Jay P. Sanford (Jay P. Sanford)

Väčšina infekcií ľudského vírusu sa vyskytuje buď asymptomatická, alebo vo forme nešpecifických ochorení charakterizovaných horúčkou, malátnosťou, bolesti hlavy a generalizovaných malgias. Podobnosť klinického obrazu chorôb spôsobených rôznymi vírusmi, ako sú miešačky (chrípky), enterovírusov (polyivírus, koksírusový vírus, vírus echo), niektoré herpesvírusy (cytomegal vírus) a arbovírusy, zvyčajne vám neumožňujú dať etiologicky presné Diagnóza na základe klinických príznakov. To si vyžaduje pomocné informácie o epidemiologických vlastnostiach vírusu a jeho sérologickým znakom. Účelom tejto kapitoly je upozorniť na všestranného zoznamu vírusov, ktoré spôsobujú febrilné ochorenia u ľudí. Keďže počet týchto látok je veľký, len tie, ktoré z nich sú uvedené, ktoré sú najlepšie pochopené, majú neobvyklé vlastnosti alebo zrejme majú najväčší vplyv na zdravie spoločnosti.

Definícia a klasifikácia.Najskoršie pokusy o klasifikáciu vírusov boli založené na ich spoločných patogénnych vlastnostiach (vírusy hepatitídy), celkové trojité (respiračné vírusy) alebo všeobecné etiologické charakteristiky (arbovírusy). Definícia vírusov prepravovaných krvným hmyzom (arbovírusy) bola publikovaná v roku 1967:

Arbovírusy sú vírusy, ktoré pretrvávajú v prírode hlavne alebo vo väčšej miere spôsobené biologickou distribúciou medzi citlivými stavcami vnímavým hmyzom; Vynásobia a spôsobujú, že virushemia z stavovcov, množia sa v tkanivách hmyzu a spadajú do tela nových majiteľov v uhryznutí hmyzu, po uplynutí obdobia externej inkubácie.

Z tejto definície možno vidieť, že termínové arbovírusy sa používajú hlavne v environmentálnom zmysle. Šírenie hmyzu vírusu nie je s nimi spojený (vírusy) štruktúrou. Moderné prístupy k taxonómii viruse sú založené na ich morfológii, štruktúre a funkciách. A ako výsledok, s taxonomickými pozíciami, termín "arbovírus" bol zabavený.

Viac ako 250 antigénne odlišných "arbovírusov" je v súčasnosti zoskupený do piatich rodín (tabuľka 143-1). Genóm väčšiny vírusov je jediná RNA, hoci niektoré z nich, ako sú napríklad zástupcovia rodiny Reoviridae, obsahujú dvojitú RNA.

1 Tabuľka označuje iba tie vírusy, ktoré sú známe, že sú infikované v prírodných podmienkach.

1 Vírusové druhy formálne ešte neboli pridelené. Medzinárodný výbor o taxonómii vírusov ich zaregistroval pod názvom "anglický endemický názov".

3 vírusy nachádzajúce sa v USA a / alebo majú veľký význam pre verejné zdravie.

"Arbovirus" sa nachádzajú v miernych aj tropických klimatických zónach. Boli objavené v takmer všetkých geografických oblastiach, s výnimkou polárnych oblastí.

"Arbovírusové" infekcie v stavovcoch sa vyskytujú spravidla asymptomatické. Vilensémia stimuluje imunitnú reakciu tela, ktorá dramaticky obmedzuje jeho trvanie. S "arbovírusových" infekcií iných ako mestská žltá horúčka, horúčka dengue, flebotomous horúčka, z infekcií spôsobených chicungunui vírusmi, onyong-nyong, Mayaro, Oropusch, a možno aj Ross River vírusom, infekcia človeka je náhodnou udalosťou, pripojená so základným vlnovým zoznamom vírusu. V dôsledku toho môže byť výber vírusu na nosiči hmyzu alebo identifikáciu choroby v prírodnom majiteľa - chrbticové zviera môže byť prostriedkom včasného detekcie vírusu, ktorý vám umožní kontrolovať epizootickú situáciu.

Väčšina "arbovírusových" ľudských infekcií prúdi asymptomatic. Ak sa choroba vyskytne, klinický obraz v rôznych prípadoch sa líši tak známkou prevládajúceho syndrómu a z hľadiska jeho závažnosti. Miska všetkých ochorení končí na vlastnú päsť a charakterizovanú horúčkou, bolesťou hlavy, ochorením, malgia. Ako nezávislý príznak môže vykonávať sprievodná lymfadenopatia. V Tab. 143-2 prezentovaný "arbovírus", čo spôsobuje tri hlavné klinologické syndróm: atraralgia - artritída; Encefalitída - aseptická meningitída; Hemoragické ochorenie.

Tabuľka 143-2. Hlavné klinické syndrómy, sprevádzajúce arbovírusovo-alasclar infekcie a ich geografickú polohu

Väčšina vírusov najčastejšie spôsobuje nešpecifické febrilné ochorenie. Podrobnosti v texte.

Flebotomická horúčka.Phlebotomická horúčka (piesočná lietať, Pappatachi, tri dni) je ostré, relatívne ľahko tečie, samo-purifikované infekčné ochorenie, ktorého kauzatívne činidlo môže byť aspoň päť imunologicky odlišných flebovírusov - non-politický mosquito horúčku. Sicílska mosquito horúčka, Punta Toro, Chargress a Candy. Osoba našla sérologické príznaky infekčného procesu spôsobené štyrmi ďalšími činiteľmi (Buzharu, kakao, Karimabad, Salchebad). Osoba, jediným známym vlastníkom týchto vírusov, je súčasne koncovým bodom ich distribúcie. Predpokladá sa, že na Blízkom východe môže byť endemickým vlastníkom vírusov vtákov.

Šírenie. Choroba sa vyskytuje v celom stredomorskej kotline, na Balkáne, strednom a Strednom východe, vo východnej časti Afriky, ázijských krajín, Pakistanu, v niektorých oblastiach Indie, a možno v niektorých južných regiónoch Číny. Nedávno bol tento mosquito horúčku objavený v Paname a Brazílii. Miestne obyvateľstvo krajín Blízkeho východu a Strednej Ázie sa vyskytuje v ranom veku, spôsobené vývojom a údržbou vysokých úrovní imunity. Puzdrá registrované v Paname a Brazílii sú sporadické a sú väčšinou označené tváre na tvári na tvári. Nedostatok explicitných príznakov flebotómnej horúčky u dospelých domorodcov žijúcich v oblastiach komárov môžu vytvoriť falošný obraz o skutočnej príčine citlivých osôb.

Epidemiológia. Na Blízkom východe av Strednej Ázii sa choroba vyskytuje v pečení, suchej sezóne (letné a jesenné mesiace) a je distribuovaný komármi (Phlebotomus Papatasii). Veľmi malé rozmery (2-3 mm) umožňujú komárom preniknúť do obvyklých záclon v domácnostiach. Iba jedinci sú hryzení, častejšie v noci. Ľudia so zníženou citlivosťou necítia bolesť v uhryznutí, nevyvíjajú miestne podráždenie. V dôsledku toho len asi 1% pacientov môže oznámiť uhryznutie. Naopak, väčšina komárov, ktoré uhryznú ľudí (Lutzomyia vzhľad), ktorá sa nachádza v tropickej Amerike, žijú prevažne v lesoch. Bolo odkázané na možnosť krížovej a transmisie vírusov, ktoré s prihliadnutím na slabú závažnosť a krátkodobosť viršémie osoba naznačuje, že flebotomické komáre sú súčasne nosičom a vírusom. Inkubačná doba ochorenia v priemere osoby od 3 do 5 dní. Viršémia sa vyvíja najmenej 24 hodín pred vzhľadom na horúčku, ale po 2 dňoch a neskôr, po začiatku ochorenia je nemožné ho identifikovať.

Klinické prejavy. Viac ako 90% pacientov so symptómami sa zrazu javí ako náhle sprevádzané rýchlym zvýšením telesnej teploty na 37,8-40,1 \u200b\u200b° C. Takmer vo všetkých prípadoch sa pacienti sťažujú na bolesti hlavy a bolesti pri pohybe očí, ako aj bolesť v retroorbitálnej oblasti. Malgický je často vznikajúci v oblasti hrudníka, podobá sa pleurodínii, alebo v bruchu. Zvracanie, fotofóbia, závraty, krčné svaly, zmena alebo strata chuti, Arthralgia. Približne 30% pacientov je injekcia spojivkových ciev. Na mäkkej oblohe sa objavujú malé bubliny, na koži - makulárna alebo ultra-poháňaná vyrážka. Slezina je zriedka hmatateľná, lymfadenopatia chýba. V 1. deň sa srdcová frekvencia môže zvýšiť v pomere k telesnej teplote. Potom sa bradykardia často vyvíja. U väčšiny pacientov teplota drží tri dni, po čom sa postupne znižuje. V štádiu zhodnocovania pacienti zažívajú závraty, slabosť a pocit depresie. V 15% prípadov, v 2-12 týždňoch po prvom, druhý PTU ochorenia sa vyvíja.

Rovnako ako u iných "arbovírusových" infekcií, flebotomická horúčka môže byť sprevádzaná aseptická meningitída. V jednej sérii pozorovaní sa 12% pacientov vyvinul symptómy, ktoré určujú potrebu lumčovej punkcie - pleocytózy (priemerné bunky 0,9 10 9 / l z prevaha polymorfného jadrového alebo mononukleárnych leukocytov); Koncentrácia proteínu v chladenej tekutine sa pohybovala od 200 do 1300 mg / l. V ďalších sériách pozorovaní sa zistilo, že niekoľko pacientov s ťažkým ochorením, mierny opuch optického nervového disku.

Laboratórny výskum. Jediným výsledkom krvného testu je detekcia zmien v počte leukocytov. Denné štúdium krvi počas celého obdobia horúceho a opätovného ochranného obdobia odhalila pokles celkového počtu leukocytov (až 5 10 9/1 a menej) u 90% pacientov. Jazdenie sa môže objaviť len na posledný deň horúčky alebo dokonca po znížení teploty. Vzorec leukocytov sa vyznačuje absolútnym poklesom počtu leukocytov v 1. deň ochorenia, po ktorom je zvýšenie hladiny neutrálnych neutrofilných granulocytov. V 2-3rdovom dni ochorenia sa počet lymfocytov začne normalizovať a môže dosiahnuť 40-65% z celkovej sumy. Zároveň sa vyskytuje návrat pomerov segmentovaných a položil neutrofilové granulocyty. Formulácia bielej krvi sa normalizuje 5-8 dní po znížení teploty. Testy červenej krvi a moču sú normálne.

Diagnostika. V neprítomnosti špecifických sérologických údajov je diagnóza založená na klinických a epidemiologických vlastnostiach.

Liečba. Infekcia samozrejmosťou. Liečba je symptomatická, vrátane podstielky, primeranej spotreby kvapaliny a kyseliny antény acetylsalicylovej. O regenerácii pacientov počas týždňa alebo trochu dlhšie.

Predpoveď. Počas pozorovania niekoľkých desiatok tisíc pacientov nie je zaznamenaná jediný prípad smrti.

Colorado Tick Fever.Colorado Mite Fever je jedným z dvoch ľudských vírusových ochorení prenášaných kliešťami nachádzajúcimi sa v USA a Kanade. Kauzačný činidlo slúži vírusu poussan. Napriek tomu, že "horská horúčka" bola opísaná v priebehu prvého presídlenia prisťahovalcov do oblasti skalnatých hôr, malo by sa odlíšiť z bodkovanej horúčky skalnatých hôr. Po opise klinického obrazu ochorenia bol premenovaný na horúčku Colorado Tick-Nervene. Druhý sérotyp séroskupiny vírusu horúčky Colorado Mite (Virus AAHN) bol zvýraznený v kliešťoch z IXODES Ricinus v blízkosti obce EIAH (Nemecko).

Etiológia. Virus Colorado Mite patrí k ekologickej skupine "Arbovirus", rodiny Rovirusu, rodiny Orbivirusu (tabuľka 143-1). Gén vírusu je reprezentovaný dvojitou RNA; Replikácia vírusu sa vyskytuje v tele kliešťa.

Šírenie. Prípady infekcie sú označené v Colorado, Idaho, Nevada, Wyoming, Montane, Utah, východne Oregon, Washington, Kalifornia, Severné oblasti Arizony a New Mexico, Alberta a British Columbia. Virus Colorado Mite bol pridelený na Dermacentor Variabilis Tick, ktorý sa chytil na Long Island. Toto pozorovanie nebolo potvrdené, ale označuje možnosť širšieho geografického rozloženia horúčky Colorado Mite. Choroba sa môže vyskytnúť v jednoduchom, klinicky nepostrehnuteľnej forme. V krvi 15% osôb trvalo bývajúcich pri počatí podmienkach sa detegujú neutralizačné protilátky. Počet registrovaných prípadov horúčky Colorado Mite je 20-krát viac ako prípady ochorenia škvrnitého horúčky skalnatých hôr. V skutočnosti sa ukázalo, že takmer 50% pacientov, ktorí boli diagnostikované s bodkovanou horúčkou v skalnatých horách, trpelo horúčkou Colorado Mite.

Epidemiológia. Ľudia sa infikujú horúčkou Colorado Mite, keď sú uhryznutie dospelých drevených kliešťov s pevným plášťom.

Dermacentor andersoni. Vírus bol objavený v 14% ílov týchto druhov zozbieraných v endemických oblastiach. Medzi kliešťami, vírus je distribuovaný transvarokálnym spôsobom. Pre horúčku Colorado Mite sa od sezónnosti charakterizuje - od konca marca do septembra, vrchol morbidity spadá do mája a júna. Do 2 týždňov po uhryznutí sa vírus môže detegovať v krvi väčšiny pacientov, po dobu 1 mesiaca - takmer 50% chorých, v akútnej fáze infekcie - v chladenej tekutine. Do 120 dní vírus pretrváva v červených krvných bunkách získaných pacientov. Vírus sa môže izolovať z premytých erytrocytov počas 100 dní po infekcii. Tam boli správy o prípadoch rozvoja horúčku Colorado Mite po transfúzii krvi.

Klinické prejavy. Inkubačná doba je zvyčajne 3-6 dní. V 90% prípadov je história Tick Bite do 10 dní pred chorobou. Absencia takýchto údajov označuje podobnú diagnózu. Pravdepodobnejšie sú ľudia, práca alebo voľný čas spojený so zvýšenými hrebeňmi kliešťov. Ľudia všetkých vekových kategórií sú chorí, aj keď 40% prieskumov bolo vo veku 20-29 rokov. Klinický obraz je charakterizovaný náhlym vzhľadom na bolesť v svaloch chrbta a nôh, pocity kognície, ale bez skutočného chladu, rýchle zvýšenie teploty zvyčajne až 38,9-40 ° C, bolesť hlavy, bolesť, keď Pohyblivé oči, retroorbitálna bolesť a fotofóbia. 25% pacientov má bolesť v žalúdku a vracanie; Hnačka je zriedkavá. Údaje o fyzických vyšetrovaní sú nešpecifické. Tachykardia je pozorovaná, úmerná telesnej teplote, hyperémie osoby, injekcie konjunkcií rôznych stupňov závažnosti. Niekedy je slezina hmatateľná. Vyrážka sa objaví len u 5% pacientov. Vyrážka môže mať petechiálny charakter a lokalizovať predovšetkým na končatinách alebo makulopušnej povahe a rozšíril sa do celého tela. V zriedkavých prípadoch je na mieste uhryznutia vytvorený hlboký vred. Zvýšená telesná teplota a symptómy spojené s ním sú konzervované na 2 dni, potom sa teplota náhle znižuje s normálnymi alebo subnormálnymi hodnotami, čo spôsobuje vážnu slabosť u pacienta do 2 dní. Potom sa telesná teplota opäť zvýši na hodnoty presahujúce predchádzajúce a udržuje na tejto úrovni po dobu 3 dní. Takáto teplotná krivka sedí sa nachádza u 50% pacientov. V zriedkavých prípadoch sa môže vyskytnúť tretia fáza horúčky. V 70% pacientov starších ako 30 rokov, vymáhanie prebieha viac ako 3 týždne, zatiaľ čo 60% pacientov mladších ako 20 rokov symptómov sa skladuje menej ako 1 týždeň. Zvláštne zotavenie nie je spojené s pokračujúcim zranením.

