobami, zraneniami hlavy a inými exogénnymi ťažkosťami. V. PENFIELD A T. ERICKSON (1949) zvažoval poranenia kraniálneho a mozgu hlavnou príčinou epilepsie, A.I. BoldyRev (1984) našiel veľký počet prípadov spôsobených infekčnými chorobami. Zároveň nie je vždy možné stanoviť priame spojenie s akýmkoľvek exogénnym faktorom, pretože začiatok ochorenia môže byť naplnený z primárnej mozgovej lézie niekoľko mesiacov a dokonca roky. Okrem toho, vo veľkom percentuálnom podiele prípadov, dokonca aj závažné zranenia mozgu pokračovať bez následného vývoja epileptických symptómov, čo neumožňuje spojiť závažnosť poškodenia organického mozgu a pravdepodobnosť epilepsie. Je dôležité poznamenať, že aj s najdôležitejšou zbierkou anamnézy nie je možné stanoviť najmenej 15% prípadov.

Existuje dosť protichodných bodov pohľadu a relatívne dedičného prenosu epilepsie. Je známe, že medzi najbližšími príbuznými pacientmi s incidenciou epilepsy je vyššia ako v populácii (približne 4%). Rodinné prípady zriedkavého ochorenia. Príkladom rodinného dedičstva môže byť syndróm benígnych neonatálnych záchvatov. V skutočnosti je možné hovoriť len o prenose dedičnej predispozície na chorobu. V priemere pravdepodobnosť dieťaťa trpiaceho epilepsie, zdravými rodičmi je len 0,5%.

V mnohých ohľadoch zostáva patogenéza ochorenia nejasná. Pripojenie kŕčov s lokálnym procesom organického zjazvenia v mozgu ("epileptogénne zaostrenie") môže byť inštalovaný len v čiastočných záchvatoch. S všeobecnou konvulzívnou činnosťou ohniska v mozgu nie je možné zistiť.

Výskyt záchvatov je často spojený so zmenami všeobecných výmenných procesov v tele a mozgu. Akumulácia acetylcholínu v mozgu, zvýšenie koncentrácie sodíkových iónov v neurónoch, zvýšenie alkalózy, sa považuje za faktory poskytujúce záchvaty. Účinnosť epilepsie znamená zvýšenie aktivity GABC (gama-amínové oleja) - receptory, ukazuje úlohu deficitu GABC pri výskyte kŕčov.

V posledných rokoch došlo k úzkemu vzťahu medzi výmenou GABA, kyseliny glutámovej a migráciou sodíkových iónov v Neurone, ktorá vám umožní zvážiť porušenie v tomto systéme jedným z príčin záchvatov.

Ako jeden z mechanizmov pôsobenia antiepileptických prostriedkov, ich schopnosť spôsobiť nedostatok kyseliny listovej, sa však nazýva zavádzanie do organizmu kyseliny listovej zvonku, zvyčajne nevedie k účasti paroxysms.

2.3 Klinika

Klinický obraz epileptického ochorenia polymorfu. Skladá sa z obozretných porúch, rôznych konvulzívnych a bez konvulzívnych paroxysms, zmeny osobnosti a psychózy (akútne a chronické).

V epileptickom ochorení sa obozretné obdobie choroby a výroba paroxyzmálného stavu líši.

Obdobie ochorenia zahŕňa rôzne poruchy, ktoré predchádzajú prvý paroxyzmálny stav, t.j. Ochranné prejavy v najtypickejšie prejav.

Zvyčajne niekoľko rokov pred prvým paroxyzmálnym útokom, epizodické útoky závratov, bolesti hlavy, nevoľnosti, dysforských štátov, poruchy spánku, astenické poruchy. Samostatní pacienti majú vzácne absieny, ako aj výraznú pripravenosť na konvulzívne reakcie na vplyv rôznych exogénnych škôd. V niektorých prípadoch je symptomátika špecifickejšia pre epilepsiu - prevahu polymorfných prchavých prchavých rušivých paroxyzmálníkov s množstvom funkcií. Najčastejšie je to krátkodobé myoklonické zášklby jednotlivých svalov alebo svalových skupín, neobjektívne pre ostatných, často bez zmien vo vedomí a venovaný určitý čas dňa. Tieto štáty sú často kombinované s krátkodobými pocitmi gravitácie v hlave, bolesti hlavy určitého lokalizácie, parestézie, ako aj vegetatívne a ideologické zamietnuté paroxysm. Vegetatívne paroxysms sa prejavujú náhlymi ťažkosťami dýchania, zmena respiračného rytmu, záchvaty srdcových tepov atď. Theatortor Paroxysms najčastejšie majú povahu násilných myšlienok, zrýchlenia alebo spomalenia v myslení. Keďže sa choroba vyvíja, opísaná v predĺženom období prejavu, stávajú sa čoraz výraznejším a častým.

Podpora paroxýzy priamo predchádza vývoj epileptického segmentu. Podľa väčšiny výskumných pracovníkov sa nachádzajú v 10% prípadov (zostávajúce pacienti majú záchvaty bez explicitných prekurzorov). Klinický obraz o prístupoch nešpecifických, so širokou škálou príznakov. U niektorých pacientov je trvanie výroby niekoľko minút alebo niekoľko hodín, ostatné sa rovnajú dňom alebo viacerým. Typicky zahŕňa astenické poruchy s javmi dráždivého slabosti a tvrdohlavej bolesti hlavy, odlišnej v charaktere, intenzite a lokalizácii.

Paroxysm môže predchádzať poruchám lapoxy afektívne: obdobia ľahkého alebo výraznejšieho depresie s dotykom nelikovosti, podráždenosti; Golomaniacké stavy alebo zreteľne vyjadrené Mania. Často, v prodrom, pacienti majú túžbu túžbu, pocit hroziacich a nevyhnutných nešťastie, sa nenachádzajú. Niekedy sú tieto štáty vyjadrené menej jasne a sú vyčerpané zmyslom pre nepohodlie: pacienti sa sťažujú na ľahkú úzkosť, ťažkosť na srdci, pocit, že by sa k nim malo stať niečo nepríjemné. Produkcia paroxýzy môže zahŕňať sensetetopatické alebo hypochondrické poruchy. Seestopemické javy sú vyjadrené v neistých a rôznorodých pocitoch v hlave, rôznych častiach tela a vnútorných orgánov. Hypochondrietické poruchy sú charakterizované nadmernou dimesiou pacientov, zvýšená pozornosť na nepríjemné pocity v tele, ich vlastné blahobyt a odchod tela. Pacienti náchylné na sebavedomie podľa rozšírených javov sa stanoví aproximácia paroxyzmu. Mnohí z nich majú preventívne opatrenia: Zostaňte v posteli, doma, snažte sa byť v kruhu svojich blízkych, takže záchvaty prešli vo viac alebo menej priaznivých podmienkach.

2.4 Liečba

Neexistuje žiadna etiologicky odôvodnená liečba epilepsie, základné terapeutické činidlá sú antikonvulzívne liečivá.

Pri liečbe epilepsie sa rozlišuje 3 hlavné etapy:

· výber a aplikácia najúčinnejšieho a dobre prenosného typu terapie;

· vytvorenie terapeutickej remisie, jeho fixácie a prevenciu akýchkoľvek exacerbácií ochorenia;

· kontrola odolnosti remisie s poklesom dávky liekov na minimálne alebo úplné zrušenie antiepileptických činidiel.

Predpokladá sa, že operácia primárne ukázaná v symptomatickej epilepsii spôsobenej miestnymi poruchami, ako je nádor. Chirurgická liečba tzv. Časovej epilepsie sa v súčasnosti rozširuje pomerne široká, najmä s neefektívnosťou liekovej terapie. Pozitívny účinok operácie poskytuje detekciu jasného zamerania, najmä v prednom oddelení nehnuteľnej prednej čiary. Operácia sa skladá z excízie prednej a strednej časti postihnutého časového podielu, mandľového tvaru jadra, hipokampu a je vyrobený len na jednej strane. V rezistentných voči terapii sa epilepsia prípadom niekedy používajú stimuláciu cerebellum cez elektródy, implantované v predných oddeleniach jeho hemisférov.

2.5 Typy a techniky prvej pomoci pri vývoji epileptického tesnenia

Epileptické záchvaty sú tam malý a veľký.

Malá epileptická fit je krátkodobá porucha v práci mozgu, čo vedie k dočasnej strate vedomia.

Príznaky a príznaky malých morí:

· Dočasná strata vedomia;

· Respiračné trakty zostáva otvorené;

· Dýchanie je normálne;

· Pulz normálne;

S malým množstvom sú aj konvulzívne pohyby jednotlivých svalov a "neviditeľné" pohľad z obete.

Takýto záchvat končí aj náhle, ako sa začalo. Zároveň obeť môže pokračovať v prerušených činnostiach, ešte si uvedomil, že fontány došlo k nemu.

Prvá pomoc s malým epileptickým záchvatom:

Ø Ak je nebezpečenstvo, eliminovať ho. Pokoj a uspokojí obeť.

Ø Keď obeť prichádza k sebe, povedzte mu o tom, čo sa stalo, pretože nemusí vedieť o chorobe, a to je jeho prvé fit.

Ø Ak sa potubované fit stalo prvýkrát, poradí mu, aby sa poradil s lekárom. Veľká epileptická fit je náhla strata vedomia, ktorá je sprevádzaná silnými kŕčkami končatín a celého tela. Príznaky a príznaky veľkého epileptického tesnenia:

· Začiatkom záchvatu je vznik pocitov v blízkosti euforického (nezvyčajný zápach, zvuk, chuť), koniec záchvatu - strata vedomia;

· Dýchacie cesty je bezplatné;

· Pulz normálne;

· Je možné prestať dýchať, ale krátkodobý;

Vo väčšine prípadov obeť spadá na podlahu bez pocitov, jeho telo začína bojovať v kŕčoch. Môže sa vyskytnúť strata kontroly nad fyziologickými zásielkami. Tvár je bledá, potom sa stáva lesklým. Jazyk padol. Žiaci zmizne odpoveď na svetlo. Môže prebiehať pena z úst. Zabavenie môže pokračovať 20 sekúnd na dve minúty.

Prvá pomoc s veľkým epileptickým záchvatom:

· Snažte sa ubezpečiť pacienta tak, aby nepoškodil s pádom.

· Voľný priestor okolo obete a dať niečo mäkké do hlavy.

· Šíriť oblečenie na hrudi a krku obete.

· Nie je potrebné držať obeť. Nesnažte sa opojiť zuby, ak sú zrnité.

· Keď kŕče zastavia, prenesú obeť do bezpečnej polohy.

· Získanie prvej pomoci, zaobchádzať s obeťou všetky zranenia, ktoré by mohol dostať počas morí.

· Hospitalizácia obete po ukončení ukončenia, ak to bolo: to bolo prvé zabavenie; záchvaty boli trochu v rade; Obeť má škody; Obeť neprišla viac ako 10 minút.

Záver

V tomto príspevku bolo možné odhaliť koncepciu duševných porúch. Najčastejšími príznakmi duševných chorôb sú halucinácie, nezmysly, obsedantentné stavy, afektívne poruchy, poruchy vedomia, poruchy pamäti. Samostatne rozloží hlavnú duševnú chorobu, odhalila príčiny a spôsoby liečby. Príčiny duševných chorôb sa líšia: od dedičnej predispozície na zranenia. Rovnako rôznorodý účinok kauzálnych faktorov, tak rôznorodých tvarov a typov duševných ochorení. V súčasnosti sa psychiatria už nezaoberá represívnymi funkciami, takže to nestojí za to, že sa nebojí poradenstvo psychiatra, pretože to môže skutočne pomôcť pacientovi trpiacemu duševným ochorením.

Takéto ochorenie sa plne rozoberie ako epilepsia, jej klinické znaky ochorenia, ako aj spôsobov liečby a prevencie. Epilepsia sa deje v mnohých ľuďoch a nezasahuje do svojho plodného a plnohodnotného života. Predpoklady pre to sú pravidelné návštevy lekára, ako aj súlad s nasledujúcimi schôdzkami a režimami.

Na záver poskytujeme sedem základných pravidiel, ktoré prispievajú k tomu, aby sa zabránilo a uľahčili tok útokov: \\ t

Ø Povinné pravidelné návštevy svojho navštevujúceho lekára;

Ø Neustále udržiavanie kalendára útokov;

Ø Pravidelný príjem liekov;

Ø Dostatočný spánok;

Ø Vyhnúť sa užívaniu alkoholu;

Ø Vyhnúť sa pobytu pri jasných blikajúcich svetelných zdrojoch;

Bibliografia

1.Vartanyan m.e. Biologická psychiatria. Genetika duševných ochorení. M.: Znalosti, 1983.

2. Galine Romansko duševné choroby [elektronický zdroj]. - Prístupový režim http://www.ill.ru/news. Umenie. SHTML? C_ASTLE \u003d 3083. (Dátum manipulácie: 03/03/2015)

Generáli Vasily Olegovich; [Miesto ochrany: ROS. Štát med. un-t]. - Moskva, 2010. - 44 s.

Lisitsyn Yu.P. História medicíny: Učebnica pre študentov lekárskej univerzity / yu.p. Lisitsyn. - 2. ed., Pereerab. a pridať. - Moskva: GOOTAR MEDIA, 2008. - 393 C.: IL., Port., Fax; 22 cm.

Medicína, 1987. - 336 c.: IL. - (Štúdie. Lit. Pre študentov medu. Škola)

Populárna lekárska encyklopédia. M.: Sovietska encyklopédia, 1987. - 704 c.: IL.

Príručka z Feldscher. MN: Bielorusko, 1983. - 656 s

Doktor sám: Rodinná encyklopédia. MN: Bielorusko, 1994. - 383

Príručka z Feldscher. M.: Liek, 1975. - 664 s

UMANSKY K.G. Neuropatológia pre všetkých. M.: Znalosti, 1985. - 176c.

Kharchuk S.M., Molchanov D.A., "Liečba epilepsie na zásadách liekov založenej na dôkazoch", "Zdravie Ukrajiny", 23/1 12.2006

Epilepsia a štrukturálne škody na mozgu: Abstrakt dizertačnej práce na stupni lekárskeho lekárskeho vied: 01/14/11 / Generáli Vasily Olegovich; [Miesto ochrany: ROS. Štát med. UN-T]. - Moskva, 2010. - 44 s.

Encyklopédia mladej ženy. MN: Bielorusko, 1989. - 480 p.

Doučovanie

Potrebujete pomôcť študovať, aké jazykové témy?

Naši špecialisti budú informovať alebo mať doučovacie služby pre tému záujem.
Poslať žiadosť S témou práve teraz dozvedieť o možnosti prijatia konzultácií.

Doktor lekárskych vied, profesor,
Doktor najvyššej kategórie, Psychiater

Úvod

Epidemiologické štúdie ukazujú, že epilepsia predstavuje jednu z najčastejších neurologických ochorení s určitými duševnými poruchami. Ako je známe, v epidemiológii sú dve kardinálové ukazovatele: výskyt a bolestivosť (prevalencia). Pod incidenciou je obvyklé pochopiť počet novo chorých pacientov s jedným alebo iným ochorením počas roka. Výskyt epilepsie v európskych krajinách a Spojených štátoch je približne 40-70 prípadov na 100 000 obyvateľov, (máj, Pfäfflin, 2000), zatiaľ čo v rozvojových krajinách je výskyt oveľa vyšší (Sander a Shorvon, 1996, Wolf, 2003) . Zaujímavé je, že výskyt epilepsie u mužov, najmä v staršom a neskorom veku nad takým u žien (Wolf, 2003). Zásadne je, že výskyt epilepsie demonštruje jasnú závislosť na veku.

