بیماری‌های خودایمنی (AI) گروهی از بیماری‌ها هستند که در آن بافت‌های بدن توسط سیستم ایمنی بدن تخریب می‌شوند (یونانی Autos - خود، Immunitas - برای آزاد کردن، محافظت کردن). دلایل این مکانیسم به طور کامل شناخته نشده است. لیست بیماری های خودایمنی انسان شامل حدود 140 آسیب شناسی است، اما این داده ها به وضوح قطعی نیستند. با گذشت زمان، بسیاری از بیماری های با علت ناشناخته به طور فزاینده ای به عنوان خود ایمنی شناخته می شوند.

مختصر در مورد مصونیت

بله، یک جنگ دائمی در درون ما در جریان است. و ما توسط ارتش قدرتمندی به نام سیستم ایمنی محافظت می شویم. بسیار پیچیده است، در فرآیند تکامل شکل گرفته است، دائما در حال بهبود است و واقعا یک محافظ قابل اعتماد است. هنگامی که یک عامل خارجی وارد بدن می شود، سلول های ایمنی با تولید آنتی بادی به طور مستقیم یا غیرمستقیم آن را از بین می برند. به همین ترتیب، سیستم ایمنی بدن با بافت های خارجی (پیوند شده از اهداکنندگان)، و همچنین تومورهای سرطانی مبارزه می کند.

اما همانطور که کامل ترین سیستم کامپیوتری دارای اشکالاتی است، سیستم ایمنی بدن همیشه کامل نیست. دانشمندان هنوز دلیل دقیق خطاهای دفاعی ما را کشف نکرده اند. اما این واقعیت ثابت شده است: گاهی اوقات سلول های ایمنی سلول های خود را با سلول های خارجی اشتباه می گیرند و شروع به تخریب آنها می کنند. هوش مصنوعی اینگونه توسعه می یابد.

بیماری های خود ایمنی چگونه ایجاد می شوند؟

اعتقاد بر این است که هر فردی دارای لنفوسیت های خود واکنشی است که می تواند به سلول های خود حمله کند. اما آنها توسط همان سیستم ایمنی (سرکوبگرهای T) مسدود می شوند و اگر مقدار آنها کم باشد برای بدن بی ضرر هستند. اما گاهی اوقات زمانی که سرکوبگرهای T قادر به مهار تکثیر چنین سلول‌هایی نیستند، مکانیسمی ایجاد می‌شود. این روند پرخاشگری به خود را معمولاً نمی توان با هیچ چیز متوقف کرد.

در بیشتر موارد، یک بیماری خودایمنی به طور ناگهانی رخ می دهد و نمی توان علت دقیق آن را تعیین کرد. نقطه ماشه می تواند استرس، عفونت، آسیب، هیپوترمی یا گرمازدگی باشد. این دارد پراهمیتسبک زندگی، رژیم غذایی، و همچنین استعداد ارثی - وجود یک نوع خاص از یک ژن.

هم لنفوسیت‌های T که مستقیماً سلول‌ها را می‌کشند (این در دیابت نوع 1، مولتیپل اسکلروزیس اتفاق می‌افتد)، و هم لنفوسیت‌های B که آنتی‌بادی‌هایی را علیه بافت‌های خود تولید می‌کنند که منجر به مرگ آنها نیز می‌شود، مسئول آسیب خود ایمنی هستند.

گاهی اوقات آنتی بادی ها علیه گیرنده های واقع در سطح سلول ها تشکیل می شوند. با اتصال به گیرنده، آنها می توانند سلول را مسدود یا برعکس، فعال کنند. مثلاً در بیماری گریوز این اتفاق می‌افتد: اتوآنتی‌بادی‌ها گیرنده‌های TSH (هورمون تحریک‌کننده تیروئید) را مسدود می‌کنند، با تقلید از اثر تحریک‌کننده دومی، که منجر به افزایش ترشح تیروکسین توسط سلول‌های تیروئید و ایجاد تیروتوکسیکوز می‌شود.

تمام بیماری های خودایمنی را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

• سیستمیک - بسیاری از اندام ها را تحت تاثیر قرار می دهد (مثلاً: لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی سیستمیک، سندرم شوگرن)
• اندام خاص - اندام ها و بافت های فردی تحت تأثیر قرار می گیرند (مثلاً: تیروئیدیت هاشیموتو، سیروز صفراوی اولیه، بیماری کرون، دیابت نوع 1).

AIZ با یک دوره مزمن با دوره های تشدید و بهبودی مشخص می شود.

چه کسی بیشتر بیمار می شود

بیماری های خودایمنی 5 تا 10 درصد از جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد. این دومین عامل بیماری مزمن و سومین علت ناتوانی (پس از بیماری قلبی و سرطان) است. AIZ در حال کوتاه شدن است مدت زمان متوسطزندگی به مدت 15 سال

همانطور که قبلا ذکر شد، تعیین علت دقیق و عامل محرکی که باعث ایجاد ایدز در یک بیمار خاص می شود بسیار دشوار است. اما گروه های پرخطری وجود دارند که بیشتر از سایرین در معرض این بیماری ها قرار می گیرند.

• زنان در سنین باروری. آنها تقریباً سه برابر بیشتر از مردان از ایدز رنج می برند. و اصولاً برخی از نوزولوژی ها را فقط می توان زنان نامید (به عنوان مثال، تیروئیدیت خودایمنی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و سیروز صفراوی اولیه در 90٪ از زنان رخ می دهد).
• استعداد ارثی اگر فردی در خانواده این بیماری را داشته باشد، خطر ابتلا به بیماری افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به AIZ، مجموعه خاصی از ژن های سیستم HLA (مسئول پاسخ ایمنی) شناسایی می شود.
• افرادی که بیشتر از دیگران مستعد هستند اثرات مضر محیط. اینها شامل کار در صنایع خطرناک، زندگی در یک منطقه نامطلوب زیست محیطی، مسمومیت مزمن و حاد، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور خورشید و درجه حرارت بالا. این شامل سیگار و الکل نیز می شود.
• عفونت های باکتریایی و ویروسی. عوامل عفونی ساختار آنتی ژن ها را تغییر می دهند و سیستم ایمنی شروع به حمله به بافت های خود می کند. این مکانیسم در گلومرولونفریت خودایمنی پس از عفونت استرپتوکوکی، آرتریت واکنشی پس از سوزاک و هپاتیت خودایمنی پس از هپاتیت ویروسی ثابت شده است. بیشتر و بیشتر دانشمندان به ماهیت عفونی سایر ایدزها تمایل دارند.
• متعلق به یک نژاد خاص بنابراین، دیابت نوع 1 عمدتا در سفید پوستان رخ می دهد، در حالی که SLE در سیاه پوستان شایع تر است.
• آسیب تروماتیک یا التهابی به موانع هیستو هماتولوژیک. به طور معمول، برخی از بافت ها (چشم، مغز، بیضه ها، تخمدان ها) به طور قابل اعتمادی از خون جدا می شوند و آنتی ژن های آنها برای سیستم ایمنی ناشناخته است. هنگامی که این موانع شکسته می شوند، آنتی ژن ها وارد خون می شوند و به عنوان خارجی درک می شوند. اینگونه است که یووئیت فاکوژنیک پس از ضربه به عدسی چشم و ناباروری خود ایمنی پس از اورکیت ایجاد می شود.

لیست بیماری های خود ایمنی

بیماری های خود ایمنی، لیستی از شایع ترین و اصلی ترین پاتوژنز توسعه آنها:

