Jay P. Sanford (Jay P. Sanford)

Die meisten der menschlichen Virusinfektionen treten entweder asymptomatisch oder in Form von nichtspezifischen Krankheiten auf, die durch Fieber, Malaise, Kopfschmerzen und verallgemeinerte Malgias gekennzeichnet sind. Die Ähnlichkeit des klinischen Bildes von Erkrankungen, die durch verschiedene Viren, wie Mischer (Influenza), Enteroviren (Polyivirus, Coke-Virus, Echo-Virus), einige Herpesviren (Cytomegal-Virus) und Arboviren, erlaubt es Ihnen normalerweise nicht, einen ätiologisch genauen Diagnose basierend auf klinischen Anzeichen. Dies erfordert Zusatzinformationen über die epidemiologischen Eigenschaften des Virus und seiner serologischen Merkmale. Der Zweck dieses Kapitels besteht darin, auf die allweiterte Liste von Viren aufmerksam zu machen, die fieberhafte Erkrankungen beim Menschen verursachen. Da die Anzahl dieser Agenten groß ist, werden nur die von ihnen erwähnt, die am besten verstanden werden, ungewöhnliche Eigenschaften haben oder anscheinend den größten Einfluss auf die Gesundheit der Gesellschaft haben.

Definition und Klassifizierung.Die frühesten Versuche, Viren zu klassifizieren, basierten auf ihren üblichen pathogenen Eigenschaften (Hepatitis-Viren), insgesamt dreifache (Atemvirus) oder allgemeine ätiologische Eigenschaften (Arboviren). Die Definition von Viren, die aus blocken Gemüse (Arboviren) getragen wurden, wurde 1967 veröffentlicht:

Arboviren sind Viren, die in der Natur aufgrund der biologischen Verteilung zwischen anfälligen Wirbelwirten mit blutlosen Insekten in der Natur bestehen bleiben; Sie vermehren sich und verursachen Virushämie von Wirbeltieren, multiplizieren sich in den Gewebe von Insekten und fallen in den Biss von Insekten in den Körper der neuen Besitzer, nachdem der Zeitraum der externen Inkubation vergangen ist.

Aus dieser Definition ist ersichtlich, dass der Begriff Arboviren hauptsächlich im Umweltsinn verwendet wird. Die Verbreitung des Virus-Insekts ist nicht mit ihnen (Viren) durch die Struktur verbunden. Moderne Ansätze zur Viruse-Taxonomie basieren auf ihrer Morphologie, Struktur und Funktionen. Und dadurch wurde mit taxonomischen Positionen der Begriff "Arbovirus" beschlagnahmt.

Mehr als 250 antigenig aneinander verschiedener "Arbovirus" sind derzeit in fünf Familien gruppiert (Tabelle 143-1). Das Genom der meisten Viren ist eine einzige RNA, obwohl einige von ihnen, wie Vertreter der Reoviridae-Familie, eine doppelte RNA enthalten.

1 Die Tabelle zeigt nur diejenigen Viren an, die bekannt sind, dass sie an natürlichen Bedingungen infiziert sind.

1 Virale Arten wurden förmlich noch nicht zugeteilt. Das internationale Komitee für die Taxonomie von Viren registrierte sie unter dem Namen "English Endemischer Name".

3 Viren in den USA und / oder sind für die öffentliche Gesundheit von großer Bedeutung.

"Arbovirus" befinden sich sowohl in mäßigen als auch in tropischen Klimazonen. Sie wurden in fast allen geografischen Gebieten entdeckt, mit Ausnahme von Polarregionen.

Die Infektionen "Arbovirus" in den Wirbeltieren treten in der Regel in der Regel asymptomatisch auf. Virushemie stimuliert die Immunantwort des Körpers, was ihre Dauer dramatisch begrenzt. Mit "arboviralen" Infektionen außer der Stadt gelb Fieber, Dengue-Fieber, Phlebotomous-Fieber, aus Infektionen, verursacht von Chicunguni-Viren, Onyong-Nyong, Mayaro, Oropusch, und vielleicht ein Ross-Flussvirus, ist die Infektion einer Person ein zufälliges Ereignis, das nur miteinander verbunden ist mit der grundlegenden Viclist des Virus. Folglich kann die Auswahl des Virus am Insektenträger oder der Identifizierung der Erkrankung im natürlichen Besitzer - das Wirbelsäulentier ein Mittel zur frühzeitigen Erkennung des Virus sein, mit dem Sie die epizotische Situation kontrollieren können.

Die meisten der "Arbovirus" menschlichen Infektionen fließen asymptomatisch. Wenn die Krankheit auftritt, variiert das klinische Bild in verschiedenen Fällen sowohl durch das Vorzeichen des vorherrschenden Syndroms und in Bezug auf den Schweregrad. Die Schüssel aller Krankheit endet alleine und gekennzeichnet durch Fieber, Kopfschmerzen, Krankheiten, Malgien. Als unabhängiges Symptom kann eine gleichzeitige Lymphadenopathie durchführen. Auf der Registerkarte. 143-2 präsentiert "Arbovirus", verursacht das drei Haupt-Clineling-Syndrom: Atraralgia - Arthritis; Enzephalitis - aseptische Meningitis; Hämorrhagische Erkrankung.

Tabelle 143-2. Große klinische Syndrome, begleitende Arbovirus-Alassular-Infektionen und deren geografische Lage

Die meisten Viren verursachen meistens eine nichtspezifische Fieberkrankheit. Details im Text.

Phlebotomisches Fieber.Phlebotomisches Fieber (Sandfliege, Pappatachi, drei Tage) ist eine scharfe, relativ leicht fließende, selbstgereinigte Infektionskrankheit, deren Verrechnungsmittel mindestens fünf immunologisch unterschiedliche Phleboviren - nicht politische Mückenfieber sein kann. Sizilianisches Moskito-Fieber, Punta Toro, Chach und Süßigkeiten. Eine Person hat serologische Anzeichen eines infektiösen Prozesses gefunden, der durch vier weitere Agenten (Buzharu, Kakao, Karimabad, Salchebad) verursacht wurde. Eine Person, der einzige bekannte Besitzer dieser Viren, ist gleichzeitig der Endpunkt ihrer Verteilung. Es wird angenommen, dass der endemische Besitzer von Viren im Nahen Osten Vögel sein kann.

Ausbreitung. Die Krankheit tritt im gesamten mediterranen Becken auf, auf dem Balkan, dem Mittel- und Nahen Osten, im östlichen Teil von Afrika, asiatischen Ländern, Pakistan, in einigen Gebieten Indiens und vielleicht in einigen südlichen Regionen Chinas. In letzter Zeit wurde dieses Moskito-Fieber in Panama und Brasilien entdeckt. Die örtliche Bevölkerung der Länder des Nahen Ostens und des Zentralasiens tritt schon früh auf, verursacht durch die Entwicklung und Instandhaltung hoher Immunität. Fälle, die in Panama und Brasilien registriert sind, sind sporadisch und sind meist in Gesichtsbesuche geprägt. Der Mangel an expliziten Anzeichen von phlebotomhaltigem Fieber bei Erwachsenen der Ureinwohner, die in Moskitenbereiche leben, können ein falsches Bild der wahren Ursache der anfälligen Personen erstellen.

Epidemiologie. Im Nahen Osten und Zentralasien tritt die Krankheit in der Braten, trockenen Saison (Sommer- und Herbstmonate) auf und ist von Mücken (phlebotomus papatasii) verteilt. Sehr kleine Abmessungen (2-3 mm) ermöglichen Mücken, um die üblichen Vorhänge in Häuser zu durchdringen. Nur weibliche Personen beißen, öfter nachts. Menschen mit reduzierter Sensibilität spüren nicht Schmerzen im Biss, sie entwickeln keine lokale Irritation. Infolgedessen können nur etwa 1% der Patienten Bite melden. Im Gegenteil, die meisten Mücken, die Menschen beißen (Lutzomyia-Aussehen) in Tropical America, leben überwiegend in den Wäldern. Es wurde auf die Möglichkeit eines Rissgewehrs und Transstain-Übertragung von Viren genannt, das unter Berücksichtigung der schwachen Schwere und der kurzlebigen von Virushämie eine Person deutet darauf hin, dass phlebotomische Mücken gleichzeitig ein Träger- und Virusreservoir sind. Die Inkubationszeit der Krankheit in einer Person durchschnittlich von 3 bis 5 Tagen. Virushemie entwickelt sich mindestens 24 Stunden vor dem Erscheinungsbild von Fieber, aber nach 2 Tagen und später ist es nach dem Beginn der Erkrankung nicht möglich, es zu identifizieren.

Klinische Manifestationen. Mehr als 90% der Patienten mit Symptomen treten plötzlich auf, begleitet von einer schnellen Erhöhung der Körpertemperatur auf 37,8-40,1 \u200b\u200b° C. Fast in allen Fällen klagen Patienten, die sich auf Kopfschmerzen und Schmerzen beklagen, wenn Sie die Augen bewegen, sowie Schmerzen im Retroorbitalbereich. Malgy ergibt sich oft in der Brustfläche, ähnelt Pleurodinien oder im Bauch. Erbrechen, Photophobie, Schwindel, Nackenmuskeln, Veränderung oder Geschmacksverlust, Arthralgia erscheinen. Etwa 30% der Patienten gibt es eine Injektion von Konjunktivenschiffen. Kleine Blasen erscheinen auf dem weichen Himmel auf der Haut - einem Makulare oder ultrabetriebenen Hautausschlag. Die Milz ist selten greifbar, die Lymphadenopathie fehlt. Am ersten Tag kann die Herzfrequenz im Verhältnis zur Körpertemperatur steigen. Danach entwickelt Bradykardie oft. Bei den meisten Patienten hält die Temperatur drei Tage lang, wonach es allmählich abnimmt. Bei der Erholungsphase erleben Patienten Schwindel, Schwäche und Depressionsgefühl. In 15% der Fälle entwickelt sich in 2-12 Wochen nach dem ersten die zweite PTU der Erkrankung.

Wie bei anderen "arboviralen" Infektionen kann phlebotomisches Fieber von einer aseptischen Meningitis begleitet werden. In einer Reihe von Beobachtungen entwickelten 12% der Patienten Symptome, die die Notwendigkeit einer lumbalen Punktions-Pleozytose bestimmen (durchdurchschnittliche Zellen von 0,9 10 9 / l von Vorherrschaft von polymorphen nuklearen oder mononuklearen Leukozyten); Die Proteinkonzentration in der Wirbelsäulenflüssigkeit variierte von 200 bis 1300 mg / l. In anderen Bemerkungen wurden mehrere Patienten mit schwerer Erkrankung eine mäßige Schwellung der optischen Nervenscheibe gefunden.

Laborforschung. Das einzige Ergebnis des Bluttests ist der Erkennen von Änderungen in der Anzahl der Leukozyten. Tägliche Untersuchung von Blut während der gesamten Fieberzeit und der Wiedererkonnivationsphase zeigte eine Abnahme der Gesamtzahl der Leukozyten (bis zu 5 10 9 / l und weniger) bei 90% der Patienten. Der See ist möglicherweise nur am letzten Tag von Fieber oder auch nach einer Temperaturabnahme erscheinen. Die Leukozyten-Formel ist durch einen absoluten Abnehmen der Anzahl der Leukozyten am 1. Tag der Erkrankung gekennzeichnet, danach wird ein Anstieg des Niveaus an nicht neutralen neutrophilen Granulozyten erhöht. Am 2-3. Tag der Erkrankung beginnt die Anzahl der Lymphozyten zu normalisieren und kann 40-65% der Summe erreichen. Gleichzeitig tritt die Umkehr der Verhältnisse von segmentierten und legten neutrophilen Granulozyten auf. Die weiße Blutformel wird 5-8 Tage nach einer Temperaturabnahme normalisiert. Rote Blut- und Urintests sind normal.

Diagnose. In Abwesenheit spezifischer serologischer Daten basiert die Diagnose auf klinischen und epidemiologischen Eigenschaften.

Behandlung. Infektion Selbstzokorient. Die Behandlung ist symptomatisch, einschließlich Bettwäsche, ausreichender Flüssigkeitsverbrauch und Analgesie Acetylsalicylsäure. Erholungspatienten während der Woche oder etwas länger.

Prognose. Während der Beobachtung mehrerer Zehntausend Patienten wurde kein einziger Todesfall festgestellt.

Colorado Tick Fieber.Colorado MIDE FEVER ist einer von zwei von Ticks übertragenen Humanerkrankungen, die in den USA und Kanada gefunden wurden. Der Erregermittel dient dem Virus des PousSan. Trotz der Tatsache, dass das "Bergfieber" während der ersten Neuansiedlung von Einwanderern in den Rocky Mountains-Bereich beschrieben wurde, sollte es vom gefleckten Fieber der Felsenberge unterschieden werden. Nachdem er das klinische Bild der Krankheit beschreibt, wurde es in das Fieber von Colorado umbenannt. Der zweite Serotyp der Serogruppe des Virus des Colorado-Milbenfiebers (Virus Aahn) wurde in den Zecken von Ixodes Ricinus in der Nähe des Dorfes EIAH (Deutschland) hervorgehoben.

Ätiologie. Das Colorado-Milbenvirus gehört zur ökologischen Gruppe von "Arbovirus", der Familie des Rovirus, der Familie von Orbivirus (Tabelle 143-1). Das Virusgen wird durch eine doppelte RNA dargestellt; Die Virusreplikation tritt im Körper des Zeckers auf.

Ausbreitung. Fälle von Infektionen sind in Colorado, Idaho, Nevada, Wyoming, Montane, Utah, Osten von Oregon, Washington, Kalifornien, Nordgebieten von Arizona und New Mexico, Alberta und Britisch-Kolumbien gekennzeichnet. Das Colorado MIDE-Virus wurde bei Dermacentor Variabilis Tick aufgetaucht, auf lange Insel gefangen. Diese Beobachtung wurde nicht bestätigt, zeigt jedoch die Möglichkeit einer breiteren geografischen Verteilung des Colorado-Milbe-Fiebers an. Die Krankheit kann in einer einfachen, klinisch unempfindlichen Form auftreten. Im Blut von 15% der Personen, die dauerhaft bei Bedingungen sind, werden neutralisierende Antikörper erkannt. Die Anzahl der registrierten Fälle des Colorado-Milbe-Fiebers beträgt 20-mal mehr als Fall der Erkrankung des gefleckten Fiebers der Felsenberge. In der Tat stellte sich heraus, dass fast 50% der Patienten, mit denen mit einem gefleckten Fieber der felsigen Berge diagnostiziert wurden, an einem Colorado-Milbenfieber litten.

Epidemiologie. Die Menschen infizieren sich mit der Colorado-Milbenfieber, wenn der Biss der erwachsenen Holzzucht eine feste Hülle aufweist.

Dermacentor Andersoni. Das Virus wurde in 14% der Tone dieser Art entdeckt, die in endemischen Gebieten gesammelt wurden. Unter den Zecken wird das Virus durch eine transvalische Weise verteilt. Für die Colorado-Milbenfieber ist die Saisonalität geprägt - vom Ende März bis September fällt der Höhepunkt der Morbidität am Mai und Juni. Innerhalb von 2 Wochen nach dem Biss kann der Virus im Blut der meisten Patienten nach 1 Monat ermittelt werden - fast 50% der Erkrankung, in der akuten Infektionsphase - in der Wirbelsäulenflüssigkeit. Innerhalb von 120 Tagen bleibt das Virus in den roten Blutkörperchen von wiederhergestellten Patienten bestehen. Das Virus kann 100 Tage nach der Infektion von den gewaschenen Erythrozyten isoliert werden. Es gab Berichte über Fälle der Entwicklung des Colorado-Milbe-Fiebers nach der Bluttransfusion.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 3-6 Tage. In 90% der Fälle gibt es innerhalb von 10 Tagen vor der Krankheit eine Geschichte von Tick Biss. Das Fehlen solcher Daten zeigt eine ähnliche Diagnose an. Menschen, Arbeit oder Freizeit, von denen mit einem erhöhten Kamm von Zecken verbunden sind, sind wahrscheinlicher. Menschen jeden Alters sind krank, obwohl 40% der Umfragen 20-29 Jahre alt waren. Das klinische Bild zeichnet sich durch das plötzliche Erscheinungsbild der Schmerzen in den Muskeln des Rückens und der Beine, die Gefühle der Erkenntnis aus, jedoch ohne echte Kälte, eine schnelle Temperaturanstieg in der Regel bis zu 38,9 bis 40 ° C, Kopfschmerzen, Schmerzen, wenn Augen, Retroorbitalschmerz und Photophobie. 25% der Patienten haben Schmerzen in Magen und Erbrechen; Diarrhoe ist selten. Physische Untersuchungsdaten sind nicht einspezifisch. Die Tachykardie wird beobachtet, proportional zur Körpertemperatur, Hyperämie einer Person, Injektion von Konjunktivitäten verschiedener Schweregrade. Manchmal ist die Milz greifbar. Hautausschlag erscheinen nur bei 5% der Patienten. Der Hautausschlag kann einen petechialen Charakter haben und hauptsächlich an den Gliedmaßen oder maculofunischer Natur lokalisieren und sich auf den ganzen Körper ausbreiten. In seltenen Fällen wird an der Stelle des Bisss ein tiefer Geschwür gebildet. Die erhöhte Körpertemperatur und die damit verbundenen Symptome sind für 2 Tage aufbewahrt, dann nimmt die Temperatur plötzlich auf normale oder subnormale Werte ab, was innerhalb von 2 Tagen eine schwere Schwäche bei einem Patienten verursacht. Danach steigt die Körpertemperatur erneut an die Werte, die die vorherigen überschreiten und 3 Tage auf dieser Ebene aufbewahrt. Eine solche Satteltemperaturkurve wird bei 50% der Patienten gefunden. In seltenen Fällen kann die dritte Fieberphase auftreten. Bei 70% der Patienten über 30 Jahre verläuft die Erholung mehr als 3 Wochen, während 60% der Patienten unter 20 Jahren der Symptome weniger als 1 Woche gelagert werden. Die langwierige Erholung ist nicht mit der anhaltenden Virusion verbunden.