Tak, v prvých štyroch rokoch života, výskyt epilepsie v 30. rokoch 20. storočia v jednom zo zahraničných západných štúdií bol asi 100 prípadov na 100 000, potom v rozsahu 15 až 40 rokov, výskyt Bolo pozorovaných až 30 na 100 000 a po 50 extrakcii chorobnosti (Hauser et al., 1993).
Prevalencia (bolestivosť) epilepsie je 0,5-1% celkovej populácie (M.YA. KISSIN, 2003). V niektorých zahraničných epidemiologických štúdiách sa zistilo, že index tzv. Kumulatívnej prevalencie epilepsie je 3,1% vo veku od 80. rokov. Inými slovami, ak celá populácia žila vo veku 80 rokov, Epilepsia by mohla vzniknúť počas celého života 31 ľudí z každej tisíc populácie (LEPPIK, 2001). Ak beriete do úvahy epilepsia, ale konvulzívne záchvaty, potom sadzba kumulatívnej prevalencie pre nich je už 11%, t.j. Epileptické záchvaty môžu vzniknúť počas celej životnosti 110 ľudí z tisíc obyvateľov. V krajinách CIS trpí epilepsiou asi 2,5 milióna ľudí. V Európe je prevalencia epilepsie 1,5% a 6 miliónov ľudí trpí v absolútnych číslach (M.YA. KISSIN, 2003). Všetky vyššie uvedené ukazuje význam štúdie a včasnej detekcie a čo je najdôležitejšie, liečba pacientov s epilepsímou.

V našej krajine, as, vo väčšine iných krajín sveta, lekári dvoch špecialít boli zapojení do diagnózy a liečby epilepsie - neuropatológov a psychiatrov. Neexistuje jasná demarkačná línia v oblasti úloh na udržanie pacientov s epilepsiou medzi neurológmi a psychiatrickými. V súlade s tradíciami, ktoré sú charakteristické pre domácu zdravotnú starostlivosť, sa však predpokladá, že "objem" v pláne diagnostiky, terapie a sociodrabatiká s pacientmi s epilepsiou. Je to spôsobené duševnými problémami, ktoré vznikajú u pacientov s epilepsímou. Zahŕňajú totožnosť pacientov špecifických pre epilepsiu spojenú s jednoznačnou defektou, afektívnymi poruchami a v skutočnosti takzvaná epileptická psychóza (V.V. Kalinin, 2003). Spolu s týmto by malo byť uvedené na rôznych psychopatologických javoch, ktoré vznikajú v jednoduchých čiastkových záchvatoch s časálnou epilepsiou, ktoré sú tiež dôležitejšie pre psychiatrov. Na základe toho sa stáva jasné, aké dôležité je úloha psychiatrov včasná diagnóza duševných porúch a ich primeranej liečby u pacientov s epilepsiou.

Indikácie a kontraindikácie na použitie metódy.
Indikácie:
1. Všetky formy epilepsie podľa medzinárodnej klasifikácie epilepov a epileptických syndrómov.
2. Poruchy duševného hranolového spektra u pacientov s epilepsiou v súlade s diagnostickými kritériami ICD-10.
3. Psychotické poruchy psychotickej hladiny u pacientov s epilepsiou v súlade s diagnostickými kritériami ICD-10.

Kontraindikácie na aplikáciu metódy:
Duševné poruchy neepileptickej genesis

Materiál Metóda:
Ak chcete použiť metódu, mali by sa použiť nasledujúce anti-wurals a psychotropné lieky:

	Názov lieku	Lieky. formulár		Evidenčné číslo
	Depakin-Chrono.			P № 013004 / 01-2001
	Depakin Entek			P-8-242 №007244
	Tehretol			P №02130/01-2000
	Tegretol cr			P №012082 / 01-2000
	Topamax			№ 011415/01-1999
	Lamiktal			№002568 / 27.07.92 PPR
	Klonazepam			№2702/12.07.94
	Suchý			№007331/30.09.96
	Fenobarbital
				P-8-242 №008799
				P №911301 / 01-1999
	Fluloksetin.
	Séra
	Citalopram
	Rispolept.
	Zucopentixol		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
	Quetiapín		25 mg, 100 mg, \\ t

Opis metódy

Osobné charakteristiky pacientov s epilepsímou.

Je známe, že existuje úzky vzťah medzi zmenou človeka a demenciou v epilepsie. Zároveň silnejšie ako zmeny identity v type Enehetichness, v chápaní Mauz, čím výraznejší stupeň stupnice legálne očakáva. Charakteristické zmeny sú všeobecne zásadné pre rozvoj intelektuálneho poklesu. Zároveň, patologická zmena osobnosti v epilepsii najprv neovplyvňuje jadro charakteru vôbec a epileptický proces najprv mení formálny tok mentálnych procesov, skúseností a ambícií, spôsobov expresie, reakcií a správanie v smere ich spomalenia, tendencie k džemu a zábavu. V tejto súvislosti sa predpokladá, že pacienti s epilepsiou existujú rovnakú rôznorodosť a bohatstvo variantov predčasnej osobnosti, ako aj na zdravých tvárí. Možno predpokladať, že zmeny osobnosti ich vzhľadu sú povinné pridať. Zároveň to odporuje pozornosť starej francúzskej psychiatri o možnosti existencie takýchto osobných zmien v jednotlivci, ktoré nikdy nemali záchvaty vôbec. Pre takéto štáty sa zaviedol pojem "Epilepsia Larvata", t.j. Skrytá epilepsia. Takýto rozpor možno vysvetliť skutočnosťou, že takzvané zmeny osobnosti v epilepsie nie sú výsadou tejto choroby a môžu sa vyskytnúť aj s inými patologickými stavmi a spôsobmi organickej genesis.

Spomalenie všetkých mentálnych procesov a tendenciu vyhorenia a viskozity u pacientov s epilepsiou spôsobuje ťažkosti pri hromadení nových skúseností, zníženie kombinačných schopností a zhoršení reprodukcie predtým získaných informácií. Na druhej strane by sa malo uviesť na tendenciu brutálnych a agresívnych pomôcok, ktorý bol predtým záväzný k zvýšeniu podráždenia. Takéto osobné znaky, ktoré boli opísané v psychiatrickej literatúre minulých rokov nazývané "ENECHETICKTICKÁ ÚSTAV", "Glyrucheridy", "IKSOID Charakter" (VV Kalinin, 2004), viesť k zníženiu produktivity a ako choroba Odolné Lows Vyššie mentálne funkcie, t.j. Rozvoj demencie. Ako uviedol Schorsch (1960), epileptická demencia spočíva v progresívnom oslabení kognitívnych schopností a zapamätania, pri zvyšovaní hroznosti rozsudkov. Pre neho je tiež charakteristické pre neschopnosť rozlíšiť významnú od nevýznamnej, neschopnosti syntetických zovšeobecní a nedorozumenie solí vtipov. V záverečných štádiách ochorenia sa vytvára monotónnosť melódie reči a narušenie reči.

Pokusy o štúdium znakov osobnej typológie, v závislosti od formy epilepsie, boli už prijaté v polovici 20. storočia. Takže po Janži je obvyklé, že je zvyknutý proti typom zmeny osobnosti v primárnej generalizácii a na časovej epilepsii. V rovnakej dobe, prvá je tzv Kontrola, porušovanie predpisov lekára, Anosognosia, túžba jesť alkohol a tendenciu deviantné a delikventné správanie. Tí istí pacienti sa vyznačujú výraznou vymazateľnosťou, dostatočne živej mysle, ľahká emocionálna rýchla náladu, nedostatok sebavedomia so zníženou sebavedomou. Pre tento typ osobných zmien je vhodný označenie "Dospelé dieťa" navrhované Tellenbach.

Je nevyhnutné, aby sa označené funkcie osobnosti zhodovali s tými u pacientov s tzv. Juvenilnou myoklonickou epilepsiou. Tieto pripomienky nie sú rozdelené všetkými autormi, pretože získané regulárnosti môžu byť vysvetlené tak, že charakter epileptického procesu, koľko vplyvu dospievania.

Zároveň je tento typ pacienta opakom pacientov s epilepsímou spať. Ten je typ časovej epilepsie (VE). Vyznačuje sa zmenami osobností vo forme egocentrizmu, arogancie, hypochondriázy, petrolosti na pozadí viskozity a tesnosti myslenia a ovplyvnenia, okolností a pedantky.
Tento syndróm je obraz oproti stavu vyplývajúcemu z Kluver-Bucyho syndrómu (CBS) získaného v experimente pri odstraňovaní časových frakcií mozgu u zvierat. CBS sa vyznačuje trvalým výskumným správaním, zvýšenou sexuálnou aktiváciou a poklesom agresivity.

V anglo-americkej epilepológii, po Waxman S. a Geschwind N. Je to obvyklé prideliť skupinu známok zmenených, ale nie patologických správania, ktoré je spojené s my. Táto skupina javov zahŕňa zlepšenie emócií, okolnosť, zvýšená religiozita, zníženie sexuálnej aktivity a hypergrafu. Tieto funkcie osobnosti sa nazývali "interycal behaviorálne syndróm". Následne bol založený na tento syndróm v psychiatrickej literatúre zakorenený syndróm Gastaut-Geshwind (Kalinin VV 2004).

Je nevyhnutné, aby sa v závislosti od strany zamerania epileptickej aktivity pozorovali určité rozdiely v osobných charakteristikách pacientov v časových frakciách. Takže, u pacientov s pravostranným časovým zameraním, existujú viac emocionálnych osobných funkcií a túžby predkladať odchýlky vo výhodnom svetle (poľština jeho obraz). Naopak, u pacientov s ľavostranným časovým zameraním - ideologickými (duševnými) charakteristík sú výraznejšie so simultánnou túžbou zosobniť ich správanie v porovnaní s odhadmi pozorovateľov tretích strán. Spolu s týmto je dôležité, aby sa s pravostranným zameraním, priestorová ľavostranná agnosia vyskytuje, as s osilným zameraním - častejšie depresívne symptómy. Zároveň, revízorský priestorový agnosia zodpovedá túžbe poľštine a depresia je tendencia k disketu ich správania.

Mnoho intelektuálnej chýb.
Pre pacientov s epilepsiou je charakterizovaná široká škála intelektuálnych schopností - z mentálneho oneskorenia na vysokú úroveň inteligencie. Preto meranie IQ skôr dáva najobecnejším myšlienky o inteligencii, na úroveň, ktorej množstvo faktorov môže ovplyvniť úroveň faktorov, ako je typ a frekvencia záchvatov, veku epilepsie debut, závažnosť Epilepsia, hĺbka poškodenia mozgu, dedičnosti, antiepileptické lieky (AEP) a úroveň vzdelania.

Skutočnosť, že ukazovatele IQ u pacientov s epilepsiou zostávajú na konštantnej úrovni, ale podliehajú fluktuáciám v čase.

Zvláštnym záujmom je otázka rozdielov v ukazovateľoch verbálneho a vykonávacieho podtypu IQ v súvislosti s lateralizáciou mozgových funkcií. V tejto súvislosti možno predpokladať, že by sa mali očakávať, že pacienti s epilepsiou s ľavostranným krbom alebo poškodením zníženie indikátora verbálneho IQ, zatiaľ čo pacienti s pravostranným zameraním - pokles výkonu výkonu IQ. Na tento účel boli Wechsler testy široko používané na vyhodnotenie verbálnych aj vykonávacích funkcií u pacientov s časálnou epilepsiou. Získané výsledky sa však nelíšia v stálosti.

Poranenia mozgu spôsobené kvapkami počas generalizovaných záchvatov môžu znížiť úroveň inteligencie. V tejto súvislosti si zaslúžili klasické pozorovania Stauder (1938). Podľa nich počet plnených záchvatov rozhodne predurčuje stupeň demencie. To sa zrejmé asi 10 rokov po začiatku ochorenia. Je nevyhnutné, aby u pacientov, ktorí podstúpili viac ako 100 nasadených kŕčov, môže byť uvedený vývojom demencie v 94% prípadov, zatiaľ čo pacienti s menším počtom záchvatov v histórii, slabo tvarované len na 17,6% osôb (Stauder, 1938).

To zodpovedá modernejším údajom. Súčasne, ako hlavné faktory, ktoré majú vplyv na vytvorenie intelektuálnej chyby a demencie, ukazovatele prevedených záchvatov pred začiatkom liečby, počet záchvatov na obdobie života, alebo počet rokov so záchvatmi. Vo všeobecnosti možno zvážiť, že závažnosť viac-inteligentného redukcie koreluje s počtom rokov prítomnosťou záchvatov. Pre sekundárne všeobecné záchvaty je teda štatisticky významné spojenie s hĺbkou intelektuálnej chyby. V tomto prípade sa defekt vyvíja v prípade najmenej 100 tonicko-klonických záchvatov počas života, čo potvrdzuje vyššie uvedené pripomienky Stauder (1938).

Bolo zistené, že u pacientov, ktorí sa podarilo úplne potlačiť záchvaty s drogami a dosahujú remisiu, zvýšenie úrovne IQ sa pozoruje. Na druhej strane, s formami epilepsie, odolné voči AEP, sú pozorované nižšie indikátory IQ. To znamená záver o potrebe neúprosnej a dlhotrvajúcej antiepileptickej terapie.

Zistilo sa, že úroveň inteligencie môže odmietnuť aspoň 15% v porovnaní so zdravými osobami v prípade prítomnosti epileptického stavu v histórii, čo je v súlade s vyššie uvedenými údajmi.

Na druhej strane, pre komplexné čiastkové záchvaty, nebol takýto vzor pre časovú epilepsiu. V súvislosti s nimi sa ukázalo, že pre výskyt chyby a demencie záleží na to, že nie je celkový počet z nich, a takzvané "časové okno" indikátor, počas ktorého sa môžete spoľahnúť na obnovu kognitívnych procesov. Naopak, keď je indikátor prekročený, sa rozvíjajú ireverzibilné intelektuálne jedinečné zmeny. V niektorých štúdiách sa teda nezvratné zmeny našli za 5 rokov neustáleho výskytu zložitých čiastkových záchvatov, hoci vo väčšine iných diel je tento ukazovateľ najmenej 20 rokov (Kalinin V.V., 2004).

Existujú však aj iné pozorovania. Takže, existuje príklad vytvorenia vyslovenej demencie po jedinej sérii záchvatov, ako aj prípady tvorby demencie v dôsledku niekoľkých a potratných záchvatov. Predpokladá sa, že je to zvlášť charakteristické pre detský mozog, ktorý je obzvlášť citlivý na hypoxiu a edém vyplývajúce zo záchvatov. To je susedí s týmto problémom spojeným s vývojom ťažkej demencie v detstve v dôsledku encefalopatie počas syndrómu Lennox-Gastaut.

Porovnanie úrovne inteligencie v géne a symptomatickej epilepsii ukazuje, že medzi deťmi so symptomatickou formou epilepsie mentálne retardované, oveľa viac (asi 3-4 krát) ako v idiopatickej epilepsii. Všetko opäť zdôrazňuje, že je dôležitosť dlhodobej antikonvulzujúcej liečby.

