Das autonome Tumorwachstum ist durch das Mangel an Kontrolle über die Proliferation und Differenzierung von Zellen des Organism-Tumors gekennzeichnet. Die Invasion des Tumors strömt in drei Phasen und wird durch bestimmte genetische Umlagerungen gewährleistet.

Die erste Phase der Tumorinvasion ist durch die Schwächung von Kontakten zwischen den Zellen gekennzeichnet. In der zweiten Phase erinnert die Tumorzelle proteolytische Enzyme und ihre Aktivatoren, die den Abbau der extrazellulären Matrix liefern, wodurch der Pfad für die Invasion freigegeben wird.

Die Bühne der Metastasierung ist die Endstufe der Tumormorphogenese, die mit der Ausbreitung von Tumorzellen von dem Primärtumor in andere Organe auf den lymphatischen Blutgefäßen, der perioralen, implantation, die Grundlage für die Zuteilung der Metastase verbunden ist.

Autonomes Tumorwachstum.

Das autonome Tumorwachstum ist durch den Mangel an Kontrolle über die Proliferation und Differenzierung von Zellen durch den Tumororganismus gekennzeichnet. Dies bedeutet nicht, dass Tumorzellen in einigen proliferativen Chaos sind. In Wirklichkeit bewegen sich Tumorzellen zu outokrine oder parakrin-Mechanismus zur Regulierung des Wachstums.

Mit der autokrinen Wachstumstimulation erzeugt die Tumorzelle selbst Wachstumsfaktoren oder Onkabelki-Analoga von Wachstumsfaktoren sowie Rezeptoren oder Onkabelki-Analoga von Wachstumsfaktorenrezeptoren. Dies geschieht zum Beispiel mit kleinzelligen Lungenkrebs, dessen Zellen ein Wachstumshormonbombiness und gleichzeitig Rezeptoren erzeugt. Gleichzeitig tritt Paracryna-Stimulation auf, da Bombenangriffe mit benachbarten Zellen interagieren kann.

Ein helles Beispiel der Paracryn-Tumor-Stimulation ist die Herstellung von Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor 2-Fibroblasten von Lungenkrebsstroma. Der Wachstumsfaktor interagiert mit Rezeptoren an Krebszellen und stimuliert ihre Proliferation. Das autonome Tumorwachstum wird beim Verlust der Kontaktbremsung und der Unsterblichkeit (der Erwerb von Unsterblichkeit) von Tumorzellen ausgedrückt, die durch den Übergang von Zellen auf den autokrosiven und parakroidischen Weg der Regulierung ihres Wachstums erklärt werden können.

Die Autonomie des Tumors ist relativ, da das Tumorgewebe ständig aus dem Körper aus dem Körper erhält, verschiedene Nährstoffe, Sauerstoff, Hormone, Cytokine, mit Blutfluss gebracht. Darüber hinaus erfährt es die Auswirkungen des Immunsystems und das angrenzende umgebende Neucholar-Gewebe.

Somit sollte die Autonomie des Tumors nicht als die vollständige Unabhängigkeit von Tumorzellen aus dem Körper verstanden werden, sondern als Erwerb von Tumorzellen der Selbstverwaltung.

Bei malignen Tumoren wird das autonome Wachstum deutlich ausgedrückt, und sie wachsen schnell, gut angrenzend normales Gewebe. In günstigen Tumoren wird es extrem schwach ausgedrückt. Einige von ihnen sind regulatorische Einflüsse, wachsen langsam, nicht in benachbarten Stoffen besprüht.

Tumorprogression.

Theorie des Fortschreitens von Tumorenl. Foulds entwickelte sich 1969 auf der Grundlage experimenteller Onkologiedaten. Entsprechend der Theorie des Tumorprozesses besteht ein ständiger Stadion progressives Tumorwachstum mit dem Durchgang einer Reihe qualitativ ausgezeichneter Stufen. Autonomie manifestiert sich nicht nur Wachstum, sondern auch von allen anderen Anzeichen des Tumors, wie der Autor der Theorie der Theorie glaubte.

Seit dem letzten Standpunkt ist es schwierig zuzustimmen, da die Malignität des Tumors immer eine materielle Basis in Form einer aktiven Synthese bestimmter Onkoprotein, Wachstumsfaktoren, ihrer Rezeptoren hat. Dieser Umstand verfolgt den Aufdruck auf die Manifestationen des morphologischen Atyphen des Tumors und dient zur Vorhersage des Lebens von onkologischen Patienten.

Der Tumor ändert sich ständig: Der Fortschritt tritt in der Regel in Richtung der Erhöhung seiner Malignität auf, die sich mit invasiem Wachstum und Entwicklung von Metastasen manifestiert.

Bühne invasive Tumor.es zeichnet sich durch das Auftreten eines infiltrierenden Wachstums aus. Ein entwickeltes vaskuläres Netzwerk und Stromas, die in unterschiedlichem Maße ausgedrückt wurden, erscheinen im Tumor. Es gibt keine Grenzen mit benachbartem neufocholischem Gewebe aufgrund einer Keimung von Tumorzellen in sie. Die Invasion des Tumors strömt in drei Phasen und wird durch bestimmte genetische Umlagerungen gewährleistet.

Die erste Phase der Tumorinvasion Es zeichnet sich durch die Schwächung von Kontakten zwischen den Zellen aus, die durch die Abnahme der gesammelten interzellulären Kontakte belegt werden, wodurch die Konzentration einiger Klebstoffmoleküle von der Familie CD44 und anderen verringert wird und im Gegenteil die Expression anderer verbessert, die Mobilität bereitstellen von Tumorzellen und ihr Kontakt mit der extrazellulären Matrix.

Die Konzentration von Calciumionen nimmt auf der Zelloberfläche ab, was zu einer Erhöhung der negativen Ladung von Tumorzellen führt. Die Expression von Integrin-Rezeptoren wird verbessert, wodurch die Zellbefestigung an den Komponenten der extrazellulären Matrix - Laminin, Fibronektin, Kollagen bereitgestellt wird.

In der zweiten Phase Die Tumorzelle senkte proteolytische Enzyme und ihre Aktivatoren, die den Abbau der extrazellulären Matrix liefern, wodurch ihren Weg für die Invasion freigegeben wird.

Gleichzeitig sind Fibronectin- und Laminin-Abbauprodukte Chemotroaktiven für Tumorzellen, die während der Abbauzone wandern dritte Phaseinvasia, und dann wird der Prozess erneut wiederholt.

Bühnenmetastasierung.- Die letzte Stufe der Morphogenese des Tumors, begleitet von bestimmten echten und phänotypischen Tumor-Umlagerungen. Der Metastasenprozess ist mit der Ausbreitung von Tumorzellen vom primären Tumor zu anderen Organen auf den Lymph- und Blutgefäßen, der perioralen, Implantation, der die Basis für die Zuteilung von Metastasenbasis, der Grundlage für die Grundlage für die Zuteilung von Metastasenbasis.

Der Metastasierungsprozess wird durch die Theorie der metastatischen Kaskade erläutert, in der die Tumorzelle einer Kette (Kaskade) des Wiederaufbaus erfährt, um die Verteilung der abgelegenen Behörden sicherzustellen.

Bei der Metastasierung muss die Tumorzelle bestimmte Eigenschaften haben:

• durchdringen die benachbarten Stoffen und Lumen von Gefäßen (kleine Venen und Lymphgefäße);
• getrennt vom Tumorreservoir im Blutfluss (Lymphs) in Form einzelner Zellen oder kleinen Gruppen;
• beheben Sie die Lebensfähigkeit nach Kontakt im Blutfluss (Lymphen) mit spezifischen und nichtspezifischen Immunschutzfaktoren;
• wandern in Vienuly (lymphatische Gefäße) und an ihrem Endothel in bestimmten Organen befestigt;
• invasive microsudes und wachsen an einem neuen Ort in einer neuen Umgebung.

Die metastatische Kaskade kann bedingt in vier Stufen unterteilt werden:

1. die Bildung eines metastatischen Tumor-Subkonzepts; Invasion in den Abstand des Gefäßes;
2. zirkulation von Tumorembols im Blutkreislauf (Lymphotok);
3. abrechnung an einem neuen Ort mit der Bildung eines sekundären Tumors.

Der Metastasierungsprozess beginnt mit dem Auftreten eines metastatischen Subkonzepts von Tumorzellen mit einem modifizierten Plasmolm, wodurch interzelluläre Kontakte verloren gehen und die Bewegungsfähigkeit sich bewegen.

Die Tumorzellen werden dann durch eine außerzellige Matrix migriert, die durch Integrin-Rezeptoren an Laminin, Fibronektin, die Kollagenmoleküle der Basalmembran des Gefäßes befestigt sind, durch seine Proteolyse aufgrund der Auswahl von Kollagenasen, Katzensin, Elastase, erfolgt, Glycosaminhydrolase, Plasmin usw.

Dies ermöglicht es Tumorzellen, die Basalmembran des Gefäßes zu invasizieren, an seinem Endothel befestigt ist, und dann die Änderung ihrer Klebstoffeigenschaften (Unterdrückung der Klebstoffmoleküle der Cell-Heber-Moleküle - CAM-Familie), trennen sowohl das Tumorreservoir als auch das Endothel von Das Schiff.

In der nächsten Stufe werden Tumor-Embols gebildet, die nur aus Tumorzellen oder in Kombination mit Blutplättchen und Lymphozyten bestehen können. Die Fibrinbeschichtung solcher Embolithinge kann Tumorzellen vor der Beseitigung von Zellen des Immunsystems und der Wirkung von nichtspezifischen Schutzfaktoren schützen.

In der Endphase ist das Wechselwirkung von Tumorzellen mit dem Endotheliumveul aufgrund von -Rezeptoren und CD44-Molekülen, der Befestigung und der Proteasolyse der Basalmembran, der Invasion in das Pervasculargewebe und das Wachstum des sekundären Tumors auftreten.

Während des Fortschreitens des Tumors kann erfolgen klonale Evolution.(Nowell S., 1988), dh neue Klone von Tumorzellen können auftreten, was sich aus sekundären Mutationen ergibt, was zu dem Tumorpolykloth-Leben und der Dominanz der aggressivsten Klone infolge der klonalen Auswahl führt.

Benartige Tumore zeichnen sich durch die Dominanz einer Klontumorzellen während der gesamten Existenz aus, während die Polypothinge ständig in malignen Tumoren voranschreitet, insbesondere in niedrig differenzierten Varianten mit hoher Höhe.

Die Theorie der clonalen Evolution kann helfen, nicht nur das Fortschreiten von bösartigen Tumor und Metastasen zu erklären, sondern auch Antworten auf solche Fragen zu geben:

• warum in Tumoren ein Phänomen der Metaplasie (Änderungen der Zelldifferenzierung in separaten Bereichen) auftreten können;
• wie kann die Malignität des Tumors mit der Zeit oder insbesondere der Antitumortherapie intensivieren;
• warum gibt es resistent gegen Antitumoreinflüsse des Neoplasmas spontan und nach therapeutischen Wirkungen (das Phänomen der Multiple-Medikamentenstabilität des Tumors).

Die Rolle von Stroma-Tumoren und Angiogenese-Prozessen in seinem autonomen Wachstum und Fortschritt

Eine wichtige strukturelle Komponente des Tumors ist sein Stroma. Strom in Tumoren, wie der Stil im normalen Gewebe, führt hauptsächlich eine trophische, modulierende und Referenzfunktion aus.

Stromalelemente des Tumors werden durch Zellen und eine extrazelluläre Matrix von Bindegewebe, Gefäßen und Nervenenden dargestellt. Die extrazelluläre Matrix von Tumoren wird durch zwei strukturelle Komponenten dargestellt: basalmembranen und interstitielle Bindegewebematrix.

Die Zusammensetzung der Basalmembranen umfasst Kollagen IV, VI- und VII-Typen, Glykoproteine \u200b\u200b(Laminin, Fibronektin, Vitronektin), Proteoglykane (Heparansulfat usw.). Die interstitielle Bindematrix enthält Collagen I und III-Typen, Fibronektin, Proteoglykane und Glycosaminoglykane.

Herkunft des Stroma-Tumors. Überzeugende experimentelle Daten wurden auf das Auftreten von Zellelementen von Tumorenströmungen von den Vorgänger des umgebenden Tumors von Tumoren erhalten. 1971.

J. Folkman zeigte, dass die Zellen bösartiger Tumore einen bestimmten Faktor erzeugen, der die Proliferation der Elemente der Gefäßwand und des Wachstums von Gefäßen stimuliert. Diese komplexe Substanz der Proteinnatur wurde als Folkman-Faktor bezeichnet.

Wie anschließend etabliert, ist der Folkman-Faktor eine Gruppe von Fibroblasten-Wachstumsfaktoren, die bereits mehr als 11 bekannt sind. Folkman zeigte zunächst überzeugend, dass streng in dem Tumor das Ergebnis komplexer Wechselwirkungen zwischen der Tumorzelle und der Bindegewebezellen ist.

Eine wichtige Rolle in der Stro-Formation im Neoplasma wird durch Verbinden von Zellen sowohl von lokalem, histiogen als auch hämatogener Herkunft durchgeführt. Stromalzellen erzeugen eine Vielzahl von Wachstumsfaktoren, stimulieren die Proliferation von Zellen aus mesenchymaler Herkunft (Fibroblasten-Wachstumsfaktoren, Thrombozytenfaktor, Tumor-Nekrose-Faktor A, Fibronektin, Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren usw.), einiger Krebs (C-SIS, C-myc).

Gleichzeitig werden die Rezeptoren, die die Wachstumsfaktoren und die Onkabelki verbinden, exprimiert, mit denen Sie ihre Proliferation sowohl auf Autokrine als auch auf den Paraconaway-Pfad stimulieren können.

Darüber hinaus sind Stromabellen selbst in der Lage, eine Vielzahl von proteolytischen Enzymen zu trennen, was zum Abbau einer extrazellulären Matrix führt.

Tumorzellen sind aktiv an der Bildung von Stroma beteiligt.