Ak je centrálny nervový systém zapojený do procesu, vývoj aseptickej meningitídy, sprevádzaný tuhosťou svalov krku alebo encefalitídy s útlakom citlivosti, vzrušenia a kómy. Existujú samostatné správy o takýchto komplikáciách ako orchitída s epididimiditídou a ohniskovou pneumóniou.

Klinické prejavy infekcie vírusu EIAH nie sú nainštalované. Protilátky proti vírusu EUH boli objavené u pacientov s rôznou neuropatiou.

Laboratórny výskum. Mierna alebo viditeľná leukopénia priťahuje najväčšiu pozornosť, aj keď v 30% prípadov potvrdeného ochorenia zostáva počet leukocytov do 4.5 10 9 / l. V 1. deň ochorenia môže celkový počet leukocytov zostať v normálnom rozsahu, ale zvyčajne v 5-6. deň klesá na 2-3 10 9 / l . Proporcionálny pokles počtu lymfocytov a granulocytov, toxických zmien v neutrofilných granulocytoch, vzhľad lymfocytov, ako je "virocyty". Štúdium kostnej drene označuje "dozrievajúcu zastavenie" linky granulocytov. Ukazovatele funkcií erytrocytov zostávajú v medziach normy, sú možné jednotlivé prípady trombocytopénie. Obraz krvi sa vracia do normy počas týždňa po zníženej teplote.

Diagnostika. Základom diagnózy Fever Colorado Mite je zodpovedajúcimi epidemiologickými podmienkami a klinickými údajmi. Vzhľadom k tomu, vyrážka na tomto ochorení je vzácnym fenoménom, potom, ak je horúčkou u pacienta sprevádzaná vzhľade vyrážky po uhryznutí kliešťa, mala by byť podozrenie na škvrnitú horúčku skalnatých hôr. Na potvrdenie diagnózy horúčky Colorado Mite sa používajú spôsoby inokulácie myší erytrocytov pacientov alebo fluorescenčných protilátok; Je žiaduce kombinovať dve metódy. Špeciálne skladovanie krvi Pred testovaním s fluorescenčnými protilátkami sa nevyžaduje, pretože protilátky sú zachované niekoľko týždňov po zmiznutí klinických príznakov ochorenia.

Liečba je symptomatická.

Prognóza je priaznivá.

Prevencia. Na vytvorenie aktívnej imunity sa používa slabý vírus, ale samotná imunizácia môže spôsobiť ochorenie tvarovaného svetla. Aby sa zabránilo infekcii, odporúča sa zabrániť kontaktu s drevom. Osoby, ktoré podstúpili chorobu, nesmú používať ako darcovia už 6 mesiacov po obnove.

Venezuelské kone Encefalitída (Vel).Pre prvýkrát bol Val v Kolumbii zaregistrovaný v roku 1935

Etiológia. Vírus venezuelskej encefalitídy koní patrí do rodu alfa vírusov. Priemer viriónu je 40 až 45 nm, gén je reprezentovaný jednopruhovou RNA. Na základe výsledkov sérologických testov a oligonukleotidových výtlačkov sa odhalili vírusy Venezuelskej encefalitídy: podtypy s IA podľa IE, II (bažinatý terén), III (MUKAMBO) a IV (PIKSUN). Podtyp IA spôsobil epidémiu vo Venezuele a IB bola objavená v Ekvádore v roku 1963. Rozprestávajú sa v celej Strednej Amerike, Mexiku a Južnom Texase, ktorá tam poskytuje v roku 1971 epidémia sprevádzaná 76 prípadov ľudskej choroby. Na začiatku roku 1973 sa v Peru zaznamenalo približne 4 000 prípadov ochorenia.

Epidemiológia. Val pôvodne predstavil chorobu koní a iných cicavcov. Známky infekcie u ľudí (uvoľňovanie vírusu alebo špecifické neutralizačné protilátky) boli nájdené v Kolumbii, Ekvádore, Paname, Suriname, Guiane, Mexiku, Brazílii, Argentíne, Peru, Floride, Texas, na Curaçao a Trinidad. Každý podtyp Velného vírusu má svoj vlastný enzootický nosič. Najbežnejší enzýmový cyklus medzi komármi CuLex a lesnými hlodavcami sú najbežnejšie. Vell enzootických nosičov infikuje ľudí, ktorí navštevujú mokré tropické lesy alebo močiare, gumové kolektory, vojenský personál nasadený v endemických oblastiach. Počas epizotu sa počas epizód podáva mnoho druhov komárov, najmä AEDES, MANSONIA, PSOROPHORA. Vírus má širokú škálu hostiteľov z divokých cicavcov, vrátane opíc, potkanov, myší, kurkov, amerických zajacov, líšok a netopierov, ktoré sú prirodzene infikované. Okrem koňov, hovädzieho dobytka a ošípaných v Mexiku, kozy a ovce vo Venezuele sú tiež chorí. Wel Virus je dobre vynásobený v organizme cicavcov, čím sa vytvorí vysoký titer protilátok v krvi. Takže v infikovaných konzem, ich titre v mililitrickej krvi môže dosiahnuť 10,75 myších letálnych dávok s intra-abdominálnym podávaním. Napriek tomu, že v prírodných podmienkach môže byť 29 druhov voľne žijúcich vtákov infikovať in vimor (častejšie je to Herons, hniezdiaci kolónie a príbuzné druhy), zostáva neznáma, či je úroveň Virushémie dostatočná pre tieto vtáky na infikovanie nosičov komárov . V prvých troch dňoch ochorenia sa višémia ukázala u 60% pacientov. Hladiny virushémie boli dostatočne vysoké, aby sa zabezpečilo, že osoba môže pôsobiť ako infekcia nádrž. U viacerých pacientov sa vill vírus bol tiež izolovaný z premytej závažia, čo naznačuje možnosť vysielania infekcie od osoby na osobu. V súčasnosti dostupné údaje naznačujú, že prirodzeným dopravcom je komár a primárna nádrž alebo divoké, alebo domáce krajiny cicavce. V prírodných podmienkach však môže dôjsť k infekcii bez účasti článkonožcov. Existujú prípady laboratórnej infekcie, ktorá odhalila výsledok inhalácie aerosólov.

Klinické prejavy. U ľudí, infekcia spôsobená vírusom vo vzore vo forme nezvýšeného akútneho febrilného ochorenia, ktoré nie sú sprevádzané neurologickými komplikáciami. Choroba sa vyskytuje v akomkoľvek veku; Sexuálna citlivosť neexistuje. Inkubačná doba sa pohybuje od 2 do 5 dní, po ktorej sa náhle objaví bolesť hlavy, horúčka je často sprevádzaná zimnicami, maláskou, myalgiou, nevoľnosťou, vracaním, hnačkou, bolesť hrdla. Niekedy sa vyvíjajú fotoofóbie, kŕče, poruchy, kóma, triaška a diplopia. U 30% pacientov sa lymfatické uzly zvyšujú. Spočiatku zostáva počet leukocytov v normálnom rozsahu; 80% z nich sú neutrofilné granulocyty. V 3. deň sa 30% pacientov vyvíja leukopéniu. Plarostózy sa deteguje v chladenej tekutine s menším nárastom koncentrácie proteínu na normálnej úrovni obsahu glukózy. Vírus môže byť izolovaný z krvi a chrbtice. V notge sa uchovávajú príznaky 3-5 dní, s vážnejším priebehom ochorenia - po dobu 8 dní; Extrémne vzácna horúčka môže trvať až 3 týždne. V prípade dvojfázového ochorenia ochorenia sa opakované príznaky objavujú v 6-9. deň. Jeden prípad vývoja Pechchov na mäkké neba a zvracanie "uzemnenia kávy" v tom istom pacientovi. Počas epidémie vo Venezuele v roku 1962 bolo zaznamenaných a študovaných takmer 16 000 prípadov akútneho toku infekcie. U 38% pacientov bola diagnostikovaná encefalitída, ale iba 3-4% z nich malo závažné neurologické poruchy, kŕče, NYSTAGM, ospalosť, excitáciu alebo meningitídu. Úmrtnosť predstavovala menej ako 0,5%, najmä medzi malými deťmi.

Rift Valley Horúčka.Rift Valley Horúčka je ostré ochorenie hlavných zvierat (ovce, kozy, hovädzí dobytok, ťavy), rozšírené v Južnej Afrike. To bolo prvýkrát opísané u ľudí počas rozsiahlej epizooty hepatitídy u oviec v údolí Rift v Keni. Počas Epizootia v Južnej Afrike v rokoch 1950-1951. 20 000 ľudí bolo infikovaných. Počas epizootie v Južnej Afrike v roku 1975 boli prípady smrti pacientov zaznamenaných prvýkrát, ako aj vývoj hemoragického ochorenia a hepatitídy. V roku 1977 prekročila horúčka Rift Valley v Sahare a spôsobila masové ohniská v Egypte. Prípady ochorenia boli zaznamenané v nasledujúcich rokoch až do roku 1980. V roku 1977 bolo zaregistrovaných 200 000 chorých, 598 z nich zomrelo. Aspoň jeden prípad bol poznačený kanadským Tuta.

Vírus bol objavený z komárov z pohľadu Culex Pibors, Eretmapodites Chrysogaster, AEDES CABBALUS, AEDES CIRCOMLUTEOLUS, CULEX THEILERI. Je možné, že ochorenie bolo priniesol komármi pipiens typu CuLex. Napriek tomu, že protilátky proti vírusu Rift Valley boli nájdené v divokých oblastiach potkanov v Ugande, nádrž ochorenia nie je známa. Pravdepodobne môže vírus existovať v dôsledku prechodného prenosu medzi komármi typu AEDES. Napriek tomu, že tradičné infekčné nosiče sú artropody, ľudská infekcia sa môže vyskytnúť v dôsledku kontaktu s tkanivami infikovaných zvierat. Prípady laboratórnej infekcie dokazujú možnosť preniknúť do vírusu do tela cez dýchacie cesty.

Inkubačná doba trvá zvyčajne 3-6 dní. Náhle; Pacient zažíva indispozíciu, pocit monitorovania alebo skutočných zimní, bolesť hlavy, retroorbitálne bolesti, generalizovanú bolesť, bolesť chrbta. Telesná teplota sa rýchlo zvyšuje na 38,3-40 ° C. Neskôr sa pacienti sťažujú na zhoršenie chuti do jedla, stratu chuti, bolesti v epigastickom, fotofóbe. Pri fyzickom vyšetrení je začervenanie tváre a vstrekovanie ciev spojivky. Teplotná krivka má dvojfázový charakter: primárny nárast trvá 2-3 dni, sledujú sa remisia a opätovné zvýšenie teploty. V typických prípadoch sa obnova prichádza rýchlo. Pred vypuknutím v Egypte nebol sprevádzaný fatálnymi výsledkami. Približne 1% chorých v Egypte vyvinul vážne komplikácie, ako napríklad encefalitída, retinopatia alebo hemoragické prejavy. Encefalitída vznikla ako akútna infekcia, potom boli príznaky v prdeli, ale preživší zostali ťažké následky. Ako choroba sa vyskytli hemoragické prejavy - všeobecné krvácanie a žltačka. S rozsiahlou nekrózou pečeňou 7-10 dní po začiatku ochorenia sa môže vyskytnúť smrť. V ťažkých prípadoch presiahne úmrtnosť 50%. 2-7 dní po začiatku horúčky je možná strata zraku vrátane svetelného vnímania. Rozvíjajú sa žlté škvrny, krvácanie, vaskulitída, retinit a oklúzia ciev. U 50% pacientov sa zníženie zrakovej ostrosti neobnoví. Je charakteristické, že na začiatku ochorenia sa počet leukocytov nezmení, ale potom sa leukopénia vyvíja zníženie celkového počtu neutrofilických granulocytov a zvýšenie podielu foriem buničiny. Diagnóza je založená na výbere vírusu z krvi a inokulácie svojich myší. Pri prvom vyšetrení sa virurémia nachádza u 75% pacientov (titra až 10 8 myších letálnych dávok s intrameal podávanie v 1 ml krvi). Neutralizačné protilátky sa objavujú 4. deň po začiatku ochorenia. Špecifická liečba neexistuje. Používa sa zabitá vakcína vytvorená v Spojených štátoch.

Rush Zika.Prvýkrát bol vírus Zika zvýraznený z Monkey-Rezes v Ugande, potom na komároch. Sérologické štúdie ukázali prítomnosť infekcie v 50% populácie Strednej Afriky a niektoré časti Ázie (Indonézia), ale správy o chorobe ľudí sú zriedkavé. Počas štúdia vo východnej Nigérii počas vypuknutia žltačky, ktorá bola považovaná za žltú horúčku, lekári oddelili vírus Zika u jedného pacienta a zaznamenali zvýšenie hladiny neutralizačných protilátok v dvoch ďalších. Títo pacienti mali horúčku, artralgiu, hlavu a retroorbitálnu bolesť. Jeden z nich mal žltačku a žlčové kyseliny boli detegované v moči. Albuminturia bola odhalená pre jedného pacienta. Protrombínový čas zostal v normálnom rozsahu. Zdalo sa, že klinický syndróm napodobňuje bez vedomia tečúcu žltú horúčku.

Buignavírus.Takmer všetci zástupcovia rodiny Bunavirus sú distribuované medzi stavovcovými zvieratami s článkom. Rodina má viac ako 200 vírusov zoskupených do piatich pôrodov: Bushevirus (bývalý názov buins supergroups), Uukvirus, Narovírus, Phlebovírus, Khantaan Virus (tabuľka 143-1). Väčšina Buignikov bola pridelená v štúdiu tropických ekosystémov Južnej Ameriky, juhovýchodnej Ázie a Afriky. Nie sú patogénny pre ľudí a nespôsobujú z neho choroby. V súčasnosti však bolo zistené, že 24 zástupcov rodiny spôsobujú febrilné ochorenia u ľudí, niekedy sprevádzané vzhľadením vyrážky. Toto je primárne chrípkové vírusy s vírusmi Bininswear a Oropusch. Geografická zóna distribúcie vírusov skupiny C obsahuje Brazíliu, Trinidad a Panamu. Vírusy boli zdôraznené najmä v lesných pracovníkov a technických pracovníkov laboratórií. Epidémie nie sú registrované. Ochorenie začína bolesťami hlavy, horúčka (telesná teplota stúpa na 40,6 ° C) a MALGIU. Potom sú tu ochorenie, fotofóbia, závraty a nevoľnosť. Ochorenie zvyčajne výnosy pozoruhodné, trvá 2-4 dni, niekedy sú tu relapsy. O úmrtiach neboli hlásené. Niekedy je doba obnovy oneskorená. S laboratórnymi štúdiami sa leukopénia deteguje poklesom celkového počtu leukocytov na 2,6 10 9 / l. Diagnostika je založená najmä na výbere vírusu.