بیماری	پاتوژنز (بسیار ساده شده)
اسکلروز چندگانه	ماکروفاژها سلول های غلاف میلین رشته های عصبی را از بین می برند، هدایت تکانه های عصبی مختل می شود.
دیابت نوع 1	تخریب سلول های بتای پانکراس توسط لنفوسیت های T که انسولین تولید می کنند. در نتیجه تولید آن به شدت کاهش می یابد
بیماری گریوز (گواتر سمی منتشر)	آنتی بادی ها برای گیرنده های TSH واقع در سطح سلول های تیروئید تولید می شوند. در نتیجه تولید هورمون های تیروئید به شدت افزایش می یابد
تیروئیدیت هاشیموتو (تیروئیدیت خود ایمنی)	آنتی بادی ها فولیکول های تیروئید را از بین می برند. ملتهب می شود و رها نمی شود مقدار مورد نیازهورمون ها
روماتیسم مفصلی	لنفوسیت های T به سلول های غشای سینوویال حمله می کنند و التهاب مفاصل ایجاد می شود. واسطه های التهابی می توانند باعث ایجاد واکنش سیستمیک در سایر اندام ها و بافت ها شوند
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)	آنتی بادی های DNA خود را در بدن ظاهر می شود. التهاب سیستمیک ایجاد می شود. بافت همبند، کلیه ها، قلب رنج می برند
سندرم Goodpasture	آنتی بادی های غشای پایه آلوئول های ریوی و گلومرول های کلیوی. تخریب آنها منجر به پنومونیت هموراژیک و گلومرولونفریت می شود.
سندرم شوگرن	سلول های ایمنی به سلول های غده ای و اپیتلیوم مجاری دفعی حمله می کنند. تولید ترشحات، عمدتاً غدد اشکی و بزاقی، به شدت کاهش می یابد.
میاستنی گراویس بدخیم	در سیناپس های عصبی عضلانی، آنتی بادی ها برای گیرنده های استیل کولین تشکیل می شوند. ماهیچه ها توانایی انقباض طبیعی را از دست می دهند.
پسوریازیس	یکی از دلایل تجمع لنفوسیت ها در ضخامت پوست، ایجاد التهاب خود ایمنی است.
سیروز صفراوی اولیه	لنفوسیت ها شروع به تخریب اپیتلیوم مجاری صفراوی می کنند، خروج صفرا مختل می شود و سلول ها با بافت فیبری جایگزین می شوند.
کم خونی همولیتیک خود ایمنی	سیستم ایمنی علیه گلبول های قرمز خون خود آنتی بادی تولید می کند و باعث از بین رفتن آنها می شود. این فرآیند شبیه به آن چیزی است که هنگام انتقال خون به یک گروه دیگر رخ می دهد.
پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک	آنتی بادی ها برای پلاکت ها تشکیل می شوند، تعداد آنها به شدت کاهش می یابد
کم خونی خطرناک	تولید آنتی بادی علیه عامل ضد کم خونی Castle که توسط مخاط معده تولید می شود. جذب ویتامین B12 مختل می شود
سارکوئیدوز	در اندام‌های مختلف، گرانولوم‌های سلول اپیتلیوئیدی در نتیجه التهاب، به احتمال زیاد خود ایمنی، تشکیل می‌شوند. ریه ها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند، اما ضایعات می توانند در پوست، کبد و چشم ها باشند.

علائم بیماری های خود ایمنی

اگر فردی به یک بیماری خودایمنی سیستمیک مبتلا شود، علائم هم به طور کلی در سراسر بدن و هم مختص اندام های خاص ظاهر می شود. اگر در مورد ایدزهای خاص عضو صحبت کنیم، آنها با یک عضو شروع می شوند، اما سپس کل بدن را نیز تحت تاثیر قرار می دهند. به عنوان مثال، تنها پانکراس تحت تأثیر فرآیند خودایمنی در دیابت قندی قرار می گیرد. اما کمبود انسولین در نتیجه این فرآیند منجر به ایجاد هیپرگلیسمی مزمن می شود که همه اندام ها و بافت ها را تحت تأثیر قرار می دهد.

دیابت نوع 1

علائم اولیه شامل تشنگی، کاهش وزن و افزایش اشتها است. این بیماری می تواند بلافاصله با کمای هیپرگلیسمیک شروع شود. با پیشرفت، عوارض ایجاد می شود: بینایی بدتر می شود، نارسایی کلیه ایجاد می شود، اندام ها بی حس می شوند و ممکن است قانقاریا ایجاد شود. دیابت پیشرفت آترواسکلروز، فشار خون بالا، حملات قلبی، سکته را تسریع می کند و دوره را شدیدتر می کند. بیماری های عفونی.

روماتیسم مفصلی

این بیماری با آسیب به مفاصل کوچک (دست، مچ، مچ پا) شروع می شود. درد، تورم و سفتی حرکت مشخص می شود. با گذشت زمان، مفاصل تغییر شکل می دهند و ممکن است آنکیلوز کامل (بی حرکتی) رخ دهد. سایر اندام ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند - کلیه ها (آمیلوئیدوز)، قلب (پریکاردیت، واسکولیت)، ریه ها (پلوریت)، خون (کم خونی، نوتروپنی).

لوپوس اریتماتوی سیستمیک

این بیماری با آسیب سیستمیک مشخص می شود. با تب، کاهش وزن، و بثورات پروانه ای روی صورت ظاهر می شود. کلیه ها، ریه ها، قلب تحت تاثیر قرار می گیرند، در خون - کم خونی، ترومبوسیتوپنی و لکوپنی. سیستم عصبی نیز ممکن است درگیر باشد - آنسفالیت، پلی نوریت، تشنج.

اسکلرودرمی سیستمیک

در اکثر بیماران با ضخیم شدن پوست، اسپاسم عروقی (سندرم رینود)، آسیب به مفاصل و گاهی اوقات اندام های داخلی ظاهر می شود.

بیماری گریوز

با این بیماری، سطح هورمون های تیروئید افزایش می یابد، بنابراین تمام علائم تیروتوکسیکوز آشکار می شود: کاهش وزن در پس زمینه افزایش اشتها، تپش قلب، تنگی نفس، تعریق، تحریک پذیری، اگزوفتالموس (برآمدگی). کره چشم). بزرگ شدن خود غده تیروئید نیز قابل توجه است.

تیروئیدیت خود ایمنی (تیروئیدیت هاشیموتو)

بسیار نادر، اما ممکن است درد، بزرگ شدن غده تیروئید و ناراحتی در ناحیه گردن وجود داشته باشد. این بیماری عمدتاً با کمبود هورمون (کم کاری تیروئید) آشکار می شود. این افزایش وزن، تورم، ضعف، خستگی، خواب آلودگی است. گاهی اوقات روشن است مرحله اولیهتیروتوکسیکوز نیز ممکن است رخ دهد.

اسکلروز چندگانه

این بیماری می تواند خود را با اختلالات عصبی مختلف نشان دهد. علائم اولیه ممکن است اختلال در حساسیت در اندام ها، راه رفتن ناپایدار، کاهش دید و دوبینی باشد. پیشرفت بیماری با ضعف عضلانی، اختلال در حرکت، احتباس ادرار و یبوست مشخص می شود. در مراحل بعدی فلج اندام ها، بی اختیاری ادرار و مدفوع مشخص می شود.

بیماری سلیاک

این آسیب شناسی ناشی از تولید آنتی بادی برای گلیادین، جزء پروتئین گلوتن موجود در غلات (گندم، چاودار، جو) است. هنگامی که محصولات گلوتن وارد روده می شود، التهاب و آسیب شدید به پرزها رخ می دهد.

در نتیجه، سندرم سوء جذب ایجاد می شود - اسهال، سوء جذب و بزرگ شدن شکم. این بیماری از نظر ژنتیکی تعیین می شود و 9-12 ماه پس از معرفی غذاهای کمکی در کودکان خود را نشان می دهد. اما شکل نهفته ممکن است در کودکی ظاهر نشود، اما در بزرگسالی فعال شود.

سندرم شوگرن

این می تواند اولیه یا ثانویه در برابر پس زمینه AIZ دیگر باشد. شایع ترین علائم خشکی چشم (خشکی چشم) و خشکی دهان (خشکی دهان) است. سایر غشاهای مخاطی (مری، معده، نای، اندام تناسلی) نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند.

اسپوندیلیت آنکیلوزان (اسپوندیلیت آنکیلوزان)

این فرآیند شامل مفاصل ساکروایلیاک، غضروف و بافت استخوانی می شود. تظاهرات اولیه سفتی پیشرونده در ستون فقرات است، دردی که در شب بدتر می شود. سفتی در مفاصل، بی حرکتی ستون فقرات و آتروفی عضلانی به تدریج ایجاد می شود.

بیماری کرون

با التهاب مخاط روده مشخص می شود. این خود را به صورت اسهال، درد شکم، تب، کم خونی نشان می دهد و می تواند با خونریزی و فیستول روده عارضه پیدا کند.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی

مخاط روده بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرد - تنسموس، اسهال خونی، درد، تب . خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ 5-7 برابر افزایش می یابد.

میاستنی گراویس

این بیماری اغلب با علائم چشمی شروع می شود - افتادگی پلک، دوبینی. سپس ضعف پیشرونده عضلات اندام و مشکل در بلع ظاهر می شود. علائم ثابت نیست و پس از استراحت کاهش می یابد.

هپاتیت خود ایمنی

برای مدت طولانی بدون علامت یا با علائم غیر اختصاصی است: ضعف، خستگی، درد مفاصل. زردی، خونریزی، وریدهای واریسی در حال حاضر نشانه‌های یک مرحله دیررس است که منجر به سیروز می‌شود. این بیماری با تغییراتی در آزمایش خون مشخصه التهاب کبد تشخیص داده می شود، در حالی که هپاتیت ویروسی تشخیص داده نمی شود.