Wenn das zentrale Nervensystem an dem Prozess beteiligt ist, ist die Entwicklung einer aseptischen Meningitis, begleitet von der Steifigkeit der Nackenmuskeln oder der Enzephalitis mit der Unterdrückung von Empfindlichkeit, Aufregung und Koma. Es gibt separate Berichte von solchen Komplikationen als Orchitis mit Epididimitis und Fokuskneumonie.

Klinische Manifestationen der EIAH-Virus-Infektion sind nicht installiert. Antikörper an das EUH-Virus wurden bei Patienten mit verschiedenen Neuropathie entdeckt.

Laborforschung. Moderate oder wahrnehmbare Leukopenie zieht die größte Aufmerksamkeit an, obwohl in 30% der Fälle einer bestätigten Krankheit die Anzahl der Leukozyten innerhalb von 4,5 10 9 / l verbleibt. Am ersten Tag der Erkrankung kann die Gesamtzahl der Leukozyten im Normalbereich bleiben, in der Regel aber am 5-6. Tag sinkt er auf 2-3 10 9 / l . Eine proportionale Abnahme der Anzahl von Lymphozyten und Granulozyten, toxischen Veränderungen in neutrophilen Granulozyten, das Erscheinungsbild von Lymphozyten wie "Virozyten". Die Untersuchung des Knochenmarks zeigt einen "Reifehalt" der Granulozytenlinie an. Die Indikatoren der Erythrozytenfunktionen bleiben innerhalb der Grenzen der Norm, einzelne Fälle von Thrombozytopenie sind möglich. Das Bild des Bluts kehrt während der Woche nach der Abnahme der Temperatur an die Norm zurück.

Diagnose. Die Basis für die Diagnose der Colorado-Milde-Fieber ist die entsprechenden epidemiologischen Bedingungen und klinischen Daten. Da der Ausschlag bei dieser Krankheit ein seltenes Phänomen ist, dann, wenn das Fieber des Patienten mit dem Erscheinungsbild von Hautausschlägen nach dem Zeckenbiss begleitet wird, sollte es einem gefleckten Fieber felsiger Bergen vermutet werden. Um die Diagnose von Colorado-Milbenfieber zu bestätigen, werden Methoden der Inokulation von Erythrozyten von Patienten oder fluoreszierenden Antikörpern verwendet; Es ist wünschenswert, zwei Methoden zu kombinieren. Spezielle Blutspeicherung vor dem Test mit fluoreszierenden Antikörpern ist nicht erforderlich, da Antikörper mehrere Wochen nach dem Verschwinden von klinischen Anzeichen der Krankheit erhalten bleiben.

Die Behandlung ist symptomatisch.

Die Prognose ist günstig.

Verhütung. Um eine aktive Immunität zu schaffen, wird ein geschwächtes Virus verwendet, aber die Immunisierung selbst kann eine hellförmige Krankheit verursachen. Um eine Infektion zu verhindern, wird empfohlen, den Kontakt mit dem Holzakt zu vermeiden. Personen, die erkrankt haben, dürfen 6 Monate nach Erholung nicht als Spender verwenden.

Venezolanische Pferde Enzephalitis (Vel).Zum ersten Mal wurde Val im Jahr 1935 in Kolumbien registriert

Ätiologie. Das Virus der venezolanischen Enzephalitis von Pferden gehört zur Gattung von Alpha-Viren. Der Durchmesser des Virions beträgt 40-45 nm, das Gen wird durch einstab-RNA dargestellt. Basierend auf den Ergebnissen serologischer Tests und Oligonukleotid-Drucke wurden venezolanische Enzephalitis-Viren offenbart: Subtypen mit IA nach IE, II (sumpfigem Gelände), III (Mukambo) und IV (Piksun). SUBTYPE IA verursachte die Epidemie in Venezuela, und IB wurde 1963 in Ecuador entdeckt. Sie verbreiteten sich in ganz Mittelamerika, Mexiko und Süd Texas, wodurch 1971 eine Epidemie versorgt, die von 76 Fällen menschlicher Krankheiten begleitet wurden. Anfang 1973 wurden in Peru etwa 4.000 Fälle der Erkrankung festgestellt.

Epidemiologie. Val präsentierte ursprünglich eine Erkrankung von Pferden und anderen Säugetieren. Infektionen in der Infektion beim Menschen (Virusfreigabe oder spezifische neutralisierende Antikörper) wurden in Kolumbien, Ecuador, Panama, Suriname, Guayana, Mexiko, Brasilien, Argentinien, Peru, Florida, Texas, auf Curaçao und Trinidad gefunden. Jedes Subtyp des Vel-Virus hat einen eigenen enzootischen Träger. Der häufigste enzymotische Zyklus zwischen Culex-Mücken und Waldnager ist am häufigsten. Vel Enzious-Träger Infizieren die Menschen, die nasse tropische Wälder oder Sümpfe, Gummisammler, Militärpersonal, die in endemischen Gebieten eingesetzt sind, besuchen. Während der Epizotion werden viele Moskitosarten, insbesondere Aedes, Mansonia, Psorophora, in Epizoden serviert. Das Virus verfügt über ein breites Spektrum an Gastgeber unter wilden Säugetieren, darunter Cappuchin-Affen, Ratten, Mäuse, Opossums, amerikanische Hasen, Füchse und Fledermäuse, die auf natürliche Weise infiziert sind. Neben Pferden, Rindern und Schweinen in Mexiko sind auch Ziegen und Schafe in Venezuela krank. Das WLAN-Virus ist im Organismus der Säugetiere gut multipliziert, wodurch ein hoher Titer von Antikörpern im Blut erzeugt wird. In infizierten Pferden können ihre Titer in Millilitress von Blut 10,75 Maus-tödliche Dosen mit intraabdominaler Administration erreichen. Trotz der Tatsache, dass in natürlichen Bedingungen 29 Arten von Wildvögeln in vivus infiziert werden können (öfter sind es Reiher, Verschachtelkolonien und verwandte Arten), bleibt unbekannt, ob der Niveau der Virushämie für diese Vögel ausreichend ist, um Moskitoträger infizieren zu können . In den ersten drei Tagen der Krankheit enthüllte Virushämie bei 60% der Patienten. Die Virusmämiespiegel waren hoch genug, um sicherzustellen, dass die Person als Infektionsbehälter dienen kann. Bei mehreren Patienten wurde das Vel-Virus auch von der Flordry-Wasche isoliert, was die Möglichkeit hinweist, eine Infektion von einer Person an eine Person zu übertragen. Derzeit liefert die verfügbaren Daten, dass der natürliche Träger Moskito und das primäre Reservoir oder wilde oder hausgemachte Landsäugetiere ist. In natürlichen Bedingungen kann die Infektion jedoch ohne Beteiligung von Arthropoden auftreten. Es gibt Fälle von Laborinfektionen, die das Ergebnis der Inhalation von Aerosolen ergab.

Klinische Manifestationen. Beim Menschen wird eine Infektion, die durch die Vel-Virus-Flüsse verursacht wird, in Form einer nicht erhöhten akuten Fieberkrankheit, die nicht von neurologischen Komplikationen begleitet wird. Die Krankheit tritt in jedem Alter auf; Sexual-Suszeptibilität existiert nicht. Die Inkubationszeit variiert von 2 bis 5 Tagen, wonach die Kopfschmerzen plötzlich erscheint, das Fieber häufig von Schütteln, Malaise, Myalgien, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Halsschmerzen begleitet wird. Manchmal entwickeln sich Photoofiom, Krämpfe, Störungen, Koma, Tremor und Diplopien. Bei 30% der Patienten steigern die lymphatischen Knoten. Anfangs bleibt die Anzahl der Leukozyten innerhalb des normalen Bereichs; 80% von ihnen sind neutrophile Granulozyten. Am 3. Tag entwickeln 30% der Patienten Leukopenie. Die PLAROCYTOSE wird in der Wirbelsäulenflüssigkeit mit geringfügiger Anstieg der Proteinkonzentration auf einem normalen Glukosegehalt erfasst. Das Virus kann aus dem Blut und der Wirbelsäulenflüssigkeit isoliert werden. In den Fällen sind Symptome für 3-5 Tage beibehalten, mit einem schwerwiegenderen Krankheitsverlauf - für 8 Tage; Extrem seltenes Fieber kann bis zu 3 Wochen dauern. Im Falle einer zweiphasigen Erkrankung der Krankheit erscheinen wiederholte Symptome am 6. bis 19. Tag. Ein Fall der Entwicklung von Petechs auf dem weichen Himmeln und Erbrechen der "Kaffeerdung" in demselben Patienten wird beschrieben. Während der Epidemie in Venezuela im Jahr 1962 wurden fast 16.000 Fälle des akuten Infektionsflusses erfasst und untersucht. Bei 38% der Patienten wurde die Enzephalitis diagnostiziert, aber nur 3-4% von ihnen hatten schwere neurologische Erkrankungen, Krämpfe, Nystagm, Schläfrigkeit, Erregung oder Meningitis. Die Mortalität betrug weniger als 0,5%, hauptsächlich bei kleinen Kindern.

Rift Valley Fieber.Rift Valley Fieber ist eine scharfe Krankheit der Haupttiere (Schafe, Ziegen, Rinder, Kamele), weit verbreitet in Südafrika. Es wurde erstmals beim Menschen während eines umfangreichen Epizoties der Hepatitis in Schafen im Rift Valley in Kenia beschrieben. Während von Epizootia in Südafrika 1950-1951. 20.000 Menschen waren infiziert. Während von Epizootia in Südafrika im Jahr 1975 wurden zum ersten Mal die Todesfälle der Patienten sowie die Entwicklung von hämorrhagischer Erkrankungen und Hepatitis aufgenommen. 1977 kreuzte Rift Valley Fieber die Sahara und verursachte Massenausbrüche in Ägypten. Fälle der Krankheit wurden in den nachfolgenden Jahren bis 1980 registriert. 1977 wurden 200.000 Kranken registriert, 598 von ihnen starben. Mindestens ein Fall wurde von der kanadischen Tuta gekennzeichnet.

Das Virus wurde von Mücken der Ansicht von Culex Pipiens, Eretmapoditen Chrysogaster, Aedes Cabbalus, Aedes Currutolus, Culex Theileri entdeckt. Es ist möglich, dass die Krankheit von Mücken der Typ Culex Pipiens gebracht wurde. Trotz der Tatsache, dass Antikörper zum Rift Valley-Virus in Wildfield-Ratten in Uganda gefunden wurden, ist das Krankheitsreservoir unbekannt. Vermutlich kann das Virus aufgrund einer Kreuzgesetzübertragung zwischen den Mücken des AEDES-Typs vorhanden sein. Trotz der Tatsache, dass traditionelle Infektionsträger Arthropoden sind, kann die menschliche Infektion infolge des Kontakts mit Gewebe infizierter Tiere auftreten. Fälle von Laborinfektionen belegen die Möglichkeit, den Virus durch die Atemwege in den Körper zu durchdringen.

Die Inkubationszeit dauert in der Regel 3-6 Tage. Plötzlich anfangen; Der Patient erscheint Uneinzusung, das Gefühl der Überwachung oder echten Schauer, Kopfschmerzen, Retroorbitalschmerzen, generalisierte Schmerzen, Rückenschmerzen. Die Körpertemperatur steigt schnell auf 38,3-40 ° C auf. Später beschweren sich die Patienten über die Verschlechterung des Appetits, der Geschmacksverlust, der Schmerz in der Epigastrischen, Photophobie. Bei der körperlichen Untersuchung gibt es Rötung des Gesichts und der Injektion der Gefäße von Bindunctiva. Die Temperaturkurve hat ein Zweiphasen-Charakter: Die Primärerhöhung dauert 2-3 Tage, Remission und ernsthafte Temperaturen. In typischen Fällen kommt die Erholung schnell. Vor dem Ausbruch in Ägypten wurde das Rift-Talfieber nicht von tödlichen Ergebnissen begleitet. Etwa 1% der Kranken in Ägypten entwickelten schwerwiegende Komplikationen, wie Enzephalitis, Retinopathie oder hämorrhagische Manifestationen. Encephalitis entstand als akute Infektion, dann wurden die Symptome gefickt, aber die Überlebenden blieben schwere Folgen. Als Krankheit traten hämorrhagische Manifestationen auf, verallgemeinerte Blutungen und Gelbsucht. Mit weitläufiger Lebernekrose 7-10 Tage nach Beginn der Erkrankung kann der Tod auftreten. In schweren Fällen überstürzt die Mortalität 50%. 2-7 Tage nach dem Beginn des Fiebers ist der Sehverlust möglich, einschließlich der leichten Wahrnehmung. Gelbe Flecken, Blutungen, Vaskulitis, Retination und Okklusion von Gefäßen entwickeln sich. Bei 50% der Patienten wird der Abnahme der Sehschärfe nicht wiederhergestellt. Es ist charakteristisch, dass sich zu Beginn der Erkrankung die Anzahl der Leukozyten nicht ändert, aber dann entwickelt sich Leukopenie mit einer Abnahme der Gesamtzahl der neutrophilen Granulozyten und einer Erhöhung des Anteils der Zellstoffformen. Die Diagnose basiert auf der Auswahl des Virus aus dem Blut und der Inokulation seiner Mäuse. Bei der ersten Untersuchung wird Virusämie in 75% der Patienten (Titer bis zu 10 8 Maus tödliche Dosen mit intramealer Verabreichung in 1 ml Blut) gefunden. Neutralisierende Antikörper erscheinen am 4. Tag nach Beginn der Krankheit. Eine bestimmte Behandlung ist nicht vorhanden. Ein getöteter Impfstoff in den Vereinigten Staaten wird verwendet.

Rush Zika.Zum ersten Mal wurde das Zika-Virus von Affe-Renzes in Uganda hervorgehoben, dann bei Moskito. Serologische Studien haben das Vorhandensein einer Infektion in 50% der Bevölkerung von Zentralafrika und einigen Teilen Asiens (Indonesien) gezeigt, aber Berichte über die Erkrankung der Menschen sind selten. Während der Studien, die in Ost Nigeria während des Ausbruchs von Gelbsucht durchgeführt wurden, der als gelbes Fieber betrachtet wurde, sorgten die Ärzte das Zika-Virus in einem Patienten aus und registrierten die Erhöhung des Niveaus an neutralisierenden Antikörpern in zwei weiteren. Diese Patienten hatten Fieber, Arthralgien, Kopf- und Retroorbitalschmerz. Einer von ihnen hatte Gelbsucht, und Gallensäuren wurden im Urin erkannt. Albuminurie wurde für einen Patienten offenbart. Die Prothrombin-Zeit blieb innerhalb des normalen Bereichs. Es schien, dass das klinische Syndrom ein nichtkenntnis fließendes Gelbfieber nachahmt.

Buignavirus.Fast alle Vertreter der Buignavirus-Familie sind bei Wirbeltieren mit Arthropoden verteilt. Die Familie hat mehr als 200 Viren in fünf Geburt gruppiert: Bushevirus (der frühere Name der Buins Supergroups), Uukvirus, Narovirus, Phlebovirus, Khantaan-Virus (Tabelle 143-1). Die meisten Buigniers wurden in der Untersuchung der tropischen Ökosysteme von Südamerika, Südostasien und Afrika verteilt. Sie sind für den Menschen nicht pathogen und verursachen keine Krankheiten von ihm. Derzeit wurde jedoch festgestellt, dass 24 Vertreter der Familie fieberhafte Erkrankungen beim Menschen, manchmal von dem Erscheinungsbild von Hautausschlag begleitet werden. Dies ist in erster Linie Influenzaviren mit Binswear-Viren und Oropusch. Die geografische Zone der Verteilung der Viren der Gruppe C umfasst Brasilien, Trinidad und Panama. Viren wurden hauptsächlich in Waldarbeitern und technischem Personal von Laboratorien hervorgehoben. Epidemien sind nicht registriert. Die Krankheit beginnt mit Kopfschmerzen, Fieber (Körpertemperatur steigt auf 40,6 ° C) und Malgia. Dann gibt es Krankheiten, Photophobie, Schwindel und Übelkeit. Die Krankheit läuft in der Regel namhaft, dauert 2-4 Tage, manchmal gibt es Rückfälle. Über Todesfälle wurden nicht berichtet. Manchmal verzögert sich die Erholungsperiode. Mit Laborstudien werden Leukopenie mit einer Abnahme der Gesamtzahl der Leukozyten auf 2,6 10 9 / l nachgewiesen. Die Diagnose basiert hauptsächlich auf der Auswahl des Virus.