ErstensTransformierte Zellen stimulieren die Proliferation von Bindegewebezellen entlang des Parakrin-Regulierungsmechanismus, den Faktoren des Wachstums und des Onkoproteins.

ZweitensSie können die Synthese und die Sekretion durch die Bindegewebezellen der Komponenten der extrazellulären Matrix stimulieren.

DrittensDie Tumorzellen selbst können bestimmte Komponenten der extrazellulären Matrix abgerissen werden. Darüber hinaus hat der Typ derartiger Komponenten in einigen Tumoren eine charakteristische Zusammensetzung, die verwendet werden können, wenn sie differential diagnostiziert werden.

Viertens, Tumorzellen produzieren Enzyme (Kollagenase usw.), ihre Inhibitoren und Aktivatoren, die ein- oder im Gegenteil beitragen, um das ungleichliche und invasive Wachstum bösartiger Tumoren zu verhindern. Das dynamische Gleichgewicht zwischen Kollagenase-Aktivatoren und ihren Inhibitoren sorgt für einen stabilen Tumorzustand und verhindert die Keimung an den benachbarten Stoffen. Im Moment des Wachstums werden Tumorzellen aktiv durch Kollagenasen, Elastasen und ihre Inhibitoren synthetisiert.

Maligne Tumoren bilden oft ein Stroma, in dem die Art der Kollagenart des entsprechenden Organs an der embryonalen Entwicklungsstufe dominiert wird. In dem Stroma von Lungenkrebs ist beispielsweise die vorherrschende Kollagensorte Kollagen III charakteristisch für die embryonale Lunge.

Verschiedene Tumore können sich in der Zusammensetzung von Stroma-Kollagen unterscheiden. In Karzinomen, in der Regel Collagen von Typ III (Lungenkrebs), IV-Typ (Nierenkrebskrebs und Nephobastom), in Sarkom - interstitialer Kollagen, jedoch in Chondrosarkom - Kollagen II. In der Synovial-Sarkom, viele Kollagen IV.

Die in der Zusammensetzung des Stroma beschriebenen Unterschiede sind besonders wichtig, um mit der Differentialdiagnose von SARCOM zu berücksichtigen.

Angogenese in Tumor.. Das Wachstum von Tumoren hängt von dem Entwicklungsgrad des vaskulären Netzwerks ab. In Neoplasmen mit einem Durchmesser von weniger als 1-2 mm stammen Nährstoffe und Sauerstoff durch Diffusion von der Gewebeflüssigkeit der umgebenden Gewebe. Für die Kraft größerer Neoplasmen müssen ihr Gewebe vaskularisieren.

Eine Angiogenese im Tumor wird durch eine Gruppe angiogener Wachstumsfaktoren gewährleistet, von denen einige von ihnen durch aktivierte Epithelzellen in den Fokus chronischer Entzündungen und Regeneration erzeugt werden können. Die Gruppe der angiogenen Faktoren des Tumors umfasst die Wachstumsfaktoren von Fibroblasten, Endothel, Gliom-Gefäßen, Keratinozyten, einem Epidermoidwachstumsfaktor, Angiogenin, einige Kolonentulationsknochenmarken und andere.

Zusammen mit Wachstumsfaktoren in der Angiogenese ist die Zusammensetzung der extrazellulären Matrix des Tumorstromas von großer Bedeutung. Der Gehalt an basalen Membranen darin ist günstig - Laminin, Fibronektin und Typ IV-Kollagen.

Die Bildung von Gefäßen in Tumoren erfolgt vor dem Hintergrund der perversen mitogenetischen Stimulation und einer modifizierten extrazellulären Matrix. Dies führt zur Entwicklung defekter Gefäße des überwiegend Kapillarentyps, die oft intermittierende Basalmembran und gestörte Endothelverdünnung aufweisen. Endothel kann durch Tumorzellen ersetzt werden und manchmal abwesend.

Die Rolle des Stroma für einen Tumor ist nicht auf trophische und unterstützende Funktionen beschränkt. Stroma hat einen modifizierenden Effekt auf das Verhalten von Tumorzellen, das heißt, die Regulierung beeinflusst die Proliferation, die Differenzierung von Tumorzellen, die Möglichkeit eines invasiven Wachstums und der Metastasierung.

Die modifizierende Wirkung von Stroma pro Tumor wird aufgrund des Vorhandenseins von Tumorzellen von Integrinrezeptoren und Klebstoff-Molekülen durchgeführt, die Signale an die Elemente des Cytoskeletts und weiter in den Kern der Tumorzelle übertragen können.

Integrin-Rezeptoren. - Die Klasse der Glykoproteine, die die Transmembran befindliche Gykoproteine \u200b\u200bbefinden, dessen innere Enden mit den Elementen des Cytoskeletts verbunden sind, und das äußere extrazelluläre, kann mit dem arg-gly-asp-Substrat-Trippeptid interagieren.

Jeder Rezeptor besteht aus zwei Untereinheiten A und B mit vielen Sorten. Verschiedene Kombinationen von Untereinheiten bieten eine Vielfalt und Spezifität von Integrinrezeptoren.

In Tumoren sind Integrin-Rezeptoren in interzelluläre und integrinische Rezeptoren zwischen den Tumorzellen und den Komponenten der extrazellulären Matrix-Laminin, Fibronektin, Whitonektin, auf verschiedene Arten von Kollagen, an Klebstoffmoleküle der CD44-Familie unterteilt.

Integrinrezeptoren bieten interzelluläre Wechselwirkungen zwischen Tumorzellen sowie mit Zellen und extrazellulärer Matrix von Stroma. Letztendlich bestimmen sie die Fähigkeit des Tumors zu invasiem Wachstum und Metastasen.

Klebstoffmoleküle selbst - ein weiterer wichtiger Bestandteil von Tumorzellenmembranen, um ihre Wechselwirkung zwischen sich selbst und mit Stromalkomponenten sicherzustellen. Sie werden durch NCAM, LCAM, N-Cadherin, CD44-Familien vertreten.

In der Tumormetransformation werden die Struktur und die Expression von Klebstoffmolekülen, die in den Zellmembranen enthalten sind, geändert, wodurch die Beziehung zwischen Tumorzellen verletzt wird, und daher invasives Wachstum und Metastasen beginnen.

Je nach Entwicklung von Stroma ist der Tumor in Organoid und Histoidane unterteilt.

IM organoiden Tumore.es gibt Parenchym und entwickelte Stromas. Ein Beispiel für organische Tumore - verschiedene Tumore aus dem Epithel. Der Entwicklungsgrad von Stroma kann auch von schmalen seltenen faserigen Interleaffern und Kapillargefäßen in medullärem Krebs bis zu kraftvollen Felsen von Fasergewebe variieren, in denen epitheliale Tumorketten in faserigen Krebs oder Skirre kaum unterscheidbar sind.

IM gisticoid Tumore. Parenchim dominiert, der Stroma ist praktisch nicht vorhanden, da er nur von dünnwandigen Kapillargefäßen dargestellt wird, die für die Ernährung notwendig sind. In Histioid-Typ sind Tumore aus ihrem eigenen Bindegewebe und ein anderer Neoplasmen gebaut.

Es kann also geschlossen werden, dass die Bildung von Stroma in dem Tumor ein komplexer mehrstufiger Prozess ist, deren Hauptschritte berücksichtigt werden können:

1. sekretion mit Tumorzellen mit mitogenen Zytokinen - verschiedene Wachstumsfaktoren und Onkoproteinos, die die Proliferation von Bindegewebezellen stimulieren, hauptsächlich Endothel, Fibroblasten, Myofibroblasten und glatte Muskelzellen;
2. synthese von Tumorzellen einiger Komponenten der extrazellulären Matrix - Kollagen, Laminin, Fibronektin et al.;
3. proliferation und Differenzierung von vorrangigen Zellen des Anschlusses, der Sekretion der Komnonenten der extrazellulären Matrix und der Bildung dünnwandiger Gefäße des Kapillartyps, die im Aggregat und ein Stromtumor ist;
4. migration im Stroma von Tumorzellen von hämatogenen Ursprungs - Monozyten, Plascokiten, lymphoiden Elementen, Fettzellen usw.

Kapitel 2. Klinische und morphologische Klassifizierung von Prostatakrebs

In 70% der Fälle entwickelt sich der Prostatakrebs in der Umfangszone, nur 10-15% der Fälle, der Tumor erscheint in der zentralen Zone im Rest - in der Übergangszone. Wie oben erwähnt, beginnt die Krankheit mit seltener Ausnahme nach 50 Jahren. Histologische Studien auf der Prostata-Drüse-Autopsie in jungen Männern von 30 bis 40 Jahren in 20% der Fälle enthüllten jedoch mikroskopische Fokus des latenten Krebs. Da solche mikroskopischen Tumoren extrem langsam wachsen, erscheint klinisch keine Krankheit. Im Laufe der Zeit erhöhen sich die Fokus des latenten Krebs allmählich und verlieren die charakteristischen Merkmale der Differenzierung. Es wird angenommen, dass, wenn der Tumor mit einem Volumen von 0,5 cm 3 erreicht ist, zu einer klinisch signifikanten und erfordernden Behandlung. Morphologisch bösartige Prostata-Tumoren sind in Epithel und Nicht-Epithel aufgeteilt. Epitheliale Tumoren sind wiederum in Adenokarzinom, Zellkrebs und Flachballenkrebs unterteilt. Die letzten beiden Formen von Tumoren sind ziemlich selten. Der häufigste Epithel-Tumor ist Adenokarzinom. Es sei darauf hingewiesen, dass das mikroskopische Adenokarzinom in seiner Struktur heterogen ist. Die folgenden Arten von Adenokarzinom unterscheiden sich:
1) Finecoacinarianer.
5) fester trabekularer Krebs,
2) groß,
6) Endometrioid,
3) Crybridge-Krebs,
7) eisen-zystisch,
4) Papillar-Adenocarcioma,
8) Mucisulating Krebs.

Die wichtigsten diagnostischen Kriterien für den Prostatakrebs ist der strukturelle Atiponie: die kompakte Anordnung von Tumorakinsen, wahllos Wachstum mit dem Infiltration des organischen Stroms. Im Stroma-Tumor tritt der Tod von elastischen Fasern auf, die Infiltration des Tumors des benachbarten Gewebes, die Invasion in die perinancialen und perivaskulären Lymphlücken beobachtet.

Derzeit entspricht der am weitesten verbreitete Nutzung der histologischen Klassifizierung von Klebständen, da er die Anforderungen der Klinik bei der Auswahl der Taktiken der Behandlung und der Prognose der Erkrankung weitgehend erfüllt (Abb. 1).

Feige. einer. Histologische Klassifizierung von Gleason Prostatakrebs

Die Gleason-Klassifizierung basiert auf dem Differenzierungsgrad der eifrugförmigen Strukturen des Tumors. Der Tumor in Bezug auf die Gleason 1, die nahezu normale Drüsen bildet, ist der Aufbau, dessen, wie der Klebstoff zunimmt, verloren geht, und mit einem Index 5 ist der Tumor durch undifferenzierte Zellen gekennzeichnet. Je mehr Stoffdifferenzierung verloren geht, desto schlechter ist die Prognose für diesen Patienten.

Durch die Gleason-Klassifizierung ist der Differenzierungsgrad des Tumors in fünf Abstufungen unterteilt:

• graduation 1: Der Tumor besteht aus kleinen homogenen Drüsen mit minimalen Kernen;
• abschluss 2: Der Tumor besteht aus Clustern von Drüsen, die noch durch Stroma getrennt sind, jedoch näher aneinander liegen;
• abschluss 3: Der Tumor besteht aus Drüsen verschiedener Größen und Gebäude und in der Regel infiltriert Stroma und umliegende Gewebe;
• graduation 4: Der Tumor besteht aus offensichtlich atypischen Zellen und infiltriert die umgebenden Stoffe;
• graduation 5: Der Tumor ist eine Schicht von undifferenzierten atypischen Zellen.

Für eine seltene Ausnahme hat der Prostatakrebs eine inhomogene Struktur. Um den Gleason-Indikator zu berechnen, fassen die beiden häufigsten Abstufungen zusammen. Zum Beispiel wird in der Studie offenbart, was am häufigsten einen Tumor auftritt, der aus atypischen Zellen besteht, und infiltriert die umgebenden Gewebe, die dem Abschluss 4 entsprechen. Darüber hinaus, bestehend ist der Tumor, der aus Clustern besteht, die noch von Stroma getrennt ist, näher an einander an einen Freund gelegen, der dem Graduieren 2. Gleichzeitig entspricht. Gleichzeitig kann es, aber viel seltener, und andere Versionen der Struktur von Tumoren werden jedoch erfüllt, sondern nur die Indikatoren der beiden, das größte in Gradationsbedingungen (in unserem Beispiel 4 + 2), dh Der Gleason-Indikator ist 6. Die erhaltene Anzahl von Punkten ist ein wichtiges prognostisches Kriterium, das ein schnelleres Fortschreiten der Krankheit, der Metastasierung vorschlägt und das Überleben verringert.

Die Analyse der Ergebnisse der werdenden Taktiken bei der Behandlung von Prostatakrebs hat gezeigt, dass bei Patienten mit einem Gleason-Indikator von weniger als 4 der Tumor in 2,1% der Fälle pro Jahr bei Patienten mit einem Gleyson-Indikator von 5 bis 7 Metastrops in 2,1% metastropft ist 5,4% der Fälle und bei Patienten mit Glyson-Indikator mehr 7 - in 13,5% der Fälle.

Tabelle 9. Abschlussklassifizierung von Gleason.