سیروز صفراوی اولیه

اولین علائم ممکن است خارش پوست، ضعف شدید، اختلالات خواب، زانتوم (پلاک های کلسترول) روی پوست باشد. بعداً یرقان و تمام علائم سیروز ظاهر می شود: آسیت، ادم، گشاد شدن سیاهرگ های صافن در شکم، خونریزی. .

سندرم لباسلر

التهاب خود ایمنی، گاهی اوقات انفارکتوس میوکارد را پیچیده می کند. این خود را به صورت پریکاردیت، پلوریت و پنومونیت نشان می دهد که در عرض 2-6 هفته پس از حمله قلبی ایجاد می شود.

سندرم آنتی فسفولیپید

این حالت انعقاد بیش از حد می تواند با ترومبوز شریانی و وریدی، سقط جنین معمولی در زنان باردار، ترومبوسیتوپنی، کم خونی و تظاهرات پوستی (الگوی مشبک مشخصه پوست) آشکار شود.

سارکوئیدوز ریوی

در دوره حاد تب، درد مفاصل، اریتم ندوزوم و ضعف شدید ممکن است. همانطور که پیشرفت می کند، تنگی نفس، سرفه خشک، ناراحتی یا درد در ناحیه شکم ایجاد می شود قفسه سینه. با این حال، این بیماری می تواند بدون علامت باشد و تنها با معاینه رادیوگرافی تشخیص داده شود.

گلومرولونفریت مزمن

با آسیب به گلومرول کلیه ها مشخص می شود. از نظر بالینی، این امر با ظاهر شدن خون و پروتئین در ادرار، افزایش فشار، ادم و پیشرفت نارسایی کلیه آشکار می شود.

ویتیلیگو

اختلال در رنگدانه پوست که به صورت ظاهر شدن لکه های سفید غیر رنگدانه ای ظاهر می شود اندازه های مختلفو اشکال فقط به عنوان یک نقص آرایشی آزارم می دهد.

ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک (بیماری ورلهوف)

کاهش پلاکت در خون کمتر از 150·10 9 / L در غیاب سایر علل این آسیب شناسی. خود را به صورت کبودی، بثورات خونریزی دهنده دقیق روی پوست و خونریزی که برای مدت طولانی متوقف نمی شود، نشان می دهد.

پسوریازیس

شایع ترین بیماری پوستی خود ایمنی. این خود را در تشکیل لکه های خشک بر روی سطح پوست نشان می دهد. آنها می توانند با یکدیگر ادغام شوند و پلاک هایی را تشکیل دهند که شبیه لکه های یخ زده موم یا پارافین هستند. این بیماری با دوره های بهبودی و تشدید رخ می دهد. آسیب به مفاصل و ناخن اغلب مشاهده می شود.

تشخیص ایدز

مراحل تشخیص بیماری های خودایمنی:

تشخیص بالینی

یک فرآیند خودایمنی با سیر مزمن بیماری و مقاومت به درمان معمولی نشان داده می شود. برخی از ایدزها علائم بالینی و آزمایشگاهی مشترکی دارند. بنابراین، بیماری‌های بافت همبند سیستمیک (کلاژنوز) معمولاً منجر به افزایش ESR خون و همچنین افزایش فیبرینوژن، گاما گلوبولین و پروتئین واکنش‌گر C می‌شوند. علائم بالینی رایج ممکن است تب طولانی، ضعف، خستگی بی انگیزه و کاهش وزن باشد.

برخی از ایدزها دارای چنان تصویر بالینی معمولی هستند که می توان تشخیص داد:

• بر اساس معاینه (به عنوان مثال، پلاک پسوریاتیک، "پروانه" روی صورت مبتلا به SLE).
• بررسی (ماهیت درد در آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان).
• نتایج معاینه (هیپرگلیسمی در کودکان یا بزرگسالان جوان نشان دهنده دیابت نوع 1 است، تشخیص تغییرات "سنگ سنگفرش" در مخاط روده نشان دهنده بیماری کرون است و غیره)

تست های ایمونولوژیک

همه ایدزها را نمی توان بر اساس تصویر بالینی تشخیص داد. توصیه می شود ماهیت خود ایمنی آنها را با آزمایش اتوآنتی بادی های خاص تأیید کنید.

برای برخی از بیماری ها آزمایش های اجباری وجود دارد که فقط مختص این بیماری ها است، به عنوان مثال:

• RF (فاکتور روماتوئید) و ACCP (آنتی بادی در برابر پپتید سیترولینه حلقوی) برای آرتریت روماتوئید.
• آنتی بادی های گیرنده های TSH در بیماری گریوز
• آنتی بادی های TPO (پراکسیداز تیروئید) در تیروئیدیت خودایمنی.

سایر آنتی بادی ها غیر اختصاصی هستند و در ایدزهای مختلف یافت می شوند. بنابراین، ANF (عامل ضد هسته ای)، آنتی بادی های DNA بومی، آنتی بادی های آنتی فسفولیپید در لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم شوگرن، اسکلرودرمی، سندرم آنتی فسفولیپید شناسایی می شوند. تشخیص آنها فقط در ترکیب با علائم معمولی به تشخیص کمک می کند.

بسیاری از آزمایشات ایمونولوژیک دیگر، رایج و نه چندان رایج، وجود دارند که می توانند AIZ را در موارد مشکوک تأیید کنند. شما نباید سعی کنید برای خود آزمایش تجویز کنید، بهتر است با یک متخصص مشورت کنید.

آزمایش آنتی ژن HLA

اینها آنتی ژنهای سازگاری بافتی هستند که در سطح هر سلول یافت می شوند و پاسخ ایمنی را تعیین می کنند. مجموعه ای از آنتی ژن های HLA برای هر فرد منحصر به فرد است، و اشاره شده است که برخی از آنها، به یک درجه یا دیگری، با وقوع یک AIZ خاص مرتبط هستند، بنابراین مطالعه آنها گاهی اوقات برای تشخیص افتراقی استفاده می شود.

متداول ترین آزمایش در حال حاضر HLA-B27 است که در 90 درصد بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان و سندرم رایتر تشخیص داده می شود.

احتمالا بیماری های خود ایمنی

لیست بیماری های با پاتوژنز خود ایمنی به طور مداوم در حال افزایش است. ممکن است این لیست به زودی شامل آن دسته از بیماری هایی شود که اکنون از سمت های دیگر مورد توجه قرار می گیرند.

برای مثال، فرضیه ماهیت خودایمنی آترواسکلروز بیشترین علاقه را دارد. پس از همه، آترواسکلروز شریان است دلیل اصلیمرگ و میر در سراسر جهان دانشمندان بیشتر و بیشتر استدلال می کنند که علت حملات قلبی و سکته مغزی سطح کلسترول بالا نیست، بلکه میزان التهابی است که پلاک آترواسکلروتیک در معرض آن قرار می گیرد. بنابراین، عوامل خطر اخیراً نه تنها سطوح لیپید، بلکه سطح پروتئین واکنشگر C را به عنوان نشانگر التهاب مزمن نیز شامل می شود.

همچنین، پاتولوژی های رایجی مانند بیماری آلزایمر، گلوکوم، اندومتریوز و برخی دیگر ظاهراً به عنوان AIZ طبقه بندی می شوند.

با کدام پزشک تماس بگیرم؟

متاسفانه هیچ متخصص اختصاصی برای بیماری های خودایمنی وجود ندارد. در حالی که این ایده خوبی است، تلاش هایی در خارج از کشور برای ایجاد یک سرویس جداگانه برای این امر انجام شده است.

مشخصات پزشکی که بیماری را شناسایی و درمان می کند بستگی به این دارد که کدام سیستم یا اندامی تحت تأثیر قرار گرفته است.

• متخصص غدد: دیابت، بیماری های تیروئید.
• متخصص گوارش: بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، گاستریت خودایمنی، هپاتیت خود ایمنی، سیروز صفراوی اولیه.
• هماتولوژیست - کم خونی خود ایمنی و ترومبوسیتوپنی.
• متخصص پوست - پسوریازیس، ویتیلیگو، آلوپسی آره آتا.
• روماتولوژیست – لوپوس اریتماتوی سیستمیک، آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان، اسکلرودرمی سیستمیک، واسکولیت، سندرم شوگرن.
• متخصص مغز و اعصاب - مولتیپل اسکلروزیس، سندرم گیلن باره، میاستنی گراویس.
• متخصص زنان - ناباروری خود ایمنی، سندرم آنتی فسفولیپید.

آیا ایدز قابل درمان است؟

از آنجایی که اتوآنتی ژن ها را نمی توان از بدن خارج کرد، این بیماری ها به طور کامل قابل درمان نیستند. آنها با دوره های بهبودی و تشدید رخ می دهند، اما روند خود تخریبی تا یک درجه ثابت است.