Antipetileptické prípravky a multi-inteligentný defekt.
Vplyv AEP o závažnosti multi-intelektuálnej chyby je veľký nezávislý problém, ktorý v tomto návode nemožno uvažovať. V štúdii tradičného AEP sa zistilo, že fenobarbital vedie častejšie, aby vyslovili kognitívne poruchy ako iné lieky. Súčasne sa vyskytne inhibícia psychomotorora, schopnosť koncentrovať pozornosť je znížená na asimiláciu nového materiálu, pamäť je narušená a indikátor IQ sa znižuje.
Fenytoín (difenín), karbamazepín a dutiny tiež vedú k podobným vedľajším účinkom, hoci ich závažnosť je omnoho menšia ako v prípade použitia fenobarbital. Údaje o záchrannej toxicite týchto liekov vo všeobecnosti nenesú trvalý charakter. To im umožňuje, aby boli považované za výhodné v porovnaní s barbiturátmi, hoci nie je jasné, ktoré z týchto troch týchto liekov je najviac neškodné.

Relatívne málo je známe o toxicite správania nového AEP, najmä takých liekov, ako je Felbamat, Lookinjan, Gabapentín, Tiagabín, Vigabatrín a Topiramat. Bolo zistené, že AEP novej generácie vo všeobecnosti nemá negatívny vplyv na tok kognitívnych procesov.

Kognitívne porušenia uvedené v malom počte práce u pacientov v prípade používania topiramátu, podľa nášho názoru, nemožno vysvetliť výlučne vplyvom tohto lieku, pretože sa použil v spôsobe ďalších finančných prostriedkov do hlavného AEP . Je zrejmé, že v takýchto prípadoch je potrebné vziať do úvahy farmakokinetickú interakciu medzi všetkými AEP, ktoré nepochybne komplikuje problém štúdia kognitívnych porušení v závislosti od typu použitého AEP.
Vlastná skúsenosť s dlhodobou terapiou Topamax rôznych foriem epilepsie s rôznymi stupňami multi-intelektuálneho poklesu ukazuje, že ako dlhodobé použitie mnohé explicitné procesy normalizujú pacientov. Tieto obavy, predovšetkým pacienti s časžnou epilepsiou (zdravotníckou jednotkou), pre ktoré sú charakteristické výrazné porušenie autobiografickej pamäte.

Tu by ste tiež mali poukázať na možnosť nejakého spomalenia v asociatívnych procesoch (zníženie plynulosti reči) na samom začiatku používania topiramátu v spôsobe neprimeraného rýchleho zvýšenia dávok. Zásadne je, že tieto poruchy boli ďalej vyrovnané ako liek ďalej.

Pred prechodom na otázku duševných porúch v epilepsie by sa malo zdôrazniť, že v modernej epilepológii bola tradícia zvážiť všetky tieto poruchy (depresia, psychóza) v závislosti od času ich vzhľadu vo vzťahu k sekciám (Barry et al , 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; KANEMOTO, 2002; KANNER, 2004). V súlade s týmto pravidlom sú izolované víchálne (pred- a poštové), ortalové a interiktívne poruchy.

Pre-Tytálové duševné poruchy sa vyskytujú bezprostredne pred záchvabou a skutočne k nej.
Pozitívne poruchy, naopak, nasledujú po záchvatoch. Vynikajú, zvyčajne 12-120 hodín po posledných moriach a sú charakterizované vysokou afektívnou nábojou a trvaním nepresahujúcou od niekoľkých hodín do 3-4 týždňov.

Ictal Duševné poruchy by sa mali považovať za psychický ekvivalent paroxysms, zatiaľ čo pracovné duševné poruchy vznikajú na pozadí jasného vedomia po dlhom čase po záchvatoch a nezávisia od nich. Zvážte samostatne afektívne a psychotické poruchy v súlade s navrhovaným systémom.

Afektívne poruchy.
Afektívne poruchy sú takmer základným významom medzi celú škálu mentálnej patológie u pacientov s epilepsiou. Zahŕňajú depresívne, rušivé, paniky, fobické poruchy a obsedantné kompulzívne skúsenosti. To je vysvetlené ich vysokou frekvenciou pacientov s epilepsiou. Zistilo sa najmä, že podiel depresívnych štátov u pacientov s epilepsímou je najmenej 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Porovnanie frekvencie výskytu vhodných depresívnych porúch u pacientov s epilepsiou a celkovou populáciou ukazuje, že v prvom stretávajú asi 10 krát častejšie (Barry et al., 2001).

Medzi hlavné dôvody rozvoja afektívnych porúch, sa rozlišujú reaktívne aj neurobiologické faktory. Predpokladá sa skôr v epilepológii, z hľadiska preventívnej hodnoty prúdových mechanizmov v genéze depresívnych symptómov (A.I. Boldyrev, 1999). Tento prístup dnes nestratil svoju hodnotu. V tejto súvislosti zvážte dôležitosť psychosociálnych charakteristík v živote epilepsie pacientov (Kapiitany et al., 2001; Wolf, 2003). Medzi nimi, predovšetkým faktory stigmy a sociálnej diskriminácie sa rozlišujú, čo často vedú k strate práce a rodine u pacientov. Spolu s týmto, pôvod afektívnych symptómov je pripojený k mechanizmom "vyškolenej bezmocnosti", ktorá je založená na strachu z straty rodiny alebo práce z dôvodu choroby. To vedie k zníženiu sociálnej aktivity, pápežie práce a v konečnom dôsledku depresie (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

V posledných 10-15 rokoch sa predpokladá, že hlavná úloha v pôvode afektívnych symptómov, nie toľko psychoterakcie, koľko neurobiologických mechanizmov sa hrá. V tejto súvislosti je presvedčivé, že pre vznik depresívnych symptómov určité druhy záchvatov (komplexné čiastočné), určitú lokalizáciu zamerania epileptickej aktivity (najmä v stredných oddeleniach časového zdieľania mozgu), lateralizácia Zameranie (hlavne na ľavej strane), vysoká frekvencia útokov, trvanie choroby a včasného veku nástupu choroby (Kapiitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
V prospech preventívnej hodnoty biologických faktorov pre výskyt afektívnych symptómov v epilepsie, skutočnosť, že s inými závažnými neurologickými ochoreniami vznikajú depresívne poruchy oveľa menej ako pri epilepsii (MENDEZO ET., 1986, Kapitany et al., 2001).

Nakoniec nie je možné vziať do úvahy hodnoty povahy prípravkov, ktoré sa používajú na dlhodobú antikonvulzívnu liečbu. V tejto súvislosti sa zistilo, že dlhodobé zaobchádzanie s barbiturátmi a fenytínu (difenom) vedie k rozvoju depresívnych stavov (Kapiitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Ictal afektívne poruchy sú charakterizované najmä úzkosťou, strachom alebo panikou, menej často depresie a mánia. Dátové javy by sa mali považovať za klinický prejav jednoduchých čiastkových záchvatov (aura), alebo ako počiatočná fáza zložitých čiastkových záchvatov. ICTAL Afektívne poruchy sa vyskytujú spravidla s fyziotemogovou (časovou paleorickou) epilepsiou. Je dôležité, aby psychopatologické príznaky mali najmenej 25% všetkých AUR (bežné čiastkové záchvaty), medzi ktorými 60% predstavuje príznaky vplyvu strachu a paniky a 20% na symptómy depresie (Williams, 1956; Kanner, Kusniecie, 2001; Kanner, 2004).

Presná diagnóza epilepsie sa vyskytuje vo forme jednoduchých čiastkových záchvatov s obrazom panickej poruchy predstavuje diagnostické ťažkosti. V praktických podmienkach je možné ľahko inštalovať presnú diagnózu epilepsie po vzniku generalizovaných tonicko-klonických záchvatov. Avšak analýza trvania idiotovej paniky v rámci temnej epilepsii ukazuje, že trvanie paniky takmer nikdy nepresahuje 30 sekúnd, zatiaľ čo s panickou poruchou sa môže dosiahnuť až do pol hodiny. Panika sa vyznačuje stereotypným obrazom a vychádza z akéhokoľvek spojenia s predchádzajúcimi udalosťami. Spolu s týmto by malo byť uvedené pre možnosť zmätkových javov rôznych dĺžky trvania a automatizácie, ktorej závažnosť sa vo veľkej miere líši od nízkej intenzity. Intenzita panika skúseností zriedka dosahuje vysokú intenzitu, ako je pozorovaná s panickou poruchou (Kanner, 2004).

Naopak, trvanie atraktívnych záchvatov paniky je najmenej 15-20 minút a môže dosiahnuť až niekoľko hodín. Vo svojich fenomenologických prejavách sa panika intercotal útoky líšia od panickej poruchy, ktorá sa vyskytuje u pacientov bez epilepsie. Zároveň môže zmysel strachu alebo paniky dosiahnuť extrémne vysokú intenzitu a je spojená s množstvom vegetatívnych symptómov (tachykardia, výrazné potenie, tremor, respiračné poruchy). Zároveň však vedomie zostáva, a neexistujú žiadne zmätokové javy, pretože sa deje s komplexnými čiastkovými záchvatmi.

Chybná diagnóza panickej poruchy u pacientov s epilepsiou s ordulovanou panikou môže byť čiastočne spôsobená absenciou epilepsie špecifických epilepsie v EEG počas jednoduchých čiastkových záchvatov u pacientov s fyzioterálnou epilepsiou (Kanner, 2004).

Treba pripomenúť, že intercotal panika útoky, ktoré sú pozorované u 25% pacientov s epilepsiou u pacientov s orkoul panike (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Okrem toho je prítomnosť pozitívneho postihnutia strachu a paniky prediktorom pre rozvoj záchvatov paniky av dochádzačovom období (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Veľmi často sa intercotal symptómy úzkosti kombinujú s primeranými výkovkami. V tomto ohľade môžeme hovoriť aspoň dva typy afektívnej patológie u pacientov s epilepsímou: o poruche, podobne ako dilimáciu a depresiu, dosahuje hĺbky veľkej depresívnej epizódy.

Keď porucha, ako je dilimácia, príznaky chronickej podráždenosti, neznášanlivosť na frustráciu a afektívnu likvidnosť. Niektorí autori v tomto kontexte radšej hovoria o "interiktálnej dysforickej poruche" (Blumer, Altictal Dysforic, 1998), hoci príznaky dysfory, z nášho pohľadu, je oveľa ťažšie a nemôžu byť znížené len na podráždenosť a neznášanlivosť frustrácie.

Autori odkazujú na pripomienky KRAEPELINU (1923). Podľa týchto pozorovaní, dysfórsté epizódy zahŕňajú nepriateľský vplyv, podráždenosť, úzkosť, bolesť hlavy, nespavosť, menej často epizódami eufórie. Dysfóriá sa vyznačuje rýchlym štartom a zmiznutím, zreteľný trend smerom k opakovateľnosti a rovnakým typom psychopatologického obrazu. Je dôležité, aby sa zachovalo vedomie v dysforidoch. Trvanie epizód dysformu sa líši od niekoľkých hodín do niekoľkých mesiacov, ale najčastejšie nepresahuje 2 dni (Blumer, 2002).

Z nášho pohľadu by dysfória nemala byť rovnaká ako depresívna epizóda dokonca hlbokého stupňa u pacientov s epilepsímou, pretože medzi týmito dvoma starými fenomenologickými rozdielmi medzi týmito dvoma štátmi, ktoré vám umožní proti dysformu na depresívny vplyv.
V štruktúre jednoduchej depresie je teda vplyv životne dôležitých túžiacich s výraznou intrapaubitívnou orientáciou (myšlienka sebahodnotenia a sebaúcty) prevláda a ekologické bludy vyplývajúce z nich. Naopak, dysfória má oveľa zložitejšiu štruktúru. Hlavným rysom dysforských vplyvov je prvky nespokojnosti, obťažovania, znechutí, podráždenia, smútku, omnobility (pre celý svet) a divoký (proti všetkým). Pre dysformu je extrapunitívna orientácia skúseností pacienta charakteristická (Scharfetter, 2002).
Okrem dysfory u pacientov s epilepsiou v intercompal období, zvyčajne mnoho rokov po ukončení záchvatov, afektívne poruchy sa vyvíjajú, čo v ich fenomenologických vlastnostiach sa prakticky nelíšia od obrazu endogénnej depresie. V tomto prípade je diagnóza organickej afektívnej poruchy vyplývajúcej z epilepsie (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003) je legitímny.
Pôvod takýchto javov je prijatý na komunikáciu s vývojom brzdových procesov v mozgu u pacientov s epilepsiou v stave remisie. Takéto brzdové procesy sa predpokladá, že podobné brzdové procesy sú prirodzeným dôsledkom predchádzajúceho mnohých rokov excitačných procesov a vznikajú v dôsledku dobrého účinku antiepileptickej terapie (Wolf, 2003).
Problém organických depresie endoftovej štruktúry (nielen v súvislosti s epilepsiou) sa vo všeobecnosti venuje veľkej pozornosti v poslednom desaťročí
(Kapiitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). V tomto ohľade sa zdôrazňuje, že v rámci organickej afektívnej poruchy (OAR) nie je potrebné pochopiť depresívne reakcie alebo depresívne hodnotenie závažného somatického ochorenia, ako aj ich dôsledky. NIE JE NEDOSTATOČNÝ AAR na pochopenie nešpecifických porúch v afektívnej sfére a desekte. Naopak, ide o poruchu, ktorá vznikla v podmienkach overeného organického (somatického) ochorenia a fenomenologicky nerozoznateľného od endogénnej (anorganickej) afektívnej poruchy. V tejto súvislosti niektorí autori vo všeobecnosti hovoria o "psychoorganickej melanchólii" alebo "psychoorganic mania" (Marneros, 2004).
Obraz organickej afektívnej poruchy (depresie) u pacientov s epilepssiou sa nelíši od klasickej endogénnej depresie. V týchto prípadoch sa na poprednom mieste objavuje pomerne viditeľný prašný vplyv s dôležitými zložkami a dennými výkyvmi. Na pozadí depresívnych vplyvov existujú charakteristické depresívne stavy sebahodnotenia a sebadôvery s jasnou intrapunitívnou orientáciou. Je základom toho, že približne polovica pacientov skutočnosť, že prítomnosť epilepsie nedostane žiadny riadny zvuk a interpretáciu v štruktúrach skúseností. Pacienti súhlasia s diagnózou epilepsie, ale tento malý je s nimi spojený s reálnou depresívnou epizódou. Naopak, hlavnou vecou je, že sú zdôraznené v rozhovore s lekárom - to je prítomnosť tohto depresívneho stavu. Z nášho pohľadu to opäť naznačuje, že na prepojenie vývoja takýchto závažných depresie výlučne s psychogénnymi skúsenosťami nebude legitímne. Je zrejmé, že sú založené na niektorých iných neurobiologických vzoroch.
V rámci mnohostranného problému organickej depresie v epilepsie nie je možné prideliť viac súkromného problému - samovražedné správanie u pacientov s epilepsímou.
Treba tu zdôrazniť, že frekvencia samovražedných pokusov u pacientov s epilepsímou je asi 4-5 krát vyššia ako v celkovej populácii. Ak berieme do úvahy výlučne pacientov s časovou epilepsiou, potom v týchto prípadoch bude frekvencia samovrážd ďalej presiahnuť v celkovej populácii už na 25-30 krát (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Zvieratá analýza dlhopisov medzi závažnosťou organickej afektívnej poruchy a samovražednej pripravenosti ukázala prítomnosť korelácie medzi týmito parametrami. Zároveň sa ukázalo, že toto spojenie je do značnej miery charakteristické pre ženskú epilepsiu, nie muži (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). V tejto súvislosti sa zistilo, že riziko samovražedného pokusu u pacientov s epilepsímou žien v prítomnosti sprievodnej organickej depresie je približne 5-krát vyššia ako u žien s epilepsiou bez depresívnych symptómov. Na druhej strane riziko samovražedného správania u mužov v prítomnosti depresie je len dvakrát tak vysoké ako muži s epilepsímou, ale bez depresie. To naznačuje, že takýto štýl správania u pacientov s epilepsímou, spojený s pokusom o samovraždu kvôli sprievodnej depresii je skôr archatický spôsob riešenia problémov. V prospech tohto práva V.A. hovorí Geodakian (1993) o trópike starého v evolučnom postoji k ženskému pohlaviu a mladým - mužovi.
Liečba depresívnych stavov v rámci organickej afektívnej poruchy v epilepsie by sa mala uskutočniť s použitím antidepresív. Zároveň sa musia dodržiavať tieto pravidlá (Barry et al., 2001):
1. Depresia terapia by mala byť vykonaná bez prerušenia AEP;
2. Je potrebné priradiť antidepresíva, ktoré neznižujú prahovú hodnotu konvulzívnej činnosti;
3. Výhodné inhibítory serotonínového reverzného záchvatu;
4. Medzi APEP by sa malo vyhnúť vymenovaniu fenobarbital, väzenia (hexamidín), Vigabatrina, Valporatov, Tiagababina a Gabapentina;
5. Medzi AEP sa odporúča, aby používanie topiramátu a looki