Leider ist es derzeit unmöglich, vorherzusagen, was ein Tumor während der späteren Lebensdauer des Patienten asymptomatisch sein wird, und der mit klinischer Manifestation in die Bühne gehen wird. Um die Vorteile der von der Gleason angebotenen Klassifizierung zu bewerten, konzentrieren wir uns auf den Vergleich mit dem meist verwendeten in Europa, dem Weltgesundheitsorganisationssystem. Es bietet eine 3-gradierte Zellteilung (G1 - G2 - G3) auf hochmedium und geringer differenziert, und die Schlussfolgerung ist bei der niedrigsten Differenzierung von Zellen gegeben. Das Gleason-System basiert auf der Analyse der Drüsen mit einem relativ geringen Anstieg des Mikroskops. Und zytologische Untersuchung der Zellen hier spielt keine Rollen. Beim Vergleich dieser beiden Klassifizierungen ist ihre unvollständige Kompatibilität. Zum Beispiel können Gleason-Indikatoren von 2 bis 4 auf einen stark differenzierten Tumor zurückgeführt werden, und der Gleason-Indikator beträgt 8 bis 10 bis zum niedrig differenzierten Tumor, aber es ist unmöglich, die Gleasonanzeige von 5 bis 7 mit einem Tumor zu vergleichen der mittleren Differenzierung. Es wurde offenbart, dass die Tumore mit dem Gleason-Indikator 7 viel aggressiver als Krebse mit Gleason-Indikator von 5 bis 6 sind. Einige Tumore mit einem Gleason-Level 5 und 6 können unter Beobachtung bleiben, während mit dem Gleason-Indikator 7 die meisten Urologen definitiv sein werden behandelter Patient. Natürlich kann in jedem einzelnen Fall zwischen einzelnen Abstufungen dispergiert werden, aber die Unterschiede zwischen 6 und 5 oder bis zu 4 sind nicht kritisch, da die Prognose und Behandlung dieser Tumoren gleich sind. Fehler in Tumorgradation finden Sie in Fällen, in denen die Anzahl der Tumorstücke begrenzt ist.

Es ist notwendig, den Gleason-Indikator mit der eingereichten Biopsie zu vergleichen, und die Ergebnisse, die nach der radikalen Prostatektomie erhalten wurden, um zu wissen, wie genau unsere präoperative Diagnostik ist. Nach Epstein I (1997), auf einem Material von 499 Biopsien, wird die Einhaltung von 499 der Gleason von 74% bis 94% der Fälle (siehe Tabelle 10) eingereicht.

Tabelle 10. Korrelation von Gleason-Indikator nach Biopsie und radikaler Prostatektomie.

Der Autor ist der Ansicht, dass die zulässigen Fehler in der Tumorabstufung nach Biopsie- und radikalen Prostatektomiedaten mit einer schlechten Probenahme, Grenzversuche von Tumordifferenzierung und Subjektivismus ihrer Bewertung verbunden sind. Daher hatte 55% der Biopsien, für die der Abschluss in anderen Institutionen gegeben wurde und einen Gleason-Indikator 2-4 ergab, der Tumor entweder Keimung in der Kapsel- und Saatblasen oder Metastasen in Lymphknoten. Um die Richtigkeit der morphologischen Forschung zu erhöhen, empfiehlt der Autor den Einführen eines zusätzlichen Parameters - die Krebsdauer während einer Nadelbiopsie sowie gleichzeitig mit den Daten der histologischen Untersuchung, berücksichtigen Sie den PSA-Indikator.

Der Grundwert einer Klassifizierung ist seine Bedeutung für die Behandlung und Prognose der Prostata-Erkrankung. Gleason-Daten an 2911 Patienten mit ihrer Studie zeigten eine ausreichend hohe Korrelation zwischen der Gleason-Indikator und der Prognose der Krankheit. "In unseren Daten ist eine Erhöhung des Gleason-Betrags im Falle der radikalen Prostatektomie mit der Verschlechterung aller prognostischen Parameter," Epstein I. (1997) Notes.

Wie der Autor angibt, ist der Gleason-Betrag auch der mächtigste Faktor für die Vorhersage des Fortschreitens nach radikaler Prostatektomie. Tumore mit einem Gleason-Indikator von 8 bis 10 haben eine düstere Prognose. Wenn regionale Metastasen erkannt werden, verschwindet die Bedeutung in der Prostatektomie, obwohl er technisch ausgeführt wird. Das gesamte oben genannte ist mit Tabelle 11 dargestellt. Wie aus dem Tisch ersichtlich, mit dem Indikator von 8-10 Gleason, alle prognostischen Faktoren, verschlechtern sich alle prognostischen Faktoren mehrmals.

Tabelle 11. Korrelation des Gleason-Indikators mit der erkannten Pathologie nach radikaler Prostatektomie.

Internationale Klassifizierung des Prostatakrebs auf dem TNM-System (1997).

Die Stufe T1 bedeutet, wie in der Klassifizierung erwähnt, die Krankheit, die nach der transurethralen Resektion der Prostatakrüse zufällig erfasst oder die PSA-Werte bestimmt wird, die während des Palpation und des Ultraschalls nicht erkannt wird. Trotz des Vorstehenden ist diese Phase in 3 Optionen unterteilt. Die Bedeutung ist, dass die Prognose für jeden von ihnen signifikant unterscheidet. Zum Beispiel, auf der T1B-Stufe, dem Median der Zeitspanne, bevor der Fortschritt 4,75 Jahre beträgt, und für die Bühne T1A - 13,5 Jahre, d. H. In älteren Menschen ist die werdende Taktik oft mit der Bühne der Erkrankung T1A gerechtfertigt, während auf der T1B-Stufe aggressive Therapie erfordert, die auf die Ursache der Krankheit abzielt.

Internationale Klassifizierung von RPG auf dem TNM-System

Tumor
T1 - versehentlich erkannt (nicht greifbar und beim Ultraschall nicht erkannt)
T1A - Hochdifferenzierter Krebs, erkannt nach der transurethralen Resektion der Prostata, der weniger als 5% des resezierten Gewebes einnimmt
T1b - ein beliebiger Tumor, der nach der transuretralen Resektion der Prostatakrüse erkannt wurde, ein niedrigerer Differenzierungsgrad oder mehr als 5% des resezierten Gewebes
T1C - Unplanaketierter Prostatakrebs wird während der Biopsie unter der Kontrolle eines transspektalen Ultraschalls erkannt; Indikationen für die Biopsie - erhöhte PSA

Feige. 2 Zufällig identifizierter Prostatakrebs ist ein Tumor, der nach der transurethralen Resektion der Prostata-Drüse entdeckt wurde. Bühnenkrebs T1A ist ein kleiner, hochverdünnter Tumor, der weniger als 5% des gelaublichen Gewebes einnimmt. Der Prostatakrebs der T1B-Stufe ist ein größerer Tumor, der mehr als 5% des Resektionsgewebes einnimmt und weniger differenziert ist.

T2 - Tumor ist auf die Prostata-Drüse beschränkt
T2A - Der Tumor schlägt eine Aktie
T2B - Tumor schlug 2 Aktien
T3 - Tumor keimt außerhalb der Prostatakapsel
T3A - extracapsulare Tumorverteilung
T3B - Tumor geht zu Samenblasen
T4 - Tumorkeim in benachbarten Organen

Abb. 3. Das TNM-System unterscheidet vier Stufen der lokalen Tumorausbreitung - von T1 (zufälliger Find) bis T4 (Keimung in benachbarten Organen).

N - regionale Lymphknoten
NX - Metastasen in regionalen Lymphknoten sind nicht definiert
Nein - keine Metastasen in regionalen Lymphknoten
N1 - Metastasen in regionalen Lymphknoten

M - Remote-Metastasen
MX - Remote Metastasen sind nicht definiert
M0 - Keine Remote-Metastasen
M1 - Remote Metastasen
M1A - Metastasen in Lymphknoten, nicht entspannter Regional
M1b - Metastasen im Knochen
M1c - Metastasierung zu anderen Organen (Rektum, Samenblasen)

I. Absolutes Kriterium - Der Einfluss des Tumors auf die lebenswichtige Aktivität des Körpers insgesamt (dieses Zeichen spiegelte sich in der Definition von gutartigen und malignen Tumoren wider.

II. Relative Kriterien:

1. Die Art des Wachstums des Tumors (Gutartige Tumore wachsen in der Regel wachsend, bundesweit; maligne, in der Regel ist invasiv). Einige gutartige Tumore wachsen invasiv (zum Beispiel Fibromatose), und eine Reihe von bösartigen Tumoren ist durch ein umfangreiches Wachstum gekennzeichnet (zum Beispiel einige reife Intrakranieller Tumoren). Wenn das langsame invasive Wachstum eines reifen günstigen Tumors die Zerstörung benachbarter Normalgewebe verursacht, wird ein solcher Tumor genannt ein gutartiger Tumor mit einem lokalen Wachstum (zum Beispiel Ameloblastoma).

2. Metastasierung (In der Regel gutartige Tumore sind in der Regel nicht metastasiert; maligne, in der Regel metastasiert). Einige gutartige Tumore können metastasieren (das Uterus-Leuomiom wird manchmal in leichte, Pigmentnvusse - in regionale Lymphknoten metassiert), während einige maligne Tumoren nicht metastasiert sind (solche Tumoren werden genannt maligne Tumoren mit lokalem Wachstum, zum Beispiel Basalzellkarzinomenleder).

3. Der Grad der Fälligkeit des Tumors (Gutartige Tumore in der Regel reif, reifen; bösartige, in der Regel unreif). Einige gutartige Tumore sind jedoch unreif, beispielsweise jugendliches Neust (zuvor genanntes jüdisches Melanom) wird durch unreife Pigmentzellen mit Anzeichen von ausgeprägten Zellen gebildet. Eine Reihe von bösartigen Tumoren dient im Gegenteil, unterscheidet sich durch eine reife Struktur (so, dass alle reifen Tumoren in der Schädelhöhle einen bestimmten Wert erreichen, bösartig werden).

Ätiologie von malignen Tumoren

Die totale Ursache des malignen Wachstums ist insuffizienz des antiblastomischen Widerstandssystems(Antitumorschutzsysteme), deren Hauptelemente DNA-Reparaturenzyme, Anti-Alon-Ölenkamen (beispielsweise P53) und EG-Zellen (natürliche Killerzellen) sind. Intensivkarzinogene Wirkungen, Immundefizienzzustände, Insuffizienz von DNA-Reparaturenzymen und Antonkogenfunktionen sowie Narbenversiegelungsgewebe ("Krebs im Rubam") führen zur Insuffizienz des antiblastomischen Widerstands.

Intensivkarzinogene Wirkung. Die traumatischen, thermischen, Strahlung, chemischen und viralen Versionen der Karzinogenese dient unterschieden.

1. traumatische Karzinogenese. - Die Entwicklung eines bösartigen Tumors an der Verletzungsstelle (zum Beispiel chronisches Trauma der roten Grenze der Lippen kann zur Entwicklung von Krebs führen).

2. thermische Karzinogenese. - Entwicklung eines bösartigen Tumors an Orten der langen Dosierungseffekte mit hoher Temperatur (an den Orten der Verbrennungen, zum Beispiel der Krebs der Mundschleimhaut und der Speiseröhre bei heißen Lebensmittelliebhabern).

3. strahlungskarzinogenese. - Entwicklung eines unreihigen bösartigen Tumors bei ionisierender oder nicht ionisierender Strahlung in karzinogener Dosis. Das wichtigste natürliche Karzinogen für die Personen der europäischen und mongolischen Rassen ist ein sonniges Ultraviolett, so dass die Angewohnheit des Sunbalance die Entwicklung bösartiger Hautneoplasmen.

4. chemische Karzinogenese. - Entwicklung unreifer bösartiger Tumoren unter dem Einfluss chemischer Karzinogene (krebserregende Substanzen). Von exogen Chemische Karzinogene spielen Karzinogene von Tabakrauch, die die Hauptursache für die Entwicklung von Lungenkrebs und Larynx-Krebs sind. Unter endogen Chemische Karzinogene sind wichtig für estrogene Hormone (der hohe Niveau führt zur Entwicklung von Brustkrebs, Eierstöcken, Endometrium) und karzinogenen Cholesterinmetaboliten, die unter dem Einfluss von Mikroorganismen ausgebildet sind und zur Entwicklung von Darmkrebs beitragen.

5. viruskarzinogenese. - Induktion von bösartigen Tumorenviren (onkogene Viren). Onkogener ruft nur diejenigenviren auf, die direkt Zellmalignität verursachen, und bringen Onkogene in seinem Genom (Virus-Onkogene). Einige Viren tragen dazu bei, zu der Entwicklung bösartiger Tumoren indirekt, aufgrund des Hintergrundpathologischen Prozesses (z. B. Hepatitis-V-Viren, C, D, nicht onkogener, zur Entwicklung von Leberkrebs beitragen, wodurch Zirrhose verursacht wird). Die wichtigsten gelegentlichen menschlichen Viren sind simplex-Virus. (Einfacher Herpes-Virus) Typ II von der Herpesviridae-Familie (verursacht Halskrebs, Peniskrebs und möglicherweise eine Reihe anderer Tumoren); Herpes VIII-Typ-Virus (führt zur Entwicklung des Sarkoms der Kappen); humanes Papillomavirus von der Familie Papovaviridae (verursacht Halskrebs und Hautkrebs); Epstein-Barr-Virus aus der Herpesviridae-Familie (verursacht maligne Tumoren hauptsächlich in Ländern mit einem heißen Klima-Lymphom / Leukämie von Berkitt, der häufigsten in Afrika, Nasopharynx-Krebs in Südostasien und möglicherweise anderer Tumoren).

Onkogene RNA-Viren werden genannt onkornavirusami.. Für eine Person oncojeous sind zwei Viren aus der Retroviridae-Familie HTLV-I und HTLV-II. Die HTLV-Abkürzung bedeutet menschliches (h) t-lymphotrope (TL) -Viren (V). HTLV-I verursacht T-Zell-Leukämie und T-Zell-Lymphom-Erwachsene (Erwachsene T-Zell-Leukämie / Lymphom); HTLV-II - Haarzellen-Leukämie (haarige Zell-Leukämie).

"Krebs im Rubam." Eine Person hat die häufigsten Formen von "Krebs in der Rube" Krebs, die sich in trophischen Hautgläser, peripherer Lungenkrebs, Krebs aus chronischer Magen- und DPK-Geschwüre entwickeln, Primär-Leberkrebs vor dem Hintergrund der Zirrhose.

Pathogenese, Morphogenese und Wege

Entwicklung von bösartigen Tumoren

Die vier Hauptstadien der Entwicklung unreifen bösartigen Tumoren sind unterschieden: Stadien von Malignität, vorinvasiver Tumor, Invasion und Metastasierung.