Vertreter der Binswear-Viren-Gruppe befinden sich auf allen von den Menschen bewohnten Kontinente mit Ausnahme von Australien. Nur fünf Viren dieser Gruppe sind die Binswear-Viren, Hermiston, Ilesh, Guaroa und Okomii - können eine klinisch manifestierte Krankheit verursachen. Die in serologischen Studien erhaltenen Daten deuten darauf hin, dass in einigen Regionen asymptomatische Infektionen üblich sind. Die klinische Krankheit zeichnet sich durch ein niedriges Fieber, Kopfschmerzen und Myalgias aus, die mehrere Tage erhalten bleiben und während der Erholung von Schwäche begleitet werden können. Die durch das Binswar-Virus verursachte Infektion wird oft mit Arthralgien kombiniert, manchmal mit einem Ausschlag. Ab 1962 in Brasilien gab es in den Siedlungen von Südazon sieben Infektionen, die durch das Oropus-Virus und die auffälligen Tausenden von Menschen verursacht wurden. Blitze entstand in der Regenzeit. Culicoides paraensis, serviert vom Infektionsträger. Die Inkubationszeit dauert 4-8 Tage. Schmerzhaft begleitet von einem plötzlichen Temperaturanstieg, Kopfschmerzen, Photophobie, Schwindel, Malgia, Verschlechterung des Appetits, Übelkeit und Erbrechen, die für 2-5 Tage blieb. Lymphadenopathie, Splenomegalie oder Ravis war nicht. Während des Laborstudiums wurde Luping mit relativer Lymphozytose erkannt. Urintests im Normalbereich. Transsaminasespiegel werden mäßig erhöht. Die tödlichen Ergebnisse wurden nicht berichtet.

Chicungunya.Im Jahr 1952 wurde in Tansania eine neue Krankheit registriert, die Chicungunya genannt wurde ("Dass diese Kurven"), da sie von einer plötzlichen Entwicklung von Gelenkschmerzen begleitet wurde. Im Jahr 1956 wurde das AEDES AEGYPTI Moskitonvirus von AEDES Aegypti aus dem Serum des Aedes Aegypti zugeteilt, in dem sich auf die Showly Forest-Viren bezogen.

Chicungunya-Virus verursacht eine dichtartige menschliche Krankheit in Afrika, Indien, Südostasien, Neuguinea und Guam sowie ein ziemlich leichtes, hämorrhagisches Fieber bei Kindern in Asien. Blitze wurden von einer großen Anzahl von Krankheiten begleitet; Einige Siedlungen haben bis zu 80% der Einwohner. Mit großen Epidemien, AEDES Aegypti-Mücken mit einem Träger des Virus. In Afrika gilt der Virus zwischen Affen und Bavians, um Aimes Africanus Waldmücken zu erhalten. Der Infektionszyklus in Südostasien ist nicht endgültig etabliert, aber es ist bekannt, dass der menschliche Körper als Gastgeber des Virus dienen kann.

Nach der Inkubationszeit beginnt die Dauer von 3-12 Tagen, die Krankheit in typischen Fällen in typischen Fällen, plötzlich mit einer schnellen Temperaturanstieg auf 38,9 bis 40,6 ° C, Kühler und Kopfschmerzen. In großen Gelenken gibt es Schmerzen, die eine Person für ein paar Minuten immobilisieren können. Arthralgia wird oft mit objektiven Merkmalen der Arthritis kombiniert. Das Knie, Knöchel, Schulterfugen, die Gelenke der Bürste oder der proximalen Innenbereichsfugen sind betroffen. Malgy treten oft auf, insbesondere auf dem Gebiet des Gürtels und der Beschwerden. 60-80% der Patienten auf dem Torso oder ausgedehnten Oberflächen der Gliedmaßen erscheinen maculofofulous rash. Lymphknoten, hauptsächlich in Leisten- und Axillar, erhöhen sich. Bei einigen Patienten werden Pharyngitis und die Injektion von Bindehautkennungen bemerkt. Fieber bleibt 1-10 Tage bestehen, aber bei einigen Patienten nach der Normalisierung der Körpertemperatur von 1-3 Tagen setzt sich Fieber fort. Gelenkschmerzen können aufrechterhalten und nach der Normalisierung der Körpertemperatur. Bei einzelnen Patienten gehaltene Artikuläre Schmerzen für 4 Monate. Hämatokitische Zahl ändert sich nicht. Die Gesamtzahl der Leukozyten wird auf 5 10 9 / l reduziert und weniger oder bleibt im Normalbereich. Die Ergebnisse der Urinstudie bleiben im Normalbereich. Keine spezifische antivirale Behandlung. Es wurden Versuche gemacht, solche entzündungshemmenden Wirkstoffe als Acetylsalicylsäure oder Indomethacin zu verwenden. Die Wiederholungen der Erkrankung wurden nicht beobachtet. Wenn das Hämorrhagic Fieber-Syndrom nicht entwickelt, werden die Patienten erholt.

Majaro-Fieber.In Brasilien und Bolivien wurden mehrere Infektionen, die durch das Mayero-Virus verursacht wurden, registriert. Serologische Untersuchungen haben gezeigt, dass fast 30% der Bewohner von Rio de Janeiro in Serum Antikörper an den ursächlichen Agenten haben. Das Mayaro-Virus wurde an der wilden Moskito Mansonia venezolansis zugeteilt, es kann auch mit AEDES-AEGYPTI-Mücken und Anophelen-Quadrimaculatus existieren.

Die Dauer der Inkubationszeit beträgt etwa 1 Woche. Das Zeitalter der Patienten variierte von 2 bis 62 Jahren; Lerne das Gesicht beider Geschlechter. Anfänglich erscheinen Fieber, Schütteln, schwere Kopfschmerzen, Malgien und Schwindel. Die Körpertemperatur übersteigt 40 ° C. Arthralgia entwickelt sich, trägt einen ziemlich ausgeprägten Charakter, manchmal beraubt die Fähigkeit, zu arbeiten. In einigen Fällen ist sein Erscheinungsbild für mehrere Stunden eine Temperaturanstieg vorangetrieben. Der Prozess ist überwiegend gemeinsame Knochen, Fingerspitzen, Knöchelgelenke beteiligt. Ja, als bei 30% der Patienten, beginnt die Krankheit mit Übelkeit, Erbrechen, Durchfall. Bei der primären Untersuchung wird eine Erhöhung der Inguinal-Lymphknoten (bei 50% der Patienten) festgestellt, ein Anstieg der betroffenen Fuge (bei 25% der Patienten), Hyperämie von Bindunctiva. Primärklinische Symptome, mit Ausnahme von Arthralgia, die 2 Monate aufrechterhalten werden können, verschwinden nach 3-5 Tagen. Am 5. Tag erscheinen 90% der Kinder und in 50% Erwachsenen auf dem Torso und den Gliedmaßen Maculopapolen Rash, der für 3 Tage bleibt.

Mit einer Laborstudie wird Leukopenia mit einem Rückgang der Anzahl der Leukozyten in der 1. Woche der Krankheit auf 2,5 10 9 / l nachgewiesen. Bei 25% der Patienten erkennen Albuminurie (2+). Bei einigen Patienten erhöht sich ein leichter Anstieg der Serum-GlutamococetatTranaminase-Werte.

In Brasilien gab es keine Fälle von Wiederauftreten der Krankheit oder den Tod von Patienten. Fälle der in Bolivien registrierten Krankheiten waren schwerer, einige von ihnen endeten mit dem Tod des Patienten.

Endefish Onjong-Nong.Hongong-Nyong-Fieber wurde 1959 in der nördlichen Provinz Uganda angemeldet. Dies ist eine akute Infektion, begleitet von Artikulärschmerzen, Hautausschlag und Lymphadenopathie. Es verursacht sein gleichnamiges Virus der Gattung Alpha-Viren, die eine enge antigene Verbindung mit Chicungunia-Viren aufweist. Der Hauptblatt trug den Charakter der Epidemie, der sich in Tansania und andere Bereiche von Ostafrika ausbreitete. Bis 1961 wurden 2 Millionen Infektionen registriert. In einigen Bereichen bemerkte 91% der Bevölkerung entweder klinisch oder subklinischer Kurs der Krankheit. Lokale Blitze entstehen das ganze Jahr über. Alle Altersgruppen sind betroffen. Der wahrscheinlichste Träger ist Anopheles Funestus. Klinische Anzeichen ähneln denen mit einem Chicunguna-Fieber. Seit 1962 wurden keine Fälle der Krankheit nicht festgestellt. Trotz der Tatsache, dass im Jahr 1978 in Kenia auch das Virus in Moskito-Trägern hervorgehoben hat, gab es keine Infekteinheiten.

Fieber Sindbis.Das Sindbis-Virus wurde in Afrika (Uganda, Südafrika), Australien und Europa (GUS, Finnland und Schweden) hervorgehoben. Es wurde zuvor geglaubt, dass er selten eine klinisch fließende Infektion verursacht. In der GUS ist diese Krankheit als Karelian-Fieber, in Schweden - Ocaleblo-Krankheit, in Finnland - Krankheitskrankheiten bekannt. Klinische Krankheit wird durch schwaches Fieber ausgedrückt, begleitet von Malaise, Malgia und Arthralgia, aufregenden Gelenke und Sehnen. Das hellste Merkmal ist ein makullopfer Hautausschlag, der auf Körper und Gliedmaßen ausbreitet, aber normalerweise kein aufregendes Gesicht. Im Gegensatz zu Chikungune oder Fieber, Onyong-Nyong, wird der Sindbis-Hautausschlag oft von der Natur von Vesikular, insbesondere an den Bürsten und Füßen, erworben.

Infektion durch das Ross River-Virus.In Australien gibt es seit 1928 Ausbrüche von Polyarthritis, die von Ausschlag begleitet werden. Fast immer ergeben sich Epidemien von Dezember bis Juni. Bis 1979 war die Infektion, die das Ross River-Virus verursacht hatte, exklusiv in Australien, Neuguinea und Solomon-Inseln. Im Jahr 1979 entstand ein großer Flash Fidschi und verbreitete sich dann auf die Insel Samoa, Koch und einige Inseln des melansischen Archipels. Während des Ausbruchs von Fidschi im Jahr 1979 wurde die Infektion in der Infektion in jeder Alters- und Genitalgruppe infiziert. Die Häufigkeit der klinischen Fälle bei Patienten unter 20 Jahren betrugen jedoch 4%, älteres Alter, 42%, und das Verhältnis zwischen Männern und Frauen betrug jedoch 1: 1.7. Der Beginn der Erkrankung zeichnet sich durch Kopfschmerzen, mäßige katarrale Phänomene aus, und manchmal mit erhöhter Empfindlichkeit von Anhalten und Palmen. Zunächst erhöht sich die Körpertemperatur nicht und erhöht sich nicht leicht - bis zu 38 ° C. Etwa 50% der Patienten in 1-15 Tagen vor dem Auftritt von Ravis entwickelt Arthritis. Die hauptsächlich kleinen Gelenke, Gelenke der Bürsten, Knöchelgelenke, begleitet von Ödemen und Parästhesien. In anderen Fällen geht das Erscheinungsbild von Hautausschlag arthralgias voraus. Der Ausschlag, der für 2-10 Tage verbleibt, hat einen maculopapolen Charakter, entsteht auf dem Gesicht, verbreitet manchmal auf den Körper oder kann nur an den Gliedmaßen lokalisiert werden, wird von Juckreiz begleitet. Blasen entstehen selten. In 20% der Patienten entwickelt sich die angespannte Lymphadenopathie. Anzeichen von Gelenkverletzungen können von 3 Wochen bis 3 Monaten aufrechterhalten werden. Die Erkennung von Antikörpern in den frühen Stadien des klinischen Kurs der Krankheit zeugt der Beteiligung von Immunmechanismen in seiner Genesis. Anweisungen zur Tatsache, dass die Infektion den Tod des Fötus verursacht, oder die Entwicklung angeborener Mängel an Kindern nicht. Der Virus wurde von Moskito Culex Annulirostris und Aedes Vigilax hervorgehoben. In Australien dienen Tiere als Infektionsreservoir. In der Pazifikregion ist die wahrscheinlichste Infektionskette wie folgt: Moskito-Moskito-Moskito.

Andere "Arbovirus".In einigen Fällen serviert der ätiologische Faktor des Syndroms des Hautausschlags und Arthralgiens Viren der Binsver-Gruppe.

Fieber Dengue.Dengue-Fieber - endemische Erkrankung der Zone von Tropen und Subtropen, Südostasien, Südpazifik und Afrika. Ab 1969 entstanden die Ausbrüche von Dengue-Fieber in der Karibikregion, darunter Puerto Rico und den Jungferninseln der Vereinigten Staaten. Im Jahr 1979 wurden in Mexiko etwa 3.000 Fälle der Erkrankung registriert. Im Herbst von 1980 wurden erstmals in 35 Jahren in den Vereinigten Staaten elf Fälle von Infektionen bei den Bewohnern des Rio Grande Valley in Texas registriert. Im Sommer 1981 wurden 79.000 Menschen auf Kuba besiegt, davon mehr als 30 davon, von denen sie starben. An der Küste der mexikanischen Bucht in den Vereinigten Staaten wurde Aedes Aegypti entdeckt, ein Infektionsträger, der die Bedrohung der Krankheit in dieser Region echt machte.

Ätiologie. Es gibt vier verschiedene Serogruppen von Denga-Viren: Zinken 1, 2, 3 und 4. Alle gehören zu Flavovirus. Typ 1 war die Ursache des Ausbruchs der Krankheit in der Karibik in der Karibik 1977-1978, Typ 2-1968-1969, Typ 3-1963-1964, Typ 4 in der westlichen Hemisphäre wurde 1981 zum ersten Mal aufgenommen

Epidemiologie. In den natürlichen Bedingungen sind die Personen und Mücken AEDES infiziert. In Malaysia und Westafrika verteilt Deng mit der Beteiligung von Affen und Waldmücken AEDs. AEDES AEGYPTI ist der wichtigste Infektionsträger auf der ganzen Welt. Insektenfänger bewohnt um das Gehäuse einer Person, in Insektenträger in kleinen Gewässern, Wassertanks oder auf Kompostpilzen. Segnet überwiegend Menschen. In Texas wurden Vertreter der Familie A. Aegypti in den Wasserbehältern mit Wasser für 25% der befragten Güter entdeckt. Insekten sind tagsüber aktiv. Der Eindruck wird erstellt. Welche Infektionen unterliegen allen Menschen ausnahmslos, unabhängig von Alter, Geschlecht und Rennen. Bei Ausbrüchen kann die Anzahl der Fälle einer klinisch ausgeprägten Erkrankung sehr groß sein. In Puerto Rico und auf den Jungferninseln der Vereinigten Staaten betrug die Häufigkeit des Auftretens klinisch signifikanter Fälle der Erkrankung 20%, und die Häufigkeit der Infektion, die von serologischen Methoden nachgewiesen wurde, erreichte 79%.

Klinische Manifestationen. Dengi-Viren verursachen oft eine Person, die unmerklich aufkommende Infektion ist. Mit dem Erscheinungsbild klinischer Symptome können drei Varianten der Krankheit geben: klassisches Dengue-Fieber, hämorrhagisches Fieber (unten) und eine weiche atypische Form. Das klassische Fieber von Dengue (Fieber, gebrochener Knochen) erfolgt in erster Linie in nicht-immunisierten Personen, insbesondere bei Besuchern (Erwachsene und Kinder). Normalerweise dauert die Inkubationszeit von 5 bis 8 Tagen. Die lange Zeit ist gekennzeichnet durch eine mäßige Konjunktivierung oder ein Nashorn, dann ein langer sparsamer Kopfschmerz, Retroorbitalschmerz, Rückenschmerzen, insbesondere im Lendenbereich und unteren Extremitäten, und artikuläre Schmerzen sind plötzlich beginnen. Kopfschmerzen werden durch Bewegung verbessert. Mindestens 75% der Patienten haben Schmerzen in den Augen, insbesondere wenn sie bewegt werden. Einige Patienten entwickeln leichte Photophobie. Für die letzte Etappe der Krankheit, dem typischen der Inventar. Insomnie erscheinen, Schwäche, der Appetit verschlechtert, der Geschmack der Gefühle wird reduziert, die Bitterkeit erscheint im Mund. Bei 25% der Patienten tritt eine transiente Rinopargitis auf. Husten entwickelt sich nicht, manchmal ist Nasalblutungen möglich. Während der Untersuchung wird die Injektion von Skler (90%) erkannt, Empfindlichkeit beim Drücken des Augapfels. Die hinteren zervikalen, epiderchlert- und inguinalen Lymphknoten werden erhöht, aber schmerzlos. Mehr als 50% der Patienten an der Rückwand des weichen Himmels erscheint Enanthenta, zuerst in Form von kleinen Vesikeln. Sprache ist oft abgedeckt. Auf der Haut auf dem Gebiet der Brust und der inneren Schulterfläche ist es möglich, einen Hautausschlag zu erkennen, dessen Figur von diffuser Rötung bis zum Scarlatine und dem Korps variiert und anschließend durch einen klaren maculopapolen Hautausschlag ersetzt wird, der auf der Körper und nach 3-5 Tagen - und periphere Körperteile. Der Hautausschlag wird häufig von Juckreiz begleitet und verursacht ein Peeling. Ausgesprochen Bradykardie werden nicht beobachtet. 2-3 Tage nach dem Beginn der Erkrankung nimmt die Temperatur auf normale Ebenen ab, andere Symptome verschwinden. In typischen Fällen dauert die Remission 2 Tage dauert, und dann werden Fieber und andere Symptome zurückgegeben, wenn auch in weniger schwerer Form als in der ersten Phase. Eine solche zweiphasige Temperaturkurve von "Saddot" ist charakteristisch für diese Krankheit, aber oft kann es nicht sein. Fieber hält normalerweise 5-6 Tage. Häufig beschweren sich die Patienten für mehrere Wochen nach Erholung auf Ermüdung.