6. Farmakokinetické interakcie AEP a antidepresív sa majú brať do úvahy.
Pri výbere konkrétneho antidepresív, je potrebné vziať do úvahy, po prvé, pretože liek ovplyvňuje prahovú hodnotu konvulzívnej pripravenosti a po druhé, ako interakcia s AEP.
Antidepresíva tricyklické štruktúry (imipramín, klomipramín, maprotilin) \u200b\u200bmajú najväčšiu konvulzívnu pripravenosť (bezproblémový účinok). Všetky uvedené prípravky spôsobujú konvulzívne záchvaty u 0,3-15% pacientov. Na druhej strane, antidepresíva zo skupiny inhibítorov inverznej záchvaty serotonínu (SSRS) sú oveľa menej bežné pre podobné vedľajšie účinky (s výnimkou cytalopramu, v súvislosti s ktorými existujú protichodné údaje).
S odkazom na farmakokinetickú interakciu by sa mali zohľadniť nižšie uvedené odporúčania. (Barry et al., 2001):
1. Farmakokinetické interakcie medzi AEP a antidepresívami sa uskutočňujú v systéme Hepatálnym enzýmom SR-450.
2. Fenobarbital, fenyloid (difenín) a karbamazepín vedú k zníženiu koncentrácie PBX a SSIRS v dôsledku indukcie izaenzýmu 2D6.
3. Sires, naopak, vedú k zvýšeniu koncentrácie AEP.
4. Fluoxetín najčastejšie zvyšuje koncentráciu karbamazepínu a fenytoínu (difenín).
5. Treba sa vyhnúť vymenovaniu AEP s fluoxetínom.
6. Prípravky z prvého výberu medzi SSIRS sú paroxetín, sertalin, feven a cytalopram.
Zároveň, musíte si spomenúť na proxulistický efekt cytalopramu, ktorý sa uplatňuje s opatrnosťou. Všeobecne možno 20-40 mg / deň paroxetínu, 50-100 mg sertralínu, 50-100 mg FEVEN, 100-150 mg klamramínu sa môže odporučiť na liečenie depresie. Vlastné klinické údaje ukazujú, že prítomnosť v štruktúre depresívneho stavu v epilepsii obsedantno-fobic skúseností je indikátorom ako celok, priaznivý účinok účinku.
Epileptická psychóza.
Problém epileptickej psychózy, alebo presnejšie, psychózy vyplývajúce z pacientov s epilepsiou nedostali konečné rozhodnutie napriek mnohým štúdiám na tomto probléme mnoho desaťročí.
Je to spôsobené nedostatkom jednotných myšlienok o patogenéze týchto štátov a absencia jednej klasifikácie týchto psychózy. Bez prehĺbenia v takom zložitom probléme by sa malo zdôrazniť, že teraz je obvyklé zvážiť všetku epileptickú psychózu v závislosti od času ich vzhľadu vo vzťahu k sekciám. To vám umožní samostatne hovoriť o ICTAL, Periktálnej a intercotalovej psychóze.
Takzvané iCTAL psychosites Väčšina autorov sa považuje za klinickú raritu. Pokiaľ ide o nich, nie sú žiadne overené klinické pozorovania, presnejšie, presnejšie, nesú fragmentárne jednotky, ktorá ich neumožňuje extrapolovať na celú populáciu epilepsie pacientov. Je však obvyklé, že sa domnieva, že obraz takejto psychózy je charakterizovaný paranoidnou štruktúrou s halucinačnými javmi (vizuálnym aj sluchovým). Predpokladá sa, že rozvoj takejto psychózy súvisí s primárnymi generalizovanými záchvatmi vo forme absanzov, ktoré vznikajú v relatívne neskorom veku, alebo so štatútom komplexných čiastkových záchvatov (Markand, et al., 1978; Trimble, 1982). Posledná pozícia sa zdá byť legitímne.
Pozitívne a chronické poštové psychózy sú oveľa dôležitejšie, pretože s ich vzhľadom, rôzne diagnostické pochybnosti vznikajú u pacientov s epilepsiou. To je, primárne kvôli tomu, že obraz takejto psychózy má výraznú schizofornovú alebo schizofrenovú štruktúru. Z nášho pohľadu, pri absencii usmernení pre prítomnosť záchvatov v histórii, táto kategória pacientov by bola legitímne diagnostikovaná so schizofréniou. V tejto súvislosti je vhodné odkazovať na pozíciu G.huber (2004), podľa ktorého nie je jediný syndróm symptómu alebo schizofrénia, ktorý sa nemohol stretnúť u pacientov s epilepsiou. Je základom toho, že v opačnom smere toto pravidlo nefunguje. Inými slovami, existuje veľký počet psychopatologických značiek, patogénny len pre epilepsiu, nie schizofrénia.
Štruktúra poštovej a intercompal epileptickej psychózy zahŕňa všetky rôzne symptómy endofómy. Naopak, neexistovali žiadne javy charakteristické pre exogénny typ reakcie v týchto prípadoch v literatúre.
V relatívne nedávno vykonaných štúdiách sa zistilo, že v prípade poštovej psychózy, javy akútnych zmyselných bludov, ktorí dosahujú stupeň stagingu s príznakmi iluzórie fantastickej drámy a depersonalizácie s dvojitými javmi (KANEMOTO, 2002). Všetky tieto skúsenosti sa rýchlo vyvíjajú (doslova v priebehu niekoľkých hodín) po zastavení záchvatov a získavania pacientov vedomia na pozadí zmeneného ovplyvnenia. Modalita ovplyvnenia, z nášho pohľadu, nezáleží na tom, a psychóza sa môže rozvíjať ako na pozadí silnej depresie s zmätkom a proti pozadia manického ovplyvnenia. Preto bude obsah bludných skúseností určený povahou dominantného postihnutia. V prípade prevalencie depresie sa presadzujú myšlienky sebapozitá, ktoré sú rýchlo spojené s myšlienkami vzťahov, hrozby pre život pacienta, prenasledovania a vplyvu. V rovnakej dobe, myšlienky prenasledovania a nárazu nenesú pretrvávajúcu dokončenú prírodu a fleeting, fragmentárne. Ako syndróm Falošné falošné rozpoznávanie (syndróm Friegeci, syndróm intermetamorfóze) a depersonalizácia, stávajú čoraz dôležitejšie pre rozvoj akútnej povolenej psychózy. Inými slovami, pohyb psychózy v týchto prípadoch sa takmer úplne zhoduje s tými v sizoafektívnej a cykloidnej psychóze (K.Leonhard, 1999), na označenie, ktoré K. Schneider použil termín "Zwischenanfalle" (medziľahlé prípady). Pokusy o poskytnutie epileptickej psychózy vo výške príznakov symptómov z endogénnej psychózy v fenomenologickom vzťahu, spravidla nevedú k hmatateľnému výsledku.
Pri diagnostike diagnózy v tomto ohľade je zásadný význam o ochorení epilepsie v histórii a povahe zmeny osobnosti po skončení psychózy. Vlastné, málo pozorovania ukazuje, že takéto štáty sa môžu vyskytnúť s intenzívnou antikonvulzívou liečbou pacientov s epilepsímou, keď sa ako hlavný AEP použijú lieky s výrazným mechanizmom chlorov (valproidov, barbituráty, gabapentín, vigabatrín).
Podobný vznik psychózy sa tradične podnikol na komunikáciu s vývojom tzv. "Nútenej normalizácie", podľa ktorej normalizácia lakovania EEG (zmiznutie epileptických príznakov, paroxymálity a naopak, vzhľad značiek desynchronizácie v EEG) (Landolt, 1962). Navrhli sa tieto štáty, pojem "alternatívna psychóza" bola navrhnutá (Tellenbach, 1965), čo znamená striedavý charakter vzťahu medzi morom a psychózou.
Takzvané intercotal psychózy vyplývajú z akéhokoľvek spojenia so záchvapmi u pacientov s epilepsímou. Táto psychóza sa vyvíja v niekoľkých mesiacoch alebo rokoch po ukončení záchvatov. Klinický obraz týchto psychózy má určité rozdiely od štruktúry poštovej psychózy (KANEMOTO, 2002). V štruktúre intercotal psychózy sa vykonávajú skúsenosti, ktoré sú v modernej západnej psychiatrie volajú príznaky 1. hodnosti K SCHNEIDER (1992) pre schizofrénie. Inými slovami, pre túto psychózu, fenomény vplyvu a otvorenosti myšlienok, sluchových (verbálnych) halucinácií, myšlienok prenasledovania a nárazu, ako aj príznaky bludného vnímania, čo umožňuje absenciu záchvatov na diagnostiku paranoidnej formy schizofrénia.
Na rozdiel od poštových intercotal psychózy, môžu trvať dlhotrvajúci a dokonca takmer chronický prúd.
Po mnoho rokov, myšlienka, že epileptická psychóza rozlišuje od psychózy počas schizofrénie väčšieho podielu náboženských skúseností (náboženské nezmysly, komplexné panoramatické halucinačné javy náboženského obsahu) s menšou závažnosťou príznakov prvého radu v posledných 15-20 (Helmchen, 1975 , Diehl, 1978, 1989). V tejto súvislosti je zdôraznené, že nehustna zadržaním prestalo byť výsadou pacientov s epilepsiou a odráža všeobecné trendy v spoločnosti (okolité) pacienta.
Na druhej strane, frekvencia vizuálnych halucinácií v epileptickej psychóze nie je oveľa vyššia ako počas endogénnej psychózy. Počúvacie verbálne halucinácie sa vyskytujú pri približne rovnakej frekvencii ako v schizofrénii. Okrem toho majú takmer všetky vlastnosti charakteristické pre schizofrénie, až po fenoménu "robiť" a rozmazanie hraníc ich vlastného "I" a absencia kritiky pre psychózu po jeho ukončení (Krcber, 1980; Diehl, 1989). To všetko ukazuje ťažkosti s diferenciálnou diagnózou psychózy u pacientov s epilepsiou a schizofréniou. Hlavný význam pri konečnom rozhodnom rozsudku o diagnostickej príslušnosti má povahu zmeny osobnosti.
Liečba poštovej a intercotal psychózy sa uskutočňuje neuroleptikami. V tomto ohľade, nové (atypické) neuroleptiká (risperidón, amisulprid) alebo tradičné klasické neuroleptiká s dobrou toleranciou a neredukujúcimi účinkami konvulzívnej pripravenosti a extrapyramídových účinkov (Zucopentixol) majú výhody. Pre "útes" akútnej percentuálnej psychózy, zvyčajne nevyžaduje vysoké dávky neuroleptiká. V týchto prípadoch 2-4 mg Rispolepta, 300-400 mg Quetiapínu alebo 20-30 mg Zucoplenzolu za deň. AEP by sa nemal zrušiť.
Na liečbu intercotal psychózy je tiež vhodné použiť tieto neuroleptiká v niekoľkých veľkých dávkach a dlhšie časy.

Účinnosť použitia metódy
Charakteristiky najbežnejších mentálnych porúch uvedených v tomto návode umožnia praktizovať lekárov, aby sa lepšie zamerali v prípadoch, že pomáhajú tejto kategórii pacientov. Najväčšie ťažkosti v kvalifikácii diagnózy sú zvyčajne psychotické poruchy, existuje len málo klinických maľujúcich, než sa líši od endogénnej psychózy. V tejto súvislosti môžu byť prezentované definície epileptickej psychózy zásadné v diferenciálnej diagnóze schizofrénie a epilepsie.
Vyššie uvedené spôsoby liečenia psychózy počas epilepsie, s preferovanou voľbou určitých neuroleptík, umožní najbezpečnejšie, s najmenším rizikom vzniku vedľajších účinkov, aby sa zastavili akútne symptómy.
Určitý dôraz na terapiu depresívnych porúch, ako jedna z najbežnejšej mentálnej patológie v epilepsie, umožňuje prideliť prioritné antidepresíva pri liečbe epilepsie.
Aby sa zabránilo kognitívnemu porušeniu a v konečnom dôsledku viac-intelektuálnu vadu u pacientov s epilepsiou, odporúčania o používaní antiepileptických liekov s najmenším vplyvom na mentálne funkcie.
Špecifikovaný diferencovaný prístup k liečbe duševných porúch v epilepsii výrazne zvýši účinnosť navrhovanej metódy, čo zase poskytne odolnosť voči remisiám a zlepšuje kvalitu života a úroveň sociálneho fungovania u pacientov s epilepsiou.