1. Bühne der Malignisierung - Transformation einer normalen Zelle in einem bösartigen (in der ersten Stufe - die Initiationsphase - eine somatische Mutation auftritt, wodurch die Onkogene in den Genomzellen auftreten; in der zweiten Stufe der Förderung - beginnt die Proliferation von initiierten Zellen) . Oncogens (ONC) rufen alle Gene an, die direkt die Umwandlung einer normalen Zelle in bösartiger oder in diese Umwandlung beitragen. In zwei Gruppen, abhängig von ihrem Ursprung, teilen sich in zwei Gruppen: zelluläre Onkogene (C-ONC) und virale Onkogene (V-ONC). Zelluläre Oncogene werden aus normalen Zellgenen gebildet, die den Namen von Protonkogen erhalten haben. Ein typisches Beispiel für Zell-Onkogen ist das R53-Proteingen - das normale ("wildes") R53-Gen spielt die Rolle eines der aktiven Anti-Alonkogene; Seine Mutation führt zur Bildung eines Onkogens (das "Mutant"-Gen R53). Die Produkte Expression von Onkogenen werden als Onkoproteine \u200b\u200b(Oncabels) bezeichnet.

2. Bühne des vorinvasiven Tumors - Der Zustand eines unreifen bösartigen Tumors vor Beginn der Invasion (bei Krebs, der Begriff Karzinom in situ wurde für diese Phase verwendet).

3. Bühne der Invasia. - Invasives Wachstum eines bösartigen Tumors.

4. Bühnenmetastasierung..

Morphogenese von malignen Tumoren. 1. Entwicklung des De Novo-Tumors ("Hüpfen" Evolution), - ohne sichtbare repräsentuste Änderungen vorzunehmen. 2. Bühnenkarzinogenese - Entwicklung eines Tumors an der Stelle von erstklassigen Änderungen (bei Krebs) wird der Begriff Prematumänderungen verwendet. vorhersagen).

Zergeben Sie zwei Formen von Preodin: 1. anleihenpräferenz - Vorlieben, früher oder definitiv in Krebs (z. B. Hautveränderungen in Pigment Kserservoderm), 2. optionales Gebot - Bevorzugt, gegebenenfalls umgewandelt in Krebs (zum Beispiel Leukoplakie).

Wege der Evolution von malignen Tumoren. 1. Tumorprogression. - Stärkung der Zeit ihres malignen Potenzials. 2 Regressions-Tumor. (Seltenes Phänomen) - spontan (ohne Behandlung) Verschwinden des Tumors.
epitheliale Tumoren

Unter den Epithel-Tumoren unterscheiden sie sich reifen (in der Regel gutartig) und unreif (bösartig). Reife epitheliale Tumore sind in erster Linie adenom und papillom, unreife epitheliale Tumore bezeichnen einen gemeinsamen Begriff karzinom (krebs). Der russische Begriff "Krebs" ist nicht erfolgreich, weil Es wird verwendet, um als alle malignen Tumoren (in der internationalen Nomenklatur zu diesem Zweck der Begriff zu benennen krebs.) und maligne epitheliale Neoplasmen (Karzinne).

Adenom - Reifer Tumor, der sich aus glasiertem Epithel entwickelt, oder aus einem einschichtigen zylindrischen Epithel von Schleimhäuten (Hohlraum der Nase, Trachea, Bronchio, Magen, Darm, Endometrium). Die drei speziellen klinischen und morphologischen Varianten des Adenoms werden unterschieden: Adenomatöse Polype, Cystadenoma (Cystadenoma) und Fibreadenoma. Adenomatisches Polyp Rufen Sie Adenom an, die sich aus einem einschichtigen zylindrischen Epithel von Schleimhäuten entwickeln. Adenomatöse Polypen sollten von hyperplastischen Polypen unterschieden werden, die keine Tumore sind, sondern in der Lage, in adenomatische Polypen umzuwandeln. Zystadenom - Adenom mit Anwesenheit einer Zyste (Hohlräume). Gleichzeitig kann die Zyste vor der Entwicklung von Adenom (Primärzyste) vorausgehen oder im Gewebe des bereits geformten Tumors (Sekundärzyste) auftreten. Zysten sind mit flüssigem, Schleim, in Blut, kassiven oder dichtem Massen gefüllt. Zystadenome sind in den Eierstöcken am häufigsten. Adenom mit schwerem Stroma genannt fibroadenoma. . Die charakteristische Lokalisierung von Fibroaden sind die Brustdrüsen.

Papilloma (Papillom) - Reifer Tumor, der sich aus verdeckten Gewebe entwickelt, die mit mehrschichtigen flachem (Plattene-) Epithel oder Hilfs- (Übergangsepithel) sowie in den Ausgangskanälen von Drüsen ausgekleidet ist. Platelock-Zellpapillome. Sie sind auf der Haut- und Schleimhäute gebildet, die mit mehrschichtigen flachem Epithel (oralen Hohlraum, Pharynx, Ösophagus, Sprachfalten, Vagina, Vaginalabschnitt des Gebärmutterhalses) ausgebildet sind. Vormilk-Papillomas Lokalisiert in Harnwegen, hauptsächlich in der Blase.

Karzinom (Krebs, Karzinom) - unreifen bösartiger Epithel-Tumor. Es gibt zwei wichtige morphologische Formen von Krebs: intraepithelialer (nicht invasiver) und invasiver (infiltrierender) Krebs. Intraepithelialkrebs., auch auch genannt karzinom in situ. ("In Position"), zeichnet sich durch das Fehlen eines invasiven Wachstums aus; Alle bösartigen Zellen sind in der Dicke der Epithelbildung konzentriert. Derzeit wird der Begriff "Carcinom in situ in der praktischen Oncopathologie selten verwendet, weil Diese Bedingung ist schwierig oder unmöglich, von exprimierten präzisen (dyslastischen) Änderungen des Epithels zu unterscheiden. Daher wird das Epithel-Dysplasie und das Karzinom in situ unter dem allgemeinen Begriff kombiniert intraepitheliale Neoplasie. Mit dem Grad des Schweregrads (I - Licht, II - mäßig, iii - schwer).

Aus Sicht der Histogenese werden zahlreiche Optionen für Karzinome unterschieden, von denen meistens Basalzellen, Flachzellen (Epidermoid), Transitcellular (verwendet) Krebs, Adenokarzinom und undifferenzierter (anaplastisch) Krebs sind.

1. Basalölkrebs - Karzinom, dessen Zellen Basalzellen von mehrschichtigen flachen Epithelen ähneln. Am häufigsten tritt der Basalzellkrebs in offenen Hautbereichen auf und bezieht sich auf bösartige Tumore mit dem ebenen wachsenden Wachstum.

2. Platelock Carcalete Cancer. - Krebs, dessen Zellen in Richtung mehrschichtiger flacher Epithel differenziert werden. Der Tumor ist häufig in Licht, Larynx, der Speiseröhre, in den Mundhohlraumgewebe, der Haut, im Gebärmutterhals, lokalisiert. Das Plattenepithelzellkarzinom der Lunge) entwickelt sich in der Regel aus Foci von Planeepithelial Metaplasie, deren Bildung typischerweise für chronische Bronchitis von Raucher ist. Zwei Hauptvarianten des flachen Karzinoms sind unterschieden: hoch und differenzierter Flatmelkkrebs. Das charakteristischste histologische Merkmal von hochdifferenziertem flachzellkarzinom ist die Bildung in den Formationen von Tumorzellen der Beschaffenheit der Erregung ("Krebsperlen").

3. Transit-Melkkrebs - Karzinom, dessen Zellen in Richtung des Übergangs-Epithels (gedrängt) differenziert werden. Derzeit wird dieser Tumor genannt urotelialkarzinom. . In der überwältigenden Mehrheit der Fälle entwickelt sich der Transitmilchkrebs in der Schleimhaut des Harnwegs, in erster Linie der Blase.

4. Adenokarcinom - Die Krebsform mit Anzeichen von Eisendifferenzierung seiner Zellen (wörtlich der Begriff "Adenocarzinom" wird als "Hardwarekrebs" übersetzt). Der Tumor entwickelt eher im Magen, Darm, Endometrialien, verschiedenen Endo- und Exokryldrüsen. Typisch für Adenokarzinome sind eisenartige, röhrenförmige (rohrförmige Karzinome) und papilläre Struktur (Papillarkarzinom). Unterscheiden Sie sehr mäßig und differenziertes Adenocarzinom. Zu den besonderen Optionen für Adenokarzinom gehören Adenokarzinomschleimhaut (Schleimocarzinom) und Pisner-Cell-Krebs. Adenokarzinomschleimhaut (Die Karzinomschleimhaut) ist durch die Bildung einer großen Anzahl extrazellulärer Schleim im Tumorgewebe gekennzeichnet. Pisnevel-Zellkarzinom. Es ist durch abgerundete Zellen gebildet, dessen Zytoplasma ein Schleim, das den Kern mit dem Umfang verformt und den Kern schiebt, der die Zellähnlichkeit mit der perversen verleiht.

5. Unerschütterlicher Krebs Es zeichnet sich durch das Mangel an Anzeichen von gewebespezifischer Differenzierung in der üblichen histologischen Untersuchung des Tumors aus. Die Verwendung von speziellen Methoden (immunhistochemisch und elektronisch mikroskopisch) ermöglicht es Ihnen, diese Zeichen zu erkennen. Mit fast jedem Organ kann ein undifferenzierter Krebs entwickeln und sich auf hoch ausgerichtete Neoplasmen bezieht. Tumorzellen können sich in Form von Trabeculus (Trabekularkarzinom) oder der Bildung (mit einem Karzinom) befinden. Die Größe der Zellen des undifferenzierten Krebs variiert erheblich (großes Zellkarzinom, Riesenkarzinom). Eine Art nicht differenzierter Krebs ist flezellulärkarzinom. , besonders charakteristisch für die Lunge.

Aus organ-spezifischen Krebsformen werden meistens gefunden entzückend getragen und lesochka-Zelle Karzinome.

Abhängig von der Schwere von Stroma unterscheiden sich zwischen zwei Krebsarten: medullarisch und faserig (skirr.). Medullar (Medullarlar-Karzinom) heißt Krebs mit einem mageren Stroma, faserigen (Faserkarzinom) - Krebs mit schwerem Stroma. Das Tuchmedullar-Karzinom ist in der Regel grau-pink, weich oder elastisch, ähnelt einer Gehirnsubstanz (Lat. Medulla - Gehirn). Faserkrebs zeichnet sich durch die Dichte des Tumorgewebes aufgrund der Fülle von Kollagenfasern im Stroma aus. Medullar-Krebs ist in Schilddrüsen und Milchgläser häufiger. Fibroyan - in der Brust und im Bauch. Wenn der Begriff "medulläres Karzinom" verwendet wird, um unabhängige onkosologische Formen zu benennen, wird der Begriff "Faserkrebs" in der modernen Oncopathologie für diesen Zweck nicht verwendet.
Weiches Gewebe und Knochentumoren

(Mesenchymale Tumore)

Tumore von Weichgewebe umfassen Tumore von Faser (faserig), Fett, Muskelgewebe, Gefäße, seröse und synovielle Muscheln sowie die Strukturen des peripheren Nervensystems. Die Tumore des peripheren Nervensystems werden im folgenden Thema berücksichtigt. Tumore von Weichgewebe (mit Ausnahme neurogener Neoplasmen) und spezifische Knochentumoren in der Oncomphologie werden häufig mit dem Konzept kombiniert mesenchymale Tumore. . Mehrere mesenchymische Tumore können eine Manifestation erblicher Tumorsyndrome sein - tuberous Sklerose. (Bedingungen der Burnville), gardner-Syndrom Und andere.

I. Tumoren aus faserigen Stoff

Tumoren aus faserigen (faserigen Binde-) Gewebe umfassen verschiedene Läsionen, von denen viele wahrscheinlich nicht wahre Neoplasmen sind, sondern durch reaktive tumorähnliche Ausdehnungen des Gewebes. Tumoren und tumorartige Läsionen sind in reifer und unreif eingeteilt. Reife faserige Läsionen zeichnen sich hauptsächlich durch ein gutartiges Kurs aus, unreifen sind bösartige Neoplasmen.

ZU reifen Tumore aus Fasergewebe gehören an fibrome und fibromatose., unreif Faserige Tumore werden genannt fibrosarkomas. Fibrom wächst in der Regel ausführlich und hat klare Grenzen, die Fibrimatose aufgrund von einheitlichen Grenzen der Läsion der Niederlage aufgrund invasivem (Infiltration) Wachstum gekennzeichnet ist. Markieren oberfläche und tief Fibromatose. Oberflächenfibromatosen umfassen Palmfibromatose ( vertragsdüprenren ), Sohlen ( unterdreher-Krankheit ), Hals (normalerweise manifestiert sich in der Form angeborenes Krivoshai), Penis ( peyronia-Krankheit ), Dzosen, weniger oft als andere Lokalisierungen. Tieffibromatosen unterscheiden sich aggressiver und in einigen Fällen ein bösartiger Strom. Tiefe Fibromatosen umfassen desmoide Tumore (Desmoide) und angeborene Fibrimatose (Fibromatose von kleinen Kindern).

Fibrome und verwandte Niederlagen. Fibrom - Tumor, der durch reifes faseriges Bindegewebe gebildet wird. Es gibt mehr als zehn morphologische Varianten des Fibroms (Elastofibrome, Myofibrome, dichter Fibrom, weiches Fibrom, integriertes aponeurotisches Fibrom usw.), aber in der Regel unterscheidet sich der klinische Kurs in der Regel jedoch nicht erheblich. Ausnahme ist es angiofibre Nasopharya., normalerweise in den Jungen im zweiten Jahrzehnt des Lebens. Dieser Tumor zeichnet sich durch örtliche Aggressivität aus (lokal ableiten, Wachstum), die sich nach der Entfernung wiederholt. Zusätzlich zu weichem Gewebe kann Fibrom in gebildet werden kostya (Demoplastisches Knochenfibrom, odontogenisches Fibrom).