Zusätzlich zu diesem klassischen Syndrom kann ein atypisches Verfahren beobachtet werden. Ein leichteres Kurs der Krankheit, das von Fieber, Anorexie, Kopfschmerzen, Malgien manifetiert wird, verschwindet schnell Hautausschlag. Die Lymphadenopathie fehlt.

Diese Zeichen manifestiert sich für nicht mehr als 72 Stunden.

Mit einem klassischen und einfachen Kurs, dem Dengue-Fieber zu Beginn der Erkrankung, kann die Anzahl der Leukozyten reduziert oder normal sein. An dem 3-5. Tag der Erkrankung wird Leukopenie jedoch mit der Anzahl der Leukozyten mit weniger als 5 10 9 / l und Neutropenie festgestellt. Manchmal tritt mäßige Albuminurie auf.

Diagnose. Bei der primären Isolierung von Viren wird in den ersten 3-5 Tagen der Erkrankung in die Kultur von Moskitogewebezellen oder direkt in den Körper von Moskiton eingesetzt. Die Diagnose kann mit serologischen Tests installiert werden, die mit gekoppelten Serum-Tests für Hämagglutination und Komplement-Fixierungstests verwendet werden. In der Primärinfektion werden Antikörper der IgM-Klasse hergestellt. Eine spezifische serologische Diagnose ist durch Kreuzreaktionen mit Antikörpern an andere Flavoviren, beispielsweise nach dem Immunisieren eines Impfstoffs gegen Gelbfieber, kompliziert. Behandlung. Die Behandlung ist symptomatisch.

Prognose. In Abwesenheit eines hämorrhagischen Dengue-Fieber- oder Schocksyndroms ist die Prognose günstig.

Verhütung. Ein gedämpfter Impfstoff gegen Denge Type 2-Virus leitet derzeit frühe experimentelle Tests. Die Kontrolle über die Inzidenz hängt von der Wirksamkeit von Maßnahmen zur Bekämpfung von Mücken ab.

West Nile-Fieber.Das westliche Nil-Fieber-Virus ist in ganz Afrika, dem Nahen Osten, teilweise in Europa (Frankreich), GUS, Indien und Indonesien verteilt. Er verursacht eine Krankheit, dessen klinisches Bild mit einem Dengue-Fieber ähnlich ist. Das Blinken der Krankheit mit der Niederlage von mehreren hundert Menschen entstand in Israel 1950-1952. Mit einem der Ausbrüche waren offensichtliche Symptome der Krankheit mehr als 60% der Bevölkerung deutlich.

Epidemiologie. Die Krankheit ist in Ägypten weit verbreitet, sondern erfolgt hauptsächlich unwesentlich. Es wird davon ausgegangen, dass die erwachsenste Bevölkerung durch Immunität dieser Krankheit gebildet wird. Bei Kindern fließt das westliche Nil-Fieber in Form einer undifferenzierten leichten Fieberkrankheit. Es wurde bemerkt, dass in Israel die meist erwachsene Bevölkerung betroffen ist. Im Sommer befindet sich die Infektion sowohl in Israel als auch in Ägypten. Der Virenspreizzyklus im Nahen Osten kann wie folgt dargestellt werden: Bird-Moskito-Vogel. Gleichzeitig sind Culex Univittatus und Culex Pipiens Molestus grundlegende Träger. In Asien führt die Rolle des Trägers Culex Titaeniorhynchus durch. Trotz der Tatsache, dass die Person und eine Reihe anderer Wirbeltier mit diesem Virus infiziert werden können, ist ihre Beteiligung am Infektionsprozess zufällig.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 1-6 Tage. In Israel, den meisten Opfern junger Menschen. Sexual-Suszeptibilität ist nicht markiert. Der Anfang ist in der Regel plötzlich, ohne längere Symptome. Die Körpertemperatur steigt schnell auf 38,3-40 ° C auf. Bei 30% der Patienten gibt es Ovts. Patienten beschweren sich über Schläfrigkeit, schwere Vordere, Augen in Augen, Bauch und Rücken. Eine geringfügige Anzahl von Patienten stellte das Fehlen von Appetit, Übelkeit und trockenem Mund fest. Husten ist Uncharacter. Im Falle einer Inspektion wird die Aufmerksamkeit auf Hyperämie, Injektion von Konjunktivschiffen, Sprachverschluss, bemerkt. Lymphknoten sind leicht erhöht, aber nicht nur leicht schmerzhaft. Typische, axillarische und inguinale Lymphknoten sind normalerweise betroffen. Einige Patienten haben etwas Milz und Leber. Bei 5% der Patienten am 2. 5. Tag der Erkrankung erscheint ein Hautausschlag, der nur wenige Stunden bevor der Beginn der Temperatur abnimmt. Der Hautausschlag erscheint überwiegend auf dem Körper und wird durch blasse rosafarbene maculofunische Elemente dargestellt. Bei 80% der Patienten dauert die Krankheit von 3 bis 5 Tagen und endet dann mit der Erholung.

Bei einzelnen Patienten können vorübergehende menesingische Symptome beobachtet werden. In der Untersuchung der Wirbelsäulenflüssigkeit werden die Pleaocytose und einige Erhöhung des Proteingehalts offenbart.

Die meisten Patienten entwickeln Leukopenie in 30% von ihnen, die Anzahl der Leukozyten beträgt weniger als 4 10 9 / l. Das Ändern der Blutformel kann von der mäßigen Verschiebung nach links bis zur geringfügigen Lymphozytose variieren.

Die Erholung wird häufig für 1-2 Wochen verzögert und kennzeichnet die Müdigkeit. Der Zustand von Lymphknoten wird innerhalb weniger Monate normalisiert. Nur in seltenen Fällen, mit dem natürlichen Kurs der Krankheit, ergeben sich Komplikationen, unerwünschte Folgen, die zum Tod des Patienten führen. Trotzdem mit einer der Epidemien bei älteren Patienten wurden die Symptome von Meningoencephalit oft darauf hingewiesen, dass vier Fälle des Todes festgestellt wurden.

Die Diagnose basiert auf der Auswahl des Virus (der nicht mit großen Schwierigkeiten verbunden ist, da die Virusämie 6 Tage beibehalten wird) oder beim Registrieren einer Erhöhung des Titers bestimmter Antikörper.

Behandlung. Die Behandlung ist symptomatisch.

In den USA, vier Hauptgruppen von "Arbovirus", die als Hauptursache für Krankheiten des zentralen Nervensystems handeln: Saint Luis Encephalitis-Virus (VESL), Ost-Enzephalitis-Virus von Pferden (VEL), Western-Enzephalitis-Virus und Kalifornien-Viren antigene Gruppe (K .AG). Das Spektrum der durch diese Wirkstoffe verursachten Krankheiten umfasst einen asymptomatischen Infektionsstrom, ein Fieber mit Kopfschmerzen, aseptischen Meningitis und Enzephalitis. Jedes Jahr berichtet in den Vereinigten Staaten 1500-2000 Fälle von Enzephalitis. In Abwesenheit einer Epidemie haben nur 5-10% aller Fälle von Enzephalitis (75-200 Fällen) eine bestätigte "Arbovirus" -Etiologie. Außerhalb der Epidemie werden 60-75% aller Fälle von Enzephalitis durch die Viren der kalifornischen antigenen Gruppe (hauptsächlich ein La-Crosses-Virus) verursacht. Als Ergebnis von Enzephalitis-Epidemien, Saint Luis und Western Horse Encephalitis, die den größten Teil der Fälle dieser Erkrankung verursacht hat, war die allgemeine Struktur der Inzidenz der Enzephalitis in 30 Jahren zwischen 1955 und 1984 wie folgt: Enzephalitis von St. Louis-65 %; Enzephalitis, verursacht durch Viren der kalifornischen Antigengruppe, -20%; Westernspflege-Enzephalitis - 13%; Orientalische PS-Enzephalitis - 2%.

Ätiologie. Trotz der großen Vielfalt an bestimmten Virusagenten (Tabelle 143-2) sind die klinischen Manifestationen von aseptischer Meningitis und Enzephalitis bei einzelnen Patienten sehr ähnlich, was es schwierig macht, eine ätiologische Diagnose ohne zusätzliche Informationen über die epidemiologischen und serologischen Merkmale der zu formulieren Krankheit (Tabelle 143-3). Das klinische Bild der aseptischen Meningitis, die durch "Arbovirusami" verursacht wird, ist von der mit zunehmender Enterovirus-Enzephalitis nicht unterscheidbar. Da die menschliche Infektion in den Vereinigten Staaten und Kanada mit der Beteiligung von Mücken auftritt, mit Ausnahme des Zeckenfiebers des Pousan und des Colorado ist die Inzidenz in diesen Ländern in Zeiten der maximalen Verteilung von Mücken höher, nämlich von späten Frühling bis früh Herbst. Erstens wird ein vielfältiges klinisches Bild der "Arbovius" Enzephalitis "Arbovirus" Enzephalitis diskutiert, und dann spezifische epidemiologische und prognostische Daten, die die Haupttypen kennzeichnen.

T a b l und c und 143-3. Eigenschaften "Arboviii" Enzephaliten aufgetreten

Klinische Manifestationen. Klinische Manifestationen von "Arbovirus" Enzephalitis unterscheiden sich in verschiedenen Altersgruppen. Bei Kindern unter 1 Jahr ist das einzige anhaltende Symptom eine plötzliche Entwicklung von Fieber, oft von Krämpfen begleitet. Cauls können verallgemeinert oder lokal werden. In typischen Fällen reicht die Körpertemperatur von 38,9 bis 40 ° C. Mit einer körperlichen Untersuchung können Sie auch das Blasen der Feder, die Steifigkeit der Gliedmaßen, pathologische Reflexe erkennen.

Bei Kindern im Alter von 5 bis 14 Jahren ist es einfacher, subjektive Symptome zu erkennen. Meistens 2-3 Tage vor dem Bewerben für einen Arzt klagen Kinder über Kopfschmerzen, Fieber, Schläfrigkeit. Anschließend können Symptome auftreten oder intensiver werden; Übelkeit erscheint, Erbrechen, Muskelschmerzen, Photophobie und seltener Krämpfe (weniger als 10% der Fälle, mit Ausnahme der kalifornischen Enzephalitis). Bei der Untersuchung des Kindes, des Fiebers, der Lethargie, der Inhibierung. Wir finden oft die Hinterhauptsteifigkeit und Tremor an gezielten Bewegungen, manchmal muskulösen Schwäche.

Bei Erwachsenen beginnt die Krankheit mit einem plötzlichen Auftreten von Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen. Die Kopfschmerzen werden meistens in der Frontal- oder Okphitalregion lokalisiert oder diffundiert. In den nächsten 24 Stunden werden typischerweise das Vertrauen und die Disorientation entwickelt. Das Erscheinungsbild diffuse Malgia und Photophobie ist möglich. Neben Verstößen gegen überwiegend neurologische Herkunft werden Bindehautinjektion und Hautausschlag nicht getrennt. Unter den bemerkenswertesten klinischen Anzeichen sollten die Denkstörung festgestellt werden. Sie können von COMA und schwerwiegender Desorientierung bis hin zu niedrigem HEED-Störungen variieren, die nur beim Durchführen funktionaler Zerebralversuche erkannt werden. Ein kleinerer Teil der Patienten ist in einem Zustand der Inhibierung: Sie liegen leise und, wenn sie sie nicht berühren, schlafen. Bei Personen der älteren 40 Jahre wird der Tremor der verschiedenen Lokalisierung eines konstanten Typs oft notiert oder nur mit gezielten Bewegungen entsteht. Sie können Verstöße gegen die Funktionen der kranialen Nerven erkennen, was zu dem Muskelparesa führte, der vom Nerven des Ozeans innerviert wurde, und die Nystagma, die Schwäche der Gesichtsmuskulatur und die Schwierigkeit des Schluckens. Diese Verstöße entwickeln sich in der Regel in den ersten Tagen der Krankheit. Objektive Änderungen der Empfindlichkeit sind atypisch. Hemiparenese oder Monopares entwickeln sich. Oft gibt es Erkrankungen von Reflexen - Palmental, Saugen und Schnüffeln. Obere Bauch- und Cremaster-Reflexe fehlen normalerweise. Änderungen der Sehnenreflexe sind variiert und inkonsistent. Die Plantarreaktion kann ein Extensor-Typ sein, und seine Aktivität variiert leicht. Oft gibt es keine Disdiatochozenese (Verletzung des Drehens der Bürsten).

Fieber und neurologische Symptome können von mehreren Tagen bis zum Monat gerettet werden, jedoch in der Regel 4-14 Tage. Wenn keine irreversiblen anatomischen Veränderungen vorhanden sind, folgt die klinische Verbesserung des Staates in der Regel eine Temperaturabnahme und tritt innerhalb weniger Tage auf.

Laborforschung. Rote Blutindikatoren im Normalbereich. Die Gesamtzahl der Leukozyten kann leicht erhöht werden (normalerweise mehr als 20 10 9 / l), es gibt Neutropyl. Die Anzahl der Zellen in der Wirbelsäulenflüssigkeit kann 1 10 9 / l überschreiten. In den ersten Tagen der Krankheit herrschen polymorph-nuklearer neutrophile Granulozyten. Anfangs kann der Proteingehalt in der Wirbelsäulenflüssigkeit nur geringfügig erhöht werden, aber manchmal kann er manchmal 1000 mg / l überschreiten; Zuckerspiegel innerhalb des normalen Bereichs. Eine erhebliche Reduktion sollte ernsthaft über die Richtigkeit der Diagnose nachdenken. Wenn sich die Krankheit fortschreitet, besteht die Tendenz, die Anzahl der mononukleären Zellen in der Wirbelsäulenflüssigkeit zu erhöhen, so dass sie anfangen zu dominieren, die Proteinkonzentration nimmt auch gleichzeitig zu. In einer Reihe von Laborstudien wurde Hyponaträmie identifiziert, oft durch unzureichende Sekretion von antidiuretischem Hormon verursacht, und eine Erhöhung der Serum-Kreateinphosphospospinase.

Diagnose. Die spezifische Diagnose basiert auf der Auswahl des Virus oder der Registrierung spezifischer Antikörper, deren Titer im Vergleich zu der akuten Phase der Erkrankung in die Erholungsphase zunimmt. Zur Erkennung von Antikörpern werden Methoden zur Unterdrückung von Hämagglutination verwendet, die Bindung an Ergänzung oder Virenneutralisierung verwendet.

Behandlung. Die Behandlung ist äußerst unterstützend und erfordert sorgfältige Pflege für Comatose-Patienten.

La cross encephalitis.1943 wurde County, Kalifornien, von einem unbekannten Virus identifiziert. Seit 1963 wurde eine große Anzahl von Viren offenbart, die als kalifornische Antigen-Gruppe genannt wurde (Tabelle 143-1). Von Viren in Nordamerika, die in Nordamerika üblich ist, verursachen Enzephalitis beim Menschen Viren La Cross, eine schneebedeckte Tatze Hase, Canyon Jamestown und Kalifornien Enzephalitis. Tagina-Viren und Inkoo sind in Europa gefunden, wo sie fieber und selten enzephalitische Erkrankungen verursachen.

Seit 1966 traf sich im mittleren westlichen Teil der Vereinigten Staaten die Enzephalitis, die durch das La Cross-Virus (Kalifornien) verursacht wurden, in 5-6% der Fälle aller Erkrankungen des zentralen Nervensystems, das deutlich höher war als andere pathogene Agenten, mit Ausnahme von Enteroviren.

Epidemiologie. Eine virale Infektion von La Cross befindet sich in den nördlichen und zentralen Staaten, New York, in den Waldzonen von Texas und Louisiana und an der Ostküste. Die Erhaltung des Virus in der Natur ist auf eine Vernetzungsübertragung zwischen den Waldmücken Aedes Triseratus, den Bewohnern in den Mühlen von festen Bäumen zurückzuführen und an das Leben in gebrauchten Reifen angepasst. Das Virus befindet sich in der Samenflüssigkeit von Männern Mücken. Wintern-Virus in Moskitos Eier. Chipmunks und graue Proteine \u200b\u200bdienen als Ort der Zucht eines Virus. Die virale Enzephalitis La Cross (Kalifornien) tritt in der Sommerzeit (Juni-Oktober) auf (Juni-Oktober), die meistens Amazes-Jungen (60%) 5-10 Jahre (60%) leben in ländlichen Gebieten.