Zástupcovia skupiny binswear virusy sa nachádzajú na všetkých kontinentoch obývaných ľuďmi, s výnimkou Austrálie. Iba päť vírusov tejto skupiny sú vírusy binswear, Hermiston, ILHESH, GUAROA a OKOMII - sú schopné spôsobiť klinicky prejavujúce ochorenie. Údaje získané v sérologických štúdiách naznačujú, že v niektorých oblastiach je asymptomatická infekcia bežná. Klinicky ochorenie je charakterizované nízkou horúčkou, bolesťou hlavy a myalgias, ktoré sa zachovali niekoľko dní a môžu byť sprevádzané slabosťou počas regenerácie. Infekcia spôsobená vírusom binív je často kombinovaná s Arthralgickou a niekedy s vyrážkou. Od roku 1962 v Brazílii, v osadách južného Amazonu, bolo sedem prepuknutí infekcie spôsobené vírusom Oropus a pozoruhodné tisíce ľudí. Bliká v období dažďov. Culicoides Paraensis podávaný infekčným nosičom. Inkubačná doba trvá 4-8 dní. Bolestne sprevádzané náhlym zvýšením teploty, bolesti hlavy, fotofóbie, závraty, malgie, zhoršujúcej sa chuť k jedlu, nevoľnosť a vracanie, ktoré zostali 2-5 dní. Lymfadenopatia, Splenomegália alebo Ravis nebola. Počas laboratórnych štúdií sa detegovalo leuta s relatívnou lymfocytózou. Močové testy v normálnom rozsahu. Hladiny transaminázy sa mierne zvýšia. Fatálne výsledky neboli nahlásené.

Chicunhununya.V roku 1952 bola v Tanzánii zaregistrovaná nová choroba, ktorá sa nazývala Chicunchunya ("To, že ohýba"), pretože bol sprevádzaný náhlym vývojom artikulárnej bolesti. V roku 1956 bol AEDES AEGYPTI MOSQUITO-VIRUS AEEDES AEGYPTI pridelený zo séra AEDES AEGYPTI, v súvislosti s semilne lesnými vírusmi.

Vírus ChicunhuNya spôsobuje hustú farbu ľudskej choroby v Afrike, Indie, juhovýchodnej Ázii, Novej Guinei a Guam, ako aj pomerne ľahko unikajú hemoragickú horúčku u detí v Ázii. Záblesky boli sprevádzané veľkým počtom chorých; Niektoré osady majú až 80% obyvateľov. S veľkou epidémiou, AEDES AEGYPTI komárov vykonávali s nosičom vírusu. V Afrike sa vírus vzťahuje medzi opice a bavians na Aedes Afficans Forest Compose. Cyklus infekcie v juhovýchodnej Ázii nie je nakoniec stanovený, ale je známe, že ľudské telo môže pôsobiť ako hostiteľ vírusu.

Po inkubačnej dobe, trvanie 3-12 dní choroba v typických prípadoch sa náhle začne rýchlym zvýšením teploty na 38,9-40,6 ° C, chladí a bolesti hlavy. Vo veľkých kĺboch \u200b\u200bexistujú bolesť, schopná imobilizovať osobu niekoľko minút. Arthralgia je často kombinovaná s objektívnymi vlastnosťami artritídy. Ovplyvnené sú koleno, členok, ramenné kĺby, kĺby štetcom alebo proximálnymi interfalatačnými spojmi. Malgia často vznikajú, najmä v oblasti pásu a ochorenia. 60-80% pacientov na trupoch alebo rozsiahlych povrchoch končatín sa objavujú maculopauntovú vyrážku. Lymfatické uzliny, hlavne inguinálne a axilárne, zvýšenie. U niektorých pacientov sa zaznamenajú faryngitída a injekcia spojivkových ciev. Horúčka pretrváva 1-10 dní, ale u niektorých pacientov po období normalizácie telesnej teploty po dobu 1-3 dní, horúčka sa obnoví. Artikulárne bolesti môžu byť udržiavané a po normalizácii telesnej teploty. U jednotlivých pacientov uchovávala kĺbové bolesti 4 mesiace. HemAtokitické číslo sa nemení. Celkový počet leukocytov sa zníži na 5 10 9/1 a menej alebo zostáva v normálnom rozsahu. Výsledky štúdie moču zostávajú v normálnom rozsahu. Žiadna špecifická antivírusová liečba. Pokusy boli vykonané na použitie takýchto protizápalových liekov ako kyselina acetylsalicylová alebo indometacín. Opravy ochorenia neboli pozorované. Ak sa syndróm hemoragickej horúčky nevyvíja, pacienti sa izolujú.

MAJARO FEVER.V Brazílii a Bolívii bolo zaregistrovaných niekoľko prípadov infekcie spôsobených vírusom Mayero. Sérologické štúdie ukázali, že takmer 30% obyvateľov Rio de Janeiro v sére má protilátky k pôvodnému činidlu. Vírus Mayara bol pridelený na divokej komárke Mansonia Venezuelínis, môže existovať aj s AEDES AEGYPTI Komáre a aneopheles Quadrimaculatus.

Trvanie inkubačnej doby je asi 1 týždeň. Vek pacientov sa pohyboval od 2 do 62 rokov; Naučte sa tvár oboch pohlaví. Spočiatku sa objaví horúčka, zimnica, ťažké predné bolesti hlavy, malgia a závraty. Telesná teplota presiahne 40 ° C. Arthralgia sa vyvíja, nesúci pomerne výrazný charakter, niekedy zbavený schopnosti pracovať. V niektorých prípadoch je jeho vzhľad počas niekoľkých hodín predchádza zvýšenie teploty. Proces je zahrnutý prevažne kĺbové kosti, prsty, členkové kĺby. Áno, ako u 30% pacientov, choroba začína nevoľnosťou, vracaním, hnačkou. V primárnom vyšetrení sa zistí zvýšenie inguinálnych lymfatických uzlín (u 50% pacientov), \u200b\u200bzvýšenie množstva postihnutého kĺbu (u 25% pacientov), \u200b\u200bhyperémia spojivky. Primárne klinické príznaky, s výnimkou artralgie, ktorá sa môže udržiavať po dobu 2 mesiacov, zmiznú po 3-5 dňoch. Dňa 5. dňa sa 90% detí a 50% dospelí na trupoch a končatinách sa objavujú maculopapuls vyrážka, ktorá zostáva na 3 dni.

S laboratórnou štúdiou sa leukopénia deteguje znížením počtu leukocytov v 1. týždni ochorenia na 2,5 10 9 / l. U 25% pacientov detekuje albuminúria (2+). U niektorých pacientov, existuje mierny nárast hladín sérového glutamocoloacetatetransaminázy.

V Brazílii neboli žiadne prípady opakovania ochorenia alebo smrti pacientov. Prípady ochorenia zapísanej v Bolívii boli ťažšie, niektoré z nich skončili smrťou pacienta.

Forbs onjong-nong.Hongong-Nyong Horúčka bola prvýkrát zaregistrovaná v severnej provincii Ugandy v roku 1959. Jedná sa o akútnu infekciu, sprevádzanú artikulárnou bolesťou, vyrážkou a lymfadenopatiou. Spôsobuje jeho eponymný vírus vírusov rodu alfa, ktorý má úzke antigénne spojené s vírusmi chicunhungunia. Primárny blesk mal charakter epidémie, šírenie na Tanzánie a ďalšie oblasti východnej Afriky. Do roku 1961 bola zaregistrovaná 2 milióny infekcie. V niektorých oblastiach predstavuje 91% populácie buď klinický alebo subklonový priebeh ochorenia. Miestne záblesky vznikajú počas celého roka. Ovplyvnené všetky vekové skupiny. Najpravdepodobnejším nosičom je anepheles idesus. Klinické príznaky sú podobné tým, ktorí majú horúčku Chicunchuna. Od roku 1962 neboli uvedené prípady ochorenia. Napriek tomu, že v roku 1978 v Keni sa tiež podarilo zvýrazniť vírus v nosičoch komárov, neboli žiadne záblesky infekcie.

Horúčka Sindbis.Vírus Sindbis bol zvýraznený v Afrike (Uganda, Južná Afrika), Austrália a Európa (CIS, Fínsko a Švédsko). Bolo to predtým veril, že zriedka spôsobuje klinicky tečúcu infekciu. V CIS je táto choroba známa ako Karelianová horúčka, vo Švédsku - Ocaleblo choroby vo Fínsku - choroby choroby. Klinicky choroba je vyjadrená nízkou horúčkou, sprevádzanou maláskou, malgickou a artralgiou, vzrušujúcimi spojmi a šľachy. Najjasnejšou vlastnosťou je maculopauntová vyrážka, množiteľná na tele a končatine, ale zvyčajne nie je vzrušujúca tvár. Na rozdiel od Chikunguny alebo horúčky, Onyong-Nyong, Sindbis Rash je často získaná povahou vezikulárne, najmä na kefách a nohách.

Infekcia spôsobená vírusom rieky Ross.V Austrálii, od roku 1928, tam sú ohniská polyartritídy sprevádzanej vyrážkou. Takmer vždy epidémia vznikajú od decembra do júna. Až do roku 1979, infekcia spôsobená vírusom rieky Ross bola výlučne v Austrálii, Novej Guiney a Šalamúnových ostrovoch. V roku 1979, veľký blesk vznikol na Fidži a potom sa rozšíril na ostrov Samoa, variť a niektoré ostrovy melanesian archipelago. Počas vypuknutia Fidži v roku 1979 bola infekcia infikovaná rovnako všetkými vekmi a genitálnymi skupinami. Frekvencia klinických prípadov u pacientov mladších ako 20 rokov predstavovala však 4%, starší vek - 42% a pomer medzi mužmi a ženami bol 1: 1,7. Začiatok ochorenia je charakterizovaný bolesťou hlavy, miernymi katarrhálnymi javmi a niekedy so zvýšenou citlivosťou zastávky a dlane. Spočiatku sa telesná teplota nezvyšuje alebo mierne nezvyšuje - až 38 ° C. Približne 50% pacientov v 1-15 dňoch pred vzhľadom RaVIS vyvinie artritídu. Predovšetkým malé kĺby, kĺby kefy, členkové kĺby, sprevádzané edémom a parestéziou. V iných prípadoch vzhľad vyrážky predchádza artralgias. Vyrážka, ktorá zostáva na 2-10 dní, má mačný charakter, vzniká na tvári, niekedy sa šíri na telo alebo môže byť lokalizovaný len na končatinách, je sprevádzaný svrbením. Zriedkavo vznikajú bubliny. U 20% pacientov sa vyvíja napätá lymfadenopatia. Známky spoločných lézií sa môžu udržiavať od 3 týždňov do 3 mesiacov. Detekcia protilátok v počiatočných štádiách klinického priebehu ochorenia svedčí o účasti imunitných mechanizmov v jeho genéze. Pokyny na skutočnosť, že infekcia spôsobuje smrť plodu alebo vývoj vrodených defektov u detí nie je. Vírus bol zvýraznený z komárovej Culex Anulirostris a AEDES Vigilax. V Austrálii slúžia zvieratá ako rezervoár infekcie. V Tichomorickom regióne je najpravdepodobnejší reťazec infekcie nasledujúci: komár-komár-komár.

Iné "arbovírus".V niektorých prípadoch etiologický faktor syndrómu vyrážky a artralgie slúži vírusy skupiny so vzorkou.

Horúčka Dengue.Horúčka dengue - endemické ochorenie zóny trópov a subtropov, juhovýchodnej Ázie, južnej Tichomorie a Afriky. Od roku 1969 vznikli prepuknutia hmoty dengue v Karibiku, vrátane Puerto Rico a Panenské ostrovy Spojených štátov. V roku 1979 bolo v Mexiku zaregistrovaných približne 3 000 prípadov choroby. Na jeseň roku 1980 prvýkrát za 35 rokov v Spojených štátoch, jedenásť prípadov infekcie bolo zaregistrovaných u obyvateľov Rio Grande Valley v Texase. V lete 1981 bolo na Kube porazilo 79 000 ľudí, viac ako 30 z nich zomreli. Na pobreží mexického zálivu v Spojených štátoch sa objavil Aedes Aegypti, infekčný nosič, ktorý urobil hrozbu pre chorobu v tomto regióne skutočné.

Etiológia. Existujú štyri rôzne séroskupiny Denga vírusov: Tines 1, 2, 3 a 4. Všetci patria do Flavovírusu. Typ 1 bol príčinou vypuknutia ochorenia v Karibiku v roku 1977-1978, typ 2-v rokoch 1968-1969, typ 3-v rokoch 1963-1964, typ 4 v západnej hemisfére bol zaznamenaný prvýkrát v roku 1981

Epidemiológia. V prírodných podmienkach sú infikovaní ľudia a komáre Aedes. V Malajzii a západnej Afrike je Deng distribuovaný za účasti opíc a lesných komárov Aedes. AEDES AEGYPTI je najdôležitejším nositeľom infekcie na celom svete. Obývané okolo bývania osoby, hmyz nosiče zanechávajú potomstvo v malých vodných útvaroch, vodných nádržiach alebo na kompostu hromady. Požehnaní prevažne ľudí. V Texase, zástupcovia rodiny A. AEGYPTI boli objavené vo vodných kontajneroch s vodou pre 25% zisťovaných nehnuteľností. Hmyz je aktívny počas dňa. Vytvorí sa dojem. Aké infekcie podliehajú všetkým ľuďom bez výnimky, bez ohľadu na vek, pohlavie a rasy. Počas ohniska môže byť počet prípadov klinicky vyslovených chorôb môže byť veľmi veľký. V Puerto Rico a na panenských ostrovoch Spojených štátov bolo frekvenciu výskytu klinicky významných prípadov ochorenia 20% a frekvencia infekcie detegovanej sérologickými metódami dosiahla 79%.

Klinické prejavy. Dengi vírusy často spôsobujú osobu, ktorá je nepostrehnuteľne vyskytujúca infekciu. S výskytom klinických symptómov môžu byť tri varianty ochorenia: klasická horúčka dengue, hemoragická horúčka (nižšie) a mäkká atypická forma. Klasická horúčka dengue (horúčka, zlomená kosť) sa vyskytuje predovšetkým v neemizovaných osobách, najmä na návštevníkov (dospelí a deti). Zvyčajne inkubačná doba trvá 5 až 8 dní. Dlhé obdobie sa vyznačuje miernou konjunkciou alebo rhino, potom dlhá šuchárna bolesť hlavy, retroorbitálna bolesť, bolesť chrbta, najmä v bedrovej oblasti a dolných končatín, a artikulárne bolesti sa náhle začínajú. Bolesť hlavy je zvýšená pohybom. Aspoň 75% pacientov má bolesť v očiach, najmä keď sa presunú. Niektorí pacienti vyvíjajú ľahkú fotofóbiu. Pre konečnú fázu ochorenia, typický pre inventár. Nespavosť sa objaví, slabosť, zhoršuje chuť k jedlu, chuť pocitov je znížená, horkosť sa objavuje v ústach. U 25% pacientov sa vyskytne prechodná rinopargitída. Kašeľ sa nevyvíja, niekedy je možné nosové krvácanie. Počas skúšky sa deteguje injekcia Scler (90%), citlivosť pri stlačení na očné buľvy. Zadné krčka maternice, epiderchert a inguinálne lymfatické uzliny sa zvyšujú, ale bezbolestné. Viac ako 50% pacientov na zadnej stene mäkkej oblohy sa javí ako enanthenta, najprv vo forme malých vezikúl. Jazyk je často zakrytý. Na koži v poli hrudníka a vnútorného povrchu ramena je možné detekovať vyrážku, ktorej charakter sa líši od difúznej začervenanie na scarlatine a zbor a ktorý je následne nahradený jasnou makulopuškovou vyrážkou, množiteľom na telo a po 3-5 dňoch - a periférnych častiach tela. Vyrážka je často sprevádzaná svrbením a spôsobuje peeling. Výslovná bradykardia nie sú pozorované. 2-3 dni po začiatku ochorenia, teplota sa znižuje s normálnymi hladinami, iné príznaky zmiznú. V typických prípadoch, remisia trvá 2 dni a potom sa vracajú horúčka a iné príznaky, aj keď v menej závažnej forme ako v prvej fáze. Takáto "SADDOT" dvojfázová teplotná krivka je charakteristická pre toto ochorenie, ale často to nemusí byť. Horúčka zvyčajne drží 5-6 dní. Často niekoľko týždňov po obnovení sa pacienti sťažujú na únavu.