Neben der Faser umfassen eine gutartige Fibrose-proliferative Läsionen eine hypertrophische Narbe, eine Keloid-, Antenne-Ablehnung, proliferative Faszien, proliferative Myiosiis und entzündliche myofibroblastische Tumor. Übermäßig vergrößerte Narbe wird genannt hypertrophische Narife. . Die Narbe der knorbenden Dichte aufgrund der Hyalinose, die sein Fasergewebe bildet, wird genannt keloid . Nodular fasziy. ist ein schnell steigendes Knoten (ca. 1 cm pro Woche) in subkutanem Gewebe, Skelettmuskeln oder mit ihrer Faszie verbunden; Der Läsionsfokus übersteigt selten einen Durchmesser von 3 cm und hat in der Regel klare Grenzen. Nach dem Entfernen Rezidiven selten. Proliferative Fasciyt. Es wird eine ähnliche Niederlage bezeichnet, in deren Gewebe große Fibroblasten von Neuronen erfasst werden. Der gleiche Prozess in den Skelettmuskeln wird genannt proliferative Myositis . Entzündlicher myofibroblastischer Tumor. - Schwere Proliferation von Fibroblasten und Myofibroblasten mit der Anwesenheit der entzündlichen Infiltration des Läsionsfokus. Der Prozess ist in der Regel in Weichteilen und inneren Organen in Kindern und Jugendlichen lokalisiert. Der Tumor ist in der Regel gutartig, kann sich jedoch nach dem Entfernen wiederholen, gelegentlich in das Sarkom umgewandelt.

Tiefe Fibromatose. Desmoide Tumore. (desmoiden) - Tieffibromatosen, gekennzeichnet durch die ausgeprägte Proliferation aktiver Fibroblasten. Unterscheiden abdominal (in der Dicke der vorderen Bauchwand), intra-bauch (in den Bauchorganen, vor allem in der Mesenterie des Dünndarms) und extra-Bauch (Bei der Lokalisierung des Prozesses außerhalb der Bauchwand und Organe der Bauchhöhle) Varianten von Desmoid-Tumoren. Mehrere Beschädigungen interne Organe mit fibromatose von kleinen Kindern enden oft den Tod des Kindes.

Fibroskom - Einer der selten angestrebten, malignen Tumoren des Menschen. Zwei klinische und morphologische Varianten des Fibrosarkoms sind unterschieden: das Fibrosarkom von kleinen Kindern (angeborener und bis zu 5 Jahre) und erwachsenen Fibrosarkompunkten. Das Fibrosarkom von jungen Kindern verläuft relativ günstig, ein Indikator für ein 5-jähriges Überleben mit ihm erreicht 85%.

II. FibrogisticStiozyten-Tumoren.

Fibrogisticatiozyten-Tumoren werden als Fasergewebe-Tumoren mit einer großen Anzahl von Makrophagen (Histiozyten) bezeichnet. Drei Gruppen fibrogistoritärer Neoplasmen sind unterschieden - gutartig, grenzübergreifend und bösartig. Border-Tumoren umfassen häufig wiederkehrende Läsionen mit lokalem Disteinwachstum, aber selten Metastasen, d. H. Besitzen Sie keine Anzeichen von malignen Neoplasmen. Maligne fibrogistorische Neoplasmen werden von einem allgemeinen Begriff bezeichnet maligne faserige Histiozytom.

ZU benigende FibrogisticStiozyten-Tumore. Es ist ein gutartiges faseriges Histiozytom, Xanthoman, jugendliches Xantograntuyum und Retikulologistik. Benignes faseriges Histiozytom Es ist ein kleiner Knoten ohne klare Grenzen. Benarnige faserige Gistyocytom-Haut rief an dermatofibrom . Nach dem Entfernen werden diese Läsionen selten wieder aufgenommen. Tief gelegene Tumore und Tumoren mit hoher Fusion mit hoher Fusion. Xanthoman Es ist ein Knoten oder ein Knoten, weniger oft ein Fleck, gelbe Farbe (von Lat. Xanthos - Gelb). Xanthomas werden oft mit einem erhöhten Niveau an Lipiden in Blutplasma (Hyperlipoproteinämie) kombiniert. Manchmal wird Hyperlipidämie mit dem Erscheinungsbild mehrerer kleiner Xantle auf der Haut begleitet (Xanthoma als Hautausschlagelemente); Solche Xanthome werden genannt europo . Xanthomas sind in der Haut und im Gewebe verschiedener Organe ausgebildet. Xanthomas in Jahrhunderten werden aufgerufen xantellasma. .

Xanthome Typ Tumor, jedoch mit der Anwesenheit von Schaumzellen verschiedener Größen und Form, genannt xantograntoye. . XantoGrantube ist selten bei Erwachsenen zu finden, er entdeckt hauptsächlich in der Kindheit ( jugendliche xantogranturna.), auch bei Neugeborenen. Die spezielle klinische und morphologische Version von XantoGrantuyum ist der Retroperitoneal (Retroperitoneal) Xantogrant Oberling. Xantogrant Oberling. Es ist häufiger bei Erwachsenen, es ist eine besondere Form der Retroperitonealfibrose. ReticuloGisticiocytom - ein gutartiger fibrogisticatioritischer Tumor, der häufig mit verschiedenen Formen der Arthritis begleitet wird, wird mit Autoimmunerkrankungen, manchmal einem paranoplastischen Prozess, der das Vorhandensein im Körper eines malignen Tumors der inneren Organe in Verbindung gebracht wird.

Border fibrogistorische Neoplasmen. Zu den GrenzfibrogisticStiocyte-Läsionen gehören Zerstäubungs-Dermatophybroscom, ein atypisches Fibroxantom, ein riesiges Fibroblastom und einen plexogenen fibrogistoritären Tumor.

Sphering Dermatofibrosarkom Es ist ziemlich groß (mehrere Zentimeter im Durchmesser) einen Knoten, der über der Hautoberfläche steigt. Tumorwachstum langsam; Der Knoten hat keine klaren Grenzen, oft dreht sich der Tumor in subkutanes Fettgewebe. In seltenen Fällen hat das Tumorgewebe aufgrund der Anwesenheit von melaninhaltigen Zellen ein dunkelbraun oder schwarz ( pigment Sputtern Dermatofibrosarkom.). Der Tumor von Armer erscheint äußerlich einem malignen Melanom. Ungefähr die Hälfte der Fälle, nach dem Entfernen, die Blasender Dermatofroskroskark, die sich umrahmt, sollte die Behandlung durch eine breite Exzision des Tumors durchgeführt werden. Metastasen werden selten gebildet.

Atypisches Fibroxantom. Normalerweise tritt es in älteren Menschen auf, es ist in der Haut offener Körpergebiete lokalisiert. Der Tumor ist in der Regel ein kleines Knoten mit Oberflächengeschwüre und engen Grenzen. Typischerweise ist der Verlauf des Tumors gutartig, aber die gelegentlich bildende Rückfälle, Metastasen und eine Transformation in einem malignen faserigen Histiozyth. Riesiger Fällung Fibroblastom Es ist hauptsächlich bei Kindern des ersten Lebenszehnts des Lebens in der Haut und des subkutanen Fettgewebes der Rücken- und unteren Extremitäten zu finden. Der Tumor metastasiert nicht und unterscheidet sich nicht lokales doppeltes Disteinwachstum, sondern erholt sich oft nach dem Entfernen. Plexiformer fibrogistorischer Tumor. In Kindern und Jugendlichen in der Haut und der subkutanen Faser von Gliedmaßen erkannt. Nach dem Entfernen werden der Tumor oft rückläufig, in seltenen Fällen werden Metastasen zu regionalen Lymphknoten gebildet.

Maligne faserige Histiozytom - das häufigste Sarkom. Der Tumor ist in verschiedenen Organen lokalisiert, insbesondere in den tiefen Geweben der Gliedmaßen und im retroperitonealen Raum. Äußerlich ist es ein Knoten / Knoten ohne klare Grenzen mit Nekrose und Blutung. Es gibt fünf Versionen des Tumors: Pleomorphic- und Giantaeer-Optionen sind qualitativ hochwertige bösartige Tumore, ein maimoid und entzündlicher - mittlerer, angomatoide Version - niedrige Malignität. Angomathoid Malignantes faseriges Histiozytom wird manchmal in der Gruppe der Grenzgrenze berücksichtigt, die fasert angomatnoid Faserige Histiozyten.. Das klinische Bild zeichnet sich durch die Entwicklung von Anämie, langfristigem Fieber und einer Abnahme des Körpergewichts aus. Dieser Tumor tritt häufiger bei Kindern und Jugendlichen auf, es metastasiert selten, aber oft wiederholt sich wieder auf.

III. Tumore von Fett- und Muskelgewebe

Tumoren von Fettgewebe. Demontieren Sie die Tumore aus weißem und braunem Fettgewebe. Reifer weißer Fett-Tumor wird durch den Begriff angezeigt lipom , Bura - hibernier . Unreife bösartige Tumore von Fettgewebe werden genannt liposarcomas .

Lipom Normalerweise gebildete weiche Knoten gelbfarben, gebildet von Scheiben von Fettgewebe. Neben einem solitären (einzelnen) Kalk werden mehrere Tumoren gefunden. Es gibt mehrere morphologische Varianten mit Kalk (gewöhnlicher, spindel, pleomorph und atypisch), aber sie sind klinisch alle gleich gut günstig. Oft umfasst ein gutartiger Tumor zusammen mit einem Fettgewebe andere Stoffe: zahlreiche Blutgefäße (Angiolipom), Gefäße und Bündel von glatten Muskelzellen (Angiomolypom), rotem Knochenmark (Myelolipom). AngomolyPoma ist meistens in den Nieren, Myelolipom - in Nebennieren und retroperitonealen Faser zu finden. Darüber hinaus extrahierte intramuskuläre Kalk, Lipoblasten und Lipomatose. Intramuskuläres Lipom. Es ist in der Dicke der Skelettmuskeln lokalisiert, es hat ein langsames, invasives Wachstum und das Fehlen klarer Grenzen. Ein großer Tumor verursacht Muskelatrophie. Nach dem Entfernen wiederholt sich intramuskulärer Lipom. LipoblastomIn Bezug auf die Reifung von Fettzellen wird in der Regel in der ersten Lebensjahre hauptsächlich bei Kindern gefunden. Diffuse Lipomatose. Bekannte Foci des Wachstums von Fettgewebe, die keine klaren Grenzen haben (mit Ausnahme der intramuskulären Lokalisierung des Prozesses). In einigen Fällen besteht die Ursache der diffusen Lipomathose zur Erhöhung der Konzentration im Glukokortikoidorganismus (Steroid-Lipomatose). Bei der Lokalisierung der Läsion in Paragreotal oder in parasiemen Gewebe kann ein bürsterreicher Hindernis oder Urinverzögerung auftreten. Mehrere Lipome werden auch mit dem Begriff bezeichnet lipomatose. Die berühmteste Lipomatose ist lipomatose Dérkuma. und lipomatose Madjunga.. Die Dérkum-Lipomatose ist durch das Vorhandensein von schmerzhaftem Linden vorwiegend an den Gliedmaßen gekennzeichnet. In der Lipomatose von Madelong sind Lipome in der Halsbereich lokalisiert, manchmal mit seinem Ring bedeckt, wodurch Druckgefäße, Nerven, Atemwege und Pharynx verursachen. Hibernier Meistens befindet sich in den Klingen und inter-opakupischen Gebieten. Liposarcomas Gekennzeichnet durch eine erhebliche Vielfalt. Hochdifferenzierte und gemischte Liposarkomome beziehen sich auf die Tumore mit niedrigen Malignomen. Die Ausnahme ist das Liposarkom der Retroperitoneal-Lokalisierung, deren Prognose immer ungünstiger ist. Kreiszelle, pleomorphe und dedifferenzierte Liposarkomome zeichnen sich durch einen hoch ausgerichteten Strömung aus.

Tumoren von muskulösen Stoffen auf Tumoren, glatte und kreuzgestreifte Muskelgewebe geteilt. Reife Tumore von glatten Muskeln - Leiomiomen, kreuzgestreiftes Muskelgewebe - rabdomiomen . Die unreihigen bösartigen Tumore von glatten Muskeln werden Leiomiosarkomie genannt, kreuzgestreiftes Muskelgewebe - RobbyoSarkomas.

Meistens leiomiomen Entwicklung in der Gebärmutter unter dem Einfluss östrogener Hormone, was die proliferative Aktivität glatter Muskelzellen des Myometriums verstärkt. Darüber hinaus entwickeln sich Leomiome aus Leicyten von Gefäßen, feuererischen Muskeln der Haut sowie Wände von Hohlorganen, in erster Linie der Gastrointestinaltrakt. Manchmal sind Leiomiome des Gebärmutters in der Lunge metastasieren ( metastasensing Leiomiomiom), Gleichzeitig bleiben sie jedoch ein gutartiger Prozess. Gelegentlich schafft das Tumorgewebe im Lumen der Vene der Gebärmutter, des Beckens und sogar in der unteren hohlen Vene ( intraheöfe leomyomatose.). Die Prognose der spurhaften Leeomiomatose bleibt trotz der unvollständigen chirurgischen Entfernung des Tumors günstig. Die bilaterale Ovarctomie beseitigt praktisch die Möglichkeit des Rückfalls. Bei Frauen des reproduktiven Alters ist das sogenannte verbreitete Perichinie Leiomyomatose.In dem auf dem Peritoneum (Implantatmetastasen) mit mehreren kleinen Leomiomen (Implantationsmetastasen) ausgebildet sind, die äußerlich Metastasen eines malignen Tumors erinnern. Diese Bedingung ist in der Regel mit der Schwangerschaft, dem Vorhandensein eines östrogenproduzierenden Rändeltumors oder der Verwendung von oralen Kontrazeptiven verbunden. In der Regel ist eine verbreitete Peritoneal Leavomomatose ein unerwarteter Fund während des Kaiserschnitts. Die Läsionszubehör in den meisten Fällen beherrschen sich spontan.