Klinische Manifestationen. Es gibt zwei Varianten des klinischen Kurs der viralen Krankheit La Cross. Die erste Option ist eine nicht schwere Krankheit. Der lange Zeitraum von 2-3 Tagen zeichnet sich durch Fieber-, Kopfschmerz-, Malaise- und gastrointestinale Symptome aus. Am 3. Tag steigt die Körpertemperatur auf 40 ° C, der Patient wird träge, es erscheint menesing-Zeichen. Diese Verstöße verschwinden allmählich innerhalb von 7-8 Tagen ohne explizite Folgen, die zweite Option ist eine schwere Form. Es erfüllt mindestens 50% der Patienten. Es beginnt plötzlich aus Fieber, Kopfschmerzen und Erbrechen. Dann werden die Patienten träge, die Disorientierung tritt auf. In den ersten 2-4 Tagen entwickelt sich die Erkrankung schnell, krampfhafte Anfälle (bei 50-60% der Patienten) entwickeln sich, lokale neurologische Symptome (in 20%), pathologische Reflexe (in 10%) und Koma (in 10%) . Lokale neurologische Erkrankungen können asymmetrische träge Lähmungen enthalten. Manchmal gibt es Arthralgia und Ausschlag. Aus klinischen Labordaten sollte Leukozytose auf 7 bis 30 10 9 / l (durchschnittlich 16 10 9 / l) beachtet werden, begleitet von Neutropyl. Bei der Untersuchung der Wirbelsäulenflüssigkeit in 1 ml kann er auf 10 bis 500 Zellen erfasst werden (0,01-0,5 10 9 / l); Mononukleäre Zellen dominieren. Der Proteingehalt überschreitet nicht 1000 mg / l, und der Zucker bleibt im Normalbereich. Zumindest bei 80% der Patienten auf dem Elektroenzephalogramm verlangsamen Sie die Delta-Wellenaktivität. Bei 50% der Patienten sind diese Änderungen asymmetrisch, was das Vorhandensein eines lokalen destruktiven Prozesses angibt. Hirnabtastung mit 99m Tc-Petechnotata und der Computertomographie (CT) kann auch Verstöße identifizieren. So wurden pathologische Veränderungen der zeitlichen Anteil entdeckt. Ab dem 4. Tag der Krankheit und den nächsten 3-7 Tagen verbessert sich der Zustand des Patienten allmählich: Die Temperatur wird reduziert, die krampfhaften Anfällen verschwinden. 2 Wochen nach Beginn der Erkrankung erholten sich die Patienten.

Diagnose. Serum und Cerebrospinalflüssigkeit sollten für das Vorhandensein von IgM-Antikörpern an das La-Crosses-Virus untersucht werden. Die Solid-Phase-Immunoassay-Analyse (ELISA) mit der Serum-IgM-Erfassung bereits bei der Zulassung von Patienten im Krankenhaus ermöglicht es Ihnen, 83% der Personen mit Enzephalitis La Cross zu erkennen. Die frühzeitige Formulierung einer bestimmten Diagnose beseitigt die Notwendigkeit einer Biopsie des Gehirns, um die herpetische Ätiologie der Enzephalitis zu beseitigen, die auf der Grundlage der zeitlichen Lokalisierung des pathologischen Prozesses verdächtigt werden kann.

Behandlung. Die primäre krampfartige Aktivität ist häufig erhalten und schwierig zu kontrollieren. Das effektivste antikonvulsive Arzneimittelwerkzeug ist Diazepam, das parenteral verabreicht wird. Patienten mit schwerer Krankheit sollten von Anticonvulsant-Medikamenten wie Phenobarbital innerhalb von 6 bis 12 Monaten ergriffen werden.

Prognose. Die Sterblichkeitsrate beträgt nicht mehr als 2%. Bei 30% der Patienten bei der Entlassung aus einem Krankenhaus können pathologische neurologische Symptome aufrechterhalten werden. In den frühen Stadien der Erholungsphase bei Patienten werden emotionale Labilität und Reizbarkeit bemerkt. Bei 25% der Patienten mit Krämpfen in der akuten Wiederholungsphase entstanden Anfälle in den frühen Stadien der Erholung. Bei 30% der Patienten für 1 Jahr - 8 Jahre nach einer akuten Krankheit wurden Änderungen auf EEG aufbewahrt. Nach der Enzephalitis hatten 15% der Patienten auch Restphänomene, vorzugsweise waren es persönliche und Verhaltensprobleme.

Enzephaliten, die durch andere Viren der kalifornischen Antigengruppe verursacht werden.Enzephalitis, die durch das Canyon Virus Jamestown verursacht wird, ist selten; Erwachsene sind häufiger krank. Moskitos, die Kanada und Alaska bewohnen, ein Hase-Schnee-Paw-Virus wurde isoliert. Es wurde über die Entwicklung der Enzephalitis in den östlichen Provinzen berichtet. Die Infektion, die durch das in Kindern in Europa registrierte Tagin-Virus verursacht wurde, zeichnet sich durch Fieber, Pharyngitis, Pneumonit, Magen-Darm-Symptome und aseptische Meningitis aus. Todesfälle oder schwere Folgen sind nicht markiert.

Östliche PS-Enzephalitis.Der Ereibstoff der östlichen PS-Enzephalitis ist das Alpha-Virus, das erstmals 1933 aus dem Gehirn kranker Tiere während des Ausbruchs der Krankheit unter Pferden in New Jersey zugewiesen wird. Der erste registrierte Ausbruch einer Person wurde 1938 in Massachusetts beobachtet.

Epidemiologie. Das Virus gilt entlang der Ostküste der amerikanischen Kontinente aus den nordöstlichen Regionen der Vereinigten Staaten nach Argentinien. Foci wurden in der Gegend von Syrakus von New York in Ontario, Kanada, westlichen Gegenden von Michigan und Süddakota gefunden. Es gibt auch Berichte über die Auswahl von Viren in Thailand, auf den Philippinen, in der Tschechischen Republik, der Slowakei, in Polen, der GUS. Die Frage der typischen Spezifität wurde jedoch nicht gelöst. In den nordöstlichen Regionen der Vereinigten Staaten der Epidemie entsteht der späte Herbst und der frühe Frühling. Epizootia in Pferden fiel dem Auftreten von Fällen der Krankheit in einer Person für 1 - 2 Wochen voraus. Der hauptsächlich der Kinder frühzeitiger und jüngerer Alters und Erwachsene, die älter als 55 Jahre sind, sind krank. Sexual-Suszeptibilität ist nicht markiert. In allen Altersgruppen findet ein asymptomatischer Infektion statt. Dies deutet darauf hin, dass ein rarerales Auftauchen einer klinisch ausgeprägten Infektion in Personen im Alter von 15 bis 54 Jahren nicht infolge der Tatsache ist, dass die Vertreter dieser Altersgruppe weniger wahrscheinlich kontaktieren können, um an den Ereibstoff zu wenden. Das Verhältnis des asymptomatischen und klinischen Kurs der Enzephalitis beträgt ungefähr 25: 1.

Die Ausbreitung des Virus erfolgt mit der Beteiligung von Mücken des Typs Culiseta Melanura und Vögel, die im Sumpf leben, zum Beispiel blonde Arbeiter, Spatzen, Fasane. Die Übertragung der Infektion während des CLums war in den Herden inländischer Fasaner gekennzeichnet. S. Melanura-Mücken greifen selten Pferde oder Menschen an, daher wird angenommen, dass die Träger der Epidemie als Mücken anderer Arten dienen, insbesondere Aedas Sollicitans, die in Salzwiesen und aktiven Angreifer pro Person leben. Epidemiologie des Winterns und der Erhaltung des Formulars in der Natur in den Intervallen zwischen den Blitzen bleiben unerforscht. Das Pferd und der Mensch sind "Endpunkte" im Zyklus der Ausbreitung des Virus, der Infektionsprozess ist zufällig.

Klinische Manifestationen. Trotz der Tatsache, dass die Infektion der Person in der Regel als schwere Krankheit betrachtet wurde (wenn nicht tödlich, führt dies zu einer schweren Beschädigung des zentralen Nervensystems), der Nachweis des asymptomatischen Flusses der Krankheit sowie relativ leichte Formen an die Vielfalt des Flusses. Bei vielen Patienten wird während der Untersuchung eine trübe Rückenmarkierungsflüssigkeit erhalten, die mehr als 1 10 9 / l Zellen enthält.

Diagnose. Die Solid-Phase-Immunoassay-Analyse (ELISA) ermöglicht es Ihnen, bestimmte IgM-Klassen-Antikörper sowohl in der Cerebrospinalflüssigkeit als auch im Serum der Patienten zu erkennen, was die frühzeitige Infektionsdiagnose trägt; Gleichzeitig schließt das Fehlen von IGM nicht aus. Um die Diagnose zu bestätigen, müssen Sie sich mit Hilfe von Ergänzungen von Bindungstests (SC) registrieren, wobei die Hämagglutination oder der Virus-Neutralisation unterdrückt, die vierfache Erhöhung oder Abnahme des Antikörpertiters dürfen.

Prognose. Die Mortalität mit einem klinisch expliziten Infektionsfluss übersteigt 50%. In den schwierigsten Fällen tritt der Tod zwischen dem 3. und 5. Tag der Krankheit auf. Die Wahrscheinlichkeit des Überlebens nach einer akuten Infektion bei Kindern jünger als 10 Jahre ist mehr als in den älteren Altersgruppen, aber sie haben auch eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass sie stärkere Maßnahmen zur Behinderung entwickeln: der Rückstand bei geistiger Entwicklung, Krämpfe, emotionaler Lampe, Blindheit, Taubheit , Sprachstörungen und Hemiplegie.

Saint Louis Encephalitis.Zum ersten Mal wurde Saint Luis Encephalitis während eines großen Ausbruchs in St. Louis, Missouri und den angrenzenden Bereichen im Jahr 1933 als unabhängige Krankheit anerkannt. Anschließend ergab sich sporadische unvorhersehbare Ausbrüche zum Beispiel in Houston 1964, Dallas 1966 , Memphis im Jahr 1974, im Norden von Mississippi und Illinois im Jahr 1975. Die Inzidenz in Greenville, Mississippi, 1975, war der höchste und betrug 10 Mitarbeiter in 10.000 Menschen.

Epidemiologie. In den Vereinigten Staaten verlief die Ezatphalitis-Epidemie von St. Louis in zwei epidemiologischen Versionen. Die erste Option ist im Westen der Vereinigten Staaten zu finden, wo gemischte Ausbrüche westlicher Horse-Enzephalitis und Enzephalitis von St. Louis ergeben, hauptsächlich in bewässerten ländlichen Gebieten. Culex Tarsalis spielte als Träger. Die zweite Option befindet sich im primären Ausbruchbereich, St. Louis, in Texas, New Jersey, Florida, wo spätere Blitze vorhanden sind. Diese Ausbrüche wurden hauptsächlich in städtischen Gebieten beobachtet und waren durch die Entstehung von Enzephalitis in älteren Menschen gekennzeichnet. Moskito-Culex-Pipiens-chinquefasciatus-Komplex wurde von Infektionsträgern serviert, mit Ausnahme der Florida-Epidemie, in der die Rolle des Trägers von Culex Nigipalpus durchgeführt wurde. Die Auswahl des Virus in Trinidad, Panama, Jamaika, Brasilien und Argentinien weist auf die Zirkulation der Infektion und die Grenzen der Vereinigten Staaten hin. Mit Ausnahme von Jamaika gab es jedoch keine Berichte über die Registrierung von Krankheiten von Krankheiten außerhalb der Vereinigten Staaten. Der Hauptzyklus des Virus-Spreads: Wild-Bird-Moskiton-Wildvogel. Das Virus ist Winter im Körper der Moskiton-Weibchen, die das Blut in Vögeln saugen, in dem Virushämie unmittelbar vor dem Wintern stattfindet. Der Mensch ist normalerweise krank mit der Mitte des Sommers und zum frühen Frühling. Für städtische Epidemien ist Sex-Prädisposition Uncharacterne, während in der Aufforderung sporadischer Infektionsfälle in den westlichen Regionen von Männern infolge von professionellen Funktionen zweimal öfter als Frauen krank sind als Frauen. Eine Person ist ein zufälliger Besitzer und spielt keine Rollen im grundlegenden Übertragungszyklus. Serologische Studien, die während der Mehrheit der städtischen Epidemien durchgeführt wurden, enthüllten keine Inzidenzunterschiede in den frühen Altersgruppen. Gleichzeitig ist eine Erhöhung der Inzidenz der ENERYPHALITIS der älteren Menschen, die typischerweise für städtische Infekteinheiten ist, möglicherweise das Ergebnis einer größeren Anfälligkeit gegenüber dem klinisch expliziten Enzephalitis als auf den verborgenen Fluss. Die gesamte Inzidenz ändert sich nicht.

Klinische Manifestationen. Die Einführung des Saint Louis Encephalitis-Virus in den Körper wird am häufigsten von dem asymptomatischen Infektionsfluss begleitet. Etwa 75% der Patienten mit einer bestätigten Erkrankung traten in der restlichen aseptischen Meningitis, Kopfschmerzen mit zunehmender Temperatur oder unspezifischen Erkrankungen, klinisch explizite Enzephalitis auf. Fast alle Patienten über 40 Jahre haben klinische Manifestationen der Enzephalitis. Die Erhöhung des Wasserlassens und der dysurischen Phänomene beobachtete ungefähr 20% der Patienten, trotz des Fehlens an Aerobic-Mikroorganismen in Urinkulturen. Im Urin wurde jedoch ein Antigen für das Saint Luis Encephalitis-Virus entdeckt, das die Ursache von Symptomen aus dem Harnweg sein kann.

Diagnose. Die Entwicklung von Enzephalitis oder einer aseptischen Meningitis, die von Fieber und Pleaocytosis manifestiert, hauptsächlich von Juni bis September bei Erwachsenen, insbesondere nach 35 Jahren, sollte zwingen, die Enzephalitis von St. Louis zu vermuten. Da ungefähr 40% der Patienten mit Saint Luis Encephalitis Antikörper haben, die von der Methode der Unterdrückung der Agglutination bereits zu Beginn der Erkrankung nachgewiesen werden können, ist es erforderlich, Serumserumstudien in der akuten Periode durchzuführen. Eine frühspezifische Diagnose kann gemäß den Ergebnissen der Solid-Phase-Immunoassay-Analyse (ELISA) erfolgen, sodass bereits in frühen Stufen spezifische IgM-Klassenantikörper in der Wirbelsäulenflüssigkeit oder einem Serum erkennen können.

Prognose. Mit der primären Epidemie der Enzephalitis betrug die Sterblichkeit von St. Louis 20%. Zum größten Teil nachfolgender Ausbrüche lag die Mortalität zwischen 2 und 12%. Nach der Erholung beschweren sich die Patienten über die subjektiven Empfindungen aus dem Nervensystem, einschließlich Nervosität, Kopfschmerzen, schneller Ermüdung, Reizbarkeit, Erregbarkeit. Etwa 5% der Patienten drei Jahre nach der Erkrankung, ein solcher späte organische Folgen können als Verstoß gegen Sprachverletzung, Schwierigkeiten bei der Wander- und Sichtstörung gefunden werden.

Westliche Horsepie-Enzephalitis.Die westliche Enzephalitis der Pferde gehört Alpha-Viren, wurde 1930 in Kalifornien bei Pferden mit Enzephalitis hervorgehoben. 1938 wurde er in einer Person zugewiesen, die von der Infektionskrankheit verstärkte.

Epidemiologie. Die westliche Enzephalitis der Pferde wurde in den Vereinigten Staaten, Kanada, Brasilien, Guyana und Argentinien gefunden. Fälle von menschlichen Krankheiten wurden in den Vereinigten Staaten, Kanada C Brasilien, registriert. Das Virus wurde in fast allen geografischen Zonen der Vereinigten Staaten gefunden. Das zentrale kalifornische Tal ist ein wichtiger endemischer Bereich. Die Krankheit tritt hauptsächlich zu Beginn und mitten im Sommer auf. Das Hauptreservoir sind Wildvögel, die ein Virus mit einem ausreichend hohen Titer entwickeln, um Mücken zu infizieren, die Blutsaugen haben. Der Hauptträger in den USA West serviert Culex Tarsalis.

In östlichen Osten des Appalachs muss der andere Träger wohnen. Das Virus wurde von Culiseta Melanura erneut hervorgehoben. Der Wert dieser Art von Mücken wurde jedoch in Frage gestellt, weil sie keine Person angreifen. Die Bedingungen von Viruswintering sind unbekannt. Die Haltung der asymptomatischen, fließenden Infektion an die klinisch offensichtliche Krankheit variiert von 58: 1 bei Kindern bis zu 1150: 1 bei Erwachsenen. Etwa 25% der Patienten sind Kinder jünger als 1 Jahr. Die maximale Inzidenz wird bei mehr als 55 Jahren in Personen beobachtet.

Prognose. Die Mortalität bei Western Horsepad Enzephalitis ist etwa 3%. Die Häufigkeit und der Schweregrad der Folgen der Krankheit hängt vom Alter ab. Bei den Kindern sehr früh (weniger als 3 Monate) entwickeln sich die Komplikationen häufig (in 61% der Fälle) und in schwerer. Sie zeichnen sich durch Beschädigung der oberen Motorneuronen aus, einschließlich der Pyramidenpfade, extrapyramidalen Strukturen und des Kleinhirns, verursachen Verhaltensverletzungen und Krämpfe. Sowohl die Häufigkeit als auch der Schweregrad der Folgen der Erkrankung sinken nach dem 1. Lebensjahr rasch ab. Für 6 Monate und mehr erwachsene Patienten steigen Reklamationen von Nervosität, Reizbarkeit, leichter Ermüdung, Schüchternheit und Unsicherheit auf. Die Konsequenzen sind ausreichend schwer, um praktische Bedeutung zu haben, wahrscheinlich nicht mehr als 5% der erwachsenen Patienten. Postendphalytische Krämpfe sind selten.

Japanische Enzephalitis.Der Name Japanische Enzephalitis B wurde in der Epidemie von 1924 verwendet, um diese Krankheit von der Wirtschaftskrankheit zu unterscheiden, die als Typ A bezeichnet wurde. Die Enzephalitis nutzt derzeit japanische Enzephalitis.