Okrem tohto klasického syndrómu môže byť pozorovaná atypická. Ľahší priebeh ochorenia, ktorý sa prejavuje horúčka, anorexia, bolesti hlavy, MALGIA, rýchlo zmizne vyrážku. Lymfadenopatia chýba.

Tieto príznaky sa prejavujú najviac na 72 hodín.

S klasickým a ľahkým kurzom, horúčka dengue na začiatku ochorenia, počet leukocytov môže byť znížený alebo normálny. Avšak, v 3-5. deň ochorenia, leukopénia je zaznamenaná s počtom leukocytov menších ako 5 10 9 / l a neutropénia. Niekedy sa vyskytuje mierna albuminúria.

Diagnostika. Na primárnu izoláciu vírusov sa v prvých 3-5 dňoch ochorenia použije inokulácia krvi do kultúry komárových tkanívových buniek alebo priamo do tela komár. Diagnóza môže byť inštalovaná pomocou sérologických testov s použitím párovaných sérových testov na testy fixácie hemaglutinácie a komplementu. V primárnej infekcii sa produkujú protilátky triedy IgM. Špecifická sérologická diagnóza je komplikovaná krížovými reakciami s protilátkami k iným flavovírusom, ako je napríklad po imunizácii vakcíny proti žltej horúčke. Liečba. Liečba je symptomatická.

Predpoveď. V neprítomnosti horúčky hemoragickej dengue alebo syndrómu šoku je prognóza priaznivá.

Prevencia. Zostrihaná vakcína proti Denge Type 2 Virus v súčasnosti prechádza skorým experimentálnym testom. Kontrola nad výskytom závisí od účinnosti opatrení na boj proti komárom.

Horúčka West Nile.Virus západnej Nílovej horúčky sa distribuuje v celej Afrike, na Blízkom východe, čiastočne v Európe (Francúzsko), CIS, India a Indonézia. Spôsobuje ochorenie, ktorých klinický obraz je podobný tomu s horúčkou dengue. Bliká choroba s porážkou niekoľkých stoviek ľudí, vznikla v Izraeli v roku 1950-1952. S jedným z ohnier, zrejmé príznaky ochorenia boli označené viac ako 60% populácie.

Epidemiológia. Choroba je rozšírená v Egypte, ale pokračuje najmä nediagnostikovaný. Predpokladá sa, že najviac dospelá populácia je tvorená imunitou tejto choroby. V deťoch západná Nílová horúčka prúdi vo forme nediferencovanej ľahkej febrilnej choroby. Treba poznamenať, že v Izraeli je ovplyvnená väčšinou dospelá populácia. V lete sa infekcia nachádza v Izraeli a v Egypte. Cyklus šírenia vírusu na Blízkom východe môže byť zastúpený takto: Bird-komár-vták. Súčasne, Culex Univittatus a Culex Piborsers Moleress sú základnými nosičmi. V Ázii, úloha dopravcu vykonáva Culex Titaeniorhynchus. Napriek tomu, že osoba a rad ďalších stavovcov môže byť infikovaný týmto vírusom, ich účasť na infekčnom procese je náhodne.

Klinické prejavy. Inkubačná doba je 1-6 dní. V Izraeli, väčšina obetí mladých ľudí. Pohlavná citlivosť nie je označená. Začiatok je zvyčajne náhly, bez predĺžených príznakov. Telesná teplota sa rýchlo zvyšuje na 38,3-40 ° C. U 30% pacientov existujú ZKÚ. Pacienti sa sťažujú na ospalosť, ťažké predné bolesti, oči v očiach, bruchu a späť. Menší počet pacientov zaznamenal absenciu chuti do jedla, nevoľnosť a suché ústa. Kašeľ je neuspokojovač. V prípade kontroly je pozornosť zaznamenaná hyperémia, injekcia spojivkových plavidiel, uzáveru jazyka. Lymfatické uzliny sú mierne zvýšené, ale nielen mierne bolestivé. Zvyčajne sú ovplyvnené typické, axilárne a inguinálne lymfatické uzliny. Niektorí pacienti majú mierne slezinu a pečeň. U 5% pacientov na 2. až 5. deň ochorenia sa môže objaviť vyrážka, ktorá zostáva len niekoľko hodín pred začiatkom poklesu teploty. Vyrážka sa javí prevažne na tele a je reprezentovaný bledými ružovými rušnými prvkami. U 80% pacientov sa ochorenie trvá od 3 do 5 dní, potom končí regeneráciou.

U jednotlivých pacientov je možné pozorovať prechodné meningálne príznaky. V štúdii chlebovej tekutiny sa odhaľujú lepkacytóza a niektoré zvýšenie obsahu bielkovín.

Väčšina pacientov vyvíja leukopénie, v 30% z nich, počet leukocytov je menší ako 4 10 9 / l. Zmena vzorec krvi sa môže líšiť od mierneho posunu doľava na menšiu lymfocytózu.

Zotavenie sa často oneskoruje 1-2 týždňov, charakterizujú únavu. Stav lymfatických uzlín sa normalizuje v priebehu niekoľkých mesiacov. Iba v zriedkavých prípadoch s prirodzeným priebehom ochorenia vznikajú komplikácie, nežiaduce následky vedúce k smrti pacienta. Avšak, s jednou z epidémie u starších pacientov, symptómy meningoencefalit často zaznamenali, štyri prípady smrti boli zaznamenané.

Diagnóza je založená na výbere vírusu (ktorý nie je spojený s veľkými ťažkosťami, pretože Virurémia sa udržiava 6 dní) alebo pri registrácii zvýšenia titer špecifických protilátok.

Liečba. Liečba je symptomatická.

V USA, štyri hlavné skupiny "Arbovírus", pôsobiaci ako hlavná príčina chorôb centrálneho nervového systému: Saint Luis Encefalitis vírus (VESL), Východ Encefalitída vírus koní (Vel), vírus západnej encefalitídy a Kalifornia vírusov antigénne skupiny (K .Ag). Spektrum chorôb spôsobených týmito činidlami zahŕňa asymptomatický tok infekcie, horúčku s bolesťou hlavy, aseptickej meningitídy a encefalitídy. Každý rok v Spojených štátoch podáva správy 1500-2000 prípadov encefalitídy. V neprítomnosti epidémie, len 5-10% všetkých prípadov encefalitídy (75-200 prípadov) má potvrdenú "arbovírusovú" etiológiu. Mimo epidémie je 60-75% všetkých prípadov encefalitídy spôsobené vírusmi antigénnej skupiny Kalifornie (hlavne vírus LA-Crosses). V dôsledku epidémie encefalitídy sa Svätý Luis a Western Horse Encefalitis, ktorý spôsobil väčšinu prípadov tejto choroby, všeobecná štruktúra výskytu encefalitídy za 30 rokov v rokoch 1955 až 1984 bola nasledovná: Encefalitída sv. Louis-65 %; Encefalitída spôsobená vírusmi skupiny Kalifornie antigén -20%; Západná konská sila Encefalitída - 13%; Orientálna konské encefalitída - 2%.

Etiológia. Napriek veľkému množstvu špecifických vírusových činidiel (tabuľka 143-2) sú klinické prejavy aseptickej meningitídy a encefalitídy u jednotlivých pacientov veľmi podobné, čo sťažuje formulovanie etiologickej diagnózy bez ďalších informácií o epidemiologických a sérologických znakoch choroba (tabuľka 143-3). Klinický obraz o aseptickej meningitíde spôsobenej "arbovirusami" je nerozoznateľný od toho s častejšou enterovírusovou encefalitídou. Vzhľadom k tomu, ľudská infekcia v Spojených štátoch a Kanade sa vyskytuje za účasti komárov, s výnimkou horúčky Tick z pousu a Colorado, výskyt v týchto krajinách je vyšší v obdobiach maximálnej distribúcie komárov, a to z neskorého jar na začiatku jeseň. Po prvé, bude diskutovaný rôzny klinický obraz encefalitídy "Arbovius" Arbovírus "Arbovirus" a potom špecifické epidemiologické a prognostické údaje charakterizujúce hlavné typy.

T a b l a c a 143-3. Vlastnosti "Arbovaiusi" Encefalites sa stretli

Klinické prejavy. Klinické prejavy "arbovírusovej" encefalitídy sa líšia v rôznych vekových skupinách. U detí mladších ako 1 rok, jediným pretrvávajúcim príznakom je náhly vývoj horúčky, často sprevádzaný kŕčmi. Cauls môžu byť zovšeobecnené alebo lokálne. V typických prípadoch sa telesná teplota pohybuje od 38,9 do 40 ° C. S fyzickým vyšetrením môžete tiež detekovať vyfukovanie pružiny, tuhosť končatín, patologických reflexov.

U detí vo veku 5 až 14 rokov je ľahšie identifikovať subjektívne príznaky. Najčastejšie 2-3 dni pred podaním lekára sa deti sťažujú na bolesť hlavy, horúčka, ospalosť. Potom sa môžu objaviť príznaky alebo sa stali intenzívnejšími; Zdá sa, že nauzea, vracanie, svalovú bolesť, fotofóbia a menej často, kŕče (menej ako 10% prípadov, s výnimkou california encefalitídy). Pri skúmaní dieťaťa, horúčky, letargia, inhibícia. Často nájdeme týovú tuhosť a tremor na cielených pohyboch, niekedy svalovú slabosť.

U dospelých sa choroba začína náhlym výskytom horúčky, nevoľnosti, vracania, bolesti hlavy. Bolesť hlavy je najčastejšie lokalizovaná na čelnom alebo okcipitálnej oblasti alebo je difúzna. Typicky sa dôvera a dezorientácia vyvíjajú počas nasledujúcich 24 hodín. Možný je výskyt difúznej Malej a fotofóbie. Okrem porušovania prevažne neurologického pôvodu nie sú oddelené injekcie spojiviek a kožná vyrážka. Medzi najvýznamnejšie klinické príznaky by sa mali poznamenať poruchu myslenia. Môžu sa líšiť od kómy a závažnej dezorientácie na nízkoenaté poruchy zistené len pri vykonávaní funkčných cerebrálnych testov. Menšia časť pacientov je v stave inhibície: ležia ticho a ak sa ich nedotýkajú, sa zdajú spia. V osôb starších 40 rokov je triaška rôznych lokalizácie konštantného typu často zaznamenaný, alebo vzniknutý len s cieľovými pohybmi. Môžete zistiť porušovanie funkcií lebečných nervov, čo vedie k svalovému parase inervated oceánovým nervom a Nystagma, slabosť tváre svalov a ťažkosťou prehĺtania. Tieto porušenia sa zvyčajne vyvíjajú v prvých niekoľkých dňoch ochorenia. Cieľové zmeny citlivosti sú atypické. Hemiparesis alebo monopares sa rozvíjajú. Často sú tu poruchy reflexov - palmenčiny, sania a šnupanie. Horné abdominálne a kremárne reflexy sú zvyčajne neprítomné. Zmeny v reflexoch šľachy sú rôzne a nekonzistentné. Plantarová reakcia môže byť typ extenzora a jeho aktivita sa ľahko líši. Často existuje disdiatojozéza (porušenie otáčania kefiek).

Horúčka a neurologické príznaky môžu byť uložené od niekoľkých dní do mesiaca, ale zvyčajne 4-14 dní. Ak nie sú žiadne ireverzibilné anatomické zmeny, klinické zlepšenie stavu zvyčajne sleduje zníženie teploty a vyskytuje sa v priebehu niekoľkých dní.

Laboratórny výskum. Indikátory červených krvi v normálnom rozsahu. Celkový počet leukocytov môže byť mierne zvýšený (zvyčajne viac ako 20 10 9/1), existuje neutropyl. Počet buniek v chladenej tekutine môže prekročiť 1 109 / l. V prvých dňoch ochorenia prevládajú polymorfné jadrové neutrofilné granulocyty. Pôvodne sa obsah proteínu v chladenej tekutine môže mierne zvýšiť, ale niekedy môže prekročiť 1000 mg / l; Hladina cukru v normálnom rozsahu. Významné zníženie by malo byť vážne premýšľať o správnosti diagnózy. Keďže choroba postupuje, existuje tendencia zvyšovať počet mononukleárnych buniek v chladenej tekutine, takže začnú ovládnuť, koncentrácia proteínu sa tiež zvyšuje. V mnohých laboratórnych štúdiách bola identifikovaná hyponatrémia, často spôsobená nedostatočnou sekréciou antidiuretického hormónu a zvýšenie sérovej kreatinehoskoskvázy.

Diagnostika. Špecifická diagnóza je založená na výbere vírusu alebo registrácie špecifických protilátok, ktorého titre sa zvyšuje do fázy obnovy v porovnaní s akútnou fázou ochorenia. Na detekciu protilátok, spôsoby potlačenia hemaglutinácie, väzby na komplement alebo neutralizáciu vírusu.

Liečba. Liečba je mimoriadne podporná a vyžaduje opatrnú starostlivosť o pacientov s komatózou.

La Cross Encefalitída.V roku 1943, County, Kalifornia, bol identifikovaný neznámym vírusom. Od roku 1963 sa odhalilo veľký počet vírusov, nazval antigénsku skupinu Kalifornie (tabuľka 143-1). Z vírusov spoločných v Severnej Amerike, encefalitída u ľudí spôsobujú vírusy LA Cross, zasneženú paw Hare, Canyon Jamestown a Kalifornia Encefalitída. Tagina vírusy a inkoo sa nachádzajú v Európe, kde spôsobujú febrilné a zriedka, encefalitické ochorenie.

Od roku 1966, v strednej západnej časti Spojených štátov, encefalitída spôsobená vírusom La Cross (Kalifornia) sa stretla v 5-6% prípadov všetkých ochorení centrálneho nervového systému, ktorý bol významne vyšší ako iné patogénne činidlá, s výnimkou enterovírusov.

Epidemiológia. Vírusová infekcia LA Cross sa nachádza v severných a centrálnych štátoch, New Yorku, v lesných zónach Texasu a Louisiana a pozdĺž východného pobrežia. Konzervácia vírusu v prírode je spôsobená prechodným prenosom medzi lesnými komármi Aedes Triseratus, obyvatelia v dutinách pevných stromov a prispôsobené životu v použitom pneumatikách. Vírus sa nachádza v semien tekutine samcov komárov. Zimný vírus v vajciach komárov. Chipmunks a sivé proteíny slúžia ako miesto chovu vírusu. Vírusová encefalitída La Cross (Kalifornia) sa vyskytuje v letnom období (jún-október), najčastejšie úvahy chlapcov (60%) 5-10 rokov (60%) žijúci vo vidieckych oblastiach.