هدف درمان سرکوب پاسخ ایمنی و تسکین علائم است. موارد بسیار نادری از خوددرمانی ایدز وجود دارد، اما این امر به همان اندازه که دلایل بروز آنها برای پزشکی معما است.

بیماری های خود ایمنی و واکسیناسیون

آیا واکسن ها می توانند باعث ایدز شوند، زیرا سیستم ایمنی را تحریک می کنند؟ آیا بیماران مبتلا به ایدز می توانند واکسینه شوند؟ چنین سوالاتی اغلب مطرح می شود.

به این سوالات نمی توان بدون ابهام پاسخ داد. انتشارات هم از طرفداران واکسیناسیون و هم از مخالفان آن به طور مداوم در جامعه علمی ظاهر می شود. نتیجه گیری های کوتاه تا کنون عبارتند از:

• تعداد موارد ابتلا به ایدز پس از واکسیناسیون بسیار کم و قابل مقایسه با شانس است. بنابراین، واکسیناسیون را عامل ایجاد این بیماری ها نمی دانند.
• واکسیناسیون از ایجاد بیماری های عفونی که عمدتاً به عنوان محرک بیماری های خود ایمنی در نظر گرفته می شوند، جلوگیری می کند.
• بیشتر ایدز با افزایش حساسیت به عفونت ها (به عنوان مثال، کودکان مبتلا به دیابت) مرتبط است. بنابراین، امتناع از واکسیناسیون خطر ابتلا به بیماری های عفونی را افزایش می دهد که می تواند شدید باشد.

بنابراین، در هر صورت، واکسیناسیون بیشتر از ضرر دارد. اما یک رویکرد فردی همیشه مورد نیاز است.

آیا باید داروهای محرک ایمنی مصرف کنم؟

به نظر بسیاری از محرک های ایمنی است راه حل جهانیمشکلات سرماخوردگی مکرر و عفونت های مکرر. بیماران اغلب از پزشک می خواهند که "چیزی برای تقویت سیستم ایمنی بدن" تجویز کند.

خود پزشکان به طور فزاینده ای از مصرف داروهای محرک ایمنی به چپ و راست خودداری می کنند. ایمنی یک سیستم بسیار پیچیده است که نمی توان آن را با آزمایشات معمولی تعیین کرد. و سرماخوردگی مکرر هنوز نشانه نقص ایمنی نیست. این امکان وجود دارد که دفاع خود را چنان "تحریک" کنیم که شروع به حمله به بدن خود کند.

در برخی موارد، چنین داروهایی بسیار ضروری است، اما باید پس از معاینه کامل توسط متخصص ایمنی تجویز شود. اما این اگر است ما در مورددر مورد محرک های ایمنی واقعی که آن قسمت از سیستم ایمنی را فعال می کنند، کمبود آن بر اساس تجزیه و تحلیل ذکر شده است.

همان داروهایی که در مقادیر زیاد به عنوان تقویت کننده سیستم ایمنی (به اصطلاح القاء کننده اینترفرون) تبلیغ می شوند، در اکثر موارد اصلاً یا فقط به عنوان دارونما عمل نمی کنند. شاید این بهتر باشد.

بیماری های خودایمنی چیست؟ فهرست آنها بسیار گسترده است و شامل حدود 80 بیماری است که از نظر سیر و علائم بالینی ناهمگن هستند، اما با یک مکانیسم توسعه واحد متحد می شوند: به دلایلی که هنوز برای پزشکی ناشناخته است، سیستم ایمنی سلول های بدن خود را اشتباه می کند. "دشمنان" و شروع به نابود کردن آنها می کند.

یک عضو می تواند به منطقه حمله بیفتد - پس ما در مورد یک فرم خاص اندام صحبت می کنیم. اگر دو یا چند عضو تحت تأثیر قرار گیرند، با یک بیماری سیستمیک روبرو هستیم. برخی از آنها می توانند با یا بدون تظاهرات سیستمیک رخ دهند، برای مثال آرتریت روماتوئید. برخی از بیماری ها با آسیب همزمان به اندام های مختلف مشخص می شوند، در حالی که در برخی دیگر سیستمیک بودن فقط در صورت پیشرفت ظاهر می شود.

اینها غیرقابل پیش بینی ترین بیماری ها هستند: آنها می توانند به طور غیر منتظره ایجاد شوند و همچنین خود به خود از بین بروند. یک بار در طول زندگی ظاهر می شود و دیگر هرگز کسی را آزار نمی دهد. به سرعت پیشرفت می کند و به مرگ ختم می شود ... اما اغلب آنها می گیرند فرم مزمنو نیاز به درمان مادام العمر دارد.

بیماری های خود ایمنی سیستمیک فهرست کنید

چه بیماری های خود ایمنی سیستمیک دیگری وجود دارد؟ لیست را می توان با آسیب شناسی هایی مانند:

• درماتوپلی میوزیت - آسیب شدید و به سرعت در حال پیشرفت به بافت همبند شامل عضلات صاف عرضی، پوست و اندام های داخلی.
• که با ترومبوز وریدی مشخص می شود.
• سارکوئیدوز یک بیماری گرانولوماتوز چند سیستمی است که اغلب ریه‌ها، قلب، کلیه‌ها، کبد، مغز، طحال، تولید مثل و سیستم غدد درون ریز، دستگاه گوارش و سایر اندام ها.

اشکال خاص اندام و مخلوط

انواع خاص اندام شامل میکسدم اولیه، تیروئیدیت هاشیموتو، تیروتوکسیکوز (گواتر منتشر)، گاستریت خودایمنی، کم خونی پرنیشیوز (نارسایی آدرنال) و میاستنی گراویس است.

اشکال مختلط عبارتند از بیماری کرون، سیروز صفراوی اولیه، بیماری سلیاک، هپاتیت فعال مزمن و غیره.

بیماری های خود ایمنی. فهرست بر اساس علائم غالب

این نوع آسیب شناسی را می توان بسته به اینکه کدام اندام عمدتاً تحت تأثیر قرار گرفته است تقسیم کرد. این فهرست شامل اشکال سیستمیک، مختلط و اندام خاص است.

تشخیص

تشخیص بر اساس تصویر بالینیو تست های آزمایشگاهی برای بیماری های خودایمنی. به عنوان یک قاعده، آنها کلی، بیوشیمیایی و

ایمنی سیستمی از اندام های بدن انسان است که از آن در برابر بیماری های مختلف محافظت می کند.

یکی از عملکردهای این سیستم پاسخ به میکروارگانیسم های مهاجم مانند ویروس ها یا باکتری ها از طریق تولید آنتی بادی ها یا لنفوسیت های حساس (انواع گلبول های سفید) است.

فهرست بیماری‌های خودایمنی (بیماری‌ها) معمولاً توسط سیستم ایمنی بدن به اشتباه به کدام اندام‌های سالم حمله می‌کند.

در شرایط عادی، پاسخ ایمنی بدن انسانعلیه بافت های خود فرد هدایت نمی شود.

با این حال، در موارد خاص، تولید پاتولوژیک سلول های ایمنی (آنتی بادی ها) یا تکثیر کلون های خود تهاجمی سلول های کشنده منجر به حمله اشتباه به سلول های سالمی می شود که آنها برای محافظت از آنها طراحی شده اند.

پاسخ نادرست سیستم ایمنی می تواند منجر به انواع بیماری های خود ایمنی شود.

بیماری های خود ایمنی سیستمیک

بیماری های خودایمنی سیستمیک بیش از یک سیستم بدن را به طور همزمان تحت تاثیر قرار می دهد - مفاصل، ریه ها، پوست و غیره.

در برخی موارد، ضایعات سیستمیک با پیشرفت بیماری ظاهر می شود، در برخی موارد بلافاصله ایجاد می شود.

بیماری بهجت

این بیماری مزمن چند سیستمی به نام واسکولیت باعث التهاب می شود رگ های خونیو کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد.

آسیب ممکن است شامل سیستم عصبی مرکزی، قلب و روده ها شود.

علائم این بیماری اغلب با سایر بیماری هایی که تشخیص آنها دشوار است همزمان است.این بیماری می تواند به طور خود به خود بهبود یابد، که همچنین دشواری تشخیص آن را افزایش می دهد.

لوپوس اریتماتوی سیستمیک

مزمن است بیماری التهابی. این می تواند هر سیستم بدن از جمله عروق خونی، ماهیچه ها، مفاصل، دستگاه گوارش، کلیه ها، قلب، ریه ها و سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار دهد.

تهاجم سیستم ایمنی سلول های تیروئید به خود منجر به بیماری به نام. برای درمان از داروها و داروهای مردمی استفاده می شود.