Epidemiologie. Es ist bekannt, dass die Infektion, die durch das japanische Enzephalitis-Virus verursacht wird, in östlicher Sibirien, China, Korea, Taiwan, Japan, Malai, Vietnam, Thailand, Singapur, Guam und Indien gefunden wird. Seit dem Ende der 1960er Jahre nimmt Inzidenz in Japan und China ab. Ein wichtiges Problem der japanischen Enzephalitis bleibt nach Nordhailand. In den Ländern des mäßigen Klimas tritt die Krankheit in der Zeit vom späten Sommer bis zum frühen Herbst auf. In den Ländern des tropischen Klimas der Saisonalität der Inzidenz. Der Hauptträger der Infektion ist die Mücke des Culex Tritaeniorhynchus-Typs, der - in ländlichen Gebieten (in Pflanzenflächen) und Angreifer hauptsächlich auf Haustieren, wie Schweine, Vögel und Mann, sind. Eine Person ist ein zufälliger Besitzer im Verbreitungszyklus der Infektion. In endemischen Gebieten sind Kinder im Alter von 3 bis 15 Jahren krank. In den Epidemien in nicht-hendemischen Gebieten sind Vertreter aller Altersgruppen betroffen, aber hauptsächlich junge Kinder und das Gesichtsalter. Gemäß der serologischen Untersuchung der australischen Truppen in Vietnam beträgt das Verhältnis der asymptomatischen Infektion und der klinische Kurs der Krankheit 210: 1.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 5-15 Tage. Wie die Enzephalitis von St. Louis kann die Krankheit in Form von Enzephalitis, aseptischer Meningitis oder Fieber mit Kopfschmerzen auftreten. Schwere Frequenzen am Anfang der Erkrankung werden bei 90% der Patienten gefeiert. Beim Betreten des Krankenhauses sind die meisten Patienten in Bewusstsein, aber für 3-4 Tage haben 75% von ihnen eine Verletzung des mentalen Status. Mit japanischer Enzephalitis entwickelt sich öfter als mit anderen "Arbovirus" Enzephalitis, lokale Parese entwickelt sich: in 31% der Fälle mit einer vorherrschenden Niederlage der oberen Gliedmaßen. Sie verschwinden jedoch schnell parallel zu einer Temperaturabnahme. Krämpfe entwickeln sich in den meisten Kindern und nur 10% Erwachsene. Manchmal entwickelt sich schwere Hyperthermie, was die Verwendung geeigneter Medikamente erfordert. In peripherem Blut wird Leukozytose mit der Vorherrschaft neutrophilen Granulozyten (50-90%) nachgewiesen. Patienten verringern das Körpergewicht. Langfristige Erhaltung der hohen Temperatur, reichlich Schwitzen, Tachypnee und die Ansammlung von Sekretion in Bronchien verursachen eine ungünstige Prognose.

Prognose. Die Mortalität in der akuten Periode der Erkrankung variiert zwischen 7 und 33% und noch höher. Die Häufigkeit der Entwicklung von Komplikationen ist umgekehrt proportional zur Sterblichkeitsrate: In Reihe von Beobachtungen, wo die Mortalität 33% erreichte, entstanden Komplikationen in 3-14% der Fälle; In einer Reihe von Beobachtungen, wo die Mortalität nur 7,4% betrug, stieg die Häufigkeit der Entwicklung von Komplikationen auf 32%. Die Wahrscheinlichkeit der vollständigen Wiederherstellung neurologischer Funktionen bei Personen mit Komplikationen, die in der akuten Phase der Erkrankung ergeben, aber Überlebende, überträgt 80% nicht. Die japanische Enzephalitis kann zurücklassen. Folgen wie krämulierende Anfälle, anhaltende Lähmungen, Ataxie, Verlangsamung der geistigen Entwicklung, Verhaltensverletzung.

Andere "Arbovirusien" betrifft das zentrale Nervensystem.Eine große Gruppe anderer "Arbovirus" kann auch eine Enzephalitis und eine aseptische Meningitis verursachen (Tabelle 143-2). Trotz der Tatsache, dass das epidemiologische Bild von jeder dieser Agenten einzigartig ist, haben sie viele gemeinsame Eigenschaften, wodurch die Differentialdiagnose Laborforschung erfordert.

Innerhalb von 300 Jahren war die einzige epidemiologische virale Infektion, die von schweren hämorrhagischen Komplikationen begleitet wurde, gelb Fieber. Seit den 1930er Jahren wurde klar, da das hämorrhagische Fieber-Syndrom eine andere virale Natur haben kann (Tabelle 143-2). Darüber hinaus kann die Ursache dieses Syndroms als Vertreter verschiedener viraler Familien und Geburt dienen: Flavoviren, Finnen, Phleboviren, Neuroviren, eine Khantaan-Gruppe von Viren und Alan (CH. 144). Trotz unterschiedlicher Ätiologie sind die klinischen Manifestationen dieser Infektionen in vielerlei Hinsicht ähnlich. Der Anfang der Erkrankung ist in der Regel plötzlich, begleitet von Kopfschmerzen, Schmerz in. Losnitza erzeugt von Malgia, Konjunktivitis und Prosstration. Am 3. Tag der Krankheit entwickelt sich Hypotonium, hämorrhagische Erkrankungen, die durch die Blutung von Zahnfleisch, Nasenblutungen, Hämopling, blutigem Erbrechen, blutigen Durchfall, Punktblutungen in der Haut, Blutergüsse und Blutungen in den meisten inneren Organen gekennzeichnet sind. In den frühen Stadien gibt es Leukopenie, mit dem Leukozytose mit dem Aufkommen von hämorrhagischen Symptomen ersetzt wird. Die Pathophysiologie der Hauptzeichen ist mit Schäden an Hämatopois und Kapillaren verbunden und wird durch die spezifische Lokalisierung des pathologischen Prozesses bestimmt. Basierend auf nur einer begrenzten Anzahl von Beobachtungen können wir sagen, dass teilweise die Pathophysiologie von hämorrhagischen Fieber-Syndromen auf die verbreitete intrakeiliche Koagulation des Bluts von verschiedenen Schweregradgraden zurückzuführen ist. Der Tod entwickelt sich in der Regel in der 2. Woche der Krankheit, momentan, wenn der Titer von Antikörper und die Temperatur des Patienten abnimmt. Die Todesfälle sind in der Regel ein Koma vorangestellt, der keine Konzephalitis, sondern Enzephalopathie ist. Morphologische Veränderungen können trotz der unterschiedlichen viralen Ätiologie der Erkrankung ähnlich sein, und bestehen in Nekrose der mittleren Zone der Leber und dem Erscheinungsbild saurer zytoplasmatischer Einschlüsse, der dem Staurus mit einem gelben Fieber der Staureiste ähnelt.

Gelbfieber.Gelbfieber ist eine akute Infektionskrankheit einer geringen Dauer, deren Schwere deutlich variiert. Der Ereibstoff ist Flavovirus. Nach der Erkrankung bleibt das Leben der Immunität. Die klassische Triade der Symptome - Gelbsucht, Blutung und ausgeprägte Albuminurie - wird nur in schweren Fällen beobachtet, die nur einen kleinen Teil aller Fälle der Krankheit bilden.

Ausbreitung. Seit mehr als 200 Jahren nach dem ersten anerkannten Ausbruch in Yucatan 1648 war das Gelbfieber einer der schrecklichsten Erkrankungen. Später, 1905, in New Orleans und anderen Häfen der Vereinigten Staaten, wurden mindestens 5.000 Fälle der Erkrankung registriert und 1000 von ihnen endete mit dem Tod von Patienten. Wie aus dem Ausbruch in Zentralamerika 1948-1957 gezeigt, erfordert das Vorhandensein wilder Formen der Krankheit vorbeugende Maßnahmen. In Süd-Äthiopien für den Zeitraum 1962-1964. Es wurden mehr als 100.000 Fälle von Krankheiten und 30000 Todesfällen festgestellt. Von 1978 bis 1980 wurden Ausbrüche in Bolivien, Brasilien, Kolumbien, Ecuador, Peru und Venezuela festgestellt. Im Jahr 1979 erschien das gelbe Fieber wieder in Trinidad. Gleichzeitig wurden umfangreiche Ausbrüche in Nigeria, Ghana, Senegal und Gambia registriert. In Gambia sank er von 2,6 auf 4,4% der Bevölkerung, die Mortalität war 19%. 1983 tauchten Epidemien in Burkina Faso und Ghana auf.

Epidemiologie. Die Personinfektion ist das Ergebnis von zwei grundsätzlich unterschiedlichen Zyklen für die Ausbreitung von Viren - Stadt und Wald. Der städtische Zyklus beinhaltet einen Kettenmännchen - Moskitonemann. In diesem Fall dienen AEDES AEGYPTI-Mücken als gelber Fieberträger. Nach 2 Wochen der inneren Inkubationszeit können Mücken in der Lage sein, Infektionen zu verteilen. Wald gelb Fieber verläuft je nach verschiedenen Umgebungsbedingungen auf unterschiedliche Weise. In nassen Regenwäldern von Süd- und Mittelamerika wird die Infektion unter wilden Primaten mit Mücken von Hämogogus oder Sabethes-Arten unterstützt, die in Kronen von Bäumen leben. Einmal infiziert, bleibt Moskito-Träger eine Quelle der Infektion für das Leben. Folglich fungiert er jetzt als Reservoir- und Trägerinfektion. Wenn eine Person Waldmückenbiss ausgesetzt ist, können Einzelfälle oder lokale Ausbrüche folgen. Waldgelbes Fieber leiden hauptsächlich Männer. Lokale Blitze können ziemlich umfangreich sein. 1973 wurden in Brasilien mindestens 21.000 von 1,5 Millionen Einwohnern (1,4%) infiziert. In Eastafrika wird der Moskitonzyklus von Waldmücken unterstützt, die in Kronen von Bäumen, A. Africanus leben, die Menschen selten angreifen. A. Simpsoni-Mücken, die in der Nähe des Wohnraums einer Person leben, Angriffsprimaten angreifen und dann den Virus an eine Person übertragen. Nach dem gelben Fieber fiel erneut in den Stadtgebiet, dem städtischen Zyklus, der für das Auftreten der Epidemie der Krankheit eine Bedrohung schafft. Die Tatsache, dass das gelbe Fieber niemals in Asien entstand, trotz der weit verbreiteten Mücke von A. Aegypti-Mücken, die für eine Person angreift, erhielt keine zufriedenstellende Erklärung

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 3-6 Tage; Mit einem Labor oder Infektionsinfektion steigt die Inkubationszeit auf 10-13 Tage. Unter Berücksichtigung der Besonderheiten des klinischen Flusses von gelbem Fieber ist es ratsamer, alle Fälle der Erkrankung abhängig von ihrem Schweregrad zu klassifizieren: asymptomatisch, leichter, mäßig schwerer und bösartiger Strom. Mit dem einfachen Gelbfieber können die einzigen Symptome eine plötzliche Entwicklung von Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Nasenbluten, relativer Bradykardie sein, die als Zeichen von Faya bekannt ist, dh bei einer Temperatur von 38,9 ° C kann der Impuls sein Nur 48 - 52 Auswirkungen pro Minute, leichte Albuminien. In einer leichten Form setzt die Krankheit nur 1 - 3 Tage fort und ähnelt Grippe, mit der Ausnahme, dass keine laufende Nase vorhanden ist.

Mäßig schwere und bösartige Fälle von gelbem Fieber zeichnen sich durch klinische Perioden aus drei eindeutig voneinander aus: eine Infektionsperiode, eine Remissionsperiode und eine Zeitdauer. Werbe-Symptome sind abwesend. Es zeichnet sich durch ein plötzliches Prinzip der Erkrankung mit Kopfschmerzen, Schwindel, Temperatur auf 40 ° C ohne relative Bradykardie aus. Kinder von jüngeren Kindern entwickeln fiebrige Krämpfe. Kopfschmerzen sind schnell durch Schmerzen im Hals, Rücken und unteren Gliedmaßen. Übelkeit erscheint, drängt auf Erbrechen und Erbrechen. Während der Untersuchung wird die Aufmerksamkeit auf Hyperämie und die Injektion von Bindehautkräften beachtet, die bis zum 3. Tag der Krankheit bestehen bleiben. Typische Sprachansicht: Helle rote Kanten und Spitze und weißes, zentriertes Zentrum. Das Zeichen von Fazh erscheint am 2. Tag. Wir ergeben oft Nasalblutungen und Blutungen von Zahnfleisch. Am 3. Tag der Erkrankung kann die Tonhöhe kritisch abnehmen, der Remissionsphase kommt oder bei bösartigen Formen der Erkrankung, massiven Blutungen, Anorien- oder Anregung, ein leckeres Syndrom kann sich entwickeln. Der Remissionszeitraum setzt sich von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen fort. Die Inventilitätsperiode ist durch die Entwicklung klassischer Symptome gekennzeichnet. Die Temperatur steigt wieder an, aber der Puls ist nicht teuer. Juntice ist am 3. Tag zu finden. Obwohl auch in Fällen, dass Gelbsucht nicht immer exprimiert wird. Entwickeln Sie typischerweise Nasenblutungen, blutige Durchfall, Gebärmutterblutungen, aber massive Hämaturie treten selten auf. Von klassischen Zeichen sollte nicht so viel Geld als "schwarzes Erbrechen" beachtet werden. Das blutige Erbrechen entwickelt sich normalerweise nicht früher als am 4. Tag und dient oft als Todesvorläufer. Bei 90% der Patienten am 3. Tag entwickelt sich eine eher spürbare Albuminurie - von 3 bis 20 g Albumin in 1 Liter Urin. Trotz des massiven Proteinverlusts werden Ödeme oder Aszites nicht beobachtet. Mit einem malignen Infektionskurs für 2 - 3 Tage vor dem Tod entwickelt COMA. Unmittelbar vor dem Tod, der in der Regel zwischen dem 4. und dem 6. Tag der Krankheit kommt, wird der Patient in der Regel extrem aufgeregt, und es entwickelt Delirium, und obwohl die Dauer von Fieber während der Rübe in der Regel 5 bis 7 Tage ist Die Dauer ist deutlich verschieden und erreicht 2 Wochen. Gelbfieber verläuft normalerweise ohne Komplikationen, aber manchmal kann eitrige Parotitis entwickeln. Klinische Rezidiven sind nicht charakteristisch für Gelbfieber.

Laborforschung. In den frühen Stadien der Krankheit können Leukopenie entwickeln. Am 5. Tag wird die Gesamtzahl der Leukozyten häufig häufig, hauptsächlich aufgrund neutrophilen Granulozyten, auf 1,5 bis 2,5 10 9 / l reduziert. Die Gesamtzahl der Leukozyten kehrt bis zum 10. Tag auf normale Werte zurück, und mit einem tödlichen Ergebnis kann eine terminale Leukozytose beobachtet werden. Der Hämoglobingehalt verbleibt innerhalb des Normalbereichs, mit Ausnahme der Anschlussphase (bei Hämokonzentration oder Blutung). Die Anzahl der Blutplättchen innerhalb des normalen Bereichs oder abgesenkt. Bei Patienten mit Gelbsucht nimmt die Koagulationszeit, Prothrombin und partielle Thromboplastin-Zeit deutlich zu. Die Ebenen der allgemeinen und assoziierten Bilirubin-Erhöhung. Mit Gelbsucht nimmt die Aktivität der Glutamattatatatransaminase von Serum spürbar zu. Bei Patienten mit schwerer Leberschäden gibt es Hypoglykämie. Auf dem Elektrokardiogramm können Sie Änderungen an den Zähnen erkennen T. Mit einer klinischen Studie der Wirbelsäulenflüssigkeit erkennt die Pathologie nicht.

Diagnose. Die Abgabe des Virus aus dem Blut erfolgt durch Verfahren zur Inokulation von Material auf der Kultur von Moskitoszellen oder der Einführung von Material in den Brusthohlraum von Moskitos. Die Wahrscheinlichkeit der Auswahl des Virus ist höher, wenn das Material vorhanden ist. in den ersten 3 Tagen der Krankheit aufgenommen. Die serologischen Methoden der Diagnostik umfassen die Reaktion der Unterdrückung der Unterdrückung der Bewässerung mit gekoppelten Seren und der Erkennung von IgM-Klassen-Antikörpern mit dem Gelbfieber-Virus sowie Virenantigene unter Verwendung der Festphasen-Immunoassa-Analyse (ELISA). Letzteres ermöglicht es Ihnen, die Diagnose für 3 Stunden zu bestätigen.

Behandlung. Die Behandlung ist symptomatisch und unterstützend, basierend auf der Studie und der Korrektur von Kreislaufstörungen. Wenn es Anzeichen einer verbreiteten intraveroösen Blutgerinnung gibt, berücksichtigen Sie die Möglichkeit, Heparin zu verwenden. Die Einführung von Flüssigkeit und Elektrolyten sollte viel Aufmerksamkeit gewidmet werden.

Prognose. Die Gesamtsterblichkeitsrate mit dem Gelbfieber reicht von 5 bis 10% aller Fälle von klinisch offensichtlicher Erkrankungen. Fälle des asymptomatischen und dem Lichtstrom von Gelbfieber in dieser Berechnung wurden nicht berücksichtigt.