Klinické prejavy. Existujú dva varianty klinického priebehu vírusovej choroby La Cross. Prvou možnosťou je nie ťažké ochorenie. Dlhé obdobie trvajúce 2-3 dni je charakterizované horúčkou, bolesťou hlavy, maláskou a gastrointestinálnymi príznakmi. V 3. deň sa telesná teplota stúpa na 40 ° C, pacient sa stáva pomalým, zdá sa, že sa objavuje meningálne značky. Tieto porušenia postupne zmiznú do 7-8 dní bez explicitných dôsledkov, druhá možnosť je ťažká forma. Spĺňa aspoň 50% pacientov. Zrazu začína z horúčky, bolesti hlavy a zvracania. Potom sa pacienti stávajú pomalým, vyskytuje sa dezorientácia. V prvých 2-4 dňoch choroba rýchlo postupuje, konvulzívne záchvaty (v 50-60% pacientov) sa vyvíjajú miestne neurologické symptómy (v 20%), patologických reflexoch (v 10%) a kóme (v 10%) . Miestne neurologické poruchy môžu zahŕňať asymetrickú pomalú paralýzu. Niekedy sú artralgia a vyrážka. Z klinických laboratórnych údajov sa má leukocytóza zaznamenávať na 7-30 10 9/1 (v priemere 16 10 9 / l), spolu s neutropylom. V štúdii chrbtice v 1 ml sa môže detegovať na 10-500 buniek (0,01-0,5 10 9 / l); Mononukleárne bunky dominujú. Obsah proteínu nepresahuje 1000 mg / l a cukor - zostáva v normálnom rozsahu. Aspoň u 80% pacientov na elektroencefalogram spomaľuje aktivitu delty vlny. U 50% pacientov sú tieto zmeny asymetrické, čo indikuje prítomnosť lokálneho deštruktívneho procesu. Skenovanie mozgu pomocou 99m TC-Petechnotata a vypočítanej tomografie (CT) môže tiež identifikovať porušenie. Takto boli objavené patologické zmeny v časovom podiele. Od 4. dňa ochorenia a počas nasledujúcich 3-7 dní sa stav pacienta postupne zlepšuje: teplota je znížená, kŕčové záchvaty zmiznú. 2 týždne po nástupe ochorenia sa pacienti zotavujú.

Diagnostika. Sérum a cerebrospinálna tekutina by sa mali skúmať na prítomnosť IgM protilátok proti vírusu La-Crosses. Analýza imunotestov s pevnou fázou (ELISA) so zachytávaním séra IGM už pri prijímaní pacientov v nemocnici vám umožňuje identifikovať 83% osôb s encefalitídou La Cross. Včasná formulácia špecifickej diagnózy eliminuje potrebu biopsie mozgu, aby sa eliminovala herpetická etiológia encefalitídy, ktorá môže byť podozrivá na základe časovej lokalizácie patologického procesu.

Liečba. Primárna konvulzívna činnosť sa často zachová a ťažko kontroluje. Najefektívnejším antikonvulzačným nástrojom je Diazepam, ktorý sa podáva parenterálne. Pacienti s ťažkým ochorením sa majú užívať antikonvulzívnymi liekmi, ako je fenobarbital, do 6 - 12 mesiacov.

Predpoveď. Miera úmrtnosti nie je viac ako 2%. Avšak, u 30% pacientov, keď sa vybíjajú z nemocnice, môžu byť udržiavané patologické neurologické symptómy. V ranom štádiu obdobia regenerácie u pacientov sa zaznamenávajú emocionálnu likvidáciu a podráždenie. U 25% pacientov s kŕčmi počas akútnej fázy recidívy vznikli záchvaty v počiatočných štádiách regenerácie. U 30% pacientov na 1 rok - 8 rokov po akútnom ochorení sa na EEG zachovali zmeny. 15% pacientov malo tiež zvyškové javy po encefalitíde, výhodne to bolo osobné a behaviorálne problémy.

Encefality spôsobené inými vírusmi skupiny Kalifornia antigén.Encefalitída spôsobená kaňonovým vírusom Jamestown je zriedkavá; Dospelí sú častejšie chorí. Komáre obývajú Kanada a Aljaška, zajacný vírus snehovej labky bol izolovaný. Bolo hlásené na vývoji encefalitídy vo východných provinciách. Infekcia spôsobená vírusom tagin registrovaného u detí v Európe je charakterizovaná horúčkou, faryngitídou, pneumonitom, gastrointestinálnymi príznakmi a aseptickej meningitídy. Prípady smrti alebo závažných dôsledkov nie sú označené.

Eastern Forse encefalitída.Prívotnom činiteľom východného konzumácie encefalitídy je alfa vírus, najprv pridelený v roku 1933 z mozgu chorých zvierat počas vypuknutia ochorenia medzi koňmi v New Jersey. Prvý registrovaný prepuknutie osoby bol pozorovaný v Massachusetts v roku 1938.

Epidemiológia. Vírus sa vzťahuje na východnom pobreží amerických kontinentov zo severovýchodných regiónov Spojených štátov do Argentíny. Foci boli nájdené v oblasti Syrakúzy z New Yorku, v Ontario, Kanade, západných oblastiach Michiganu a Južnej Dakooty. Tam sú tiež správy o výbere vírusov v Thajsku, na Filipínach, v Českej republike, Slovensku, Poľsku, CIS. Otázka typickej špecifickosti sa však nevyriešila. V severovýchodných regiónoch Spojených štátov epidémie vznikajú neskoré jeseň a predčasné jar. Epizootia v konách predchádzala výskytom prípadov ochorenia u osoby po dobu 1 - 2 týždňov. Hlavne u detí včasného a mladšieho veku a dospelých starších ako 55 rokov sú choré. Pohlavná citlivosť nie je označená. Vo všetkých vekových skupinách sa uskutočňuje asymptomatický priebeh infekcie. To naznačuje, že rarerálny vznik klinicky výraznej infekcie u ľudí vo veku od 15 do 54 rokov nie je dôsledkom skutočnosti, že zástupcovia tejto vekovej skupiny sú menej pravdepodobné, že sa obrátili na kauzálny agent. Pomer asymptomatického a klinického priebehu encefalitídy je približne 25: 1.

Šírenie vírusu sa vykonáva s účasťou komárov typu Culiseta Melanura a vtákov žijúcich v bažine, napríklad blond pracovníkov, vrabcov, bažantov. Prenos infekcie počas clus bol označený v kŕdľoch domácich bažantov. S. Melanura komáre zriedka útočia na kone alebo ľudí, a preto sa predpokladá, že nosiče epidémie slúžia ako komár ostatných druhov, najmä Aedas Sollicitani žijúci v soľných močiaroch a aktívni útočníci na osobu. Epidemiológia zimovania a zachovania formulára v prírode v intervaloch medzi zábleskmi zostáva nepreskúmaná. Kôň a muž sú "koncové body" v cykle šírenia vírusu, infekčný proces je náhodný.

Klinické prejavy. Napriek tomu, že infekcia osoby bola zvyčajne považovaná za vážnu chorobu (ak nie je smrteľná, čo vedie k vážnemu poškodeniu centrálneho nervového systému), detekciu asymptomatického toku ochorenia, ako aj relatívne svetelných foriem indikujúcich rozmanitosť jeho prietoku. U mnohých pacientov, počas vyšetrenia, sa získa zakalená chrbtica, obsahujúca viac ako 1 10 9/1 buniek.

Diagnostika. Analýza imunotestov pevnej fázy (ELISA) vám umožňuje detegovať špecifické protilátky IgM triedy ako v cerebospinálnom tekutine a v sére pacientov, čo robí včasnú diagnostiku infekcie; Zároveň, absencia IGM to nevylučuje. Ak chcete potvrdiť diagnózu, musíte sa zaregistrovať pomocou testov viazania doplnkov (SC), potlačenie hemaglutinácie alebo neutralizácie vírusov štvornásobne zvýšenie alebo zníženie titra protilátok.

Predpoveď. Úmrtnosť s klinicky explicitným tokom infekcie presahuje 50%. V najťažších prípadoch sa smrť vyskytuje medzi 3. a 5. deň ochorenia. Pravdepodobnosť prežitia po akútnej infekcii u detí mladších ako 10 rokov je viac ako v starších vekových skupinách, ale majú tiež vyššiu pravdepodobnosť rozvoja ťažkých zdravotne postihnutých následkov: nevybazený v mentálnom vývoji, kŕčoch, emocionálnej literatúre, slepote, hluchosti , poruchy reči a hemiplegia.

Svätá Louis Encefalitis.Po prvýkrát sa Svätý Luis Encefalitída rozpoznala ako nezávislé ochorenie počas veľkého ohniska v St. Louis, Missouri a priľahlé oblasti v roku 1933. Následne sporadické nepredvídateľné ohniská vznikli napríklad v Houstone v roku 1964, Dallas v roku 1966 , Memphis v roku 1974, v severnej časti Mississippi a Illinois v roku 1975. Výskyt v Greenville, Mississippi, v roku 1975 bol najvyšší a predstavoval 10 ľudí u 10 000 ľudí.

Epidemiológia. V Spojených štátoch sa ezatefalitída epidémia St. Louis pokračovala v dvoch epidemiologických verziách. Prvá možnosť sa nachádza na západ od Spojených štátov, kde sa vyskytujú zmiešané ohniská západnej koňskej encefalitídy a encefalitídy sv. Louisa, najmä v zavlažovaných vidieckych oblastiach. CuLex Tarsalis hral ako dopravca. Druhá možnosť sa nachádza v oblasti primárneho ohniska, St. Louis, v Texase, New Jersey, Florida, kde sú vedľajšie záblesky. Tieto ohniská boli pozorované predovšetkým v mestských oblastiach a boli charakterizované vznikom encefalitídy u starších ľudí. Komplex Mosquito-Culex Pibiens-Quinquefasciats bol podávaný infekčnými nosičmi, s výnimkou floridovej epidémie, kde úloha dopravcu bola vykonaná CULEX NIGRIPALPUS. Výber vírusu v Trinidade, Paname, Jamajke, Brazílii a Argentíne označuje cirkuláciu infekcie a limitov Spojených štátov. S výnimkou spoločnosti Jamajky však neexistovali žiadne správy o registrácii prípadov chorôb mimo Spojených štátov. Hlavný cyklus šírenia vírusu: divoký vták-komár-divoký vták. Vírus je zima v tele samokových samikov, ktoré sania krv v vtákoch, v ktorých sa virushemia uskutočňuje bezprostredne pred zimovaním. Človek je zvyčajne chorý s uprostred leta a na začiatku jari. Pre mestskú epidémiu je pohlavná predispozícia neskutočná, zatiaľ čo v výskyte sporadických prípadov infekcie v západných regiónoch mužov v dôsledku profesionálnych vlastností chorých 2 krát častejšie ako ženy. Osoba je náhodným vlastníkom a nehraje roly v základnom prenosnom cykle. Sérologické štúdie vykonávané počas väčšiny mestských epidémie neodhalili rozdiely vo výskyte v raných vekových skupinách. Zároveň zvýšenie výskytu encefalitídy starších ľudí, ktorý je typicky pre mestské blikanie infekcie, prípadne výsledok väčšej citlivosti k klinicky explicitnému toku encefalitídy ako skrytý prietok. Celkový výskyt sa nemení.

Klinické prejavy. Zavedenie vírusu svätého Louis Encefalitis do tela je najčastejšie sprevádzaný asymptomatickým tokom infekcie. Približne 75% pacientov s potvrdeným ochorením sa vyskytla klinicky explicitná encefalitída, v zostávajúcej aseptickej meningitíde, bolesti hlavy so zvyšujúcou sa teplotou alebo nešpecifickými ochoreniami. Takmer všetci pacienti nad 40 rokov majú klinické prejavy encefalitídy. Zvýšenie močenia a dyspic fenomény pozorovali približne 20% pacientov, napriek nedostatku aeróbnych mikroorganizmov v plodinách moču. Ale v moči sa objavil antigén pre vírus Svätého Luisa Encefalitídy, ktorý môže byť príčinou príznakov z močových ciest.

Diagnostika. Vývoj encefalitídy alebo aseptickej meningitídy, ktorý sa prejavil horúčkou alencouocytóziou, najmä od júna do septembra u dospelých, najmä po 35 rokoch, by mala prinútiť podozrenie na encefalitídu sv. Louis. Keďže približne 40% pacientov so encefalitídou sv. Luisu má protilátky, ktoré môžu byť detegované spôsobom potlačenia aglutinácie už na začiatku ochorenia, je potrebné vykonať štúdie séra v sére v akútnom období. Včasná špecifická diagnóza môže byť vykonaná podľa výsledkov analýzy Immunoasy s pevnou fázou (ELISA), čo umožňuje už v skorých fázach detekciu špecifických protilátok IgM triedy v chladenej tekutine alebo sére.

Predpoveď. S primárnou epidémiou encefalitídy predstavovala úmrtnosť svätého Louisa 20%. Z väčšej časti následných vypuknutí sa mortalita pohybovala od 2 do 12%. Po regenerácii sa pacienti sťažujú na subjektívne pocity z nervového systému, vrátane nervozity, bolesti hlavy, rýchlej únavy, podráždenosti, vzrušnosti. Približne 5% pacientov tri roky po chorobe, takéto neskoré organické následky možno nájsť ako porušenie reči, ťažkosti pri poruche chôdze a vízie.

Western Horsepie Encefalitída.Západná encefalitída koní patrí k alfa vírusom, bol zvýraznený v roku 1930 v Kalifornii v konách s encefalitídou. V roku 1938 bol pridelený v osobe, ktorá zosnula z infekčného ochorenia.

Epidemiológia. Západná encefalitída koní bola nájdená v Spojených štátoch, Kanade, Brazílii, Guyane a Argentíne. Prípady ľudskej choroby boli zaznamenané v Spojených štátoch, Kanada C Brazília. Vírus bol nájdený v takmer všetkých geografických zónach Spojených štátov. Stredná Kalifornia Valley je dôležitou endemickou oblasťou. Choroba sa vyskytuje hlavne na začiatku av polovici leta. Hlavná rezervoár je divoké vtáky, ktoré vyvíjajú vírus s dostatočne vysokým titrom, aby sa infikovali komáre, ktoré majú krv. Hlavný dopravca v USA Západ ponúka CuLex Tarsalis.

V oblastiach nachádzajúcich sa východne od Appalachu, musí druhý dopravca prebývať. Vírus bol znovu zvýraznený z Culiseta Melanury. Hodnota tohto typu komárov však bola spochybňovaná, pretože neútočia na osobu. Podmienky zimovania vírusu nie sú známe. Postoj asymptomatickej tečúcej infekcie na klinicky zjavnú chorobu sa líši od 58: 1 u detí, až 1150: 1 u dospelých. Približne 25% pacientov má deti mladšie ako 1 rok. Maximálny výskyt je pozorovaný u osôb viac ako 55 rokov.

Predpoveď. Úmrtnosť na západnej konope encefalitídy je asi 3%. Frekvencia a závažnosť následkov ochorenia závisí od veku. V deťoch veľmi ranného veku (menej ako 3 mesiace) sa komplikácie často vyvíjajú (v 61% prípadov) av závažnej. Vyznačujú sa poškodením horných motorických neurónov, vrátane pyramídových dráh, extrapyramídových štruktúr a mozočiaho, spôsobujú porušenie správania a kŕčov. Frekvencia a závažnosť následkov ochorenia sa po 1. ročníku života rýchlo znižujú. Po dobu 6 mesiacov a viac dospelých pacientov uloží sťažnosti na nervozitu, podráždenosť, ľahkú únavu, plachtiu a neistotu. Dôsledky sú dostatočne ťažké, aby sa vytvoril praktický význam, pravdepodobne nie viac ako 5% dospelých pacientov. Postucefalytické kŕče sú zriedkavé.

Japonská encefalitída.Názov Japonská encefalitída B bola použitá počas epidémie z roku 1924 s cieľom rozlíšiť túto chorobu z ekonomickej choroby, ktorá bola označená ako typ A. Encefalitída v súčasnosti používa japonskú encefalitídu.