تیروئیدیت مزمن چیست و چگونه آن را درمان کنیم.

رژیم غذایی و سبک زندگی اساس درمان تیروئیدیت خودایمنی است. ما به شما خواهیم گفت که بیمار باید در مورد چه چیزی بداند.

اسکلروز چندگانه

این یک بیماری سیستم عصبی مرکزی است که بر مغز و نخاع تأثیر می گذارد.

این بیماری غلاف های میلین را که سلول های عصبی را احاطه کرده و از آنها محافظت می کند، از بین می برد.

این به نوبه خود انتقال سیگنال ها بین مغز و بدن را کند یا مسدود می کند.

این بیماری اغلب منجر به موارد زیر می شود:

• ضعف عضلانی؛
• اختلال بینایی؛
• سوزن سوزن شدن، بی حسی؛
• اختلال در هماهنگی و تعادل حرکات؛
• مشکلات حافظه و تفکر

مولتیپل اسکلروزیس اغلب زنان 20 تا 40 ساله را مبتلا می کند.به عنوان یک قاعده، خفیف است، اما گاهی اوقات از دست دادن توانایی نوشتن، صحبت کردن، یا حرکت امکان پذیر است.

درمان دارویی می تواند بیماری را کند کرده و علائم آن را کاهش دهد. فیزیوتراپی و کاردرمانی نیز می تواند به بهبودی کمک کند.

پلی میوزیت

این بیماری به عنوان میوپاتی التهابی ایدیوپاتیک نیز شناخته می شود.

این یک بیماری نادر است ناتوان کنندهعضلات، تورم، درد و آسیب بافتی.

این بیماری مربوط به گروه بزرگتری از بیماری های ناشی از میوزیت است.

این بیماری بر عضلات اسکلتی تأثیر می گذارد.اغلب در بزرگسالان از 50 تا 70 سال و در کودکان 5 تا 15 سال رخ می دهد.

زنان دو برابر مردان از این بیماری رنج می برند. این بیماری کل بدن را درگیر می کند.

درمان بیماری بستگی به عوارض آن دارد. مرگ و میر پنج ساله در 1 از 5 بیمار رخ می دهد. داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی معمولاً بیماری را کنترل می کنند.

روماتیسم مفصلی

این بیماری نوعی آرتریت است که باعث تورم، درد، از دست دادن عملکرد و سفتی در مفاصل می شود. این می تواند هر مفصلی را درگیر کند، اما در مچ دست و انگشتان شدیدتر است.

این بیماری اغلب در میانسالی یا در افراد مسن ظاهر می شود. زنان بیشتر از آرتریت روماتوئید رنج می برند.

علائم آرتریت روماتوئید

این بیماری ممکن است فقط برای مدت کوتاهی ظاهر شود و یا علائم آن ظاهر شوند و از بین بروند. نوع شدید این بیماری می تواند تا آخر عمر ادامه داشته باشد.این بیماری علاوه بر مفاصل می تواند تمام قسمت های بدن را درگیر کند. روی چشم ها، ریه ها و دهان.

درمان شامل درمان دارویی، عمل جراحیو تغییرات سبک زندگی که پیشرفت بیماری را کند می کند و تورم و درد را کاهش می دهد.

سندرم شوگرن

این بیماری باعث خشکی چشم، بینی، دهان، گلو و پوست می شود.

سندرم شوگرن معمولاً در سنین بالای 40 سال ایجاد می‌شود و 10 برابر بیشتر زنان را مبتلا می‌کند.

این سندرم گاهی با آرتریت روماتوئید همراه است.

در این سندرم، سیستم ایمنی بدن به غدد تولید کننده اشک و بزاق حمله می کند.

این بیماری می تواند سایر اندام ها و تا حدی سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار دهد. درمان بر تسکین علائم بیماری متمرکز است.

واسکولیت

این بیماری به دلیل عفونت ها، داروها یا بیماری های دیگر باعث التهاب رگ های خونی سیاهرگ ها، شریان ها و مویرگ ها می شود. رگ های ملتهب ممکن است باریک، بسته یا کشیده شوند و ضعیف شوند به طوری که شروع به تشکیل آنوریسم کنند.

اگر آنوریسم پاره شود، می تواند باعث خونریزی داخلی خطرناک شود. واسکولیت معمولاً شامل تب، تورم و احساس عمومیبیماری ها

هدف از درمان توقف التهاب عروقی است. استروئیدها و سایر داروها برای توقف فرآیندهای التهابی استفاده می شوند.

مختص اندام

بیماری های خاص اندام معمولاً نیازی به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی ندارند. فقط مشاهدات پزشکی و درمان علائم ثانویه بیماری انجام می شود.

بیماری گریوز

این بیماری باعث می شود غده تیروئید هورمون های اضافی تولید کند.

زنان 3 برابر بیشتر از مردان بیمار می شوند. این بیماری معمولا بین 20 تا 40 سالگی تشخیص داده می شود.

علائم معمولاً شامل عصبی بودن، ضربان قلب سریع، کاهش وزن و عدم تحمل گرما است.

ویژگی بارز این بیماری التهاب عضلات چشم همراه با برآمدگی چشم (اگزوفتالموس) است.

تقریباً در 30 تا 50 درصد بیماران اگزوفتالموس ایجاد می شود فرم نرمو حدود 5 درصد در حالت شدید.به ندرت، این بیماری باعث "طوفان تیروئید" می شود.

علائم آن شامل تب، استفراغ، افزایش ضربان قلب، گیجی، تعریق زیاد است و نیاز به درمان فوری فوری دارد.

تیروئیدیت خود ایمنی (تیروئیدیت هاشیموتو)

این یک بیماری التهابی مزمن غده تیروئید است. در نتیجه هورمون های کمتری تولید می کند و متابولیسم کند می شود. زنان 10 برابر بیشتر از مردان از این تیروئیدیت رنج می برند.

بیشتر موارد این بیماری در سنین 30-50 سالگی رخ می دهد.

علائم اغلب به تدریج ایجاد می شوند و معمولاً با موارد زیر همراه هستند:

• افزایش وزن بدن؛
• ریزش و خشکی مو؛
• خستگی؛
• مشکلات توجه و باروری؛
• سوزن سوزن شدن در بازوها یا پاها؛
• حساسیت به دمای پایین

کنترل بیماری هنگام برنامه ریزی بارداری بسیار مهم است، زیرا عملکرد کم تیروئید می تواند بر رشد جنین تأثیر بگذارد. تیروئیدیت پس از زایمان می تواند در عرض 12 ماه پس از تولد ایجاد شود.

زنانی که برای باردار شدن مشکل دارند باید سطح تیروئید خود را کنترل کنند، زیرا سطح هورمون تیروئید می تواند بر تخمک گذاری تأثیر بگذارد.

دیابت نوع 1

در دیابت نوع 1، پانکراس انسولین تولید نمی کند و گلوکز در خون حفظ می شود.

علائم این بیماری معمولاً شامل تشنگی، تکرر ادرار، خستگی یا گرسنگی، کاهش وزن، زخم‌هایی که به کندی بهبود می‌یابند، خارش پوست، از دست دادن حس یا گزگز در پاها و تاری دید است. برای درمان این بیماری باید در طول زندگی انسولین مصرف کنید.

التهاب غده تیروئید با طبیعت خود ایمنی - عمدتاً در زنان رخ می دهد. در صورت عدم درمان، عوارض خطرناکی رخ می دهد.

مختلط

بیماری سلیاک

با این بیماری، نمی توانید گلوتن، پروتئین پیچیده ای که در بیشتر غلات یافت می شود، بخورید.

محصولات حاوی گلوتن باید از رژیم غذایی حذف شوند، زیرا این می تواند به روده کوچک آسیب برساند.

گلوتن همچنین ممکن است در ویتامین ها یافت شود، داروها، مکمل های غذایی، بالم لب، به صورت چسب روی تمبر و پاکت نامه.

علائم این بیماری ممکن است شامل اسهال و درد شکم، تحریک پذیری یا افسردگی باشد. در برخی موارد، علائم به صورت خارجی ظاهر نمی شوند.

بیماری کرون

این بیماری باعث التهاب مداوم غشای مخاطی یا دیواره های دستگاه گوارش می شود.

بیماری کرون گاهی اوقات ایلیت مزمن، آنتریت منطقه ای یا کولیت گرانولوماتوز نامیده می شود. با این بیماری، دستگاه گوارش اغلب در بخش بین ایلئوم و رکتوم تغییر می کند.

اگرچه گاهی اوقات درمان بیماری کرون دشوار است، اما معمولاً تهدید کننده زندگی نیست.