Bibliografia
Geodakian V.A. Asynchrónna asymetria (sexuálna a bočná diferenciácia je dôsledkom asynchrónnej evolúcie) // ZHVND - 1993- T.43, č. 3 - p.543 - 561.
Kalinin v.v. Zmeny osobnosti a multi-intelektuálnej vady u pacientov s Epilepssiou // Journal of Neurology a Psychiatria. S.S. Korsakov, 2004, zväzok 104, №2- S.64-73.
Kalinin v.v., Polyansky D.A. Rizikové faktory pre rozvoj samovražedného správania u pacientov s epilepssiou // z.vrológia a psychiatria. S.S. Corsakov - 2003-zväzok 103, №3 - str.18 - 21.
Kissin M.YA. Klinika a terapia čiastočných vegetatívnych viscerálnych a "mentálnych" záchvatov u pacientov s epilepsiou. Vzdelávacia a metodická príručka / ed. L.P. Rubina, I.V. Makarova -PB-2003- 53c.
Polyansky d.a. Klinické a terapeutické rizikové faktory samovražedného správania u pacientov s epilepssiou // Abstrakt. ... Candom. med. Veda -M.- 2003 - 30s.
Barraclough B. Samostaná sadzba epilepsie // Acta Psychiatr. SCAND.- 1987 - VOL.76 - P.339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Afektívne poruchy v epilepsie // Psychiatrické otázky v Epilepsie.A Praktická príručka pre diagnostiku a liečbu / a. ETTINGER, A. KANNER (EDS.) - LWW, PHILADELPHIA - 2001- P.45-71.
Blumer D. Dysforické poruchy a paroxyzmáčné ovplyvňuje: rozpoznávanie a liečba psychiatrických porúch súvisiacich s epilikáciou // Harvard Rev.Psychiatry - 2000- Vol.8 - str.8 - 17.
Blumer D. Epilepsia a samovražda: neuropsychiatrická analýza // neuropsychiatria epilepsie / m.trimble, b.schmitz (EDS.) -Cambridge - 2002 -P. 107 - 116.
Diehl L.W. Schizofrenické syndrómy v Epilepsies // Psychopathology -1989-Vol.22,32-3 - P.65-140.
Diehl L.W. Liečba komplikovaných Epilepsies u dospelých // Bibliotheca psychiatrica, ¹158- Karger, Basel- 1978-135 P.
Helmchen H. Reverzibilné psychické poruchy v epileptických pacientoch // epileptické záchvaty - bolesti správania (Ed.birkmayer) -huber, Bern-1976 - P.175-193.
Hermann B. Wyler A., \u200b\u200bRichey E. et al. Pamäťová funkcia a schopnosť u pacientov s komplexnými čiastkovými záchvatmi časového laloku pôvodu // EPILEPSIA - 1987 - VOL.28 - P.547-554.
Huber G. Psychiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung -schattauer, 2004-780 S.
KANEMOTO K. PSČ PSYCHÓZY, Revidované // Neuropsychiatria epilepsie / M.Trimble, B.schmitz (EDS.) -Kambridge - 2002 -P. 117 - 131.
Kanner A. UZNÁVANIE RÔZNYCH RÔZNOSTI ZAPOJENIA ÚZEVA, PSYPOZÍCIE A AGRIFIKÁCIE V EPILEPSKE // EPILEPSIA, 2004, VOL.45 (DPHA 2) - P.22-27.
Kanner A., \u200b\u200bNieto J. Depresívne poruchy v Epilepsie // Neurology - 1999- Vol.53 (SUPPLYS.2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien / C.baumgartner (HRSG.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizofrénie-ahnliche psychosen bei epilepsie. Retrosektive Kasuistische Untersuchung Anghand der Epilepsiekranken Tenssen der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen Bei Epilepsie. Klinische und Elektroencefafische Unterstuchen // Deutsche Med.wochenschrift-1962- BD.87- S.446-452.
Leppik I. Súčasná diagnostika a riadenie pacienta s epilepsímou - Newtown, Pennsylvania, USA -2001- 224 P.
Markand O., Wheeler G., Pollak S. Komplexný čiastočný stav Epilepticus // Neurológia 1978, VOL.28 - P.189-196.
Marneros A. DAS Neue Handbuch der Bipolaren und Depresívne ErkRannungen - Thieme, Stuttgart -2004-781s.
Máj T., PFÄFFLIN M. EPIDEMIOLOGIE VON EPILEPSIEN // MODELLE ZU VERZORGUNG SCHWERBEHANDELBARER EPILEPSIEN. Schrifttenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit -2000-BD.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. EPILEPSIE // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (HRSG.) - Thieme, Stuttgart- 2000 - S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart -2002-363s.
Schmitz B. depresívne poruchy v epilepsie // záchvaty, afektívne poruchy a antikonvulzívne liečivá / m.Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 -P.19-34.
Telllenbach H. Epilepsie als AnfallsLeiden a Als Psychose. ÛBer alternatíve psychosen Paranoider Prägung Bei "Forcierter NormalisIrung" (Landolt) des ElektroencePhalogramms Epileptronephalogramms Epilepischer // NERVENARZT-1965- BD.36 - S.190-202.
Trimble M. Fenomenológia epileptickej psychózy: historický úvod k zmene koncepcií // pokrok v biologickom psychiatrí-¹8- Karger, Basel - 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische störungen. HIRONGANISCHE PsychosynDROME-STEINKOPFFF, DARMSTADT -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnosk, Behandlung, Rehabilitácia - Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

Podľa diagnostických kritérií ICD-10 sa epilepsia a epileptický syndróm klasifikujú ako v neurologickej časti s uvoľňovaním troch hlavných foriem ochorenia (idiopatické, symptomatické a kryptogénne) a psychiatrickým oddielom, kde je epilepsia indikovaná nadpis "iné duševné poruchy v dôsledku poškodenia alebo dysfunkcií. mozgu alebo spôsobené fyzikálnym (somatickým) ochorením" (F. 06).

Epilepsia je chronické ochorenie, v ktorom sú pozorované opakujúce sa rôznorodé poruchy paroxyzmu a zvýšenie zmien osobnosti.

Podľa populačných štúdií, v Rusku u pacientov, ktorí obsluhajú psychiatrickými inštitúciami, podiel pacientov trpiacich epilepsiou s rôznymi formami duševných porúch je 8,9% v incidencii.

Viac ako 100 rokov prešlo od času klasického opisu zmien osobností v epilepsie, ale v priebehu rokov existuje málo, čo sa zmenilo v semiotike (charakteristické) známky, ktoré určujú koncepciu "epileptickej osobnosti". Mozográlne stanovenie (podmienenosť) takýchto vlastností epileptickej osobnosti, ako je pedantizmus (presnosť), afektívna tuhosť (zaseknutia), reflexnosti myslenia a okolností, tendencia k dysforóze a impulzívnym opatreniam, pomstychtivosti, je stále absolútne. Podľa E.KRAepelinu, osobné zmeny v epilepsie zahŕňajú spomalenosť myslenia, porušenia pamäte, zúženie záujmu, egocentrizmus, tendenciu k náboženstvu a častým porušeniu v afektívnej sfére, s výkyvmi z extatického na hnev podráždeného správania. Podľa Devínsky, s juvenilnou myoklonickou epilepsiou, takými prvkami, ako je nezodpovednosť, rýchla tempa, podráždenosť, láska k preháňaniu, tendenciu čestného životného štýlu, zatiaľ čo pacienti trpiacim absovou, zvyčajne nemajú intelektuálne aj osobné porušovanie. Špecifickosť správania v rámci osobných zmien v epilepsie však zostáva kontroverzná. Okrem iných osobných prejavov pacientov s epilepsiou je hypergrafie, najprv opísaná Maxman a Geschwind (Devínsky) s časálnou epilepsiou. Táto tendencia môže dosiahnuť nutčnú túžbu niečo napísať a charakteristické detailovanie jednotlivých viet je charakterizované prítomnosť veľkého počtu vstupných slov, vysvetlenia. Podľa Devínsky je viskozita bežnejšia u pacientov s časálnou epilepsiou (s mierovou lokalizáciou epileptického zaostrenia). Táto funkcia je spojená s komplexom zmien vyšších mentálnych funkcií, vrátane oslabenia schopností reči ("jazykové" oslabenie), bradypsihery, psychologickej závislosti atď. Mechanizmy vyhýbania sa u pacientov s afektívnymi poruchami (úzkosť, strach a väzby sa hrajú aj v nadmernom kontakte. .d.). O tendencii pacientov s epilepsiou na religiozožitu známu zo stredoveku. Prípady AUR s náboženským obsahom, ako aj epileptická psychóza s náboženskými témami sú opísané. Mnohí autori sa však domnievajú, že frekvencia špeciálnej religiozity pacientov trpiacich epilepsímou nie je dôkazom. V dôsledku nárazu mnohých biologických (prvých liečebných) faktorov a sociálnych zmien, patomorfózy kliniky a toku epilepsie, a to aj na úrovni osobnosti odozvy, s atiphy klinických prejavov choroba. Frekcie vymazaných, latentných príznakov, polymorfizmu záchvatov s araktívnymi parakotami syndrómami, sprevádzajúce narušenie správania v dôsledku ochorenia a liečiva a iných faktorov. Je potrebné rozlišovať pokles, t.j. V skutočnosti nedostatočné symptómy, od bohatejšie prezentovaných prejavov deformácie identity: vznik radu nových vlastností a vlastností správania v dôsledku kompenzačných (rezervných) mechanizmov.

Rozlišovacia vlastnosť Epilepsie Funkcie sú tesnosť (zotrvačnosť) mentálnych procesov v kombinácii s ich výbušným, vyjadreným v dôkladnom, často viskóznom myslení (resp. V reči, liste), v nadmernej, dosahovaní presnosti presnosti a pedantky. Kruh záujmov pacienta je obmedzený na jeho chorobu s vlastnou osobnosťou. Najbližšie je despotické, s núdzovým náročným veciam. Chorý epilepsia sa vyznačuje prázdnou quest, túžbou po "spravodlivosti", Hangehole boj o vysokú "morálku" a "morálku".

Pacienti s epilepsiou sú extrémne výbušniny, sú ľahko podráždení, temperované za tepla, ovplyvňuje ich torpid, v kombinácii s kôrami, krutosťou a môžu sa prejavovať výrazné agresie. Pacienti si budú pamätať na hojnosť na dlhú dobu a snažia sa o ňu pomstiť. V rovnakej dobe, vo vzťahu k iným ľuďom alebo v inom čase, môžu byť dostatočné, Elios jemné, zvyšujú.

V plugovanom vývoji epilepsie sú charakteristické znaky charakteristické pre toto ochorenie. Patofyziologickou podstatou epileptickej demencie je inertnosť nervových (mentálnych) procesov. Klinicky, táto dementárna sa vyjadruje predovšetkým v patológii myslenia, ktorá sa stáva tvrdým činom, väčším, je pretrvávajúca povaha (opakovanie rovnakých myšlienok, neschopnosť oddeliť hlavnú vec zo sekundárnej). Premýšľanie sa stáva podrobným, pacienti sú zmätení v plienkach, snímania detailov a stratia hlavnú vlákno konverzácie. Program pacienta v rovnakom čase verbilita, plná zbytočných rekonštrukcií. Pacienti konzumujú často tie isté frázy, otočia ("stojace otáčky"), rovnaké slová. Postupne znižujú ich pamäť, zatiaľ čo viac operačnej krátkodobej pamäte trpí, realita sa znižuje, najmä v čase konverzácie. Znalostné zásoby Skud. Túžby, túžby a myšlienky sú sústredené okolo vlastného "I". Pri hodnotení demencie epilepsie pacienta je potrebné vziať do úvahy úroveň inteligencie pre chorobu, ako aj skutočnosť, že epilepsia nevedie vždy k výraznému demencii.

Epilepsia prejavov sú veľmi rôznorodé, ale medzi nimi možno zvýrazniť tri hlavné skupiny syndrómov:

poruchy paroxyzmu - krátkodobé kŕče a neúplné útoky;

epileptická psychóza (ostré, zdĺhavé a chronické);

epileptická zmena identity - typická patológia charakteru a inteligencie.

Doktor lekárskych vied, profesor,
Doktor najvyššej kategórie, Psychiater

Úvod

Epidemiologické štúdie ukazujú, že epilepsia predstavuje jednu z najčastejších neurologických ochorení s určitými duševnými poruchami. Ako je známe, v epidemiológii sú dve kardinálové ukazovatele: výskyt a bolestivosť (prevalencia). Pod incidenciou je obvyklé pochopiť počet novo chorých pacientov s jedným alebo iným ochorením počas roka. Výskyt epilepsie v európskych krajinách a Spojených štátoch je približne 40-70 prípadov na 100 000 obyvateľov, (máj, Pfäfflin, 2000), zatiaľ čo v rozvojových krajinách je výskyt oveľa vyšší (Sander a Shorvon, 1996, Wolf, 2003) . Zaujímavé je, že výskyt epilepsie u mužov, najmä v staršom a neskorom veku nad takým u žien (Wolf, 2003). Zásadne je, že výskyt epilepsie demonštruje jasnú závislosť na veku.

Tak, v prvých štyroch rokoch života, výskyt epilepsie v 30. rokoch 20. storočia v jednom zo zahraničných západných štúdií bol asi 100 prípadov na 100 000, potom v rozsahu 15 až 40 rokov, výskyt Bolo pozorovaných až 30 na 100 000 a po 50 extrakcii chorobnosti (Hauser et al., 1993).
Prevalencia (bolestivosť) epilepsie je 0,5-1% celkovej populácie (M.YA. KISSIN, 2003). V niektorých zahraničných epidemiologických štúdiách sa zistilo, že index tzv. Kumulatívnej prevalencie epilepsie je 3,1% vo veku od 80. rokov. Inými slovami, ak celá populácia žila vo veku 80 rokov, Epilepsia by mohla vzniknúť počas celého života 31 ľudí z každej tisíc populácie (LEPPIK, 2001). Ak beriete do úvahy epilepsia, ale konvulzívne záchvaty, potom sadzba kumulatívnej prevalencie pre nich je už 11%, t.j. Epileptické záchvaty môžu vzniknúť počas celej životnosti 110 ľudí z tisíc obyvateľov. V krajinách CIS trpí epilepsiou asi 2,5 milióna ľudí. V Európe je prevalencia epilepsie 1,5% a 6 miliónov ľudí trpí v absolútnych číslach (M.YA. KISSIN, 2003). Všetky vyššie uvedené ukazuje význam štúdie a včasnej detekcie a čo je najdôležitejšie, liečba pacientov s epilepsímou.

V našej krajine, as, vo väčšine iných krajín sveta, lekári dvoch špecialít boli zapojení do diagnózy a liečby epilepsie - neuropatológov a psychiatrov. Neexistuje jasná demarkačná línia v oblasti úloh na udržanie pacientov s epilepsiou medzi neurológmi a psychiatrickými. V súlade s tradíciami, ktoré sú charakteristické pre domácu zdravotnú starostlivosť, sa však predpokladá, že "objem" v pláne diagnostiky, terapie a sociodrabatiká s pacientmi s epilepsiou. Je to spôsobené duševnými problémami, ktoré vznikajú u pacientov s epilepsímou. Zahŕňajú totožnosť pacientov špecifických pre epilepsiu spojenú s jednoznačnou defektou, afektívnymi poruchami a v skutočnosti takzvaná epileptická psychóza (V.V. Kalinin, 2003). Spolu s týmto by malo byť uvedené na rôznych psychopatologických javoch, ktoré vznikajú v jednoduchých čiastkových záchvatoch s časálnou epilepsiou, ktoré sú tiež dôležitejšie pre psychiatrov. Na základe toho sa stáva jasné, aké dôležité je úloha psychiatrov včasná diagnóza duševných porúch a ich primeranej liečby u pacientov s epilepsiou.

Indikácie a kontraindikácie na použitie metódy.
Indikácie:
1. Všetky formy epilepsie podľa medzinárodnej klasifikácie epilepov a epileptických syndrómov.
2. Poruchy duševného hranolového spektra u pacientov s epilepsiou v súlade s diagnostickými kritériami ICD-10.
3. Psychotické poruchy psychotickej hladiny u pacientov s epilepsiou v súlade s diagnostickými kritériami ICD-10.

Kontraindikácie na aplikáciu metódy:
Duševné poruchy neepileptickej genesis

Materiál Metóda:
Ak chcete použiť metódu, mali by sa použiť nasledujúce anti-wurals a psychotropné lieky:

	Názov lieku	Lieky. formulár		Evidenčné číslo
	Depakin-Chrono.			P № 013004 / 01-2001
	Depakin Entek			P-8-242 №007244
	Tehretol			P №02130/01-2000
	Tegretol cr			P №012082 / 01-2000
	Topamax			№ 011415/01-1999
	Lamiktal			№002568 / 27.07.92 PPR
	Klonazepam			№2702/12.07.94
	Suchý			№007331/30.09.96
	Fenobarbital
				P-8-242 №008799
				P №911301 / 01-1999
	Fluloksetin.
	Séra
	Citalopram
	Rispolept.
	Zucopentixol		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
	Quetiapín		25 mg, 100 mg, \\ t

Opis metódy

Osobné charakteristiky pacientov s epilepsímou.