Verhütung. Derzeit werden wirksame Kontrollmaßnahmen entwickelt. Die Immunisierung der Bevölkerung verhindert effektiv massive Ausbrüche gelber Fieber. Im Falle einer kritischen Situation in Waldgebieten in epizotischen Gebieten sollten intensive Maßnahmen zur Bekämpfung von Mücken eingestellt und gestartet werden. Diese Maßnahmen können sich zeitlich für das Massenimmunisierungsprogramm verzögern.

Hämorrhagisches Dengue-Fieber.Das hämorrhagische Fieber des Dengue (GLD) und des Dengue-Schocksyndroms (SSD) können alle vier Denge-Virus-Serotype verursachen. Bei der Pathogenese der Erkrankung wird die Einführung der Serotyp-Viren 1, 3 oder 4, über die es nach einigen Jahren folgt, und der Serotyp 2. Es wird davon ausgegangen, dass immunologische Faktoren für die Entwicklung von GLD von besonderer Bedeutung sind. Das verstärkte Wachstum des Typs 2-Dengue-Virus tritt in mononukleären Phagozyten auf, die aus dem peripheren Blut von immunisierten Spender oder in Zellen gesunder Spender in den Schwänzen der Subdes Dengue-Virus oder der kreuzhammerotypischen Antikörper an Flavumiren erhalten werden. Die Komplexe des Antikörpervirus werden wiedervereinigt und dann in mononukleären Monozyten mit FC-Rezeptoren eingebettet. Die aktive Replikation des Virus in diesen Zellen kann von einer Reihe von sekundären Reaktionen begleitet werden: die Aktivierung der Ergänzung, die Abdämmung von Labrozyten und der Aktivierung des Kinin-Systems.

Ausbreitung. Die Gründe, die einem solchen "plötzlichen" Auftreten des Syndroms zugrunde liegen, sind in den letzten 30 Jahren unklar geblieben. Während der Epidemie des Dengue-Fiebers im Jahr 1922 wurde jedoch Nasalblutungen in Louisiana beobachtet, Blutungen aus Zahnfleisch, blutiger Durchfall, Hypermorerore und sogar "schwarzes Erbrechen". Derzeit ist GLD die Hauptursache für Morbidität und Mortalität in tropischer Asien. In den letzten 5 Jahren in der Volksrepublik China, Vietnam, Indonesien, Thailand und Kuba, haben 500.000 Fälle von der Krankheit offiziell auf 500.000 Krankheitsfällen berichtet. In Kuba während des Ausbruchs von 1981 wurde das Dengue um fast 350.000 Menschen entwickelt, etwa 10.000 von ihnen hatten hämorrhagische Phänomene, und 158 Patienten starben (Sterblichkeit von 1,6%). In Asien ist GLD überwiegend Kinder: Der erste Höchststand der Morbidität wird bei Kindern unter 1 Jahr und der zweite 3 bis 5 Jahre beobachtet. Die Krankheit bei kleinen Kindern ist auf die primäre Infektion in den reisenden Antikörpern zurückzuführen. Studien in Thailand zeigten, dass der SCD mit einer Frequenz von 11 Fällen pro 1000 Patienten mit einer sekundären Dengue-Infektion entwickelte. Die SSD entwickelt häufiger in Mädchen als Jungen. GLD tritt fast ausschließlich in der indigenen Bevölkerung auf. Sie schlug selten auf die Vertreter der europäisch-ähnlichen Rennwanderer aus Europa, obwohl der klassische Dengue-Fieber oft in dieser Bevölkerungsgruppe unter den indigenen Menschen entsteht.

Klinische Manifestationen. Die Krankheit beginnt plötzlich. Die Anfangsstufe zeichnet sich durch Fieber, Husten, Pharyngitis, Kopfschmerzen, Verschlechterung von Appetiten, Übelkeit, Erbrechen und Magenschmerzen, oft schwer. Die Dauer seiner 2 - 4 Tage. Im Gegensatz zu dem klassischen Dengue von Malgia entstehen Arthralgia und Schmerz in den Knochen selten. Bei einer körperlichen Untersuchung sind eine Temperaturanstieg von bis zu 38,3 bis 40,6 ° C, Hyperämie von Mandeln und Pharynges, Lymphknoten und der Leber, greifbar. Nach der Anfangsphase verschlechtert sich der Zustand des Patienten schnell, Lethargie und Schwäche (Tabelle 143-4). Im Falle einer Inspektion ist das Kind besorgt, die Gliedmaßen sind kalt und klebrig, der Torso ist warm. Die Blässe des Gesichts und der periären Cyanose wird gezeichnet. Bei 50% der Patienten gibt es Petechia, lokalisiert am häufigsten auf den Stirn und distalen Gliedmaßen. Manchmal kann ein Makular- oder Makulopa-Pulsausschlag auftreten. Die Hypotonie entwickelt sich, begleitet von einer Verengung des Pulsdrucks und der Tachykardie, der Zyanose der Gliedmaßen, pathologischen Reflexe erscheinen. Am häufigsten entwickelt sich der Tod am 4. Tag der Krankheit. Melena, blutiges Erbrechen, Koma oder Schock sind ungünstige prognostische Anzeichen. Cianoz, Atemnot und Krämpfindungen sind terminale Manifestationen der Krankheit. Personen, die diese kritische Periode schnell und ohne Wiederholung erholten.

Tabelle 143-4. Klinische Klassifizierung des hämorrhagischen Dengue-Fiebers vorgeschlagen von

Bezeichnungen: GLD - Hämorrhagisches Dengue-Fieber; SSD - Dengue Shock-Syndrom.

Laborstudien, Hämokentrierung wird in 20% der Kinder gefeiert. Bei erwachsenen Patienten betrug die Anzahl der Leukozyten in den meisten Fällen 5-10 10 9 / l; In 30% der Patienten hatten Leukozytose. Nur 10% der Kinder zeigten echte Leukopenie. Oft erkannte Thrombozytopenie mit einer Blutplättchenzahl von mindestens 75 10 9 / l , sowie positiver Rollenstart und vergrößerte Blutungszeit. Prothrombin-Zeit- und Teilthromboplastin-Zeit blieb in der Regel innerhalb des normalen Bereichs. Die Unterdrückung von V, VII, IX- und X-Koagulationsfaktoren wurde beobachtet. Beim Studieren des Gehirns wurde die Einstellung der Reifung von Megacariozyten erkannt. Mit Ausbrüchen in Manila oder Bangkok hatte Hämaturie trotz der Tatsache selten, dass es andere schwerwiegende hämorrhagische Syndrome gab. Gleichzeitig trafen sich in Tahiti massive Hämaturie oft oft. Die Indikatoren der Wirbelsäulenflüssigkeit blieben innerhalb des normalen Bereichs. Von anderen Änderungen sind Laborindikatoren mit Hyponaträmie, Azidose, erhöhigem Blutstickstoffspiegel im Blut zu beachten, erhöhen die Ebene von Glutamotaacetatetranaminase, mäßigen Hyperbilirubinämie und Hypoproteinämme. Auf dem Elektrokardiogramm wurden diffuse Myokardänderungen erkannt. Bei 60% der Patienten gab es radiographische Anzeichen von Bronchopneumonien und Anzeichen von Pleural Effusion.

Diagnose. Wer hat Kriterien für die Diagnose von GLD: Fieber - akuter Start, hohe, widerstandsfähige Dauer von 2 bis 7 Tagen; Hämorrhagische Manifestationen, darunter mindestens ein positives Turnstip-Beispiel und eines der folgenden Anzeichen: Petechia, Lila, Ekhimoza, Nasalblutung, Blutungen von Zahnfleisch, blutigem Erbrechen oder Melena; Leber erhöhen; Thrombozytopenie beträgt nicht mehr als 100-100, Hämokonzentration, Erhöhung des Hämatokrits, nicht weniger als 20%. Kriterien für die Diagnose von shsd-schnellem, schwachem Impuls mit einem Verengungsimpulsdruck (nicht mehr als 20 mm Hg. Art.), Hypotonie, kalt, klebrige Haut, Angstzustände. Die Klassifizierung umfasst mehrere Grad der Schwere der Krankheit (Tabelle 143-4). In klassischem Dengue-Fieber können kleine hämorrhagische Manifestationen auftreten, die nicht auf die WHO-Kriterien für die Diagnose von GLD reagieren. Diese Fälle sollten als Dengue-Fieber mit hämorrhagischem Syndrom betrachtet werden, nicht jedoch als GLD. Spezifische virale Diagnose im Abschnitt "Fieber Denge".

Behandlung. Die Behandlungsgrundlage ist die Korrektur des Kreislaufzusammenbruchs und die Verhinderung der Überlastung mit Flüssigkeit. Einführung einer 5% igen Glukoselösung in 0,5 H-Lösung von Natrium, die mit einer Rate von 40 ml / kg geworfen wurde, ermöglicht nach 1 - 2H 50% der Patienten, um den Blutdruck wiederherzustellen. Nach der Stabilisierung des Zustands kann die Rate der intravenösen Infusion in 1 h auf 10 ml / kg reduziert werden. Wenn der Zustand des Patienten nicht verbessert, sollte die intravenöse Verabreichung des Plasma- oder Plasmaersatzers gestartet werden (20 ml / kg). Die Transfusion von festem Blut wird nicht empfohlen. Es ist notwendig, die Sauerstofftherapie durchzuführen. Es gibt Daten zur Verwendung von Glucocorticosteroiden, jedoch hat die Dosis von etwa 25 mg / kg keine signifikante Verbesserung des Staates verursacht. Da es keine klaren Daten zur Entwicklung einer schwerwiegenden intraveroösen Blutgerinnung gibt, ist das Problem der Verwendung von Heparin eindeutig nicht aufgelöst. Trotzdem wurde auf den Philippinen bei Kindern mit einem Fieber eines Dengue, der durch ein Typ 3-Virus verursacht wurde, die Einführung von Heparin (1 mg des Heparin-Natriumsalzes pro 1 kg Körpergewicht) von einem erstaunlichen Anstieg der Anzahl der Blutplättchen einherging und das Pegel von Plasma-Fibrinogen. Die Verwendung von Antibiotika ist nicht gezeigt, aber sympathomimetische Amine und Salicylsäurezubereitungen sind kontraindiziert. Die Erholung nach dem vaskulären Zusammenbruch tritt in der Regel innerhalb von 24 bis 48 Stunden auf, zu diesem Zeitpunkt kann es erforderlich sein, Diuretika und Herzglykoside zu verwenden. 1981 wurde eine unkontrollierte epidemiologische Untersuchung der Rolle von Interferon, die seine geringfügige Wirksamkeit demonstrierte, in Kuba durchgeführt.

Prognose. Die Mortalität variiert zwischen 1 und 23%. Der Tod wird meistens bei Kindern jünger als 1 Jahr beobachtet.

Verhütung. Derzeit ist das einzige Verfahren, um hämorrhagisches Fieber zu verhindern, der Kampf gegen Virentransporter.

Hämorrhagisches Fieber ankreuzen.Kongo-Krim Hämorrhagisches Fieber (KKGL). Kurz vor dem Zweiten Weltkrieg wurde in der Krim-Halbinsel eine neue unabhängige Krankheit entdeckt. Retrospektive Studien haben gezeigt, dass im CIS in den südlichen und zentralen asiatischen Regionen vor vielen Jahren ein fast identisches Syndrom erkannt wurde. Inlandsforscher wurden 1967-1969 die Virusstämme erneut hervorgehoben.

Das krammische Hämorrhagic Fieber-Virus ist identisch mit dem Kongo-Virus, das beim Menschen, gehörnter Vieh und Ticks in Afrika (Kenia, Uganda, Kongo, Nigeria) hervorgehoben wurde. Das Kongo-Krim-Hämorrhagic Fieber-Virus ist derzeit in Südafrika bekannt, in den meisten afrikanischen Ländern südlich von Sahara, Osteuropa, dem Nahen Osten, Asien (China). KKGL wird gefunden, wo es möglich ist, die Zecken der Gattung Hyalomma zu erkennen.

Etwa 30 Fälle der Erkrankung werden in jedem der von KK endemischen GUS-Bereiche jährlich erfasst. Die Krankheit tritt in der Zeit von April bis September auf. Menschen in beiden Geschlechtern gleichermaßen krank kkgl. In 80% der Fälle fanden Personen 20 bis 60 Jahre, hauptsächlich landwirtschaftliche Arbeiter. Der Hauptträger von Infektionen ist die Pings der Gattung Hyalomma. Ein wichtiger Infektionsreservoir von Infektionen sind wilde Hasen und Rinder, Vögel (insbesondere GRI). Eine infizierte Person kann auch in die Infektionsübertragungskette einbezogen werden. In der GUS, Pakistan, Indien und dem Irak gab es innen-Krankenhausausbrüchen der Krankheit. Es wird angenommen, dass die Übertragung mit infiziertem Blut durchgeführt wird. Die Daten zur Luftverbreitung der Infektion werden nicht empfangen.

Nach einer Inkubationszeit, eine Dauer von 3-6 Tagen, beginnt die Krankheit plötzlich mit einer Temperaturerhöhung auf 40 ° C, Schwindel, Kopfschmerzen und diffusem Malgey. Der Fluss von Fieber diffundiert die durchschnittliche Dauer von 8 Tagen. Fisikale Zeichen zeichnen sich durch Hyperämie des Gesichts, die Injektion von Gefäßen von Bindehaut, Erbrechen und manchmal Schmerzen im epigastrischen Bereich aus. Bei 59% der Patienten entdecken Sie Hepatomegalie in 2 - 25% - Splenomegalie. Die Symptome aus dem System der Atmungsorgane sind uncharakteristisch. Hämorrhagische Manifestationen beginnen am 4. Tag und zeichnen sich durch Petechia auf der Schleimhaut der Mundhöhle und der Haut, nasalen Blutungen, Blutungen aus Zahnfleisch, blutigem Erbrechen und Melanoy aus. In 10 - 25% der Patienten gibt es neurologische Veränderungen, beispielsweise die Steifigkeit der Okphitalmuskulatur, der Aufregung und des Koma. Mit einer Laborprüfung wird Leukopenie mit einer Abnahme der Anzahl der Leukozyten auf 1 10 9 / l und Thrombozytopenie nachgewiesen, was manchmal ziemlich schwerwiegend sein kann. Entwickeln Sie oft Proteinurie und mikroskopische Hämaturie, aber Nitrogenie und Oligurie sind selten. Die Erholung kann lang sein. Der Tod kommt normalerweise vor dem Hintergrund des Schocks oder der Interco-Gelände-Infektion. Nach Erholung können Alopezie und Mono- oder Polyneurit bleiben.

Die Behandlung ist hauptsächlich unterstützend. Das Immunserum von rekonvaluierten Geheimnissen hat sich bewährt, sofern sie in den ersten 3 Tagen der Erkrankung eingeführt wird. Patienten sollten isoliert werden. Kontakt ist nur mit Krankenhauspersonen und den nächsten Familienmitgliedern möglich. Besucher müssen Masken und Bademäntel tragen, und das Blut und andere Organismusflüssigkeiten müssen als infiziert angesehen werden. Die Mortalität kann von 9 bis 50% variieren.

Omsk Hämorrhagisches Fieber. Omsk Hemorrhagic Fieber (OGL) ist eine akute fiebrige Krankheit, die in den Regionen von Omsk- und Nowosibirsk-Regionen Russlands und dem daraus resultierenden Flawovirus vorkommt. Die Saisonalität des Erscheinungsbildes von OGL hat im Mai und August eine zweiphasige Figur mit Gipfeln. Der Übertragungspfad der Infektion ist nicht installiert. Die Infektion einer Person des OGL tritt entweder auf, wenn der Biss der infizierten Zecken von IXodes-Schürlorus oder in Kontakt mit infizierten Tieren (Ondatra) in Kontakt steht. Natürliche Infektionstanks sind Ondatras, andere Nagetiere, insbesondere Wasserstücken und Ticks. Epidemien traten von 1945 bis 1948 auf, aber in den letzten Jahren hat sich die Krankheit in den letzten Jahren seltener getroffen.

Nach einer Inkubationszeit, eine Dauer von 3 bis 8 Tagen, beginnt die Krankheit plötzlich aus Fieber, Kopfschmerzen und hämorrhagischen Manifestationen, die durch Nase, Magen-Darm- und Gebärmutterblutungen gekennzeichnet sind. In seltenen Fällen können neurologische Erkrankungen auftreten. Mit Laborstudien, erkennen Sie Leukopenie. Im Gegensatz zu anderen hämorrhagischen Fieber beträgt die Sterbungsrate für OGL 0,5 - 3,0%.

Die Krankheit zeichnet sich durch ein plötzliches Fieber, Kopfschmerz, Müdigkeit, Malgie (insbesondere die Lenden- und Beinmuskeln) aus, Retroorbitalschmerzen, Husten- und Magenschmerzen. Darüber hinaus entwickeln sich Photophobie und Polyarthritium. Bei einigen Patienten können Sie Nasalblutungen und blutiges Erbrechen beobachten. Während der Untersuchung relativ Bradykardie, der Injektion von Bindyktivschiffen und der verallgemeinerten Lymphadenopathie. In der Lunge hörte auf sanfte und grobe Räder. Manchmal gibt es hepatosplegegaly. In der Anfangsphase der Krankheit entwickelt sich die generalisierte Hyperästhesie der Haut. Fieber dauert 6-11 Tage. Nach einer Aschereisperiode entwickelt sich eine Dauer von 9 bis 21 Tagen bei 50% der Patienten die zweite Phase des Temperaturanstiegs, die für 2-12 Tage bleibt. Neben der Rückkehr des Fiebers ist diese Phase durch schwere Kopfschmerzen, den Hals des Halses, der Erkrankung des Bewusstseins, des groben Zitterns, der Schwindel, der pathologischen Reflexe sowie das Erscheinungsbild von Symptomen, typisch für die erste Phase der Krankheit, gekennzeichnet . Die Folgen werden nicht beobachtet, aber die Erholung kann verzögert werden.