Epidemiológia. Je známe, že infekcia spôsobená japonským vírusom encefalitídy sa nachádza vo východnej Sibíri, Číne, Kórei, Taiwane, Japonsku, Malay, Vietname, Thajsku, Singapure, Guame a Indie. Od konca 60-tych rokov sa výskyt v Japonsku a Číne klesá. Dôležitým problémom japonskej encefalitídy zostáva pre severné Thajsko. V krajinách miernej klímy sa choroba vyskytuje v období od konca leta do začiatku jesene. V krajinách tropického klímy sezónnosti výskytu. Hlavným nositeľom infekcie je komárom typu Culex Tritaeniorhynchus, ktoré sú vo vidieckych oblastiach (v rastlinných oblastiach) a útočníci hlavne na domácich zvieratách, ako sú ošípané, vtáky a muž. Osoba je náhodným vlastníkom v rozširovacom cykle infekcie. V endemických oblastiach sú deti vo veku od 3 do 15 rokov choré. V epidémiách v non-hendemických oblastiach sú ovplyvnené zástupcovia všetkých vekových skupín, ale najmä malé deti a vek tváre. Podľa sérologického vyšetrenia austrálskych vojsk vo Vietname je pomer asymptomatickej infekcie a klinickým priebehom ochorenia 210: 1.

Klinické prejavy. Inkubačná doba je 5-15 dní. Podobne ako encefalitída sv. Louisu, môže sa vyskytnúť vo forme encefalitídy, aseptickej meningitídy alebo horúčky s bolesťou hlavy. Ťažké frekvencie na začiatku ochorenia sa oslavujú u 90% pacientov. Pri vstupe do nemocnice je väčšina pacientov v vedomí, ale 3-4 dni 75% z nich má porušenie duševného stavu. S japonskou encefalitídou častejšie ako s iným "arbovírusovým" encefalitídou vyvíja miestna parapa: v 31% prípadov, s prevládajúcou porážkou horných končatiny. Rýchlo však zmiznú paralelne so znížením teploty. Krmpy sa vyvíjajú vo väčšine detí a len 10% dospelých. Niekedy sa vyvíja závažná hypertermia, čo si vyžaduje použitie vhodných liekov. V periférnej krvi sa leukocytóza deteguje s prevahou neutrofilických granulocytov (50-90%). Pacienti znižujú telesnú hmotnosť. Dlhodobá ochrana vysokej teploty, hojného potenia, tachypnee a akumulácie sekrécie v Bronchi spôsobujú nepriaznivú prognózu.

Predpoveď. Úmrtnosť v akútnom období ochorenia sa líši od 7 do 33% a dokonca vyššie. Frekvencia vývoja komplikácií je nepriamo úmerná miera úmrtnosti: v sérii pozorovaní, kde úmrtnosť dosiahla 33%, komplikácie vznikli v 3--14% prípadov; V sérii pozorovaní, kde úmrtnosť predstavovala len 7,4%, frekvencia vývoja komplikácií sa zvýšila na 32%. Pravdepodobnosť úplného obnovenia neurologických funkcií u osôb s komplikáciami, ktoré vznikajú v akútnej fáze ochorenia, ale preživší, nepresahuje 80%. Japonská encefalitída môže zanechať. Dôsledky, ako sú konvulzívne záchvaty, perzistentná paralýza, ataxia, spomalenie duševného rozvoja, porušenie správania.

Ostatné "arbovirusi" ovplyvňujúce centrálny nervový systém.Veľká skupina iných "arbovírusov" môže tiež spôsobiť encefalitídu a aseptickú meningitídu (tabuľka 143-2). Napriek tomu, že epidemiologický obraz každého z týchto látok je jedinečný, majú mnoho spoločných vlastností, v dôsledku čoho sa diferenciálna diagnóza vyžaduje laboratórny výskum.

Do 300 rokov, jediná epidemiologická vírusová infekcia sprevádzaná závažnými hemoragickými komplikáciami bola žltá horúčka. Od 30. rokov sa to stalo jasným, pretože syndróm hemoragickej horúčky môže mať inú vírusovú povahu (tabuľka 143-2). Okrem toho príčinou tohto syndrómu môže slúžiť ako zástupcovia rôznych vírusových rodín a pôrodov: flavovírusy, finnishing, flebovírusy, neurovírusy, khantaan skupiny vírusov a alanerov (CH. 144). Napriek rôznej etiológii sú klinické prejavy týchto infekcií v mnohých smeroch podobné. Začiatok choroby je zvyčajne náhly, sprevádzaný bolesťou hlavy, bolesťou. Losnitza generovaná Malgia, konjunktivitídou a prostitúciou. V 3. deň ochorenia, vyvíja hypotonium, hemoragické poruchy sa objavujú, charakterizované krvácaním ďasien, nosového krvácania, hemoplingu, krvavým vracaním, krvavým hnačkou, bodovým krvavým v koži, modrín a krvácanie vo väčšine vnútorných orgánov. V ranom štádiu je leukopénia, ktorá s príchodom hemoragických symptómov, leukocytóza sa vymene. Patofyziológia hlavných príznakov je spojená s poškodením hematopois a kapilár a je určená špecifickou lokalizáciou patologického procesu. Na základe obmedzeného počtu pozorovaní môžeme povedať, že čiastočne je patofyziológia syndrómov hemoragickej horúčky spôsobená šíreným intraravoyousom koagulácii krvi rôznych stupňov závažnosti. Smrť sa zvyčajne vyvíja v 2. týždni ochorenia, v okamihu, keď klesá titer protilátok a teplota u pacienta. Úmrtia zvyčajne predchádza COMA, ktorá je dôsledkom nie ecefalitídy, ale encefalopatia. Morfologické zmeny môžu byť podobné, napriek rôznej vírusovej etiológii ochorenia, a spočívajú v nekróze strednej zóny pečene a vzhľad acidofilných cytoplazmatických inklúzií, pripomínajúcej kotown košele taurus so žltou horúčkou.

Žltá zimnica.Žltá horúčka je akútne infekčné ochorenie malého trvania, ktorých závažnosť sa výrazne líši. Kauzačným činidlom je flavovírus. Po ochorení zostáva život imunity. Klasický triád symptómov - žltačka, krvácanie a výrazné albuminúria - je pozorované len v závažných prípadoch, ktoré predstavujú len malú časť všetkých prípadov ochorenia.

Šírenie. Už viac ako 200 rokov, po prvom uznanom ohnisku v Yucatán v roku 1648, žltá horúčka bola jednou z najhromnejších ochorení. Neskôr, v roku 1905, v nových orleans a iných prístavoch Spojených štátov, boli zaregistrované aspoň 5 000 prípadov ochorenia a 1000 z nich skončilo smrťou pacientov. Ako je ukázané vypuknutia v Strednej Amerike, 1948-1957, existencia voľne žijúcich foriem ochorenia si vyžaduje preventívne opatrenia. V Južnej Etiópii za obdobie 1962-1964. Zaznamenalo sa viac ako 100 000 prípadov choroby a 30000 úmrtí. Od roku 1978 do roku 1980 boli v Bolívii, Brazílii, Kolumbii, Ekvádore, Peru a Venezuele zaznamenané z roku 1978 do roku 1980. V roku 1979 sa v Trinidade opäť objavila žltá horúčka. Zároveň boli v Nigérii, Ghane, Senegal a Gambia zaregistrované rozsiahle ohniská. V Gambii klesol z 2,6 na 4,4% obyvateľstva, úmrtnosť bola 19%. V roku 1983 sa epidémie objavili v Burkine Faso a Ghane.

Epidemiológia. Infekcia osoby je výsledkom dvoch zásadných cyklov pre šírenie vírusov - mestského a lesa. Mestský cyklus zahŕňa reťazový muž - Mosquito - muž. V tomto prípade slúžia AEDES AEGYPTI Komáre slúžia ako nosič žltej horúčky. Po 2 týždňoch vnútornej inkubačnej doby sú komáre schopné distribuovať infekciu. Lesná žltá horúčka prebieha rôznymi spôsobmi v závislosti od rôznych podmienok prostredia. V mokrých dažďových pralesoch južnej a strednej Ameriky je infekcia medzi divokým primátom podporovaná pomocou komárov Heamogogus alebo sabeths druhy, ktoré žijú v korunách stromov. Po inkazení, prenos komár zostáva zdrojom infekcie pre život. V dôsledku toho pôsobí ako nádrž a infekcia nosiča. Ak je osoba vystavená hmotovému hárku, potom môžu nasledovať jednotlivé prípady alebo miestne ohniská. Lesná žltá horúčka trpí hlavne mužmi. Miestne záblesky môžu byť pomerne rozsiahle. V roku 1973 bolo v Brazílii infikovaných najmenej 21 000 z 1,5 milióna obyvateľov (1,4%). V East Afrike je cyklus komár podporovaný lesnými komármi žijúcimi v korunách stromov, A. Africus, ktorý zriedka zaútočí na ľudí. A. Simpsoni Komáre, ktorí žijú v blízkosti bývania osoby, útočia na primátov, a potom môže preniesť vírus na osobu. Potom, čo sa žltá horúčka opäť znížila do mestskej oblasti, mestský cyklus, ktorý vytvára hrozbu pre výskyt epidémie choroby. Skutočnosť, že žltá horúčka nikdy nevstala v Ázii, napriek rozsiahlemu komárom A. AEGYPTI komáre, ktorí útočníci pre osobu, nedostal uspokojivé vysvetlenie

Klinické prejavy. Inkubačná doba je zvyčajne 3-6 dní; S laboratóriom alebo indanote infekciou sa inkubačná doba zvyšuje na 10-13 dní. Berúc do úvahy zvláštnosti klinického toku žltej horúčky, je vhodnejšie klasifikovať všetky prípady ochorenia, v závislosti od ich závažnosti: asymptomatické, ľahké, mierne ťažkého a malígneho prúdu. So jednoduchým priebehom žltej horúčky, jedinými príznakmi môžu byť náhly vývoj horúčky, bolesti hlavy, nevoľnosti, nosového krvácania, relatívna bradykardia, známa ako znak faya, tj pri teplote 38,9 ° C, pulz môže byť Iba 48 - 52 vplyv za minútu, miernu albuminatúru. Vo svetelnej forme, choroba pokračuje len 1 - 3 dni a podobá chrípke, okrem toho, že neexistuje žiadny výtok z nosa.

Mierne závažné a malígne prípady žltej horúčky sú charakterizované tromi jasne odlišné od seba prostredníctvom klinických období: obdobie infekcie, doba remisie a dobu intoxikácie. Reklamné príznaky chýbajú. Vyznačuje sa náhlym princípom ochorenia s bolesťami hlavy, závraty, zvýšenie teploty na 40 ° C bez relatívnej bradykardie. Deti z mladších detí sa rozvíjajú febrilné kŕče. Bolesť hlavy je rýchla bolesťou v krku, chrbte a dolných končatinách. Zdá sa, že nauzea, nalieha na zvracanie a zvracanie. Počas skúšky je pozornosť zaznamenaná hyperémia a injekcia plavidiel spojivkov, ktoré pretrvávajú až do 3. dňa ochorenia. Typický jazykový pohľad: Jasné červené hrany a tip a biely, stredový centrum. Znamenie Fazh sa objaví na 2. deň. Často vznikajú nosové krvácanie a krvácanie ďasien. Na 3. deň ochorenia sa ihrisko môže kriticky znížiť, etapa remisie prichádza alebo v prípade malígnych foriem ochorenia, masívne krvácanie, anory alebo excitácia, lahodný syndróm sa môže vyvinúť. Lehota remisie pokračuje v niekoľkých hodinách na niekoľko dní. Obdobie intoxikácie sa vyznačuje vývojom klasických príznakov. Teplota opäť stúpa, ale pulz nie je drahý. Jaundička sa nachádza v 3. deň. Aj keď aj v prípadoch, istiko, žltačka nie je vždy vyjadrená. Typicky vyvíjajú nosové krvácanie, krvavú hnačku, krvácanie maternice, ale aj masívna hematuria sa zriedka vyskytuje. Z klasických značiek by sa nemalo poznamenať toľko žltačky ako "čierneho vracanie". Krvavé zvracanie sa zvyčajne nevyvíja najskôr ako 4. deň a často slúži ako prekurzor smrti. U 90% pacientov v 3. deň sa vyvíja skôr viditeľná albuminúria - od 3 do 20 g albumínu v 1 litri moču. Napriek masívnej strate bielkovín, edém alebo ascites nie sú pozorované. S malígnym priebehom infekcie počas 2 - 3 dní pred smrťou sa ComA vyvíja. Bezprostredne pred smrťou, ktorá zvyčajne prichádza medzi 4. a 6. dňom ochorenia, pacient, spravidla, sa stáva extrémne vzrušený a vyvíja delirium, a hoci trvanie horúčky počas intoxikácie je zvyčajne 5 až 7 dní, jeho Trvanie je výrazne rôzne, dosahuje 2 týždne. Žltá horúčka zvyčajne prebieha bez komplikácií, ale niekedy sa môže rozvíjať hnisavú parotitídu. Klinické recidívy sú neoprávnené pre žltú horúčku.

Laboratórny výskum. V ranom štádiu ochorenia sa môže vyvinúť leukopénia. Dňa 5. dňa sa celkový počet leukocytov často, hlavne v dôsledku neutrofilických granulocytov, sa zníži na 1,5-2,5 10 9/1. Celkový počet leukocytov sa vracia do normálnych hodnôt do 10. dňa a s smrteľným výsledkom je možné pozorovať terminál leukocytózy. Obsah hemoglobínu zostáva v normálnom rozsahu, s výnimkou terminálnej fázy (v prípade hemogoncentrácie alebo krvácania). Počet krvných doštičiek v normálnom rozsahu alebo znížená. U pacientov so žltačkou sa výrazne zvyšuje čas koagulácie, protrombín a čiastočný tromboplastín. Hladiny všeobecného a súvisiaceho zvýšenia bilirubínu. S žlčou je aktivita glutamattetatatatransaminázy séru zrejmé. U pacientov so závažným poškodením pečene je hypoglykémia. Na elektrokardiograme môžete zistiť zmeny zubov T. S klinickou štúdiou chlebovej tekutiny, patológia nerozpozná.

Diagnostika. Výboj vírusu z krvi sa uskutočňuje spôsobmi inokulácie materiálu na kultiváciu buniek komárov alebo zavedenia materiálu do hrudnej dutiny komárov. Pravdepodobnosť výberu vírusu je vyššia, ak je materiál. v prvých 3 dňoch ochorenia. Sérologické metódy diagnostiky zahŕňajú reakciu potlačenia potlačenia zavlažovania so spárovanými sérami a detekciou IgM triedy protilátok proti vírusu žltej horúčky, ako aj vírusových antigénov s použitím analýzy IMUNOASY (ELISA). Ten vám umožňuje potvrdiť diagnózu počas 3 hodín.

Liečba. Liečba je symptomatická a podporná, založená na štúdii a korekcii cirkulačných porúch. Ak existujú príznaky šírenia intravoyousovej koagulácie, zvážte možnosť použitia heparínu. Veľká pozornosť by sa mala venovať zavedeniu tekutiny a elektrolytov.

Predpoveď. Celková úmrtnosť s žltou horúčkou sa pohybuje od 5 do 10% všetkých prípadov klinicky zjavného ochorenia. Prípady asymptomatického a ľahkého prúdu žltej horúčky v tomto výpočte sa nebrali do úvahy.