Einige glatte Muskeltumore enthalten auch andere Stoffe: Angiomiolipom (Charakteristik der Niere), Angiomiom, Lymphangomyomatose. Leiomiosarkom Die meisten entwickeln sich in der Therus in der Illusion von langfristigen Leiomen in der Regel große Größen. In dem Tumorknoten erscheinen Abschnitte einer milderen Konsistenz, Fokus von Nekrose und Blutungen. Rabdomiosarcomas. Sie unterscheiden sich in erheblicher Vielfalt. Grundsätzlich entwickeln sie sich in der Kindheit. Veretoezelluläre und embryonale Rhabdomyosarkome beziehen sich auf niedrige Bassiggängertumore; Alveolar- und pleomorphische Rhabomiosarkommentare sind hoch ausgerichtete Neoplasmen. Eine Art embryonales Rabidomiosarkom ist botrioid (aus Griechisch. Bothrios - Traubencluster) rabdomiosarkom, Entwicklung bei Kindern der ersten Lebensjahre in den Schleimhäuten verschiedener Organe, öfter als der Vagina, und ragten über ihre Oberfläche ("Botrioidpolyp"). Alveolar- und pleomorphische Rhabdomyosarcomas werden normalerweise in den Skelettmuskeln ausgebildet.

IV. Tumoren von Blut- und Lymphgefäßen

Tumoren der Gefäße sind in Endotheliozyten (Entwicklung aus Endothelzellen von Blut- und Lymphgefäßen) und Perivaskulär (ergeben sich aus anderen Arten von Zellenelementen der Gefäßwand und perivaskulären Gewebe, direkt neben dem Gefäß) unterteilt.

Endotheliozyten-Tumore von Blutgefäßen. Reife Tumore von Blutgefäßen werden als Hämangiom genannt, der unreife maligne Tumor wird durch den Begriff AngioSarkom (Hämangiosarkom, maligner Hämangioendhelioma) angezeigt. Eine spezielle Option für Tumore von Blutgefäßen ist der Sarkom-Capos. Eine spezielle Gruppe von Rand-Endotheliozytum-Tumoren ist Hemangioendotheliom, der nicht eindeutig auf gutartige oder bösartige Neoplasmen zugeschrieben werden kann.

Kapillare unterscheiden, kavernös, intramuskulär, venös, arteriovenous und epithelioid (Histiocytoid) hämangiom. Eine eigentümliche Version von Hämangiomen ist ein Pyrogengranulat (Granulationsart Hämangiom). Kapillarhämangiomen werden von Kapillargefäßen gebildet, sie sind in zwei Arten unterteilt: Juvenile (Kinder) und Erwachsene. Kapillarhämangiomen-Jugendtyp (Vaskulärer nevus) ist ein Knoten- oder Fleck hauptsächlich rot, entwickelt sich in 0,5% der Neugeborenen, wird in der Regel in wenigen Wochen oder Monaten gebildet und ist in der Regel auf der Haut des Gesichts oder des Hals lokalisiert. Oft sind diese Hämangiome mehrfach. Nach einer Weile beherrschen sie spontan. Erwachsene Kapillarhämangiom Es wurde bereits in Jugendlichen gefunden, aber die Häufigkeit ihrer Entwicklung nimmt mit dem Alter zu. Sie sind hauptsächlich auf der Haut des Körpers und der Gliedmaßen sowie in den inneren Organen lokalisiert. Kavernöse Hämangiomen. Gebildete Gefäße mit scharf erweiterten Lumen. Sie befinden sich sowohl auf der Haut als auch in den inneren Organen (hauptsächlich in der Leber und in der Milz). Spontan kavernöse Hämangiomen sind in der Regel nicht rückläufig, mit einem schnellen Wachstum kann es die Zerstörung von Gewebe geben, die den Tumor umgibt. Intramuskuläres Hämangiom - Kapillar- oder kavernöse Hämangiom, die sich in der Dicke des Skelettmuskels befindet. Venöse Hämangiomen gebildet durch fokale Ansammlung von venösen Schiffsschiffen, arteriovenous Hämangiom Bestehen aus venösen, kapillaren und arteriellen Gefäßen. Epithelioid-Hämangiom (Angiolimfoide Hyperplasie mit Eosinophilie) ist durch Proliferation in der Haut der Kapillaren mit großen Endothelzellen gekennzeichnet, die Histiozyten ähneln. Die Kapillaren sind von Clustern von Lymphozyten, Makrophagen und eosinophilen Granulozyten umgeben, es gibt oft lymphatische Follikel. Häufiger befindet sich der Tumor auf der Kopfhaut. Piogenisches Granulat Es ist eine Erhöhung der Granulationsgewebeverletzung in Form eines Knotens auf der Haut oder der Schleimhäute. Häufiger ist es an der Schleimhaut der Mundhöhle, hauptsächlich auf dem Kaugummi, lokalisiert. Gekennzeichnet durch die Bildung von Pyrogengranulat während der Schwangerschaft ( granulom Gravidarum.), werden solche Tumoren nach der Geburt oder der Abtreibung zurückgewiesen.

Abhängig von der Menge an Hämangiom, einsamen und mehreren Hämangiomen werden isoliert. Mehrere Hämangiome werden auch durch den Begriff angegeben hämangiomatose. Hämangiomatozoms umfassen progressive Haut Hemanthomatosis Darius, Kazabach-Merritt-Syndrom, Maffuchchi-Syndrom und Hatherspa-Syndrom. Progressive Haut Hämangiomatose Dari Es zeichnet sich durch das Vorhandensein der zunehmenden Größe und in der Menge an Hauthämangiom aus, die durch Thrombozytopenie des Verbrauchs- und DVS-Syndroms kompliziert werden kann. Casabach-Merritt-Syndrom - Riesige Hauthämangiomen mit der Entwicklung von Thrombozytopenie des Verbrauchs und des DVS-Syndroms. Maffuchchi-Syndrom. - Möglichkeit krankheiten Olle. (Enchondromatose von Knochen, überwiegend Finger und Beine) in Kombination mit mehreren Kapillar- und kavernösen Hämangiomen von Weichteilen von Fingern. Hatherspa-Syndrom. - generalisierte Hämangiomatose von Knochen. Die Krankheit schreitet schnell fortschreitet, mit einem tödlichen Ergebnis abgeschlossen. Das invasive Wachstum von intraöses Hämangiom führt zur Verformung von Knochen, deren Zerstörung (pathologische Frakturen) und das Ousting-Myeloidgewebe aus der schwammigen Substanz mit der Entwicklung der hypoplastischen Anämie.

Systemische Hämangiomatose. Krankheiten, in denen Hämangiomen in verschiedenen Organen lokalisiert sind (Leder, innere Organe, Gehirn, Augen, Bones) werden aufgerufen systemische Hämangiomatozami.. Dazu gehören Hippel Lindau Syndrome und Stern-Weber-Krabbe. Hippel Lindau-Syndrom. (Retinocerebroveizalische Angiomatose) ist durch das Vorhandensein von Hämangiom in der Netzhaut in den inneren Organen (Leber, Milz) und im zentralen Nervensystem (in der Regel im Kleinhirn mit den entsprechenden neurologischen Symptomen) gekennzeichnet. Stern-Weber-Krabbe-Syndrom - eine Kombination in der Regel einseitiges Hämangiom der Haut des Gesichts auf dem Gebiet der Innervation I oder II-Äste eines Tripel-Nervs, Hämangiomen der Gefäßhülle des Auges (was zu Glaukom oder Retinalablösung) und Gehirn führt Hämangiom, das sich durch die Entwicklung von krämulierem Syndrom und Hemipheps / Hemiplegia auf der gegenüberliegenden Tumorkörperseite manifestiert.

Unterscheidet zwei Hauptoptionen hämangioendhelium. - Epithelioid (Histiozytoid) und BELTOOCELLular. Epithelioid Hämangioendotheliom Wenn die Lokalisierung in der Lunge in der Regel zu schweren Komplikationen und Tod führt. Wenn sich der Tumor in anderen inneren Organen befindet, und in Weichgewebe, werden tödliche Komplikationen selten entwickelt. Reltenocellular Hämangioendotheliom Es verschweiht oft nach dem Entfernen, sondern metastasiert nicht. AngioSarkom Bezieht sich auf ein hohes Maß an malignen Tumoren. Die etiologische Rolle von Arsenverbindungen, Vinylchlorid und Insolation in der Entwicklung von Angisisarkom wurde eingerichtet. Sie sind meistens Erwachsene und ältere Menschen. Makroskopisch angisisarkom ist in der Regel ein rotfarbiger Knoten ohne klare Grenzen. Sarkom Caposhi. - ein Tumor von unbesetzten Gefäßzellen (Angioblasten), die sich vor dem Hintergrund der ausgeprägten Immunodefizienz unter dem Einfluss von Herpes 8-Typ-Virus (HHV-8) entwickeln. Es gibt drei wichtige klinische und epidemiologische Optionen für Sarkom Caposhi: Senile, Epidemie und Jatherral. Die Senile Sarkcoma Capos, wie folgt aus dem Namen, entwickelt sich im hohen Zeitalter und ist ein geringer Maße an malignen Grad (die Dauer der Krankheit beträgt 10-15 Jahre). Epidemie (mit HIV-Infektion) und Nicht-Wasserstoff-Optionen (aufgrund der Drogen-Immunsuppression) werden durch ein hohes Maß an Malignität auszeichnet. Normalerweise ist die Sarkom-Capos eine bräunlich-rote weiche Plakette auf der Haut der Schienbeine oder den Anschlag.

Endotheliozyten-Tumoren von Lymphgefäßen.Reife Tumore von Blutgefäßen werden als Lymphangomas genannt, unreif, bösartiger Tumor-Lymphangiosarkom. Lymphangiom Meistens gebildet durch herkömmliche Kapillare (Kapillar-Lymphangoma) oder scharf erweiterte (kavernöse Lymphangiom) -Lymphas-Schiffe. Lymphangiosarkom Es ist meistens bei Frauen zu finden. Es ist hauptsächlich vor dem Hintergrund der langen Lymphsostase gebildet. Lymphangiosarkom mit Frauen, die radikale Mastektomie über Brustkrebs durchgeführt wurden ( stuart Vertragsyndrom) entwickelt normalerweise 10 Jahre nach dem übertragenen Betrieb.

Perivaskuläre Tumore. Perivaskuläre Tumore umfassen einen Glomose-Tumor (und seine Varianten des Billomoma und des Glomangiomioms) und Hemangietericitoma. Es gibt gutartige und bösartige Glomus-Tumore sowie gutartige und bösartige Hämangiakeriszitis. Häufiger gibt es gutartige Optionen für perivaskuläre Neoplasmen. Benign Glomus Tumor.In der Regel ist es in weichen Geweben von Fingern unter der Nagelscheibe lokalisiert, und ist ein blau-rotes Knoten mit einem Durchmesser üblicherweise weniger als 1 cm. Der Tumor ist schmerzhaft, insbesondere wenn überkühlt. Nach dem Entfernen häufig wiederholt. Gutartiges Hämangiozzitom Am häufigsten ist in dem Retroperitoneal-Raum, den Beckenorganen und in den Geweben des Oberschenkels lokalisiert, klare Grenzen. In einigen Fällen führt der Tumor zur Entwicklung der Hypoglykämie.

V. Tumoren von serösen und synvialen Muscheln

Tumoren von serösen Abdeckungen. Viele gutartige und bösartige Tumore stammen aus serösen Muscheln. Zu günstigenden Neoplasmen gehören einsamer faseriger Tumor von Pleura und Peritoneum (Lokalisiertes faseriges Mesotheliom), sehr differenziertes papilläres Mesotheliom, major Mesotheliom und adenomatoid-Tumor.. Maligne Neoplasmen für seröse Abdeckungen sind bösartiger einsamer faseriger Tumor von Pleura und Peritoneum, sogenannt diffuse Mesotheliom, und auch epithel, roshetoecelovac. (sarkomatoid) und biphase Malignes Mesotheliom. Es wurde festgestellt, dass die Ursache der Entwicklung eines malignen Mesothelioms Pleura Asbest sein kann.

Tumoren von Synovial-Muscheln von Gelenken. Derzeit sind nur zwei Neoplasmen Tumoren von Synovialschalen enthalten - günstig und maligne zehn größte riesige Tumore. Früher in dieser Gruppe enthalten "Sinowivial" Sarkom [Synovial Sarkom], aber histogenetisch gehört es nicht zu Synovisionstumoren, trotz der Tatsache, dass sie oft in der Nähe der Gelenke gelegen ist. Das Synovial-Sarkom zeichnet sich durch eine geringere Malignität bei Patienten unter 15 Jahren, im Falle der Lokalisierung in den distalen Gliedmaßen und an einem Knotenwert bis zu 5 cm Durchmesser aus.

Vi. Tumore von Knochen.

Es gibt vier Hauptgruppen von Knochen-Neoplasmen: Knochentumoren, Tumoren aus Knorpelgewebe, Riesentumor und "Knochenrand" -Tumoren. Darüber hinaus können Knochen- und Knorpeltumoren manchmal in Weichteilen und inneren Organen entwickeln.

Crospace-Tumore. Reife gutartige knochenaufstauende Knochen-Neoplasmen umfassen Osteoma, Osteoid-Osteoma und gutartiges Osteoblastom. Unreife bösartige schmelzbildende Tumore sind aggressives Osteoblastom (malignes Osteoblastom) und Osteosarkom (osteogenes Sarkom).