Mit Laborstudien während der ersten Phase der Erkrankung am 4. - 6. Tag wurde Leukopenie mit einer Abnahme der Gesamtzahl der Leukozyten auf 3 10 9 / l nachgewiesen. Leukopenie wird mit Neutropenien kombiniert. In der zweiten Phase entwickelt sich moderate Leukozytose. Die Ergebnisse der in der zweiten Phase durchgeführten Lumbalstichs deuten auf Zeichen, die für aseptische Meningitis charakteristisch sind. Die Diagnose basiert auf der Auswahl des Virus aus dem Blut, das nicht wichtig ist, da Virusämie lange Zeit erhalten bleibt. Informativ auch serologische Tests mit Dampfseren. Behandlung unterstützt.

Die Synonyme dieser Krankheit (GLPs) sind koreanisches hämorrhagisches Fieber, fernöstliches hämorrhagisches Fieber, Epidemie-Nephronphritis, männliches Epidemie-Hämorrhag-Fieber, Churilov-Krankheit, skandinavische Epidemie-Nephropathie.

Im Jahr 1932 beobachteten russische Ärzte zunächst Glps in Südostsibirien. Im April 1951 entstand eine bisher unbekannte Krankheit, die später als GLPs diagnostiziert wurde, unter den UN-Streitkräften in Korea.

Ätiologie. 1976 wurde das GLPS-Antigen in den leichten Nagetieren des Appelas von Apodemus Agrarius Coreae gefunden. Im Jahr 113 von 116 Fällen schwerer GLPs wurde eine diagnostische Erhöhung des Titer von immunfluoreszierenden Antikörpern im Blut aufgenommen. Der ursächliche Agent war der Agent namens Hantaan-Virus. Es war ein Virus mit einer einzigen RNA, die der Buntervirus-Familie gehörte und sich einer separaten Gattung widmete (Tabelle 143-1). Die Hantaan-Gruppe besteht aus mindestens vier Agenten: Khantaan-Virus (koreanisches hämorrhagisches Fieber), Puumala-Virus (Epidemie-Nephropathie) und zwei Virus aus den Vereinigten Staaten (Hill Prospect-Virus und Chupitulas-Virus), die keine Krankheiten verursachen.

Ausbreitung. In Korea im Zeitraum von April 1951 und Januar 1953 waren 2070 Fälle von fernöstlichem hämorrhagischem Fieber bei UN-Mitarbeiter registriert, die sporadisch waren. Folglich hat der Indikator für die gesamte Inzidenz einen relativ geringen Wert. Unter Berücksichtigung dieser Daten variierte die Inzidenz in zwei Divisionen der US-Armee in Korea in der Epidemie-Zeit von 1,9 bis 2,9 Fällen pro 1000 Personen. Außerhalb der Epidemie sind ungefähr 800 Fälle pro Jahr registriert. Derzeit entsteht der größte Teil der Krankheiten der Krankheit bei zivilen und militärischen Personen - Korea-Bürger, und zwischen US-Militärpersonal ist nicht mehr als 10 Fälle registriert. In den letzten 10 Jahren ist die Krankheit in der Bevölkerung von Korea, der städtischen Bevölkerung von Japan und China häufiger geworden. In der Volksrepublik China wurden 1980 300.000 Krankenhauspatienten gemeldet, und 1981, 42.000. Seit den 1930er Jahren treten jährlich Hunderte von Fällen von Epidemie-Nephropathie auf, jährlich in Finnland und anderen skandinavischen Ländern. 1953, in den Balkanländern, und 1982 wurde in Griechenland und Frankreich eine schwere Form von GLPs registriert. Serologische Studien haben gezeigt, dass die Krankheit weltweit üblich ist. Molke-Antikörper wurden von Anwohnern von Argentinien, Brasilien, Kolumbien, Belgien, Kanada, USA, einschließlich der Hawaii-Inseln und Alaska, Südostasien, Ägypten und Zentralafrika entdeckt.

Epidey, Miologen. Die meisten Fälle der Krankheit treten von Mai bis Juni und von Oktober bis November auf. Diese Gipfel stimmen mit der Erhöhung der Dichte der Nagetierpopulation überein. Das Hantaan-Virus in einem hohen Titer kommt in den Urin, Kot und Speichelsäulen. Die Getriebe zwischen Nagetieren erfolgt hauptsächlich durch den Atemweg, der Übergang von Nagetieren an eine Person erfolgt beim Einatmen von trockenen Kräften, die den Virus enthalten. Es gibt keine Daten über die Übertragung von Virus von einer Person an eine Person. In der Stadt sind das Reservoir von Infektionen anscheinend Hausratte. Laborblitze wurden in der CIS, Korea, Japan, Frankreich und Belgien registriert. Es wurde etabliert, dass in Korea und Japan die Ursachen der Ratten der Vistar-Linie waren.

Klinische Manifestationen. Es gibt zwei Formen der Krankheit: In den skandinavischen Ländern wird in der Regierung eine leichte Form gefunden und als Epidemie-Nephropathie diagnostiziert; Schwere fernöstliche Form.

Die Epidemie-Nephropathie zeichnet sich durch einen plötzlichen Temperaturanstieg auf hohe Werte, untere Rückenschmerzen, Kopfschmerzen und Magenschmerzen aus. Für den 3. bis 4. Tag der Erkrankung entwickeln sich hämorrhagische Manifestationen: konjunktive Blutungen, Petechia am Himmel und phetechialer Hautausschlag auf dem Körper. Etwa 20% gibt es einen "toxischen" Verlauf der Krankheit, begleitet von einer Verletzung des Bewusstseins. Oligurie, Azotemie, Proteinurie, Hämaturie, Leukozyturie entwickeln sich. Nach ca. 3 Tagen verschwindet der Ausschlag, Polyurie entwickelt sich, und für mehrere Wochen erholt sich der Patient.

Epidemisches hämorrhagisches Fieber.Die Inkubationszeit des epidemischen hämorrhagischen Fiebers beträgt 10-25 Tage mit möglichen Schwingungen von 7 bis 36 Tagen.

Basierend auf den zugrunde liegenden physiologischen Veränderungen der Krankheit kann der klinische Verlauf des epidemischen hämorrhagischen Fiebers in die folgenden Phasen unterteilt werden: Fieber, hypotensive, oligkische, diuretische und Erholungsphase. Die Schwere der Krankheit variiert erheblich. Zum Beispiel können beispielsweise bei 60% der Patienten mit seinem Kurs so mäßig eingestuft werden, während 14% so schwer sind. Die Schwere der Erkrankung der Mehrheit der Patienten in jeder Phase war relativ gleich.

Fiebrige (invasive) Phase. Bei 10-20% der Patienten erscheinen die dunklen umsichtigen Symptome, die der Infektion der oberen Atemwege ähnelt. Der Beginn der Erkrankung ist in der Regel plötzlich plötzlich, oft erscheint der Patient oft ein Gefühl der Erkenntnis, begleitet von einer Temperaturzunahme, Spinschmerz, im Bauchgang und der verallgemeinerten Malgie. Fast immer, die Patienten beschweren sich über das Fehlen von Appetit und Durst, Übelkeit und Erbrechen werden oft beobachtet, sind jedoch nicht konstante Symptome. Kopfschmerzen sind in der Regel in den Front- oder Retrofitalbereichen lokalisiert. Die Symptome sind charakteristisch für das Auge, insbesondere mittelschwere Photophobie, Schmerzen bei der Bewegung der Augen. Durchfall kommt nicht. Bei fast allen Patienten steigt die Temperatur auf 37,8-41 ° C auf. Der Höhepunkt des Fiebers fällt am 3-4. Tag der Krankheit, und am 4. bis 7. Tag der Erkrankung wird die Temperatur litisch reduziert. Gleichzeitig entwickelt sich Relative Bradykardia. Zunächst bleibt der Blutdruck innerhalb des normalen Bereichs. Einer der typischsten frühen Anzeichen ist eine diffuse Rötung der Haut, die am stärksten auf dem Gesicht und im Hals, der einem schweren Sonnenbrand ähnelt. Erythema blass beim Drücken. Gleichzeitig mit der Hyperämie der Haut, die mehr als 90% der Patienten den Dermographismus erkennen. Eine kleine Schwellung der oberen Augenlider verursacht die Kriminalisierung der Sicht. Es gibt eine Injektion von Gefäßen der Konjunktiva des Augapfels und eines Jahrhunderts. Am 3. Tag der Krankheit kann Petechia auf Bindehaut erscheinen. Signifikant ausgedrückte abgeschlossene Blutungen. Für epidemisches hämorrhagisches Fieber, typischerweise intensiver Rötung der Schleimhaut des Pharynx, der nicht von schmerzhaften Empfindungen begleitet wird. Bei 50% der Patienten mit Petechia erscheinen zunächst auf dem weichen Himmel. Nach 12 - 24 Stunden können sie an Hochdruckstellen, wie Axillarfalten, seitlichen Oberflächen der Brust, Linie, die dem Riemengurt, den Hüften und den Seiten entsprechen. Radorblutungen entstehen selten. Die Hals-, Achselhöhlen- und Inguinal-Lymphknoten sind leicht erhöht, aber nicht angespannt. Die Empfindlichkeit der anterioren Bauchwand- und von den Abteilungen von Tenibraten wird erhöht. Splenomegalia ist Uncharacterne und in Korea war in Korea fast immer das Ergebnis von gleichzeitiger (bei 1% der Patienten) Malaria. Der Grad der Hyperämie, Fieber, Bindehautinjektion und die Menge an Petechia korreliert mit dem allgemeinen Gewicht der Erkrankung.

Änderungen in Laborindikatoren in dieser Phase der Erkrankung werden oft nicht ausgedrückt. Zunächst bleiben die Hämoglobin-Indikatoren und der Hämatokrit im Normalbereich. Am 4. Tag der Erkrankung variiert die Anzahl der Leukozyten von 3,6 bis 6,09 Litern, begleitet von Neutropyl. In den ersten Stadien kann die Urindichte hoch bleiben. Albuminurie, von fast allen Patienten erkannt, tritt oft plötzlich zwischen dem 2. und 5. Tag der Krankheit auf. Beim Studieren der Klinge werden Mikrohemenaturen und Hyalinzylinder, Reste von Granulozyten, Erythrozyten und / oder Leukozyten erfasst. In der 1. Woche bleibt SE-Krankheit normal. Bei der Ankunft des Patienten im Krankenhaus sind die Tests für die Zerbrechlichkeit von Kapillaren in der Regel positiv bis zum 9. Tag pathologischer. Bei 15-30% der Patienten erkennen Änderungen auf dem Elektrokardiogramm. Dazu gehören Sinus Bradykardie und niedriger oder invertierter Zinken T.Mit lumbaler Punktion in der Wirbelsäulenflüssigkeit wird eine große Menge Blut gefunden.

Hypotensive Phase. Am 5. Tag der Erkrankung in den letzten 24 - 48 Stunden der Fieberphase kann sich die Hypotonie oder den Schock entwickeln. In bemerkenswerten Fällen tritt nur die transiente Abnahme des Blutdrucks auf. Bei Patienten, die in einem Zustand des mittleren Schweregrads oder schwerer sind, kann der Schock für 1-3 Tage gespeichert werden. Von den 829 Patienten entwickelten 16,5% ein klinisch klinisch klarer Schock, in 14% - Hypotonie ohne Schock. Kopfschmerzen werden oft weniger ausgeprägt, aber der Durst bleibt bestehen. Zu Beginn der hypotensiven Phase bei den meisten Patienten ist die Haut des Körpers und der Gliedmaßen warm und trocken. Wenn die hypotensive Phase schreitet, senken Sie den systolischen Blutdruck und die Verengung des Impulsdrucks, wird die Haut kühl und nass. Tahcardia kommt in die relative Bradykardie.

Zu diesem Zeitpunkt wird ein Anstieg des Hämatokrits beobachtet, ohne das Grad des allgemeinen Proteins von Serum zu ändern. Es wird angenommen, dass dies den Verlust des Plasmas durch beschädigte Kapillaren widerspiegelt. Etwa der 5. Tag bei Patienten entwickeln eine spürbare Proteinurie. Die ursprünglich normale Urindichte beginnt sich zu sinken, und nach 2-3 Tagen liegt in der Regel etwa 1.010. Erhöhen Sie allmählich die Konzentrationen von Harnstoffstickstoff im Blut. Während des Laborstudiums werden Leukozytose mit einer Gesamtzahl der Zellen 10-56 10 9 / l und Neutrophilie und toxische Körnigkeit erkannt. Die Anzahl der Blutplättchen wird oft weniger als 70 10 9 / l reduziert .

Oligurische Phase (hämorrhagisch oder giftig, Phase). Am 5. Tag der Krankheit kehrt der Blutdruck auf normale Werte zurück, und in einigen Fällen steigt in einigen Fällen sogar hypertensive Werte an. Wenn in der Stoßphase von Oliguri nicht sein kann, wird es zu diesem Zeitpunkt das vorherrschende Symptom. Oligurien entwickelt sich auch in Abwesenheit von Hypotonie. Patienten behalten Schwäche und Durst, Rückenschmerzen im Rücken. Könnte einem langwierigen Erbrechen und Hounds folgen.

Die Harnstoffstickstoffspiegel im Blut steigen rasch auf, begleitet von Hyperkalämie, Hyperphosphamien und Hypolkacämie. Schwere metabolische Acy-Dosen treten selten auf. Trotz der Tatsache, dass die Anzahl der Blutplättchen wieder normal zurückgegeben wird, werden hämorrhagische Manifestationen immer stärker ausgesprochen, darunter Petechia, blutiges Erbrechen (ähnlich dem "schwarzen Erbrechen" mit einem gelben Fieber), ausgereift, Hämoptie, massive Hämaturie und Blutungen an den zentralen Nerven System. Erhöhte Lymphknoten in dieser Bühne können intensiv und schmerzhaft sein.

Mit der Wiederherstellung von Diurea, etwa der 7. Tag der Erkrankung bei Patienten mit einem mäßig schweren Kurs der Erkrankung und am 9. Tag bei Patienten mit starkem Durchfluss, können Symptome des Gleichgewichts von Flüssigkeit und Elektrolyten sowie Komplikationen von auftreten das zentrale Nervensystem und die Lunge. Die Verstöße gegen die Aktivitäten des zentralen Nervensystems zeichnet sich durch Desorientierung, starke Sorge, Lethargie, Intensität, Paranoid-Unsinn und Halluzinationen aus. Einige Patienten entwickeln Krämpfe durch große epileptische Anfälle, Lungenödem und Lungeninfektionen.

Diuretische Phase. Nach der Erholung von DIURES wird der Zustand des Patienten allmählich verbessert. Die Patienten beginnen mit dem Essen zu essen. Tägliche Diuresis beträgt nicht mehr als 4 Liter, und oft weniger als 2 Liter in dieser Phase ist ein Indikator für eine ungünstige Prognose, da die überlebenden und gewonnenen Patienten das Volumen des Urinvolumens viel größer ist.

Die Erholungsphase dauert 3-6 Wochen. Stellt allmählich das Körpergewicht wieder her. Patienten beschweren sich über Muskelschwäche, intensiver Tremor, fehlendes Vertrauen und Nachhaltigkeit. Gysthenururie und Polyurie sind erhalten. Nach 2 Monaten bei den meisten Patienten wird jedoch die Konzentrationsfähigkeit der Nieren wiederhergestellt und der Anteil des Urins 12 Stunden nach dem Begrenzen des Fluidverbrauchs erreicht 1,023 oder mehr.

Diagnose. Die Diagnose basiert auf der Erkennung spezifischer IGM-Klassen-Antikörper mit der Festphasen-Immunrofermentanalyse (ELISA) oder einer vierfachen Änderung der Titer bei der Reaktion der Immunhaftung - Hämagglutination.

Die Behandlung ist hauptsächlich unterstützend. Während der Epidemien in Korea wurden verschiedene Arzneimittel eingesetzt, darunter Antibiotika, Adrenokortikosteroidhormone, Antihistaminika und Serumrekonversion, jedoch ohne wesentliche Wirkung.

Prognose. In der GUS variiert die Mortalität von 3 bis 32%; In China von 7 bis 15%. In Korea betrug die Gesamtsterblichkeitszeit von April 1951 bis Dezember 1976 im Durchschnitt 6,6%.

Restphänomene treten selten auf. Von den 783 überlebenden Patienten, die zwischen April und Dezember 1952 im Zentrum von hämorrhagischem Fieber in Korea beobachteten, konnten nur 16 Personen nach 4 Monaten Behandlung nicht ins normale Leben zurückkehren; In 15 davon gab es eine anhaltende Hypoxenurie. Nachfolgende Beobachtungen innerhalb von 3 bis 5 Jahren für Patienten, die zwei unterzogen haben, zeigten, dass sie viel wahrscheinlicher sind als die Patienten der Kontrollgruppe, sie behandelten die medizinische Versorgung für urologische Erkrankungen. Die Beschwerdefrequenz war direkt proportional zur Schwere der scharfen Periode der DVG. Viel öfter als als asymptomatische Restfunktionsstörung der Nierentuben angesehen.