Je známe, že existuje úzky vzťah medzi zmenou človeka a demenciou v epilepsie. Zároveň silnejšie ako zmeny identity v type Enehetichness, v chápaní Mauz, čím výraznejší stupeň stupnice legálne očakáva. Charakteristické zmeny sú všeobecne zásadné pre rozvoj intelektuálneho poklesu. Zároveň, patologická zmena osobnosti v epilepsii najprv neovplyvňuje jadro charakteru vôbec a epileptický proces najprv mení formálny tok mentálnych procesov, skúseností a ambícií, spôsobov expresie, reakcií a správanie v smere ich spomalenia, tendencie k džemu a zábavu. V tejto súvislosti sa predpokladá, že pacienti s epilepsiou existujú rovnakú rôznorodosť a bohatstvo variantov predčasnej osobnosti, ako aj na zdravých tvárí. Možno predpokladať, že zmeny osobnosti ich vzhľadu sú povinné pridať. Zároveň to odporuje pozornosť starej francúzskej psychiatri o možnosti existencie takýchto osobných zmien v jednotlivci, ktoré nikdy nemali záchvaty vôbec. Pre takéto štáty sa zaviedol pojem "Epilepsia Larvata", t.j. Skrytá epilepsia. Takýto rozpor možno vysvetliť skutočnosťou, že takzvané zmeny osobnosti v epilepsie nie sú výsadou tejto choroby a môžu sa vyskytnúť aj s inými patologickými stavmi a spôsobmi organickej genesis.

Spomalenie všetkých mentálnych procesov a tendenciu vyhorenia a viskozity u pacientov s epilepsiou spôsobuje ťažkosti pri hromadení nových skúseností, zníženie kombinačných schopností a zhoršení reprodukcie predtým získaných informácií. Na druhej strane by sa malo uviesť na tendenciu brutálnych a agresívnych pomôcok, ktorý bol predtým záväzný k zvýšeniu podráždenia. Takéto osobné znaky, ktoré boli opísané v psychiatrickej literatúre minulých rokov nazývané "ENECHETICKTICKÁ ÚSTAV", "Glyrucheridy", "IKSOID Charakter" (VV Kalinin, 2004), viesť k zníženiu produktivity a ako choroba Odolné Lows Vyššie mentálne funkcie, t.j. Rozvoj demencie. Ako uviedol Schorsch (1960), epileptická demencia spočíva v progresívnom oslabení kognitívnych schopností a zapamätania, pri zvyšovaní hroznosti rozsudkov. Pre neho je tiež charakteristické pre neschopnosť rozlíšiť významnú od nevýznamnej, neschopnosti syntetických zovšeobecní a nedorozumenie solí vtipov. V záverečných štádiách ochorenia sa vytvára monotónnosť melódie reči a narušenie reči.

Pokusy o štúdium znakov osobnej typológie, v závislosti od formy epilepsie, boli už prijaté v polovici 20. storočia. Takže po Janži je obvyklé, že je zvyknutý proti typom zmeny osobnosti v primárnej generalizácii a na časovej epilepsii. V rovnakej dobe, prvá je tzv Kontrola, porušovanie predpisov lekára, Anosognosia, túžba jesť alkohol a tendenciu deviantné a delikventné správanie. Tí istí pacienti sa vyznačujú výraznou vymazateľnosťou, dostatočne živej mysle, ľahká emocionálna rýchla náladu, nedostatok sebavedomia so zníženou sebavedomou. Pre tento typ osobných zmien je vhodný označenie "Dospelé dieťa" navrhované Tellenbach.

Je nevyhnutné, aby sa označené funkcie osobnosti zhodovali s tými u pacientov s tzv. Juvenilnou myoklonickou epilepsiou. Tieto pripomienky nie sú rozdelené všetkými autormi, pretože získané regulárnosti môžu byť vysvetlené tak, že charakter epileptického procesu, koľko vplyvu dospievania.

Zároveň je tento typ pacienta opakom pacientov s epilepsímou spať. Ten je typ časovej epilepsie (VE). Vyznačuje sa zmenami osobností vo forme egocentrizmu, arogancie, hypochondriázy, petrolosti na pozadí viskozity a tesnosti myslenia a ovplyvnenia, okolností a pedantky.
Tento syndróm je obraz oproti stavu vyplývajúcemu z Kluver-Bucyho syndrómu (CBS) získaného v experimente pri odstraňovaní časových frakcií mozgu u zvierat. CBS sa vyznačuje trvalým výskumným správaním, zvýšenou sexuálnou aktiváciou a poklesom agresivity.

V anglo-americkej epilepológii, po Waxman S. a Geschwind N. Je to obvyklé prideliť skupinu známok zmenených, ale nie patologických správania, ktoré je spojené s my. Táto skupina javov zahŕňa zlepšenie emócií, okolnosť, zvýšená religiozita, zníženie sexuálnej aktivity a hypergrafu. Tieto funkcie osobnosti sa nazývali "interycal behaviorálne syndróm". Následne bol založený na tento syndróm v psychiatrickej literatúre zakorenený syndróm Gastaut-Geshwind (Kalinin VV 2004).

Je nevyhnutné, aby sa v závislosti od strany zamerania epileptickej aktivity pozorovali určité rozdiely v osobných charakteristikách pacientov v časových frakciách. Takže, u pacientov s pravostranným časovým zameraním, existujú viac emocionálnych osobných funkcií a túžby predkladať odchýlky vo výhodnom svetle (poľština jeho obraz). Naopak, u pacientov s ľavostranným časovým zameraním - ideologickými (duševnými) charakteristík sú výraznejšie so simultánnou túžbou zosobniť ich správanie v porovnaní s odhadmi pozorovateľov tretích strán. Spolu s týmto je dôležité, aby sa s pravostranným zameraním, priestorová ľavostranná agnosia vyskytuje, as s osilným zameraním - častejšie depresívne symptómy. Zároveň, revízorský priestorový agnosia zodpovedá túžbe poľštine a depresia je tendencia k disketu ich správania.

Mnoho intelektuálnej chýb.
Pre pacientov s epilepsiou je charakterizovaná široká škála intelektuálnych schopností - z mentálneho oneskorenia na vysokú úroveň inteligencie. Preto meranie IQ skôr dáva najobecnejším myšlienky o inteligencii, na úroveň, ktorej množstvo faktorov môže ovplyvniť úroveň faktorov, ako je typ a frekvencia záchvatov, veku epilepsie debut, závažnosť Epilepsia, hĺbka poškodenia mozgu, dedičnosti, antiepileptické lieky (AEP) a úroveň vzdelania.

Skutočnosť, že ukazovatele IQ u pacientov s epilepsiou zostávajú na konštantnej úrovni, ale podliehajú fluktuáciám v čase.

Zvláštnym záujmom je otázka rozdielov v ukazovateľoch verbálneho a vykonávacieho podtypu IQ v súvislosti s lateralizáciou mozgových funkcií. V tejto súvislosti možno predpokladať, že by sa mali očakávať, že pacienti s epilepsiou s ľavostranným krbom alebo poškodením zníženie indikátora verbálneho IQ, zatiaľ čo pacienti s pravostranným zameraním - pokles výkonu výkonu IQ. Na tento účel boli Wechsler testy široko používané na vyhodnotenie verbálnych aj vykonávacích funkcií u pacientov s časálnou epilepsiou. Získané výsledky sa však nelíšia v stálosti.

Poranenia mozgu spôsobené kvapkami počas generalizovaných záchvatov môžu znížiť úroveň inteligencie. V tejto súvislosti si zaslúžili klasické pozorovania Stauder (1938). Podľa nich počet plnených záchvatov rozhodne predurčuje stupeň demencie. To sa zrejmé asi 10 rokov po začiatku ochorenia. Je nevyhnutné, aby u pacientov, ktorí podstúpili viac ako 100 nasadených kŕčov, môže byť uvedený vývojom demencie v 94% prípadov, zatiaľ čo pacienti s menším počtom záchvatov v histórii, slabo tvarované len na 17,6% osôb (Stauder, 1938).

To zodpovedá modernejším údajom. Súčasne, ako hlavné faktory, ktoré majú vplyv na vytvorenie intelektuálnej chyby a demencie, ukazovatele prevedených záchvatov pred začiatkom liečby, počet záchvatov na obdobie života, alebo počet rokov so záchvatmi. Vo všeobecnosti možno zvážiť, že závažnosť viac-inteligentného redukcie koreluje s počtom rokov prítomnosťou záchvatov. Pre sekundárne všeobecné záchvaty je teda štatisticky významné spojenie s hĺbkou intelektuálnej chyby. V tomto prípade sa defekt vyvíja v prípade najmenej 100 tonicko-klonických záchvatov počas života, čo potvrdzuje vyššie uvedené pripomienky Stauder (1938).

Bolo zistené, že u pacientov, ktorí sa podarilo úplne potlačiť záchvaty s drogami a dosahujú remisiu, zvýšenie úrovne IQ sa pozoruje. Na druhej strane, s formami epilepsie, odolné voči AEP, sú pozorované nižšie indikátory IQ. To znamená záver o potrebe neúprosnej a dlhotrvajúcej antiepileptickej terapie.

Zistilo sa, že úroveň inteligencie môže odmietnuť aspoň 15% v porovnaní so zdravými osobami v prípade prítomnosti epileptického stavu v histórii, čo je v súlade s vyššie uvedenými údajmi.

Na druhej strane, pre komplexné čiastkové záchvaty, nebol takýto vzor pre časovú epilepsiu. V súvislosti s nimi sa ukázalo, že pre výskyt chyby a demencie záleží na to, že nie je celkový počet z nich, a takzvané "časové okno" indikátor, počas ktorého sa môžete spoľahnúť na obnovu kognitívnych procesov. Naopak, keď je indikátor prekročený, sa rozvíjajú ireverzibilné intelektuálne jedinečné zmeny. V niektorých štúdiách sa teda nezvratné zmeny našli za 5 rokov neustáleho výskytu zložitých čiastkových záchvatov, hoci vo väčšine iných diel je tento ukazovateľ najmenej 20 rokov (Kalinin V.V., 2004).

Existujú však aj iné pozorovania. Takže, existuje príklad vytvorenia vyslovenej demencie po jedinej sérii záchvatov, ako aj prípady tvorby demencie v dôsledku niekoľkých a potratných záchvatov. Predpokladá sa, že je to zvlášť charakteristické pre detský mozog, ktorý je obzvlášť citlivý na hypoxiu a edém vyplývajúce zo záchvatov. To je susedí s týmto problémom spojeným s vývojom ťažkej demencie v detstve v dôsledku encefalopatie počas syndrómu Lennox-Gastaut.

Porovnanie úrovne inteligencie v géne a symptomatickej epilepsii ukazuje, že medzi deťmi so symptomatickou formou epilepsie mentálne retardované, oveľa viac (asi 3-4 krát) ako v idiopatickej epilepsii. Všetko opäť zdôrazňuje, že je dôležitosť dlhodobej antikonvulzujúcej liečby.

Antipetileptické prípravky a multi-inteligentný defekt.
Vplyv AEP o závažnosti multi-intelektuálnej chyby je veľký nezávislý problém, ktorý v tomto návode nemožno uvažovať. V štúdii tradičného AEP sa zistilo, že fenobarbital vedie častejšie, aby vyslovili kognitívne poruchy ako iné lieky. Súčasne sa vyskytne inhibícia psychomotorora, schopnosť koncentrovať pozornosť je znížená na asimiláciu nového materiálu, pamäť je narušená a indikátor IQ sa znižuje.
Fenytoín (difenín), karbamazepín a dutiny tiež vedú k podobným vedľajším účinkom, hoci ich závažnosť je omnoho menšia ako v prípade použitia fenobarbital. Údaje o záchrannej toxicite týchto liekov vo všeobecnosti nenesú trvalý charakter. To im umožňuje, aby boli považované za výhodné v porovnaní s barbiturátmi, hoci nie je jasné, ktoré z týchto troch týchto liekov je najviac neškodné.

Relatívne málo je známe o toxicite správania nového AEP, najmä takých liekov, ako je Felbamat, Lookinjan, Gabapentín, Tiagabín, Vigabatrín a Topiramat. Bolo zistené, že AEP novej generácie vo všeobecnosti nemá negatívny vplyv na tok kognitívnych procesov.

Kognitívne porušenia uvedené v malom počte práce u pacientov v prípade používania topiramátu, podľa nášho názoru, nemožno vysvetliť výlučne vplyvom tohto lieku, pretože sa použil v spôsobe ďalších finančných prostriedkov do hlavného AEP . Je zrejmé, že v takýchto prípadoch je potrebné vziať do úvahy farmakokinetickú interakciu medzi všetkými AEP, ktoré nepochybne komplikuje problém štúdia kognitívnych porušení v závislosti od typu použitého AEP.
Vlastná skúsenosť s dlhodobou terapiou Topamax rôznych foriem epilepsie s rôznymi stupňami multi-intelektuálneho poklesu ukazuje, že ako dlhodobé použitie mnohé explicitné procesy normalizujú pacientov. Tieto obavy, predovšetkým pacienti s časžnou epilepsiou (zdravotníckou jednotkou), pre ktoré sú charakteristické výrazné porušenie autobiografickej pamäte.

Tu by ste tiež mali poukázať na možnosť nejakého spomalenia v asociatívnych procesoch (zníženie plynulosti reči) na samom začiatku používania topiramátu v spôsobe neprimeraného rýchleho zvýšenia dávok. Zásadne je, že tieto poruchy boli ďalej vyrovnané ako liek ďalej.

Pred prechodom na otázku duševných porúch v epilepsie by sa malo zdôrazniť, že v modernej epilepológii bola tradícia zvážiť všetky tieto poruchy (depresia, psychóza) v závislosti od času ich vzhľadu vo vzťahu k sekciám (Barry et al , 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; KANEMOTO, 2002; KANNER, 2004). V súlade s týmto pravidlom sú izolované víchálne (pred- a poštové), ortalové a interiktívne poruchy.

Pre-Tytálové duševné poruchy sa vyskytujú bezprostredne pred záchvabou a skutočne k nej.
Pozitívne poruchy, naopak, nasledujú po záchvatoch. Vynikajú, zvyčajne 12-120 hodín po posledných moriach a sú charakterizované vysokou afektívnou nábojou a trvaním nepresahujúcou od niekoľkých hodín do 3-4 týždňov.

Ictal Duševné poruchy by sa mali považovať za psychický ekvivalent paroxysms, zatiaľ čo pracovné duševné poruchy vznikajú na pozadí jasného vedomia po dlhom čase po záchvatoch a nezávisia od nich. Zvážte samostatne afektívne a psychotické poruchy v súlade s navrhovaným systémom.