Prevencia. V súčasnosti sa vypracujú účinné kontrolné opatrenia. Imunizácia obyvateľstva efektívne zabraňuje masívnym ohniskám žltej horúčky. V prípade kritickej situácie v lesných oblastiach prevádzky v epizootických oblastiach by sa mali intenzívne opatrenia na boj proti komárom prerušiť a začal. Tieto opatrenia môžu oneskoriť včas pre program masového imunizácie.

Horúčka Hemoragickej dengue.Hemorragická horúčka dengue (GLD) a syndróm dengue šoku (SSD) môže spôsobiť všetky štyri Denge Virus Serotyp. V patogenéze ochorenia, zavedenie sérotypových vírusov 1, 3 alebo 4, za ktoré po niekoľkých rokoch nasleduje a sérotyp 2. Predpokladá sa, že imunologické faktory majú mimoriadny význam pri vývoji GLD. Zvýšený rast vírusu dengue typu 2 sa vyskytuje v mononukleárnych fagocytoch získaných z periférnej krvi imunizovaných darcov, alebo v bunkách zdravých darcov na chvostoch podielových koncentrácií dengue vírusu alebo krížových heterotypických protilátok proti flavumiruses. Komplexy protilátkového vírusu sa zrážajú a potom sa vložia do mononukleárnych monocytov s použitím Fc receptorov. Aktívna replikácia vírusu v týchto bunkách môže byť sprevádzaná sériou sekundárnych reakcií: aktivácia komplementu, degranulácie labrocytov a aktiváciu kinínového systému.

Šírenie. Dôvody, ktorým sa takýto "náhly" výskyt syndrómu zostali nejasné za posledných 30 rokov. Avšak, počas epidémie horúčky dengue v roku 1922, nazálne krvácanie bolo pozorované v Louisiane, krvácanie z ďasien, krvavého hnačky, hypermorereru a dokonca aj "čierneho vracania". V súčasnosti je GLD hlavnou príčinou chorobnosti a mortality v tropickej Ázii. Za posledných 5 rokov v Čínskej ľudovej republike, Vietnam, Indonézia, Thajska a Kuba, 500 000 prípadov choroby oficiálne oznámila 500 000 prípadov choroby. Na Kube počas vypuknutia z roku 1981 bola dengunu vyvinutá takmer 350 000 ľudí, približne 10 000 z nich mala hemoragické javy a 158 pacientov zomrelo (mortalita 1,6%). V Ázii je GLD prevažne deťmi: prvý vrchol chorobnosti je pozorovaný u detí mladších ako 1 rok a druhý - vo veku 3 až 5 rokov. Choroba u mladých detí je spôsobená primárnou infekciou v cestovných protilátok. Štúdie v Thajsku ukázali, že SCD vyvinul s frekvenciou 11 prípadov na 1000 pacientov s sekundárnou infekciou dengue. SSD sa častejšie vyvíja vo dievčatách ako chlapci. GLD sa vyskytuje takmer výlučne na pôvodnej populácii. Zriedka zasiahla zástupcov európskej rasy - prisťahovalcov z Európy, napriek tomu, že klasická horúčka dengue často vzniká v tejto skupine obyvateľstva medzi domorodými ľuďmi.

Klinické prejavy. Choroba začína zrazu. Počiatočná fáza je charakterizovaná horúčkou, kašeľom, faryngitídou, bolesťou hlavy, zhoršovaním chuti do jedla, nevoľnosti, vracanie a bolesti žalúdka, často ťažké. Trvanie jeho 2 - 4 dní. Na rozdiel od klasickej dengue Malgia, artralgia a bolesti v kosti vznikajú zriedkavo. Pri fyzikálnom vyšetrení, zvýšenie teploty do 38,3-40,6 ° C, hyperémie mandlí a faryngov, lymfatických uzlín a pečene sú hmatateľné. Po počiatočnom štádiu sa stav pacienta rýchlo zhoršuje, zobrazí sa letargia a slabosť (tabuľka 143-4). V prípade kontroly sa dieťa stačí, končatiny sú studené a lepkavé, trup je teplý. Nakresuje sa bledosť tváre a periorálnej cyanózy. U 50% pacientov je petechia, najčastejšie na čelo a distálnej končatiny. Niekedy sa môže objaviť makulárna alebo maculopa-pulzná vyrážka. Hypotenzia sa vyvíja, sprevádzaná zúžením pulzného tlaku a tachykardie, cyanózy končatín, objavujú sa patologické reflexy. Najčastejšie sa smrť vyvíja v 4. deň ochorenia. Melena, krvavý zvracanie, kóma alebo šok sú nepriaznivé prognostické znamenia. Cianoz, dýchavičnosť a kŕče sú terminálne prejavy ochorenia. Osoby, ktoré toto kritické obdobie prežili rýchlo a bez opakovaného výskytu.

Tabuľka 143-4. Klinická klasifikácia horúčky Hemoragickej dengue navrhnutá

Označenia: Horúčka GLD - Hemoorhagic Dengue; Syndróm SSD - Dengue Shock.

Laboratórne štúdie, Hemhoncentrácia sa oslavuje u 20% detí. U dospelých pacientov bolo vo väčšine prípadov počet leukocytov 5-10 10 9 / l; U 30% pacientov malo leukocytózu. Iba 10% detí odhalilo skutočnú leukopéniu. Často detekovaná trombocytopénia s počtom krvných doštičiek najmenej 75 10 9 / l , ako aj pozitívny Turnstip a zväčšený čas krvácania. Čas protrombínu a čiastočný tromboplastín čas zostali zvyčajne v normálnom rozsahu. Boli pozorované útlakové faktory V, VII, IX a X. Pri štúdiu mozgu sa zistilo zastavenie dozrievania megacariocytov. S ohniskámi v Manile alebo Bangkoku, hematuria mala zriedka u pacientov, napriek tomu, že existovali iné závažné hemoragické syndrómy. V rovnakej dobe, v Tahiti, masívna hematuria sa stretla pomerne často. Indikátory chlebovej tekutiny zostali v normálnom rozsahu. Z iných zmien, laboratórne ukazovatele by mali byť zaznamenané hyponatrémia, acidóza, zvyšovanie hladín dusíka v krvi v krvi, zvýšiť hladinu glutamutaacetatetransaminázy, miernej hyperbirubínie a hypoproteinémie. Na elektrokardiograme sa zistili difúzne zmeny myokardu. U 60% pacientov tam boli rádiografické príznaky bronchopneumónia a príznakov pleurálneho výpotku.

Diagnostika. Kto vyvinula kritériá na diagnostiku GLD: horúčka - akútny štart, vysoký, rezistentný trvanie od 2 do 7 dní; Hemoragické prejavy, vrátane aspoň pozitívnej vzorky TurnStip a niektorého z nasledujúcich znakov: petechia, fialová, ekhimoza, nosové krvácanie, krvácanie ďasien, krvavého vracania alebo melény; zvýšiť pečeň; Trombocytopénia nie je viac ako 100-100, hemokoncentrácia, zvýšenie hematokritu, nie menej ako 20%. Kritériá diagnózy SHSD-RAST, slabý impulz s zužujúcim tlakom impulzov (nie vyšší ako 20 mm Hg. Umenie), hypotenzia, studená, lepkavá koža, úzkosť. Klasifikácia, ktorá obsahuje niekoľko stupňov gravitácie choroby (tabuľka 143-4). V klasickej horúčke dengue môžu vzniknúť malé hemoragické prejavy, ktoré nereagujú na kritériá WHO pre diagnostiku GLD. Tieto prípady by sa mali považovať za horúčku dengue s hemoragickým syndrómom, ale nie ako GLD. Špecifická vírusová diagnóza v sekcii "Fever Denge".

Liečba. Základom spracovania je korekcia obehového kolapsu a prevenciu preťaženia s kvapalinou. Zavedenie 5% roztoku glukózy v 0,5 H roztoku sodíka hodený rýchlosťou 40 ml / kg umožňuje po 1 - 2H 50% pacientov obnoviť krvný tlak. Po stabilizácii stavu sa rýchlosť intravenóznej infúzie môže znížiť na 10 ml / kg v 1 hodine. Ak sa stav pacienta nezlepší, malo by sa začať intravenózne podávanie plazmy alebo plazmatickej náhrady (20 ml / kg). Transfúzia pevnej krvi sa neodporúča. Je potrebné vykonať kyslíkovú terapiu. Existujú údaje o použití glukokortikosteroidov, ale dávka asi 25 mg / kg nespôsobila významné zlepšenie v stave. Vzhľadom k tomu, že neexistujú jasné údaje o vývoji ťažkej intravoyousovej koagulácie krvi, problém použitia heparínu je jedinečne neriešená. Avšak, na Filipínach u detí s horúčkou dengue spôsobenej vírusom typu 3, zavedenie heparínu (1 mg heparínu sodnej soli na 1 kg telesnej hmotnosti) bol sprevádzaný úžasným zvýšením počtu krvných doštičiek a úroveň plazmatického fibrinogénu. Použitie antibiotík nie je znázornené, ale sympatomimetické amíny a prípravky kyseliny salicylovej sú kontraindikované. Zotavenie po vaskulárnom kolapse sa zvyčajne vyskytuje do 24 - 48 hodín, v tomto čase môže byť potrebné použiť diuretiká a srdcové glykozidy. V roku 1981 bola na Kube vykonaná nekontrolovaná epidemiologická štúdia úlohy interferónu, ktorá preukázala jej menšia účinnosť.

Predpoveď. Mortalita sa líši od 1 do 23%. Smrť je najčastejšie pozorovaná u detí mladších ako 1 rok.

Prevencia. V súčasnosti je jedinou metódou prevencie hemoragickej horúčky boj proti nosičom vírusov.

Tick \u200b\u200bHemoorhagic Horúčka.Kongo-krymová hemoragická horúčka (KKGL). Krátko pred druhou svetovou vojnou bola v Krymskom polostrove objavená nová nezávislá choroba. Retrospektívne štúdie ukázali, že takmer identický syndróm bol zistený v CIS na juh a stredom ázijských regiónoch pred mnohými rokmi. Domáci výskumníci opätovne zdôraznili vírusové kmene v rokoch 1967-1969.

Vírus Krymskej hemoragickej horúčky je identický s vírusom Kongo, ktorý bol zdôraznený u ľudí, rohatých hospodárskych zvierat a kliešťov v Afrike (Keňa, Uganda, Kongo, Nigéria). K Kongo-krymskej hemoragickej horúčky vírus je v súčasnosti známy v Južnej Afrike, vo väčšine afrických krajín južne od Sahara, Východnej Európy, Blízkeho východu, Ázie (Čína). KKGL sa nachádza tam, kde je možné zistiť kliešte rodu Hyalomma.

Približne 30 prípadov ochorenia sa každoročne zaznamenáva v každej z oblastí CIS Endemic KK. Choroba sa vyskytuje v období od apríla do septembra. Ľudia oboch pohlaví rovnako často chorý KKGL. V 80% prípadov osôb čelia osobám vo veku 20 až 60 rokov, najmä poľnohospodárskych pracovníkov. Hlavným nosičom infekcií je pings rodu Hyalomma. Dôležitým rezervoárom infekcií je divoké zajac a hovädzí dobytok, vtáky (najmä GRI). V infikovanom prenosnom reťazci môže byť tiež zahrnutý infikovaná osoba. V CIS, Pakistane, Indie a Iraku, tam boli vo vnútri nemocničných prepuknutí ochorenia. Predpokladá sa, že prenos sa vykonáva s infikovanou krvou. Údaje o šírení ovzdušia infekcie nie sú prijaté.

Po inkubačnej dobe, trvanie 3-6 dní, choroba sa zrazu začína zvýšením teploty na 40 ° C, závraty, bolesti hlavy a difúzne malgey. Prietok horúčky difúzny, priemerný trvanie 8 dní. Fisické príznaky sú charakterizované hyperémiou tváre, vstrekovaním ciev spojivky, vracanie a niekedy aj bolesti v epigastrovej oblasti. U 59% pacientov objavuje hepatomegália, v 2 - 25% - splenomegaly. Symptómy zo systému respiračných orgánov sú neoprávnené. Hemoragické prejavy začínajú 4. dňom a sú charakterizované petechia na sliznicu ústnej dutiny a kože, nosového krvácania, krvácania ďasien, krvavým vracaním a melanojom. U 10 - 25% pacientov existujú neurologické zmeny, ako je tuhosť okcipitálnych svalov, vzrušenia a kómy. S laboratórnym vyšetrením sa leukopénia deteguje znížením počtu leukocytov na 1 10 9 / l a trombocytopénia, ktorá môže byť niekedy dosť závažná. Často vyvíjajú proteinúriu a mikroskopickú hematuriu, ale nitbrogénnosť a oligúria sú zriedkavé. Obnova môže byť dlhá. Smrť zvyčajne prichádza na pozadí šoku alebo infekcie interko-terénne. Po obnovení môže zostať alopécia a mono- alebo polyneurit.

Liečba je hlavne podporovaná. Imunitné sérum rekonštruovaných tajomstiev sa ukázalo, že sa zavádza v prvých 3 dňoch ochorenia. Pacienti majú byť izolovaní. Kontakt je možný len s nemocničným personálom a najbližšími členmi rodiny. Návštevníci musia nosiť masky a župany a krv a iné tekutiny organizmu sa musia považovať za infikované. Úmrtnosť sa môže pohybovať od 9 do 50%.

Omsk Hemoragická horúčka. OMSK Hemoragic Horúčka (OGL) je akútne febrilné ochorenie, ktoré sa nachádzajú v regiónoch OMSK a Novosibirsk Ruska a výsledného Flawovirusu. Sezónnosť vzhľadu OGL má dvojfázový charakter s vrcholmi v máji a auguste. Prenosová dráha infekcie nie je nainštalovaná. Infekcia osoby OGL sa vyskytuje buď vtedy, keď sú uhryznutie infikovaných kliešťov ixodes apronoforus, alebo v kontakte s infikovanými zvieratami (ondatra). Prírodné infekčné nádrže sú ondatry, iné hlodavce, najmä vodné dones a kliešte. Epidémie došlo od roku 1945 do roku 1948, ale v posledných rokoch sa choroba stretla menej často.

Po inkubačnej dobe, trvanie 3 až 8 dní, choroba sa zrazu začína pred horúčkou, bolesťou hlavy a hemoragických prejavov charakterizovaných nosom, gastrointestinálnym a krvácaním maternice. V zriedkavých prípadoch sa môžu vyskytnúť neurologické poruchy. S laboratórnymi štúdiami detekciu leukopénie. Na rozdiel od iných hemorhagických horúkov je úmrtnosť pre OGL 0,5 - 3,0%.

Choroba sa vyznačuje náhlou horúčkou, bolesťou hlavy, únavou, malgou (najmä svalov bedrovej a nohy), retroorbitálne bolesti, kašeľ a bolesť žalúdka. Okrem toho sa vyvíjajú fotofóbia a polyartritium. U niektorých pacientov môžete pozorovať nosové krvácanie a krvavé zvracanie. Počas skúšky, relatívna bradykardia, injekcia spojivkových ciev a generalizovanej lymfadenopatie. V pľúcach počúval jemné a hrubé kolesá. Niekedy je hepatosplegegaly. V počiatočnej fáze ochorenia vyvíja všeobecnú hyperestéziu pokožky. Horúčka trvá 6-11 dní. Po afryerry periódy sa trvanie 9 až 21 dní u 50% pacientov vyvíja druhú fázu zvýšenia teploty, ktorá zostáva na 2-12 dní. Okrem návratu horúčky sa táto fáza charakterizuje ťažkými bolesťami hlavy, krkom krku, poruchami vedomia, hrubého triaška, závraty, patologických reflexov, ako aj vzhľad symptómov typických pre prvú fázu ochorenia . Dôsledky nie sú dodržané, ale oživenie môže byť oneskorené.