سیروز صفراوی اولیه

این بیماری باعث تحریک، تورم یا التهاب مجاری صفراوی در کبد می شود. تورم جریان صفرا را مسدود می کند، به سلول های صفراوی آسیب می رساند و منجر به زخم می شود که باعث سیروز می شود.

اغلب زنان میانسال از این بیماری رنج می برند. این بیماری با بیماری سلیاک، پدیده رینود، سندرم خشکی چشم یا دهان و بیماری تیروئید همراه است. بیش از نیمی از بیماران در زمان تشخیص بدون علامت هستند.

کبد سالم و سیروز

علائم اغلب به تدریج ایجاد می شود و ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• درد شکم؛
• خستگی؛
• بزرگ شدن کبد؛
• رسوبات چربی زیر پوست؛
• مدفوع چرب؛
• خارش، یرقان و لکه های زرد نرم روی پلک.

اگر بیماری درمان نشود، اکثر ناقلان آسیب شناسی بدون پیوند کبد می میرند.

حدود یک چهارم افرادی که به مدت 10 سال از این بیماری جان سالم به در می برند، نارسایی کبدی دارند. کم کاری تیروئید یا کم خونی نیز ممکن است در پس زمینه این بیماری ایجاد شود.

فهرست کنید

عصب شناسی:

• واسکولیت سیستمیک اولیه؛
• اسکلروز چندگانه؛
• سندرم گیلن باره؛
• سندرم سفتی عضلانی؛
• میاستنی گراویس کاذب کاذب شدید؛
• نارکولپسی ضروری

پوست، غشای مخاطی، غدد (اشکی بزاقی):

• درماتوز بولوز؛
• واسکولیت با موضعی شدن پوست؛
• ویتیلیگو
• کهیر خود ایمنی؛
• گلسنگ
• آلوپسی آره آتا؛
• پسوریازیس؛
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• لیکن اسکلروزوس؛
• سندرم شوگرن.

چشم پزشکی:

• یووئیت خود ایمنی؛
• بیماری بهجت؛
• چشم سمپاتیک؛
• افتالموپاتی غدد درون ریز.

غدد درون ریز:

• بیماری گریوز؛
• تیروئیدیت هاشیموتو؛
• پانکراتیت خود ایمنی؛
• دیابت؛
• بیماری آدیسون؛
• بیماری کوشینگ.

اندام های داخلی (کلیه ها، دستگاه گوارش، ریه ها):

• هپاتیت خود ایمنی؛
• سیروز صفراوی اولیه؛
• کلانژیت خود ایمنی، اسکلروزان اولیه؛
• گلومرولونفریت؛
• سندرم Goodpasture;
• آنتروپاتی خود ایمنی؛
• بیماری کرون؛
• کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی؛
• بیماری سلیاک؛
• کم خونی خطرناک (یا کمبود B12)؛
• شکل خودایمنی آسم برونش؛
• سارکوئیدوز؛
• آلوئولیت فیبروزان

قلب و عروق، سیستم عضلانی، مفاصل:

• سندرم آنتی فسفولیپید؛
• کم خونی همولیتیک خود ایمنی؛
• نوتروپنی خود ایمنی؛
• بیماری کاوازاکی؛
• بیماری تاکایاسو؛
• بیماری همولیتیک نوزادان؛
• پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک؛
• پلی آنژیت میکروسکوپی؛
• هموگلوبینوری سرد حمله ای؛
• سندرم وگنر؛
• سندرم شارژ استروس؛
• پلی آرتریت ندوزا؛
• میوکاردیت؛
• تب روماتیسمی؛
• درماتومیوزیت؛
• پلی میوزیت؛
• پلیمیالژیا روماتیکا؛
• اسپوندیلیت آنکیلوزان؛
• روماتیسم مفصلی؛
• اسکلرودرمی سیستمیک

اگر بیماری های خودایمنی درمان نشود، پیش آگهی بیماری معمولا نامطلوب است.سیستم ایمنی به طور مداوم به اندام ها یا گروه هایی از سیستم های بدن حمله می کند که می تواند باعث از بین رفتن عملکرد اندام های آسیب دیده، ناتوانی و حتی مرگ شود.

برای تعیین علت حمله سیستم ایمنی به بافت سالم، و درمان برای هدایت مجدد سیستم ایمنی به سمت عوامل ارگانیک واقعاً مضر، نیاز به کار پر زحمت بین پزشک و بیمار است.

ویدیو در مورد موضوع

تعریف. واکنش های خود ایمنی- اینها واکنش هایی هستند که علیه خود آنتی ژن ها انجام می شود. بیماری های خودایمنی بیماری هایی هستند که در علت و/یا پاتوژنز آن ها اتوآنتی بادی ها و/یا لنفوسیت های خود حساس شده به عنوان اجزای اولیه یا ثانویه شرکت می کنند.

وقوع.بیماری های خود ایمنی در زنان 5 بار یا بیشتر از مردان رخ می دهد. این به این دلیل است که هورمون‌های جنسی زنانه پاسخ‌های ایمنی را تقویت می‌کنند و هورمون‌های مردانه را ضعیف می‌کنند. علاوه بر این، ارتباطی بین فرآیندهای خودآلرژیک اندام خاص و ناهنجاری های کروموزوم X یافت شد.

طبقه بندی.هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای از بیماری های خودایمنی وجود ندارد. با توجه به مکانیسم توسعه، آنها را می توان به 2 گروه بزرگ تقسیم کرد.

1. بیماری های مرتبط با مهار فعالیت کمک کننده های T خودوراکتیو یا اختلال یا افزایش مشارکتی فعالیت لنفوسیت های خود ایمنی.

2. بیماری های مرتبط با تحریک لنفوسیت های T با عبور از سلول های T-helper خود واکنشی.

بیماری هایی با ماهیت خودایمنی ثابت شامل روماتیسم، آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز دیسکوئید و سیستمیک، درماتومیوزیت و پلی میوزیت، پری آرتریت ندوزا، اسکلرودرمی سیستمیک، بیماری های دمیلینه کننده هستند. سیستم عصبی(پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک)، تیروئیدیت هاشیموتو، پمفیگوس ولگاریس و پمفیگوئید، رتینیت و ایریدوسیکلیت، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، کم خونی خودایمنی، بیماری وگنر، برخی از انواع دیگر دیابت وابسته به اینتوسولین.

شرایط وقوع.این وضعیت فعال شدن پاتولوژیک واکنش های خود ایمنی است.

مکانیسم های وقوعیک پاسخ خودایمنی متوسط ​​به خود آنتی ژن نیز به طور معمول وجود دارد. هم برای وجود طبیعی خود سیستم ایمنی و هم برای تنظیم و هماهنگ سازی عملکردهای سلولی و مورفوژنز ضروری است. اعتقاد بر این است که هر یک از آنتی ژن های ممکن نظری مربوط به گیرنده یکی از کلون های لنفوسیت های B و T است. اساس خودتولرانس انتخاب منفی و حذف (قطع کردن) یا خاموش کردن عملکرد کلون های لنفوسیت T خود واکنشی در تیموس و همچنین سرکوب لنفوسیت های B خود واکنشی است.

اتوآنتی بادی ها تنظیم ایمنی عملکرد سلولی سلول های سوماتیک و لنفوسیت ها و کنترل تکثیر آنها را از طریق گیرنده های سطح سلولی و عناصر تنظیم کننده سیس کروماتین انجام می دهند (Zaichik A.Sh. و همکاران، 1988). به طور معمول و در آسیب شناسی، آنها می توانند به عنوان محرک یا مسدود کننده فرآیندهای واسطه گیرنده و احتمالاً سرکوب کننده برنامه های ژنتیکی خاص عمل کنند. اتوآنتی بادی های فیزیولوژیکی و آنتی بادی های نئوآنتی ژن ها توسط نویسندگان مختلف به عنوان عوامل آپوپتوز در نظر گرفته می شوند.

به طور معمول، تیتر اتوآنتی بادی پایین است، بنابراین اثر آنها جایگزین یا از عملکرد تنظیم کننده های طبیعی غدد درون ریز، پاراکرین، اتوکرین و عصبی نمی شود، بلکه فقط آن را تکمیل می کند. به دلیل تیترهای نسبتا کم و همچنین به دلیل اندوسیتوز سریع کمپلکس های آنتی بادی-گیرنده، این اتوآنتی بادی ها قادر به ایجاد آسیب به سلول های خود نیستند.