Osteoma. - Langsam wachsender Tumor tritt hauptsächlich in den Knochen des Schädels auf. Osteoid-Osteoma. (Osteoid-Osteoma) befindet sich in der kompakten Knochenoberfläche (kortikalische) Knochenschicht. Die Intimität des Tumors zur Wahrnehmung bestimmt die Entwicklung starker Schmerzen. Der Tumor entwickelt sich hauptsächlich in Jugendlichen und jungen Menschen in der Diamany mit langen röhrenförmigen Knochen, unterscheidet sich in kleinen Größen (in der Regel weniger als 1 cm Durchmesser), extrem langsames Wachstum, geschwächtes Border und in der Regel eine ausgeprägte Zone der reaktiven Bottom-Formation . Benign OsteoblastomÄhnlich wie der mikroskopische Struktur des Osteoid-Osteoms, ist jedoch in tiefen Knochenabteilungen im schwammigen Knochengewebe lokalisiert. Die Tumorgröße übersteigt in der Regel einen Durchmesser von 1 cm, der reaktive Botschaftsbildung ist unbedeutend. In der Regel sind schwerwiegende Schmerzen, die von Osteoid-Osteomen charakteristisch sind, abwesend. Aggressives Osteoblastom. Es zeichnet sich durch häufiges Entwickeln von Recurronen nach der chirurgischen Behandlung aus, jedoch nicht metastasiert.

Osteosarkom - der häufigste primäre maligne Knochentumor. Es entwickelt sich hauptsächlich im zweiten Jahrzehnt des Lebens in männlichen Menschen. Im Alter von Osteosarkom wird in der Regel im Hintergrund gebildet erkrankungen von Pedge Kostya. Öfter als Osteosarkom ist in Metifen langer röhrenförmiger Knochen lokalisiert. Osteosarcomas sind in zwei wichtige klinische und morphologische Optionen unterteilt: zentral (medullar) und oberfläche (peripher). In der Regel ist das zentrale Osteosarkom ein qualitativ hochwertiger Tumor peripher - niedrig. Das Oberflächen-Osteosarkom kommt sanft an der Oberfläche des Knochens oder umgibt es in Form einer Kupplung, ohne die ausgeprägte Zerstörung der kortikalen Schicht zu verursachen. Tumore entwickeln in der Regel in Diaphyse der langen röhrenförmigen Knochen. Radiologisch, radiales lineares Dimmen sowie distale und proximale Osteophyten ("Codisen-Dreiecke"), die während des Umfangs des Tumors durch eine reaktive Bottombildung gebildet werden, werden im Tumor gefunden. Zwei Haupttypen der Oberflächen-Osteosarkom werden unterschieden: Parosteal (yukstaktical) und Periosal. Parosteale Osteosarkom bildete hauptsächlich Tumorknochengewebe, periosal Osteosarkom. Besteht im Wesentlichen aus Tumorknorpel.

Quätigende Tumore. Reife gutartige hartgroße Knochentumoren sind Chondroma, Osteochondrome, gutartiges Chondroblastom und Chondromixoid Fibroma. Unreifes bösartiges Tumor-Knorpelgewebe wird durch den Begriff angezeigt chondrosarkom .

Hondroma dargestellt durch reifes guial-Knorpel. Je nach Lokalisierung im Knochen unterscheiden zwei Arten von Chondrom: enchondroma.zentral und zentral periosteale Chondhrome.Das Hotel liegt in den peripheren Würfelabteilungen. Enchondroma, das häufiger einsam (Single) und mehrerer ist. Mehrere Enchondrome bezeichnen den Begriff enchondromatose. Knochen. Unter der Enchondromatose ist die Haupterkrankung Olle und seine Version des Maffucci-Syndroms. Ollia-Krankheit Es manifestiert sich durch die Bildung einer Enchondr in den Knochen der Bürsten und Anschlag. Enchondrome verursachen Krümmungskrümmungen, die sich fortsetzen, bis ihr Wachstum auftritt, als er ergibt, wodurch Bürsten und Füße in noduläre Konglomerate werden können. Das Vorhandensein von Weichgewebe-Hämangiomen wird genannt maffucci-Syndrom.. Einsame Enchondrome, im Gegensatz zu vielfällen, werden selten in die Chondrosarkom umgewandelt.

Osteochondroma. (Knochenknorpel-Exostose) ist eine beschichtete Kippschicht ("Kartilaginermütze"), die auf der äußeren Oberfläche des Knochens wächst. Osteochondrome können einsam sein und mehrere, üblicherweise im Bereich der Metaphyse von langen röhrenförmigen Knochen befinden und hauptsächlich bei Kindern (Osteochondr-Wachstum), die normalerweise auf die Reifendezeit des Skeletts aufhören). Wie bei Chondromes sind einsame Osteochondrome, im Gegensatz zu vielfällen, selten der Entlassung ausgesetzt. Benign Hondroblastom Es ist fast immer in den Epiphyse von langen röhrenförmigen Knochen angeordnet, in der Regel in Personen unter 20 Jahren, unterscheidet sich in Schmerzen, oft signifikant, manchmal wiederholt sich auf das Entfernen und ist äußerst selten in die Chondrosarkom umgewandelt. Chlondromixoid fibroma. Nach seinen klinischen Anzeichen ist es Chondroblast ähnlich, aber das histologische Bild des Tumors kann differenzierte Chondrosarkom simulieren. Mit einer Röntgenstudie ist der Tumor eine intraositive Anordnung mit klarer Grenzen und einem dünnen Rand des hyperminalisierten Knochengewebes.

Chondrosarkom. Im Gegensatz zum Chondroma, von denen die meisten in den Umfangsabschnitten der Gliedmaßen gefunden werden, ergibt sich Chondrosarkom, hauptsächlich in den Knochen der Becken, Rippen, Schulter- und Femurknochen. Chondrosarkom ist hauptsächlich oder völlig unreifendem Knorpelgewebe ohne die Bildung von Tumorknochen gebildet. Es gibt vier Hauptoptionen für Chondrosarkompunkte: das übliche, yukstaking (Periosal), mesenchymal und dedifferenziert. Sehr differenzierte Optionen konventionelles Chondrosarkom. Der Tumor befindet sich in der zentralen Würfel (zentrales Chondrosarkom), zerstört das umgebende Knochengewebe, hat keine klaren Grenzen, die in einer radiographischen Studie offenbart werden können. YUKSTAKTING CHONDROSOSKOM (Low Malignancy Tumor) ist ein Analogon von Periosar-Osteosarkom, jedoch ohne Anzeichen von Tumor-Osteogenese. MaisonChimal- und Dedifferentiated Chondrosarkome gehören zu hoch ausgerichteten Neoplasmen. Dedifferenziertes Chondrosarkom - Einer der malignen menschlichen Tumoren, aggressiverer als Osteosarkom, entwickelt sich in der Regel in älteren Menschen. Ein Indikator für das 5-Jahres-Überleben mit diesem Tumor beträgt 10-15%.

Gigantischer Kabinett-Knochen-Tumor (Osteoklastoma) Es ist ein aggressiver, aber selten metastasischer Tumor. Neben Single-Core-Tumorzellen enthält es Multi-Core-Zellen ähnlich den Osteoklasten (daher der Name des Tumors). In der Regel entwickelt sich der Tumor im Wesentlichen im Alter von 20-40 Jahren in den Epiphysen langer röhrenförmiger Knochen. Gigantaeer Tumor ist ein osteolatischer Neoplasma; Ankunft in der Epiphyse, in der Nähe des Gelenkknorpels, verbreitet es in der Zukunft und erfasst die gesamte Epiphyse und angrenzende Methyphysia-Abteilungen. Nach dem Entfernen verschüttet der riesige Zelltumor oft, manchmal metastasiert in Lungen.

"Knochenmarginale" Tumore. Die sogenannten Knochenmark-Tumoren umfassen Tumoren von unbesetzten Mesenchymzellen. Diese Neoplasmen sind sehr bösartige Tumore. Das Haupt von ihnen ist sarkom Jinga. , in der Regel im Alter von 5-15 Jahren in der Regel in der Diaphysian und in der Metaphise von langen röhrenförmigen Knochen ergeben. Bei der radiologischen Untersuchung sieht der Tumor im Wesentlichen osteolyolytisch aus, aber die Knochenzerstörung wird häufig mit den Fokus der Osteogenese kombiniert. Es ist oft auf der Periosal-Cosporthics mit einem charakteristischen Röntgenbild von "Lukowichnychy-Scappering". Sarkoma Yinga früh gibt Metastasen an andere Knochen in der Lunge und der Leber. Darüber hinaus entwickelt es sich häufig primär in mehreren Knochen (Multicenter Tumor Wachstum). Gelegentlich entwickelt sich das Sarkom von Yinga in Weichteilen und in den internen Organen ( outless Sarkoma Jinga.).
Tumoren des Nervensystems, Gehirnschalen,

Datum hinzugefügt: 2015-08-26 | Ansichten: 4959 | Verletzung des Urheberrechts

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Sarkom - Dies ist eine Gruppe verschiedener klinischer und morphologischer Anzeichen von malignen Neoplasmen, die von keiner nicht-Epithelgewebe auftreten. Dies wird der Hauptunterschied zwischen Sarkom von Krebs abgeschlossen, dessen Sproß Epithelzellen ist.

Das Risiko des Auftretens dieser Krankheit nimmt mit einigen genetischen Pathologien zu:

• syndrom des basalen zellulären Unsinns;
• werner-Syndrom;
• gardner-Syndrom;
• tuberous Sklerose;
• darmpolitypose usw.

Und Recklinghausen-Krankheit oder Typ-1-Neurofibromatose, ist die häufigste erbliche Erbkrankheit, die durch Tumorprozesse kompliziert ist. Mit dieser Pathologie ergeben sich Neurofibrosters etwa 15% der Fälle. Es gibt auch Fälle von Sarkoma in der Expositionszone mit ionisierter Strahlung, sowohl pathologischen als auch therapeutischen Zwecken.

Histomorphologische Klassifizierung von Sarkom

Oft ist es genau bestimmt, aus welchem \u200b\u200bGewebe ein bestimmter Tumor war, ziemlich schwierig. Darüber hinaus wird eine große Gruppe von Tumoren zugeordnet, die eine unklare Histogenese aufweist.

Die am häufigsten diagnostizierten FILROSTER, Liposartigkeiten und Rhabdomyosarkomas. Die zweite Häufigkeit des Auftretens sollte ein bösartiger Histiozyten-Sarkom mit weichem Gewebe und Sarkom von unklaren Genen sein. Angiosarcomas, Synovial-Sarkom, bösartige Shwannome, Leicomcomas und andere Typen werden selten beobachtet.

Tumoren von Fat-Stoffen
Intermediate (örtlich aggressive) Formen:

• atypische Lipomatose;
• sehr differenzierte Liposarkomome.

Maligne Formen:

• undifferenzierte Liposarcomas;
• mixoid-Liposarcomas;
• kreisförmige Liposarcomas;
• polymorphes Liposarkom;
• mischtyp-Liposarcomas;
• liposartigkeiten ohne Anzeichen von Differenzierung.

Miofibroplastische und fibroblastische Tumore
Intermediate oder lokal aggressiv, Formulare:

• oberflächenmontage oder Palmfibromatosen;
• demoid-Typ-Fibromatose;
• lipofibromatose.

Selten metastatische Formen:

• einsame faserige Tumore;
• hemangietericitoma, einschließlich lipomatischer Hämangioakterzitis;
• entzündliche myofibroplastische Tumore;
• myofibroplastisches Sarkom eines geringen Differenzierungsgrades;
• mixoid fibroplastischer Sarkom;
• infantyl Fibrispar.

Maligne Formen:

• reife Fibrosarkommentare;
• mixofibrosters;
• langsames Fibromyxoid-Sarkom;
• hialining Resetocholet-Sards;
• sklerosierende Epithelioid-Fibrosarkomiete.

FibrogisticStiozyten-Tumoren.

• pleomorphische fibrogistorische Tumore;
• gigantische Mahlzeit Sarkom Weiche Gewebe.

Maligne Formen:

• undifferenziertes pleomorphes Sarkom;
• undifferenziertes pleomorphes Sarkom mit gigantischen Zellen;
• undifferenziertes pleomorphes Sarkom mit einer Vorherrschaft der Entzündung.

Muskulöser Stoff Sarkom
Skelettmuskeltumoren:

• embryonale Spindler und anaplastische Rhabdomyosarcomas;
• alveolare feste und anaplastische Rhabdomyosarcomas;
• pleomorphische Rhabomiosartigkeiten.

Sarkom glatte Muskeln: Leiomiosarkom, einschließlich Hautformen.

Perivaskuläre Tumore.

• Maligne Glomble-Tumore;
• miopericitoma.

Gefäßtumoren.
Intermediäre oder lokal aggressive Formulare: Caposhi Hemangioendotheliom.
Selten metastatische Formen:

• reterformal Hemangioendotheliom;
• papillar-IntralyPhactic Angioendheliom;
• gemischtes Hämangioendotheliom;
• sarkom Caposhi.

Maligne Formen:

• epithelioid Hemangioendotheliom;
• gemahangiosarkom von weichem Gewebe.

Knorschenkrümmertumoren
Knochengewebe-Tumor oder osteogene Sarkom:

• gewöhnlich: chondroblastisch, fibroblastisch, osteoblastisch;
• teleangioctatisch;
• kleine Zelle;
• zentral mit niedrigem malignen;
• sekundär;
• ...
• periosmal;
• oberfläche, hohe maligne.

Tumore von Knorpelgewebe (Chondrosarkom):

• zentral, primärer und sekundär;
• peripheriegerät;
• dedifferentiert;
• mesenchymal;
• svetlolyechnyy.

Tumoren unklarer Herkunft
Selten metastatische Formen:

• angiomatoid-faserige Histiozyten;
• geschlechtende Fibromyxoid-Tumore;
• moepitheliom;
• parachondrome.

Maligne Formen:

• synovial Sarkom;
• epithelioid-Sarkom;
• alveolar weichwandige Sarkom;
• leichte Sarkom-Weichgewebe;
• extraktive gemischte Chondroshrocomes des Chordoid-Typs;
• primitive neuroectodermische Tumoren (PNET);
• out-of -ilet-Sarkom der Jinga;
• desmoplastische feine und kreisförmige Tumore;
• out-sucht-Rodoid-Tumoren;
• maligne Mesenchimome;
• myeloid Sarkom;
• neoplasmen mit perivaskulärer Epithelioid-Zelldifferenzierung (Pecoma);
• seitliche zelluläre Tumore;
• intimal Sarkom.

Jeder der benannten histologischen Typen unterscheidet sich nicht nur durch seine morphologischen Anzeichen und Histogenese, sondern hat auch einen bestimmten klinischen Kurs. Selbstverständlich ist eine solche Vielfalt morphologischer Formen von SARCOM von erheblicher Schwierigkeit bei ihrer Diagnose.