S laboratórnymi štúdiami počas prvej fázy ochorenia 4. - 6. deň, leukopénia bola zistená poklesom celkového počtu leukocytov na 3 10 9 / l. Leukopénia sa kombinuje s neutropéniou. V druhej fáze sa vyvíja mierna leukocytóza. Výsledky bedrovej punkcie vykonávanej v druhej fáze označujú znaky charakteristické pre aseptickú meningitídu. Diagnóza je založená na výbere vírusu z krvi, čo nie je dôležité, pretože virurémii je zachovaná dlhú dobu. Informatívne aj sérologické testy s parnými sérami. Podpora liečby.

Synonymá tejto choroby (GLP) sú kórejskou hemoragickou horúčkou, ďaleko východnou hemoragickou horúčkou, epidemickou nefronkritídou, mastnej epidémickej hemoragickej horúčky, Churlovej choroby, škandinávska epidémia nefropatiu.

V roku 1932 ruskí lekári najprv pozorovali Glps v juhovýchodnej Sibíri. V apríli 1951 sa medzi ozbrojenými silami OSN v Kórei objavilo predtým neznáme ochorenie, neskôr diagnostikované ako Glps.

Etiológia. V roku 1976 sa Glps antigén zistil vo svetlo hlodavce Appelass Apodemus Agrarius Coreae. V 113 z 116 prípadov silných GLPS bol zaznamenaný diagnostický nárast titra imunofluorescenčných protilátok v krvi. Kauzačným činidlom bol činidlo nazývaný vírus Hantaan. Bol to vírus s jedinou RNA, ktorá patrila do rodiny Bunhervirus a venovaná samostatnému rodu (tabuľka 143-1). Skupina Hantaan pozostáva z najmenej štyroch látok: Khantaan vírus (kórejská hemoragická horúčka), vírus puumala (epidémia nefropatiu) a dva vírus zo Spojených štátov (Hill Prospect vírus a vírus chuptulus), ktoré nespôsobujú choroby.

Šírenie. V Kórei v období medzi aprílom 1951 a januárom 1953, 2070 prípadov Ďalekého východu hemoragickej horúčky boli zaznamenané medzi zamestnancami OSN, ktorí boli sporadic. V dôsledku toho má indikátor celkového výskytu relatívne malú hodnotu. Berúc do úvahy tieto údaje, výskyt v dvoch divíziách americkej armády, ktorý sa nachádza v Kórei, sa v epidemickom období líšil od 1,9 do 2,9 prípadov na 1000 ľudí. Mimo epidémie je približne 800 prípadov zaregistrovaných ročne. V súčasnosti však väčšina prípadov choroby vzniká medzi civilnými a vojenskými osobami - Kórejskými občanmi a medzi americkým vojenským personálom nie je registrovaný najviac 10 prípadov. Za posledných 10 rokov sa choroba stala častejšou medzi obyvateľstvom Kórejskej republiky, mestského obyvateľstva Japonska a Číny. V Čínskej ľudovej republike, v roku 1980, 300 000 hospitalizovaných pacientov bolo hlásených, av roku 1981, 42.000. Od 30. rokov minulého storočia sa stovky prípadov epidémie nefropatiu vyskytujú ročne vo Fínsku a ďalších škandinávskych krajinách. V roku 1953, v Balkánskych krajinách av roku 1982 bola v Grécku a Francúzsku zaregistrovaná silná forma Glps. Sérologické štúdie ukázali, že ochorenie je spoločné na celom svete. Srvátkové protilátky boli objavené od obyvateľov Argentíny, Brazílie, Kolumbie, Belgicka, Kanady, USA, vrátane Havajských ostrovov a Aljašky, juhovýchodnej Ázie, Egypta a Strednej Afriky.

Epidey, miológovia. Väčšina prípadov choroby sa vyskytuje od mája do júna a od októbra do novembra. Tieto vrcholy sa zhodujú s zvyšovaním hustoty populácie hlodavcov. Vírus Hantaan vo vysokom titer prichádza do moču, výkalov a slín hlodavcov. Prenos medzi hlodavcami sa uskutočňuje primárne cez dýchací trakt, prenos z hlodavcov na osobu sa vyskytuje pri vdýchnutí suchých výkalov obsahujúcich vírus. Neexistujú žiadne údaje o prenose vírusu od osoby na osobu. V meste je rezervoár infekcií, zrejme, domáce potkany. Laboratórne záblesky boli zaznamenané v CIS, Kórejskej, Japonsku, Francúzsku a Belgicku. Bolo zistené, že v Kórei a Japonsku boli príčiny potkanov riadkov Vistar.

Klinické prejavy. Existujú dve formy ochorenia: svetelná forma sa spravidla nachádza v škandinávskych krajinách a je diagnostikovaná ako epidémia nefropatia; Heavy - ďaleko východná forma.

Epidemická nefropatia je charakterizovaná náhlym zvýšením teploty na vysoké hodnoty, spodné bolesti bolesti hlavy a bolesti žalúdka. Pre 3. - 4. deň ochorenia sa hemoragické prejavy vyvíjajú: konjunktívne krvácanie, petechia na oblohe a phetechial vyrážky na tele. Približne 20% je "toxický" priebeh ochorenia, sprevádzaný porušením vedomia. Oligúria, azotémia, proteinúria, hematuria, leukocyturia sa vyvíjajú. Po približne 3 dňoch, vyrážka zmizne, rozširuje sa polyuria a niekoľko týždňov sa pacient zotaví.

Epidémia hemoragická horúčka.Inkubačná doba epidémie hemoragickej horúčky je 10-25 dní s možnými osciláciou od 7 do 36 dní.

Na základe ochorenia, ktoré sú základom fyziologických zmien, môže byť klinický priebeh epidémie hemoragickej horúčky rozdelený do nasledujúcich fáz: febrilná, hypotenzná, oligurická, diuretika a fáza regenerácie. Závažnosť ochorenia sa výrazne líši. Napríklad v 60% pacientov s jeho priebehom môže byť klasifikovaný ako mierne, zatiaľ čo 14% je rovnako ťažké. Závažnosť choroby väčšiny pacientov v každej fáze bola relatívne rovná.

Febrilná (invazívna) fáza. U 10-20% pacientov sa objavujú temné obozretné príznaky, pripomínajúce infekciu horných dýchacích ciest. Začiatok choroby je zvyčajne náhly, často najprv pacient zažíva zmysel pre poznanie, sprevádzané zvýšením teploty, odstreďovacej bolesti, v bruchu a zovšeobecnenej Malgii. Takmer vždy, pacienti sa sťažujú na absenciu chuti do jedla a smäd, nevoľnosť a zvracanie sa často pozorovali, ale nie sú konštantné príznaky. Bolesti hlavy sú zvyčajne lokalizované na čelných alebo retrofitálnych oblastiach. Príznaky sú charakteristické pre oko, najmä mierne fotofóbia, bolesť, keď pohyb očí. Hnačka sa nestane. U takmer všetkých pacientov sa teplota stúpa na 37,8-41 ° C. Vrchol horúčky klesá na 3-4 deň ochorenia a na 4. - 7. deň ochorenia sa teplota líši. Zároveň sa vyvíja relatívna bradykardia. Spočiatku zostane krvný tlak v normálnom rozsahu. Jedným z najtceptívnejších skorých znakov je difúzna začervenanie kože, najvýraznejšie na tvári a na krku, pripomínajúce ťažké spálenie slnkom. Erytém bledý pri stlačení. Súčasne s hyperémiou kože viac ako 90% pacientov detekuje dermografizmus. Malý opuch horných viečok spôsobuje kriminalizáciu vízie. Existuje injekcia plavidiel spojivky očnej gule a storočia. V 3. deň ochorenia sa môže pečia objaviť na spojivke. Výrazne vyjadrené uzavreté krvácanie. Pre epidémickú hemoragickú horúčku, typicky intenzívna začervenanie sliznice hltania, nie je sprevádzaná bolestivými pocitmi. U 50% pacientov s Pechiacou sa najprv objaví na mäkkej oblohe. Po 12 - 24 hodinách sa nachádzajú v miestach vysokého tlaku, ako sú axilárne záhyby, bočné povrchy hrudníka, čiara zodpovedajúca pásu pásu, boky a stranám. RADOR Hearorhages vznikajú zriedkavo. Cervikálne, podpady a inguinálne lymfatické uzliny sú mierne zvýšené, ale nie napäté. Zvýšená citlivosť prednej časti brušnej steny a oddelenia BIMPHERTIBAL. Splenomegalia je nechateľný a v Kórei je takmer vždy výsledkom súbežného (v 1% pacientov) malárie. Stupeň hyperémie, horúčky, konjunktilnej injekcie a množstvo petechia koreluje so všeobecnou hmotnosťou ochorenia.

Zmeny v laboratórnych ukazovateľoch v tejto fáze ochorenia sa často nevyjadrujú. Indikátory hemoglobínu a hematokritum zostávajú v normálnom rozsahu. Do 4. dňa ochorenia sa počet leukocytov líši od 3,6 do 6,09 litrov, sprevádzaných neutropylom. V prvom stupni môže hustota moču zostať vysoká. Albuminúria, zistené takmer všetkými pacientmi, sa vyskytuje často náhle medzi 2. a 5. deň ochorenia. Pri štúdiu čepele, mikrohemútúry a hyalínových valcov, zvyšky granulocytov, erytrocytov a / alebo leukocytov sa detegujú. V 1. týždni, SE choroba zostáva normálna. Keď príchod pacienta v nemocnici, testy na krehkosť kapilár sú zvyčajne pozitívne na 9. deň sa stávajú patologickejšími. U 15-30% pacientov detekuje zmeny na elektrokardiograme. Patrí medzi ne sínusová bradykardia a nízke alebo invertované hroty T.S lubárnou punkciou v chlebovej tekutine sa zistí veľké množstvo krvi.

Hypotenznú fázu. Dňa 5. deň ochorenia za posledných 24 - 48 hodín fázy fázy sa môže vyvinúť hypotenzia alebo šok. V pozoruhodných prípadoch sa vyskytne len prechodný pokles krvného tlaku. U pacientov, ktorí sú v stave strednej závažnosti alebo ťažkej, môže byť šok uložený na 1-3 dni. Z 829 pacientov sa 16,5% vyvinul klinicky číry šok, v 14% - hypotenzii bez šoku. Bolesti hlavy sa často stávajú menej výraznými, ale smäd zostáva. Na začiatku hypotenznej fázy u väčšiny pacientov je koža tela a končatín teplé a suché. Keďže hypotenzná fáza postupuje, spustite systolický krvný tlak a zúženie pulzného tlaku, koža sa stáva chladnou a mokrou. Tahcardia prichádza na relatívnu bradykardiu.

V tomto štádiu sa pozoruje zvýšenie hematokritu bez zmeny úrovne všeobecného proteínu séra. Predpokladá sa, že to odráža stratu plazmy prostredníctvom poškodených kapilár. Približne 5. deň u pacientov sa vyvíja výrazná proteinúria. Pôvodne normálna hustota moču začína klesať a po 2-3 dňoch je zvyčajne asi 1,010. Postupne zvyšujú koncentrácie močoviny dusíka v krvi. Počas laboratórnych štúdií sa deteguje leukocytóza s celkovým počtom buniek 10-56 10 9/1 a neutrofílie a toxické zrnitosť. Počet krvných doštičiek sa často znižuje menej ako 70 10 9 / l .

Oligurická fáza (hemoragická, alebo toxická, fáza). Dňa 5. deň ochorenia sa krvný tlak vráti na normálne hodnoty av niektorých prípadoch sa dokonca zvyšuje na hypertenzné hodnoty. Ak v šokovej fáze oligúri nemusí byť, potom v tomto štádiu sa stáva prevládajúcim príznakom. Oligúria sa vyvíja aj v neprítomnosti hypotenzie. Pacienti si zachovávajú slabosť a smäd, bolesť chrbta vzadu. Mohli sledovať dlhotrvajúce zvracanie a psov.

Hladiny dusíka močoviny v krvi sa rýchlo zvyšujú, sprevádzané hyperkalémiou, hyperfosfamiom a hypolkakémou. Heavy metabolické ACY Dávky sa zriedka vyskytujú. Napriek tomu, že počet krvných doštičiek sa vráti do normálu, hemoragické prejavy sa stávajú čoraz výrazným, vrátane petechov, krvavého zvracania (podobne ako "čierne zvracanie" so žltou horúčkou), mäkkými, hemoptími, masívnou hematuriou a krvácaním do centrálneho nervového \\ t systém. Zvýšené lymfatické uzliny v tomto štádiu môžu byť intenzívne a bolestivé.

S obnovením diurea, približne 7. deň ochorenia u pacientov s mierne ťažkým priebehom ochorenia a 9. deň u pacientov s silným prietokom, sa môžu objaviť príznaky bilancie kvapalných a elektrolytov, ako aj komplikácie centrálny nervový systém a pľúca. Porušenie činností centrálneho nervového systému sa vyznačuje dezorientáciou, silným záujmom, letargikou, intenzitou, paranoidnými nezmyslovami a halucináciami. Niektorí pacienti vyvíjajú kŕče podľa typu veľkých epileptických záchvatov, pľúcneho edému a pľúcnej infekcie.

Diuretická fáza. Po obnovení dôrazu sa stav pacienta postupne zlepšuje. Pacienti začínajú jesť jedlo. Denná diuréza nie je viac ako 4 litra, a často menej ako 2 litre v tejto fáze je indikátor nepriaznivej prognózy, pretože prežitie a zotavenie pacientov objem moču je oveľa väčší.

Fáza obnovy trvá 3-6 týždňov. Postupne obnovuje telesnú hmotnosť. Pacienti sa sťažujú na svalovú slabosť, intenzívny tremor, nedostatok dôvery a udržateľnosti. Gysthenuria a polyuria sú zachované. Avšak po 2 mesiacoch u väčšiny pacientov sa obnoví schopnosť koncentrácie obličiek a podiel moču 12 hodín po obmedzení spotreby kvapaliny dosiahne 1,023 alebo viac.

Diagnostika. Diagnóza je založená na detekcii špecifických protilátok IgM triednych protilátok s použitím tuhej fázy imunofementálnej analýzy (ELISA) alebo štvornásobne zmenu v titračoch v reakcii imunitnej adhézie - hemaglutinácie.

Liečba je hlavne podporovaná. Počas epidémie v Kórei sa použili rôzne liečivá, vrátane antibiotík, adrenokortikosteroidných hormónov, antihistaminík a sérového rekonštrukcie, ale bez významného účinku.

Predpoveď. V CIS sa mortalita pohybuje od 3 do 32%; V Číne, od 7 do 15%. V Kórei predstavovalo celkové obdobie úmrtnosti od apríla 1951 do decembra 1976 v priemere o 6,6%.

Zriedkavo sa vyskytujú zvyškové javy. Zo 783 prežívajúcich pacientov, ktorí boli pri pozorovaní v centre Hemoragickej horúčky v Kórei medzi aprílom a decembrom 1952, len 16 ľudí sa nemohol vrátiť do normálneho života po 4 mesiacoch liečby; V 15 z nich existovala perzistentná hytoxenuria. Následné pripomienky do 3 - 5 rokov u pacientov, ktorí boli podrobené dvoma, ukázali, že sú oveľa pravdepodobnejšie ako pacienti kontrolnej skupiny, ošetreli lekársku starostlivosť o urologické poruchy. Frekvencia odvolania bola priamo úmerná závažnosti ostrého obdobia DVG. Oveľa častejšie, než sa považuje za asymptomatickú reziduálnu dysfunkciu renálnych tubulov.