Afektívne poruchy.
Afektívne poruchy sú takmer základným významom medzi celú škálu mentálnej patológie u pacientov s epilepsiou. Zahŕňajú depresívne, rušivé, paniky, fobické poruchy a obsedantné kompulzívne skúsenosti. To je vysvetlené ich vysokou frekvenciou pacientov s epilepsiou. Zistilo sa najmä, že podiel depresívnych štátov u pacientov s epilepsímou je najmenej 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Porovnanie frekvencie výskytu vhodných depresívnych porúch u pacientov s epilepsiou a celkovou populáciou ukazuje, že v prvom stretávajú asi 10 krát častejšie (Barry et al., 2001).

Medzi hlavné dôvody rozvoja afektívnych porúch, sa rozlišujú reaktívne aj neurobiologické faktory. Predpokladá sa skôr v epilepológii, z hľadiska preventívnej hodnoty prúdových mechanizmov v genéze depresívnych symptómov (A.I. Boldyrev, 1999). Tento prístup dnes nestratil svoju hodnotu. V tejto súvislosti zvážte dôležitosť psychosociálnych charakteristík v živote epilepsie pacientov (Kapiitany et al., 2001; Wolf, 2003). Medzi nimi, predovšetkým faktory stigmy a sociálnej diskriminácie sa rozlišujú, čo často vedú k strate práce a rodine u pacientov. Spolu s týmto, pôvod afektívnych symptómov je pripojený k mechanizmom "vyškolenej bezmocnosti", ktorá je založená na strachu z straty rodiny alebo práce z dôvodu choroby. To vedie k zníženiu sociálnej aktivity, pápežie práce a v konečnom dôsledku depresie (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

V posledných 10-15 rokoch sa predpokladá, že hlavná úloha v pôvode afektívnych symptómov, nie toľko psychoterakcie, koľko neurobiologických mechanizmov sa hrá. V tejto súvislosti je presvedčivé, že pre vznik depresívnych symptómov určité druhy záchvatov (komplexné čiastočné), určitú lokalizáciu zamerania epileptickej aktivity (najmä v stredných oddeleniach časového zdieľania mozgu), lateralizácia Zameranie (hlavne na ľavej strane), vysoká frekvencia útokov, trvanie choroby a včasného veku nástupu choroby (Kapiitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
V prospech preventívnej hodnoty biologických faktorov pre výskyt afektívnych symptómov v epilepsie, skutočnosť, že s inými závažnými neurologickými ochoreniami vznikajú depresívne poruchy oveľa menej ako pri epilepsii (MENDEZO ET., 1986, Kapitany et al., 2001).

Nakoniec nie je možné vziať do úvahy hodnoty povahy prípravkov, ktoré sa používajú na dlhodobú antikonvulzívnu liečbu. V tejto súvislosti sa zistilo, že dlhodobé zaobchádzanie s barbiturátmi a fenytínu (difenom) vedie k rozvoju depresívnych stavov (Kapiitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Ictal afektívne poruchy sú charakterizované najmä úzkosťou, strachom alebo panikou, menej často depresie a mánia. Dátové javy by sa mali považovať za klinický prejav jednoduchých čiastkových záchvatov (aura), alebo ako počiatočná fáza zložitých čiastkových záchvatov. ICTAL Afektívne poruchy sa vyskytujú spravidla s fyziotemogovou (časovou paleorickou) epilepsiou. Je dôležité, aby psychopatologické príznaky mali najmenej 25% všetkých AUR (bežné čiastkové záchvaty), medzi ktorými 60% predstavuje príznaky vplyvu strachu a paniky a 20% na symptómy depresie (Williams, 1956; Kanner, Kusniecie, 2001; Kanner, 2004).

Presná diagnóza epilepsie sa vyskytuje vo forme jednoduchých čiastkových záchvatov s obrazom panickej poruchy predstavuje diagnostické ťažkosti. V praktických podmienkach je možné ľahko inštalovať presnú diagnózu epilepsie po vzniku generalizovaných tonicko-klonických záchvatov. Avšak analýza trvania idiotovej paniky v rámci temnej epilepsii ukazuje, že trvanie paniky takmer nikdy nepresahuje 30 sekúnd, zatiaľ čo s panickou poruchou sa môže dosiahnuť až do pol hodiny. Panika sa vyznačuje stereotypným obrazom a vychádza z akéhokoľvek spojenia s predchádzajúcimi udalosťami. Spolu s týmto by malo byť uvedené pre možnosť zmätkových javov rôznych dĺžky trvania a automatizácie, ktorej závažnosť sa vo veľkej miere líši od nízkej intenzity. Intenzita panika skúseností zriedka dosahuje vysokú intenzitu, ako je pozorovaná s panickou poruchou (Kanner, 2004).

Naopak, trvanie atraktívnych záchvatov paniky je najmenej 15-20 minút a môže dosiahnuť až niekoľko hodín. Vo svojich fenomenologických prejavách sa panika intercotal útoky líšia od panickej poruchy, ktorá sa vyskytuje u pacientov bez epilepsie. Zároveň môže zmysel strachu alebo paniky dosiahnuť extrémne vysokú intenzitu a je spojená s množstvom vegetatívnych symptómov (tachykardia, výrazné potenie, tremor, respiračné poruchy). Zároveň však vedomie zostáva, a neexistujú žiadne zmätokové javy, pretože sa deje s komplexnými čiastkovými záchvatmi.

Chybná diagnóza panickej poruchy u pacientov s epilepsiou s ordulovanou panikou môže byť čiastočne spôsobená absenciou epilepsie špecifických epilepsie v EEG počas jednoduchých čiastkových záchvatov u pacientov s fyzioterálnou epilepsiou (Kanner, 2004).

Treba pripomenúť, že intercotal panika útoky, ktoré sú pozorované u 25% pacientov s epilepsiou u pacientov s orkoul panike (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Okrem toho je prítomnosť pozitívneho postihnutia strachu a paniky prediktorom pre rozvoj záchvatov paniky av dochádzačovom období (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Veľmi často sa intercotal symptómy úzkosti kombinujú s primeranými výkovkami. V tomto ohľade môžeme hovoriť aspoň dva typy afektívnej patológie u pacientov s epilepsímou: o poruche, podobne ako dilimáciu a depresiu, dosahuje hĺbky veľkej depresívnej epizódy.

Keď porucha, ako je dilimácia, príznaky chronickej podráždenosti, neznášanlivosť na frustráciu a afektívnu likvidnosť. Niektorí autori v tomto kontexte radšej hovoria o "interiktálnej dysforickej poruche" (Blumer, Altictal Dysforic, 1998), hoci príznaky dysfory, z nášho pohľadu, je oveľa ťažšie a nemôžu byť znížené len na podráždenosť a neznášanlivosť frustrácie.

Autori odkazujú na pripomienky KRAEPELINU (1923). Podľa týchto pozorovaní, dysfórsté epizódy zahŕňajú nepriateľský vplyv, podráždenosť, úzkosť, bolesť hlavy, nespavosť, menej často epizódami eufórie. Dysfóriá sa vyznačuje rýchlym štartom a zmiznutím, zreteľný trend smerom k opakovateľnosti a rovnakým typom psychopatologického obrazu. Je dôležité, aby sa zachovalo vedomie v dysforidoch. Trvanie epizód dysformu sa líši od niekoľkých hodín do niekoľkých mesiacov, ale najčastejšie nepresahuje 2 dni (Blumer, 2002).

Z nášho pohľadu by dysfória nemala byť rovnaká ako depresívna epizóda dokonca hlbokého stupňa u pacientov s epilepsímou, pretože medzi týmito dvoma starými fenomenologickými rozdielmi medzi týmito dvoma štátmi, ktoré vám umožní proti dysformu na depresívny vplyv.
V štruktúre jednoduchej depresie je teda vplyv životne dôležitých túžiacich s výraznou intrapaubitívnou orientáciou (myšlienka sebahodnotenia a sebaúcty) prevláda a ekologické bludy vyplývajúce z nich. Naopak, dysfória má oveľa zložitejšiu štruktúru. Hlavným rysom dysforských vplyvov je prvky nespokojnosti, obťažovania, znechutí, podráždenia, smútku, omnobility (pre celý svet) a divoký (proti všetkým). Pre dysformu je extrapunitívna orientácia skúseností pacienta charakteristická (Scharfetter, 2002).
Okrem dysfory u pacientov s epilepsiou v intercompal období, zvyčajne mnoho rokov po ukončení záchvatov, afektívne poruchy sa vyvíjajú, čo v ich fenomenologických vlastnostiach sa prakticky nelíšia od obrazu endogénnej depresie. V tomto prípade je diagnóza organickej afektívnej poruchy vyplývajúcej z epilepsie (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003) je legitímny.
Pôvod takýchto javov je prijatý na komunikáciu s vývojom brzdových procesov v mozgu u pacientov s epilepsiou v stave remisie. Takéto brzdové procesy sa predpokladá, že podobné brzdové procesy sú prirodzeným dôsledkom predchádzajúceho mnohých rokov excitačných procesov a vznikajú v dôsledku dobrého účinku antiepileptickej terapie (Wolf, 2003).
Problém organických depresie endoftovej štruktúry (nielen v súvislosti s epilepsiou) sa vo všeobecnosti venuje veľkej pozornosti v poslednom desaťročí
(Kapiitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). V tomto ohľade sa zdôrazňuje, že v rámci organickej afektívnej poruchy (OAR) nie je potrebné pochopiť depresívne reakcie alebo depresívne hodnotenie závažného somatického ochorenia, ako aj ich dôsledky. NIE JE NEDOSTATOČNÝ AAR na pochopenie nešpecifických porúch v afektívnej sfére a desekte. Naopak, ide o poruchu, ktorá vznikla v podmienkach overeného organického (somatického) ochorenia a fenomenologicky nerozoznateľného od endogénnej (anorganickej) afektívnej poruchy. V tejto súvislosti niektorí autori vo všeobecnosti hovoria o "psychoorganickej melanchólii" alebo "psychoorganic mania" (Marneros, 2004).
Obraz organickej afektívnej poruchy (depresie) u pacientov s epilepssiou sa nelíši od klasickej endogénnej depresie. V týchto prípadoch sa na poprednom mieste objavuje pomerne viditeľný prašný vplyv s dôležitými zložkami a dennými výkyvmi. Na pozadí depresívnych vplyvov existujú charakteristické depresívne stavy sebahodnotenia a sebadôvery s jasnou intrapunitívnou orientáciou. Je základom toho, že približne polovica pacientov skutočnosť, že prítomnosť epilepsie nedostane žiadny riadny zvuk a interpretáciu v štruktúrach skúseností. Pacienti súhlasia s diagnózou epilepsie, ale tento malý je s nimi spojený s reálnou depresívnou epizódou. Naopak, hlavnou vecou je, že sú zdôraznené v rozhovore s lekárom - to je prítomnosť tohto depresívneho stavu. Z nášho pohľadu to opäť naznačuje, že na prepojenie vývoja takýchto závažných depresie výlučne s psychogénnymi skúsenosťami nebude legitímne. Je zrejmé, že sú založené na niektorých iných neurobiologických vzoroch.
V rámci mnohostranného problému organickej depresie v epilepsie nie je možné prideliť viac súkromného problému - samovražedné správanie u pacientov s epilepsímou.
Treba tu zdôrazniť, že frekvencia samovražedných pokusov u pacientov s epilepsímou je asi 4-5 krát vyššia ako v celkovej populácii. Ak berieme do úvahy výlučne pacientov s časovou epilepsiou, potom v týchto prípadoch bude frekvencia samovrážd ďalej presiahnuť v celkovej populácii už na 25-30 krát (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Zvieratá analýza dlhopisov medzi závažnosťou organickej afektívnej poruchy a samovražednej pripravenosti ukázala prítomnosť korelácie medzi týmito parametrami. Zároveň sa ukázalo, že toto spojenie je do značnej miery charakteristické pre ženskú epilepsiu, nie muži (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). V tejto súvislosti sa zistilo, že riziko samovražedného pokusu u pacientov s epilepsímou žien v prítomnosti sprievodnej organickej depresie je približne 5-krát vyššia ako u žien s epilepsiou bez depresívnych symptómov. Na druhej strane riziko samovražedného správania u mužov v prítomnosti depresie je len dvakrát tak vysoké ako muži s epilepsímou, ale bez depresie. To naznačuje, že takýto štýl správania u pacientov s epilepsímou, spojený s pokusom o samovraždu kvôli sprievodnej depresii je skôr archatický spôsob riešenia problémov. V prospech tohto práva V.A. hovorí Geodakian (1993) o trópike starého v evolučnom postoji k ženskému pohlaviu a mladým - mužovi.
Liečba depresívnych stavov v rámci organickej afektívnej poruchy v epilepsie by sa mala uskutočniť s použitím antidepresív. Zároveň sa musia dodržiavať tieto pravidlá (Barry et al., 2001):
1. Depresia terapia by mala byť vykonaná bez prerušenia AEP;
2. Je potrebné priradiť antidepresíva, ktoré neznižujú prahovú hodnotu konvulzívnej činnosti;
3. Výhodné inhibítory serotonínového reverzného záchvatu;
4. Medzi APEP by sa malo vyhnúť vymenovaniu fenobarbital, väzenia (hexamidín), Vigabatrina, Valporatov, Tiagababina a Gabapentina;
5. Medzi AEP sa odporúča, aby používanie topiramátu a looki