پیش از این، اعتقاد بر این بود که تعدادی از بافت های بدن به طور معمول (از لحاظ ساختاری یا عملکردی) از شناسایی ایمونولوژیک جدا شده اند، بنابراین "دستیابی به موفقیت" این "موانع" می تواند منجر به ایجاد واکنش های خود ایمنی شود. بافت‌های جدا شده از نظارت خودایمنی شامل بافت‌های عدسی چشم، بیضه، سیستم عصبی مرکزی، غده تیروئید و غدد فوق کلیوی بودند. در حال حاضر، روش‌های تشخیص ایمنی حساس، مقادیر قابل‌توجهی از اتوآنتی‌ژن‌های سیستم ایمنی را در خون افراد سالم شناسایی کرده‌اند که قبلاً «موانع» در نظر گرفته می‌شدند، که ایده وجود چنین اتوآنتی‌ژن‌هایی را رد کرده است.

همانند واکنش های آلرژیک، استعداد ژنتیکی برای ایجاد بیماری های خودایمنی وجود دارد.

بنابراین در بین بیماران مبتلا به اسپوندیلیت آنکیلوزان (اسپوندیلیت انکیلوزان) فراوانی بروز ژن B 27 تقریباً 90 برابر است و این در 90 درصد موارد در مردان است.

حمل ژن DR 3 منجر به افزایش هفت برابری تعدادی از بیماری های خودایمنی می شود.

شکست تحمل می تواند برای همه اتوآنتی ژن ها (مثلاً در لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید)، یا برای یک یا چند اتوآنتی ژن (مثلاً برای آنتی ژن های غشای پایه اپیدرم در پمفیگوئید تاولی) رخ دهد.

این کاهش در تحمل به خود آنتی ژن ممکن است به شرح زیر باشد:

1) نتیجه افسردگیدر غده تیموس کلون های مربوط به لنفوسیت ها،

2) فعال سازی مستقیم سلول های کمکی T خود واکنشیبرخی مواد شیمیایی یا داروها و سموم باکتری های خاص،

3) فعال سازی پلی کلونال غیر اختصاصی چندین لنفوسیت B به طور همزماناز جمله آنهایی که تحت تأثیر ویروس اپشتین بار، اندوتوکسین های باکتریایی و برخی لکتین های گیاهی خود واکنش نشان می دهند.

علاوه بر این، به دلیل تکامل موازی، پاتوژن های اگزوژن، به ویژه باکتری ها، شباهت های مولکولی با مولکول های درون زا ارگانیسم آسیب دیده (تقلید مولکولی) به دست آورده اند. این آنتی ژن میکروبی در فردی که از نظر ژنتیکی مستعد واکنش‌های خودایمنی است، می‌تواند تولید اتوآنتی‌بادی‌ها را فعال کند و منجر به ایجاد یک بیماری خودایمنی شود.

این مکانیسم ایجاد بیماری های خود ایمنی نامیده می شود واکنش متقابل.

در تعدادی از بیماری های خود ایمنی وجود دارد شباهتنه آنتی ژن، اما آنتی بادی های خود و آنتی بادی های میکروبدر حالی که سلول های T کمکی مخصوص میکروب می توانند سلول های T کشنده خود واکنشی را فعال کنند.

از آنجایی که سلول T کمکی می‌تواند یک آنتی ژن را تنها در کمپلکس با آنتی‌ژن اصلی مجتمع سازگاری بافتی کلاس II (MHC-II) شناسایی کند، یک واکنش خودایمنی می‌تواند تنها در صورتی آغاز شود که چنین کمپلکسی در هر سطح سلولی بیان شود. بیان غیر طبیعی پروتئین‌های MHC-II ممکن است در اثر فعال شدن ژن‌های مربوطه تحت تأثیر اینترفرون‌های گاما و آلفا، فاکتور نکروز تومور و احتمالاً برخی عوامل دیگر ایجاد شود. چنین مکانیسم هایی برای مثال در هپاتیت C ویروسی مزمن و تیروئیدیت هاشیموتو ذکر شده است (شکل 52.1).

وجود تیترهای بالای اتوآنتی بادی در بدن می تواند منجر به موارد زیر شود:

1) سرکوب عملکرد سلول هدف و آتروفی بافت، به عنوان مثال، با میکسدم خود ایمنی،

2) فعال سازی پاتولوژیک و تکثیر سلول های هدف، به عنوان مثال، در بیماری گریوز (گواتر سمی منتشر)،

3) سیتولیز بدون سلول، به عنوان مثال، در روماتیسم،

4) سیتولیز وابسته به T، به عنوان مثال، در گاستریت مزمن خودایمنی نوع A.

تصویر ماکروسکوپیاز آنجایی که بیماری های خودایمنی متعدد و متنوع هستند، تغییرات ماکرو و میکروسکوپی آنها نیز متنوع بوده و در بسیاری از موارد ماهیت سیستمیک دارند.

بنابراین، در پوست در تعدادی از بیماری های خودایمنی (لوپوس اریتماتوز دیسکوئید و سیستمیک، درماتومیوزیت)، قرمزی و ضخیم شدن کانونی یا چند کانونی به دلیل تکثیر فیبروبلاست ها تحت تأثیر مقادیر بیش از حد فاکتورهای رشد و رسوبات کلاژن پاتولوژیک مشاهده می شود. با پمفیگوس ولگاریس، که در آن آنتی بادی‌هایی برای دسموزوم‌های لایه‌های پایه اپیدرم وجود دارد، یا با پمفیگوئید بولوز (آنتی بادی‌های آنتی‌ژن‌های غشای پایه اپیدرم)، جدا شدن اپیدرم به شکل تاول مشاهده می‌شود.

تخلفات حرکات غیرفعالدر مفاصلی که در آنها تخریب پوشش سینوویال و سطوح مفصلی با رشد بیش از حد بافت همبند رخ می دهد، در آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان، روماتیسم مشاهده می شود.

تغییرات در قلب در طول روماتیسم شامل ضخیم شدن برگچه‌های دریچه‌های آسیب‌دیده با رسوب توده‌های ترومبوتیک روی آن‌ها است که وقتی روند کم‌رنگ می‌شود، منجر به تنگی و/یا نارسایی دریچه می‌شود. تکثیر پاتولوژیک بافت همبند در اندوکارد و میوکارد نیز ممکن است مشاهده شود. در تعدادی از بیماری هایی که با واسکولیت سیستمیک رخ می دهد، پلی سروزیت مشاهده می شود. اساساً تغییرات اندام های داخلی در بیماری های خودایمنی با بررسی میکروسکوپی تشخیص داده می شود.

تصویر میکروسکوپی. شایع ترین تظاهرات میکروسکوپی بیماری های خودایمنی ارتشاح لنفوسیتی و گرانولوم در اندام های مختلف، واسکولیت همراه با نفوذ لنفوسیتی دیواره رگ های خونی (معمولاً شریان ها) یا تشکیل گرانولوم های ماکروفاژی در داخل یا اطراف آنها است که اغلب در آنها تکثیر می شود. تنگی قابل توجه یا حتی محو شدن مجرای رگ های خونی، تکثیر پاتولوژیک بافت همبند، آتروفی یا، به طور معمول، تکثیر جبرانی سلول های پارانشیمی در بافت آسیب دیده. ویژگی های پاتومورفولوژیکی شایع ترین بیماری های خودایمنی با جزئیات بیشتری در یک دوره خصوصی در آناتومی پاتولوژیک ارائه شده است.

تظاهرات بالینی شایع ترین تظاهرات برای اکثر بیماری های خود ایمنی هستند تب با درجه پایینآستنی و در برخی موارد کاهش وزن ناشی از غلظت بالای اینترلوکین 1 و فاکتور نکروز تومور در خون است. درد، تورم و تحرک محدود مفاصل با اندازه های مختلف منجر به آتروفی عضلات و استخوان ها با ایجاد پوکی استخوان می شود که اغلب با شکستگی های پاتولوژیک، عمدتاً مهره ها، دنده ها، گردن فمور و استخوان های ساعد پیچیده می شود. واسکولیت با درد در قسمت های مختلف بدن، گاهی غیرقابل تحمل، ایجاد حملات قلبی، ظهور افیوژن در حفره های سروزی، پیچیده شدن کار قلب و ریه ها، ایسکمی میوکارد با تمام تظاهرات و عواقب بعدی همراه است. آسیب کلیه که بر اساس واسکولیت و گلومرولیت است که در تعدادی از این بیماری ها مشاهده می شود، با فشار خون شریانی، پروتئینوری و افزایش نفرواسکلروز همراه با علائم نارسایی مزمن کلیه همراه است. ضایعات سیستم عصبی مرکزی که هم در اثر واسکولیت و هم به دلیل اختلال در سنتز میلین ایجاد می شود، با علائم عصبی و روانپزشکی مختلفی از فلج و تشنج گرفته تا افسردگی و روان پریشی بروز می کند.

بیماری های خودایمنی در پزشکی رسمی غیرقابل درمان تلقی می شوند. واضح است که روش های مدرننیاز به بازنگری عمیق دارید زیرا به نظر می رسد منطق پشت درمان بیماری های خودایمنی ناقص است!