Noch eine histologische Typisierung von SARCOM ist in der Kindheit kompliziert. Dies ist darauf zurückzuführen, dass bei Kindern die meisten Tumoren von primitiven embryonalen Zellen (embryonalem Sarkom) oder Zellen auftritt, die ihre histogene Bildung noch nicht abgeschlossen haben. Solche Tumoren mit einer Vielzahl von morphologischen Formen haben oft keine klaren Anzeichen einer Histotyp-Differenzierung, zeichnen sich durch eine scharfe Anaplasia und die Variabilität der zellulären Zusammensetzung aus. Gleichzeitig gibt es oft ein inverses Bild: Neoplasmen verschiedener Herkunft haben oft ähnliche Anzeichen von Struktur. All dies macht das Tippen mit Tumoren ein erhebliches Problem.

Verteilung der Haupttypen von SARCOM auf der Vorherrschaft in ihrer Komposition
Zellen einer bestimmten Form

Die routinemäßige Bewertung von SARCOM beginnt mit der Beurteilung der Gesamtstruktur des Tumors, der zunächst an seiner "Anerkennung" während der Mikroskopie basiert. Das Gesamtbild der Vorherrschaft von Zellen einer bestimmten Form wird beschrieben.

Tumoren bestehend aus abgerundeten Zellen:

• neuroblastom;
• sarkoma yinga / pnet;
• mesenchimal Chondrosarkom;
• embryonales und alveolisches Rabbomiosarkom ...
• desmoplastic Circle Sarkom;
• kreisförmiges Liposarkom;
• malygnized ROBOID Tumor.

Tumoren bestehend aus spindelförmigen Zellen:

• fibroSarka;
• reltenocellular Rabdomiosarcoma;
• leiomiosarkom ...
• bösartige Tumore von peripheren Nervenstämmen;
• veretoekulares Angiosarkom;
• monophasovna RAVEROCELLular Synovial Sarkom.

Tumoren bestehend aus Epithelioidzellen:

• epithelioidzelle Synovial Sarkom;
• epithelioid-Zellgargiosarkom;
• epithelio-Zellen-Milchqualitäts-Tumoren des Nervensystems;
• sclerosierendes Epithelioid-Zellfibrosarkom;
• maligne faserige Histiozyten;
• epithelioidzelle Leavosarcoma.

Die restlichen histomorphologischen Arten von Sarkom, die in der Klassifizierung enthalten sind, haben eine überwiegend gemischte Form von Zellen. Darüber hinaus ist die Formular von bösartigen Reborn-Zellen manchmal nicht für Beschreibung und Definition geeignet. In solchen Fällen wird der Tumor als pleomorphes Sarkom eingestuft.

Tippen von SARCOM nach dem Differenzierungsgrad von Zellen

Nach der Ermittlung der histologischen Art von Sarkom wird der Grad ihrer Differenzierung (G) geschätzt. Gleichzeitig werden solche Kriterien als zellulärer Polymorphismus, mitotische Aktivität usw. berücksichtigt.

Differenzierungsgrade Sarkom:

• GX - Der Differenzierungsgrad von Zellen ist unmöglich zu bestimmen;
• G1 - Sarkom ist sehr differenziert;
• G2 - Sarkom wird mäßig differenziert;
• G3 - Sarkom unter Differenzierung;
• G4 - undifferenziertes Sarkom.

Die Differenzierung von Zellen wird durch die Möglichkeit bestimmt, auf welche Art von Gewebe zu einer bestimmten Zelle eingerichtet wird. Je niedriger der Differenzierungsgrad von Zellen, die den Tumor ausmachen, der ausgeprägtere maligne, ist dieses Sarkom. Dies bezieht sich direkt auf die Chancen der frühen Metastasierung in anderen Organen und Geweben. Je höher die Malignität des Sarkoms, desto schneller ist es in der Größe, die größere Infiltration hat sein Wachstum und die sich schnell voranschreiten.

Immunhistochemische (IHH) Tippen Sie SARCOM

Spezifische Situation (insbesondere bei niedriger Zellendifferenzierung), wenn praktisch keine Möglichkeit besteht, das Quelltumorgewebe zu bestimmen. In solchen Fällen spielt eine immunhistochemische Studie heute eine führende Rolle. Es verdoppelt die Zuverlässigkeit der Diagnose fast und ist in letzter Zeit zu einem integralen Attribut in der Arbeit von Monomorphologen geworden.

Immunhistochemische Studie erlaubt:

• führen Sie das histogene Tippen des Tumors durch und bestimmen Sie die nosologische Version des Neoplasma;
• bestimmen Sie die Initialität des Primärtumors in Metastasen unbekannter Herkunft;
• bestimmen Sie den Grad der malignen Transformation von Tumorzellen;
• den Fluss der Tumorkrankheit vorhersagen;
• vorhersagen der Empfindlichkeit und den Widerstand von Tumorzellen auf chemotherapeutische Präparate und Strahlentherapie;
• bestimmen Sie die Möglichkeit einer eng kontrollierten Therapie.

Nach der Bestätigung wird SARC heute mehrere Dutzend-Main-Igi-Marker verwendet. Da es praktisch keine IgG-Marker gibt, die nur für einen bestimmten Tumortyp spezifisch sein würden, sollte ein Satz mehrerer Antikörper verwendet werden, um den Neoplasma zu kippen.

1. Eine Gruppe von Tumoren, die aus kleinen abgerundeten Zellen bestehen, umfasst Neoplasmen, die in der Kindheit am häufigsten sind. Sie haben normalerweise eine geringe Unterscheidung und ein hohes Maß an Malignität.

• Blast neurogenes Sarkom. Alle ihre Arten exprimieren neuronale Marker, wie neuronspezifische Enolasis (NSE), Synapotophysine, Chromograf (CGA), CD56, CD57.
• Rabdomiosarkom. Alle Arten exprimieren Vimentein, Desmin- und muskulös-spezifische Aktin (MA) sowie CD99. Die wichtigsten ihrer spezifischen Marker sind myogene nukleare regulatorische Proteine \u200b\u200b- Moiogenin und MOD1.
• Die Hauptdiagnosemarker für das Sarkom der Uninta und des primitiven neuroektodermischen Tumors sind CD99 (Produkt des MIC2-Gens) und FLI-1. Auch die Zellen dieser Tumoren exprimieren Vimitenin, relativ oft - Synapotophysin, in seltenen Fällen - Cytokeratins (CK), CD57.
• Die Zellen des mesenchymalen Chondrosarkoms Express Vimitenin, S-100-Protein und weniger wahrscheinlich CD57.
• Das feinzellige Osteosarkom ist durch die Expression von Vimentin, Osteocalcin, gekennzeichnet, die Expression von CD57 und CD99 kann beobachtet werden.
• Das feinzellige, niedrig genietete Synovial-Sarkom von Weichgewebe sowie andere Arten von Synovial-Sarkom (Monophase sphärische Synovial-Sarkom, Epithelioid-Synovial-Sarkom, ärgerliches polymorgetulisches Sarkom), Express-CK, Epithelialmembranantigen (EMA), Vimitenin, Typ IV Kollagen.
• Der desmoplastische petoxikokulare Tumor ist eine sehr seltene Art von extrem aggressivem Neoplasma. Typischerweise sind die Zellen dieses Tumor-Express-Epithelials (SC und EMA), mesenchymal (Vimentgebang), moiogenfarbenen (DESMIN) und neuralen (CD56, NSE) -Marker.

2. Tumoren, die aus spindelförmigen Zellen bestehen, beziehen sich hauptsächlich auf Neoplasmen, die sich von Derivaten von Mesenchyms entwickeln.

• Das Fibrosarkom und das infantile Fibrosarkom verfügen nicht über spezifische Immunopropille, aber immer positiv auf Vimentina, und manchmal - und zu SMA.
• Leiomiosarkomcellen, in der Regel, Express Vimentin, Desmin, MA, SMA, Caldesmon.
• Ein bösartiger Tumor des peripheren nervösen Trunks wird von Vimentin, Kollagen IV-Typ und CD57 ausgedrückt.
• Vaskulärer Epithelioid und Spindel Sarkom sowie Sarkom Caposhi Express FLI-1, CD31, CD34 und von von von Velbrant (Factor VIII Bindungsprotein).
• Hemangietericitoma und einsame faserige weiche Sarkom gehören Neoplasmen, Grenze für ihr Potenzial der Malignität. Ihre Zellen exprimieren in der Regel CD34, CD99 sowie BCL-2.

3. Tumoren, die aus Epithelioidzellen bestehen, zeichnen sich durch Anzeichen von spezialisierten zellulären Elementen aus Bindegewebe (Myofroblasten, Epithelioidzellen von Gefäßen, Myoepithelzellen) aus.

• Ein bösartiger, entzündlicher, myofibroblastischer Tumor (entzündliches Fibrosarkom) zeigt Immunreaktivität mit Kalponin, SMA und DESMINE.
• Das bösartige faserige Histiozyten-Sarkom ist durch Koexistenz von Vimmitutin, EMA und CD68 gekennzeichnet, in einigen Fällen wird die Expression von MA beobachtet, aber Moiogenin und MIOD1 werden nicht ausgedrückt.
• Perivaskuläre Epithelioid-Zelltumore (PEC-OHMS) sind eine Gruppe von Tumoren, auf die das Nierenangiomolypom (und andere Lokalisierungen), die leichte Lungen-Sarkomie ("Zucker" -Tumor), Lymphangioleomyomyomatose und andere Zellen dieser Tumoren (positiv an: Melan -, NMW45, Tyrosinnease) mit SMA-Koexistenz.
• Epithelioid Sarkom Coexisters Vimentein und SC.

Neben der histogenen Tippen von Tumoren ist eine grundsätzlich wichtige Aufgabe von IgG die Bestimmung des Massivierungsgrades des Tumors und der Identifizierung von Prognostik-Markern. Dies ermöglicht viel vernünftiger und vorhersagen den Verlauf der Erkrankung sowie der Empfindlichkeit des Tumors zu therapeutischen Mitteln. Vor der Verwendung müssen Sie sich mit einem Spezialisten konsultieren.

Die Neoplasmen der Brust gehören zu sehr aggressiven bösartigen Tumoren, anfällig für schnelle und stetige Verbreitung. Es reicht aus, sich daran zu erinnern, dass fast 2/3 der Patienten in regionalen lymphatischen Reservoirs Metastasen gefunden werden können, und mehr als die Hälfte der behandelten Stirche zu verschiedenen Zeiten nach der Mastektomie von Remote Metastasen, versteckt vor dem Beginn der Behandlung. Nicht nur die schlafende Art von Brustkrebs und der Einfluss verschiedener Austausch- und biologischer Faktoren auf das Wachstum des primären Herdes und der Haftung metastatischer Komplexe, sondern auch ein entwickeltes Netzwerk von Lymph- und Blutgefäßen, das Vorhandensein mehrerer regionaler lymphatischer Sammler, die direkt mit dem venösen System und dem Brustkanal zusammenhängen. Obwohl die Lymphknoten zunächst zweifellos eine Barriererolle spielen, führen die Substitution ihres Tumorgewebes, die Entwicklung von Blockade und Lymphostasen schnell zum retrograden Strom der Lymphs gemäß den Gefäßen, in denen Tumorkomplexe und einzelne Zellen angeordnet sind. Dies kann die universelle Natur der Metastase erklären, charakteristisch für Brustkrebs, insbesondere wenn die axillären Lymphknoten beschädigt sind.

Das Wachstum und die Ausbreitung des Krebstumors in der Brust erfolgt in der Regel in vier Richtungen: 1) für Milchkanäle und Bewegungen durch intraepitheliale Wachstum; 2) gemäß den Lymphkapillaren von Parenchym, Lymphgefäßen von intra-Räuber- und interdolastischen Plexussen, perivaskulären und peryeurischen Lymphflocken; 3) auf den lymphatischen und strahlenden Gefäßen des Gewebes der Brust, subkutanen Faser und Haut aufgrund der Keimung ihres Tumors; 4) an den Blutgefäßen infolge des Eindringens von Tumorzellen in ihrem Lumen aufgrund von abnehmenden Verbindungen zwischen den Zellen des Endotheliums und deren Streit mit der Bildung der Schlitze in der Gefäßwand, die durch zahlreiche Experimente (Roberts, 1961).

Neben den aufgelisteten Merkmalen des Wachstums des Primärtumors ist die Architektonik des Gefäßkanals für Metastasen wichtig. Um den Krebsknoten herum ist ein dickes Netz von Lymphkapillaren üblicherweise angeordnet, scharf wickelt oder blind wachsen, oft mit Tumorzellen und Embols gefüllt. Darüber hinaus können an der Peripherie des Tumorbrennpunkts die prozessvollen Jahreszeiten von Tumorzellen gefunden werden, kurz von dem Tumor getrennt, oder ihre abgerundeten Nester (intramammed Metastasen), die in einem Abstand von 7 bis 10 cm vom Primärherd liegen (Semilazov vf, 1970; Incenova mit. T., 1971). Das Erscheinungsbild von Intraigan oder sogenannten Pericanzerzerzomat, Metastasen ist parallel zur Entwicklung von Remote-Lymphe und hämatogenen Verbreitungen. Andererseits kann fast die Hälfte der Patienten die Manifestationen lokaler Schutzreaktionen sehen, hauptsächlich von der Seite des mesenchymalen Gewebes. Sie umfassen in erster Linie lymphoplashozytische Infiltration um den Tumorfokus, Hyperplasie und Sinushistiozytose von lymphatischen Knoten. Die Entstehung lokaler Reaktionen verhindert die Entwicklung der Verbreitung außerhalb des Körpers (Semilzov V. F., 1970).

Die Untersuchung der Entlastung und der regionalen Lymphgefäße und ihre Rollen in der Metastasierung von Brustkrebs sind an zahlreiche Studien gewidmet, wodurch er festgestellt wurde, dass der Abfluss in den folgenden Richtungen auftritt (Abb. 8).