6. Farmakokinetické interakcie AEP a antidepresív sa majú brať do úvahy.
Pri výbere konkrétneho antidepresív, je potrebné vziať do úvahy, po prvé, pretože liek ovplyvňuje prahovú hodnotu konvulzívnej pripravenosti a po druhé, ako interakcia s AEP.
Antidepresíva tricyklické štruktúry (imipramín, klomipramín, maprotilin) \u200b\u200bmajú najväčšiu konvulzívnu pripravenosť (bezproblémový účinok). Všetky uvedené prípravky spôsobujú konvulzívne záchvaty u 0,3-15% pacientov. Na druhej strane, antidepresíva zo skupiny inhibítorov inverznej záchvaty serotonínu (SSRS) sú oveľa menej bežné pre podobné vedľajšie účinky (s výnimkou cytalopramu, v súvislosti s ktorými existujú protichodné údaje).
S odkazom na farmakokinetickú interakciu by sa mali zohľadniť nižšie uvedené odporúčania. (Barry et al., 2001):
1. Farmakokinetické interakcie medzi AEP a antidepresívami sa uskutočňujú v systéme Hepatálnym enzýmom SR-450.
2. Fenobarbital, fenyloid (difenín) a karbamazepín vedú k zníženiu koncentrácie PBX a SSIRS v dôsledku indukcie izaenzýmu 2D6.
3. Sires, naopak, vedú k zvýšeniu koncentrácie AEP.
4. Fluoxetín najčastejšie zvyšuje koncentráciu karbamazepínu a fenytoínu (difenín).
5. Treba sa vyhnúť vymenovaniu AEP s fluoxetínom.
6. Prípravky z prvého výberu medzi SSIRS sú paroxetín, sertalin, feven a cytalopram.
Zároveň, musíte si spomenúť na proxulistický efekt cytalopramu, ktorý sa uplatňuje s opatrnosťou. Všeobecne možno 20-40 mg / deň paroxetínu, 50-100 mg sertralínu, 50-100 mg FEVEN, 100-150 mg klamramínu sa môže odporučiť na liečenie depresie. Vlastné klinické údaje ukazujú, že prítomnosť v štruktúre depresívneho stavu v epilepsii obsedantno-fobic skúseností je indikátorom ako celok, priaznivý účinok účinku.
Epileptická psychóza.
Problém epileptickej psychózy, alebo presnejšie, psychózy vyplývajúce z pacientov s epilepsiou nedostali konečné rozhodnutie napriek mnohým štúdiám na tomto probléme mnoho desaťročí.
Je to spôsobené nedostatkom jednotných myšlienok o patogenéze týchto štátov a absencia jednej klasifikácie týchto psychózy. Bez prehĺbenia v takom zložitom probléme by sa malo zdôrazniť, že teraz je obvyklé zvážiť všetku epileptickú psychózu v závislosti od času ich vzhľadu vo vzťahu k sekciám. To vám umožní samostatne hovoriť o ICTAL, Periktálnej a intercotalovej psychóze.
Takzvané iCTAL psychosites Väčšina autorov sa považuje za klinickú raritu. Pokiaľ ide o nich, nie sú žiadne overené klinické pozorovania, presnejšie, presnejšie, nesú fragmentárne jednotky, ktorá ich neumožňuje extrapolovať na celú populáciu epilepsie pacientov. Je však obvyklé, že sa domnieva, že obraz takejto psychózy je charakterizovaný paranoidnou štruktúrou s halucinačnými javmi (vizuálnym aj sluchovým). Predpokladá sa, že rozvoj takejto psychózy súvisí s primárnymi generalizovanými záchvatmi vo forme absanzov, ktoré vznikajú v relatívne neskorom veku, alebo so štatútom komplexných čiastkových záchvatov (Markand, et al., 1978; Trimble, 1982). Posledná pozícia sa zdá byť legitímne.
Pozitívne a chronické poštové psychózy sú oveľa dôležitejšie, pretože s ich vzhľadom, rôzne diagnostické pochybnosti vznikajú u pacientov s epilepsiou. To je, primárne kvôli tomu, že obraz takejto psychózy má výraznú schizofornovú alebo schizofrenovú štruktúru. Z nášho pohľadu, pri absencii usmernení pre prítomnosť záchvatov v histórii, táto kategória pacientov by bola legitímne diagnostikovaná so schizofréniou. V tejto súvislosti je vhodné odkazovať na pozíciu G.huber (2004), podľa ktorého nie je jediný syndróm symptómu alebo schizofrénia, ktorý sa nemohol stretnúť u pacientov s epilepsiou. Je základom toho, že v opačnom smere toto pravidlo nefunguje. Inými slovami, existuje veľký počet psychopatologických značiek, patogénny len pre epilepsiu, nie schizofrénia.
Štruktúra poštovej a intercompal epileptickej psychózy zahŕňa všetky rôzne symptómy endofómy. Naopak, neexistovali žiadne javy charakteristické pre exogénny typ reakcie v týchto prípadoch v literatúre.
V relatívne nedávno vykonaných štúdiách sa zistilo, že v prípade poštovej psychózy, javy akútnych zmyselných bludov, ktorí dosahujú stupeň stagingu s príznakmi iluzórie fantastickej drámy a depersonalizácie s dvojitými javmi (KANEMOTO, 2002). Všetky tieto skúsenosti sa rýchlo vyvíjajú (doslova v priebehu niekoľkých hodín) po zastavení záchvatov a získavania pacientov vedomia na pozadí zmeneného ovplyvnenia. Modalita ovplyvnenia, z nášho pohľadu, nezáleží na tom, a psychóza sa môže rozvíjať ako na pozadí silnej depresie s zmätkom a proti pozadia manického ovplyvnenia. Preto bude obsah bludných skúseností určený povahou dominantného postihnutia. V prípade prevalencie depresie sa presadzujú myšlienky sebapozitá, ktoré sú rýchlo spojené s myšlienkami vzťahov, hrozby pre život pacienta, prenasledovania a vplyvu. V rovnakej dobe, myšlienky prenasledovania a nárazu nenesú pretrvávajúcu dokončenú prírodu a fleeting, fragmentárne. Ako syndróm Falošné falošné rozpoznávanie (syndróm Friegeci, syndróm intermetamorfóze) a depersonalizácia, stávajú čoraz dôležitejšie pre rozvoj akútnej povolenej psychózy. Inými slovami, pohyb psychózy v týchto prípadoch sa takmer úplne zhoduje s tými v sizoafektívnej a cykloidnej psychóze (K.Leonhard, 1999), na označenie, ktoré K. Schneider použil termín "Zwischenanfalle" (medziľahlé prípady). Pokusy o poskytnutie epileptickej psychózy vo výške príznakov symptómov z endogénnej psychózy v fenomenologickom vzťahu, spravidla nevedú k hmatateľnému výsledku.
Pri diagnostike diagnózy v tomto ohľade je zásadný význam o ochorení epilepsie v histórii a povahe zmeny osobnosti po skončení psychózy. Vlastné, málo pozorovania ukazuje, že takéto štáty sa môžu vyskytnúť s intenzívnou antikonvulzívou liečbou pacientov s epilepsímou, keď sa ako hlavný AEP použijú lieky s výrazným mechanizmom chlorov (valproidov, barbituráty, gabapentín, vigabatrín).
Podobný vznik psychózy sa tradične podnikol na komunikáciu s vývojom tzv. "Nútenej normalizácie", podľa ktorej normalizácia lakovania EEG (zmiznutie epileptických príznakov, paroxymálity a naopak, vzhľad značiek desynchronizácie v EEG) (Landolt, 1962). Navrhli sa tieto štáty, pojem "alternatívna psychóza" bola navrhnutá (Tellenbach, 1965), čo znamená striedavý charakter vzťahu medzi morom a psychózou.
Takzvané intercotal psychózy vyplývajú z akéhokoľvek spojenia so záchvapmi u pacientov s epilepsímou. Táto psychóza sa vyvíja v niekoľkých mesiacoch alebo rokoch po ukončení záchvatov. Klinický obraz týchto psychózy má určité rozdiely od štruktúry poštovej psychózy (KANEMOTO, 2002). V štruktúre intercotal psychózy sa vykonávajú skúsenosti, ktoré sú v modernej západnej psychiatrie volajú príznaky 1. hodnosti K SCHNEIDER (1992) pre schizofrénie. Inými slovami, pre túto psychózu, fenomény vplyvu a otvorenosti myšlienok, sluchových (verbálnych) halucinácií, myšlienok prenasledovania a nárazu, ako aj príznaky bludného vnímania, čo umožňuje absenciu záchvatov na diagnostiku paranoidnej formy schizofrénia.
Na rozdiel od poštových intercotal psychózy, môžu trvať dlhotrvajúci a dokonca takmer chronický prúd.
Po mnoho rokov, myšlienka, že epileptická psychóza rozlišuje od psychózy počas schizofrénie väčšieho podielu náboženských skúseností (náboženské nezmysly, komplexné panoramatické halucinačné javy náboženského obsahu) s menšou závažnosťou príznakov prvého radu v posledných 15-20 (Helmchen, 1975 , Diehl, 1978, 1989). V tejto súvislosti je zdôraznené, že nehustna zadržaním prestalo byť výsadou pacientov s epilepsiou a odráža všeobecné trendy v spoločnosti (okolité) pacienta.
Na druhej strane, frekvencia vizuálnych halucinácií v epileptickej psychóze nie je oveľa vyššia ako počas endogénnej psychózy. Počúvacie verbálne halucinácie sa vyskytujú pri približne rovnakej frekvencii ako v schizofrénii. Okrem toho majú takmer všetky vlastnosti charakteristické pre schizofrénie, až po fenoménu "robiť" a rozmazanie hraníc ich vlastného "I" a absencia kritiky pre psychózu po jeho ukončení (Krcber, 1980; Diehl, 1989). To všetko ukazuje ťažkosti s diferenciálnou diagnózou psychózy u pacientov s epilepsiou a schizofréniou. Hlavný význam pri konečnom rozhodnom rozsudku o diagnostickej príslušnosti má povahu zmeny osobnosti.
Liečba poštovej a intercotal psychózy sa uskutočňuje neuroleptikami. V tomto ohľade, nové (atypické) neuroleptiká (risperidón, amisulprid) alebo tradičné klasické neuroleptiká s dobrou toleranciou a neredukujúcimi účinkami konvulzívnej pripravenosti a extrapyramídových účinkov (Zucopentixol) majú výhody. Pre "útes" akútnej percentuálnej psychózy, zvyčajne nevyžaduje vysoké dávky neuroleptiká. V týchto prípadoch 2-4 mg Rispolepta, 300-400 mg Quetiapínu alebo 20-30 mg Zucoplenzolu za deň. AEP by sa nemal zrušiť.
Na liečbu intercotal psychózy je tiež vhodné použiť tieto neuroleptiká v niekoľkých veľkých dávkach a dlhšie časy.

Účinnosť použitia metódy
Charakteristiky najbežnejších mentálnych porúch uvedených v tomto návode umožnia praktizovať lekárov, aby sa lepšie zamerali v prípadoch, že pomáhajú tejto kategórii pacientov. Najväčšie ťažkosti v kvalifikácii diagnózy sú zvyčajne psychotické poruchy, existuje len málo klinických maľujúcich, než sa líši od endogénnej psychózy. V tejto súvislosti môžu byť prezentované definície epileptickej psychózy zásadné v diferenciálnej diagnóze schizofrénie a epilepsie.
Vyššie uvedené spôsoby liečenia psychózy počas epilepsie, s preferovanou voľbou určitých neuroleptík, umožní najbezpečnejšie, s najmenším rizikom vzniku vedľajších účinkov, aby sa zastavili akútne symptómy.
Určitý dôraz na terapiu depresívnych porúch, ako jedna z najbežnejšej mentálnej patológie v epilepsie, umožňuje prideliť prioritné antidepresíva pri liečbe epilepsie.
Aby sa zabránilo kognitívnemu porušeniu a v konečnom dôsledku viac-intelektuálnu vadu u pacientov s epilepsiou, odporúčania o používaní antiepileptických liekov s najmenším vplyvom na mentálne funkcie.
Špecifikovaný diferencovaný prístup k liečbe duševných porúch v epilepsii výrazne zvýši účinnosť navrhovanej metódy, čo zase poskytne odolnosť voči remisiám a zlepšuje kvalitu života a úroveň sociálneho fungovania u pacientov s epilepsiou.

Bibliografia
Geodakian V.A. Asynchrónna asymetria (sexuálna a bočná diferenciácia je dôsledkom asynchrónnej evolúcie) // ZHVND - 1993- T.43, č. 3 - p.543 - 561.
Kalinin v.v. Zmeny osobnosti a multi-intelektuálnej vady u pacientov s Epilepssiou // Journal of Neurology a Psychiatria. S.S. Korsakov, 2004, zväzok 104, №2- S.64-73.
Kalinin v.v., Polyansky D.A. Rizikové faktory pre rozvoj samovražedného správania u pacientov s epilepssiou // z.vrológia a psychiatria. S.S. Corsakov - 2003-zväzok 103, №3 - str.18 - 21.
Kissin M.YA. Klinika a terapia čiastočných vegetatívnych viscerálnych a "mentálnych" záchvatov u pacientov s epilepsiou. Vzdelávacia a metodická príručka / ed. L.P. Rubina, I.V. Makarova -PB-2003- 53c.
Polyansky d.a. Klinické a terapeutické rizikové faktory samovražedného správania u pacientov s epilepssiou // Abstrakt. ... Candom. med. Veda -M.- 2003 - 30s.
Barraclough B. Samostaná sadzba epilepsie // Acta Psychiatr. SCAND.- 1987 - VOL.76 - P.339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Afektívne poruchy v epilepsie // Psychiatrické otázky v Epilepsie.A Praktická príručka pre diagnostiku a liečbu / a. ETTINGER, A. KANNER (EDS.) - LWW, PHILADELPHIA - 2001- P.45-71.
Blumer D. Dysforické poruchy a paroxyzmáčné ovplyvňuje: rozpoznávanie a liečba psychiatrických porúch súvisiacich s epilikáciou // Harvard Rev.Psychiatry - 2000- Vol.8 - str.8 - 17.
Blumer D. Epilepsia a samovražda: neuropsychiatrická analýza // neuropsychiatria epilepsie / m.trimble, b.schmitz (EDS.) -Cambridge - 2002 -P. 107 - 116.
Diehl L.W. Schizofrenické syndrómy v Epilepsies // Psychopathology -1989-Vol.22,32-3 - P.65-140.
Diehl L.W. Liečba komplikovaných Epilepsies u dospelých // Bibliotheca psychiatrica, ¹158- Karger, Basel- 1978-135 P.
Helmchen H. Reverzibilné psychické poruchy v epileptických pacientoch // epileptické záchvaty - bolesti správania (Ed.birkmayer) -huber, Bern-1976 - P.175-193.
Hermann B. Wyler A., \u200b\u200bRichey E. et al. Pamäťová funkcia a schopnosť u pacientov s komplexnými čiastkovými záchvatmi časového laloku pôvodu // EPILEPSIA - 1987 - VOL.28 - P.547-554.
Huber G. Psychiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung -schattauer, 2004-780 S.
KANEMOTO K. PSČ PSYCHÓZY, Revidované // Neuropsychiatria epilepsie / M.Trimble, B.schmitz (EDS.) -Kambridge - 2002 -P. 117 - 131.
Kanner A. UZNÁVANIE RÔZNYCH RÔZNOSTI ZAPOJENIA ÚZEVA, PSYPOZÍCIE A AGRIFIKÁCIE V EPILEPSKE // EPILEPSIA, 2004, VOL.45 (DPHA 2) - P.22-27.
Kanner A., \u200b\u200bNieto J. Depresívne poruchy v Epilepsie // Neurology - 1999- Vol.53 (SUPPLYS.2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien / C.baumgartner (HRSG.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizofrénie-ahnliche psychosen bei epilepsie. Retrosektive Kasuistische Untersuchung Anghand der Epilepsiekranken Tenssen der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen Bei Epilepsie. Klinische und Elektroencefafische Unterstuchen // Deutsche Med.wochenschrift-1962- BD.87- S.446-452.
Leppik I. Súčasná diagnostika a riadenie pacienta s epilepsímou - Newtown, Pennsylvania, USA -2001- 224 P.
Markand O., Wheeler G., Pollak S. Komplexný čiastočný stav Epilepticus // Neurológia 1978, VOL.28 - P.189-196.
Marneros A. DAS Neue Handbuch der Bipolaren und Depresívne ErkRannungen - Thieme, Stuttgart -2004-781s.
Máj T., PFÄFFLIN M. EPIDEMIOLOGIE VON EPILEPSIEN // MODELLE ZU VERZORGUNG SCHWERBEHANDELBARER EPILEPSIEN. Schrifttenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit -2000-BD.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. EPILEPSIE // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (HRSG.) - Thieme, Stuttgart- 2000 - S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart -2002-363s.
Schmitz B. depresívne poruchy v epilepsie // záchvaty, afektívne poruchy a antikonvulzívne liečivá / m.Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 -P.19-34.
Telllenbach H. Epilepsie als AnfallsLeiden a Als Psychose. ÛBer alternatíve psychosen Paranoider Prägung Bei "Forcierter NormalisIrung" (Landolt) des ElektroencePhalogramms Epileptronephalogramms Epilepischer // NERVENARZT-1965- BD.36 - S.190-202.
Trimble M. Fenomenológia epileptickej psychózy: historický úvod k zmene koncepcií // pokrok v biologickom psychiatrí-¹8- Karger, Basel - 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische störungen. HIRONGANISCHE PsychosynDROME-STEINKOPFFF, DARMSTADT -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnosk, Behandlung, Rehabilitácia - Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.