هموتوکسیکولوژی و پزشکی تنظیم کننده فیزیولوژیکی (PRM) گزینه های درمانی عالی را ارائه می دهند.

کلینیک مرکز سم زدایی KAFA به مدت 20 سال با استفاده از روش های پاکسازی عمیق ماتریکس بین سلولی، ترمیم متابولیسم، خنثی سازی علل بیماری، اصلاح ایمنی، استفاده از پروتئین خارجی، ترمیم عملکرد آدرنال، هرگونه بیماری خودایمنی را با موفقیت درمان کرده است. اشباع بدن از آب، بازگرداندن تعادل روانی-عاطفی و درمان علامتی هدفمند.

هنگام توسعه برنامه "درمان بیماری های خودایمنی" با سوال اصلی روبرو شدیم که باید پاسخی برای آن پیدا کنیم: "چرا بدن به حالت آدمخواری تغییر می کند؟"

پاسخ به این سوال تنها با تست های تشخیصی ویژه در مجموعه خودپرداز امکان پذیر است. تشخیص بر اساس الگوریتم زیر انجام می شود:

وضعیت انرژی اندام ها و بافت ها.

درجه سرباره شدن فضاها و سلول های بین سلولی (شاخص بیولوژیکی و فوتونی).

اولین عضو آسیب دیده

اندام های هدف

چه فرآیندی در بافت ها ایمنی، خود ایمنی، آلرژیک، دژنراتیو، انکولوژیک است.

چه چیزی باعث این فرآیند می شود - ویروس ها، باکتری ها، کرم ها، قارچ ها، تک یاخته ها، سموم، داروهامناطق کبدی، روانی عاطفی، کمبود عناصر میکرو، ویتامین ها، آنزیم ها، هورمون ها و غیره.

وضعیت سیستم خودتنظیمی بدن - سیستم ایمنی روانی- نورو غدد درون ریز (PNEI).

این سیستم تشخیصی به سوالاتی پاسخ می دهد که با هیچ روش پزشکی مدرن دیگری قابل دستیابی نیستند. گاهی اوقات سادگی پاسخ و منطق پیشرفت بیماری حتی پزشکان کلینیک را شگفت زده می کند. بیایید مثالی بزنیم: در نتیجه پسوریازیس استرس مزمن(در استرس ذهنی ATM درجه II-IV) هیستامین آزاد می شود که منجر به اسپاسم شریان ها (رگ های کوچک) در پوست می شود. خون رسانی ناکافی مناطق فردیپوست منجر به تضعیف عملکرد سد پوست و مرگ سلولی می شود. در این مکان ها، فلور قارچی رشد می کند و یک "دایره باطل" را شروع می کند. التهاب در ضایعه ایجاد می شود، اینترلوکین-1، اینترلوکین-6، فاکتور نکروز تومور و سایر اجزای ایمنی جمع می شوند و تولید پروتئازهای مختلف را تحریک می کنند که DNA سلول ها را تخمیر و تغییر می دهند. در این راستا، بیماری های خودایمنی ایجاد می شوند، زیرا DNA تغییر یافته سلول ها توسط سیستم ایمنی به عنوان خارجی درک می شود. در پلاک، فرآیندهای بازسازی به صورت موازی اتفاق می افتد (تولید سلول های زنده 200 برابر افزایش می یابد!)، سلول های جدید نیز از مرگ می میرند. سوء تغذیه، قرار گرفتن در معرض قارچ ها و سموم، التهاب مزمن در این ناحیه. این بیماری می‌تواند سال‌ها خود را حفظ کند و اندام‌های حیاتی تنظیم‌کننده را تحلیل می‌برد توابع مختلفبدن، در درجه اول غدد فوق کلیوی. کورتیزول که توسط غدد فوق کلیوی ترشح می شود، برای تنظیم التهاب در بدن طراحی شده است و اگر کمبود آن وجود داشته باشد، "دایره باطل" نمی تواند شکسته شود.

همه بیماری های خودایمنی به روشی مشابه ایجاد می شوند، تنها تفاوت در علت ایجاد التهاب مزمن و انحطاط بافت است.

انحطاط بافت مرحله V از سرباره شدن در بدن (ماقبل آخر) در نظر گرفته می شود، زمانی که انباشته می شود. مقدار زیادیمواد زائد و سموم برای خنثی کردن آنها به آنتی اکسیدان هایی نیاز است که همیشه در تغذیه مدرن کمبود دارند. بنابراین، بدن شروع به تخریب بافت های خود می کند و آنتی اکسیدان ها را از آنجا استخراج می کند. مقیاس فرآیندهای دژنراتیو در حال رشد است و سایر اندام ها، بافت ها و سلول ها درگیر می شوند.

طرح گام به گام برای درمان بیماری های خود ایمنی (روش نویسنده)

پاکسازی روده، کبد، خون، رگ های خونی (به بخش "روش ها" مراجعه کنید).

اکسیدان درمانی (اوزون درمانی، ید درمانی، آب "مرده" و غیره).

درمان آنتی اکسیدانی (آبمیوه های تازه، گلوتاتیون، ویتامین E، C، A، D).

استفاده از اسیدهای چرب غیر اشباع امگا 3-6-9 برای بازسازی غشای سلولی.

استفاده از ویتامین های گروه B

کاربرد ریز عناصر

استفاده خارجی و داخلی از خاک رس کائولن (سیلیکون).

سم زدایی (رزوربیلات، رامبرین، هپترال، تیوتریازولین، تیوسولفات سدیم).

ترمیم متابولیک کبد (Berlition، Essentiale، Karsil، Liv 52).

بازیابی PH خون (بی کربنات سدیم).

سم زدایی یون + غنی سازی اکسیژن (درمان سخت افزاری، تابش اشعه ماوراء بنفش، ماساژ پوست با ویتامین های A، D، E و خاک رس).

نقاط 1-12 در عرض 14 روز به طور همزمان انجام می شود

ترمیم گردش خون (اکتووژین، مکیدول، ال-لیزین، درمان سخت افزاری STSEK، کاتولیت).

برنامه ای برای بازگرداندن تعادل روانی-عاطفی و درمان ضد استرس.

نقاط 13-14 به مدت 7 روز به طور همزمان انجام می شود.

کاهش سطح واکنش های ایمنی (سولو-مدرول، مدرول، متوترکسات، تیمودپرسین).

استفاده از مسدود کننده آدرنرژیک دوکسازوسین (کاردورا).

ادامه درمان ضد قارچی (اینتراکونازول).

نقاط 15-16-17 به طور همزمان به مدت 14-28 روز انجام می شود (تا زمانی که تمام علائم بیماری ناپدید شوند).

بازیابی ایمنی (تیمالین، ایمونوفان، سیکلوفرون، پلی اکسیدونیوم، لیکوپید، لیاستن).

بازیابی عملکرد آدرنال (سیناکتن-دپو، پانتتین، پانتوتنیک اسید، کرن بری، ویتامین C، شیرین بیان، ویبرونوم، تخم مرغ خامو غیره.).

اتوهمتراپی به روش فیلاتوف.

معرفی پروتئین خارجی (روش کاپوستین، پیروژنال).

گرفتن فاکتور انتقال

مصرف دوکسازوسین

نقاط 18-23 به طور همزمان به مدت 30-40 روز انجام می شود.

انجام چنین درمانی تضمین کننده درمان کامل بیماری های خود ایمنی است.

"اشتباه" سیستم ایمنی و شکستن دایره خودایمنی "باطل" تنها به روشی پیچیده قابل انجام است، به این معنی که:

پاکسازی بدن

بازگرداندن گردش خون

بازیابی عملکرد متابولیک کبد

بازیابی متابولیسم

اشباع بدن با سیلیکون

درمان ضد استرس (هیپنوتیزم)

تصحیح ایمنی: کاهش سطح ایمنی، افزایش سطح ایمنی، معرفی یک پروتئین خارجی، اتوهمتراپی طبق فیلاتوف، تجویز ترانس فاکتور

بازیابی عملکرد آدرنال

عدم تکمیل هر یک از مراحل این طرح دوباره یک "دایره باطل" را تشکیل می دهد که می تواند منجر به عود بیماری شود.

اثربخشی درمان بیماری‌های خودایمنی به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌یابد اگر بیماران در طول دوره درمان از یک رژیم غذایی گیاهی غنی (آجیل، حبوبات، میوه‌ها، سبزیجات) با مقدار زیادی آب میوه تازه (2 لیتر در روز) پیروی کنند. پس از دوره درمان، می توانید به وعده های غذایی جداگانه تغییر دهید.

در طول دوره درمان و پس از آن، حداقل 2 لیتر آب بنوشید. در یک روز.