S svetlim svetlobo se učenca zoži, s šibko svetlobo - se širi.

Sprememba velikosti učenca se pojavi zaradi delovanja mišic iris: sfinkter in dlyatator. Sphincter iris (zoži učenca) je predstavljen z gladkimi mišičnimi vlakni, ki se nahajajo krožno v učnem delu iris, inervirajo s parasimpatičnim živčnim sistemom, in Draatator (razširi učenec) je predstavljen z gladkimi mišičnimi vlakni, ki se nahajajo radialno v Cheariary cone iris, inervira s simpatičnim živčnim sistemom (slika 1).

Mehanizem pojava refleksa učencev

Prva povezava refleksa učencev - fotoreceptorji: palice in stolpci. Vsebujejo pigmente, po aktiviranju pigmenta, verižna kemijska reakcija se začne s svetlobo, kar vodi do tvorbe živčnega impulza, ki se prenaša iz fotoreceptorskih celic na druge mrežnice celice: bipolarno, amaklično, ganglionično, nadaljnje nasi Vizualni živci, impulz pride v chiasm.

Chiasm je vizualno križišče, kjer se del vlaken desnega ročnega živca premika na levo stran, del vlaken levega gledalnega živca - na desni. Pri psih, število "prehodnih" vlaken 75%, v mačkah 63%. Po Hiazma je impulz še naprej prenaša po vizualnem traktu, večina vlaken (80%) gre na stransko ročično gredjo, in nadalje prenaša signal, da tvori vizualno sliko.

Vendar pa je 20% vlaken vizualnega trakta ločeno, ne doseganje stranske ročične gredi, in gre v predpraktično jedro srednjih možganov, kjer pride do sinaps. Axons pretretčnih celic gredo na parasimpatično jedro oooksida živcev (jedro Edingerja-Westfal), del vlaken prečka in gre na nasprotno jedro Edengerja-Westfal.

Parasimpatične aksoni bodo prišle iz jedra Edenger-Westfal in kot del očesnega žarnega / oculomotornega živca (CN III), pojdite na orbito. V orbiti, je cilarna ganglija, kjer se pojavi kitajske, postglyonic vlakna v sestavi kratkih cilih živcev vstopajo v oči in inervate sfinkter iris (slika 2).

Pri psih Kratki cilarni živci se enakomerno porazdelijo na šarenicah in v mačkah - Prvič, razdeljeni so na 2 veje: časovno in nosno, z izolirano škodo na eni od vej v mačkah, se pojavi dijak v obliki črke D ali povratnega D-oblike.

Običajni učenec Reflex označuje možnost prenosa zagona iz mrežnice v vizualni živci po Hiazmi le 20% vlakna vizualnega trakta, v nekaterih srednjih možganskih območjih in funkcija parasympatictic asogotičnih živčnih vlaken.

Pomembno, da se spomnite, da je vizija potrebna ne le tako, da impulz gre od mrežnice na živcu v Hiazmi, ampak tudi to 80% vlaken vizualnega trakta V vizualnih conah cerebralne skorje. Zato, pri poškodbah odsekov vizualnih traktov in vizualnega lubja, ne bo nobene vizije, refleksija unika pa bo normalno.

Ocena refleksa učencev se pojavi običajno z belo svetlobo iz ročaja za svetilko ali preskusila ali prerez. Običajno se učenca hitro zoži kot odziv na svetlobno spodbudo (neposreden refleks), in učenec drugega očesa (prijazen refleks) je tudi zožen. Počasna, nepopolna, manjkajoča ravna ali prijazna refleksija učencev je posledica kršitve pri prenosu utripa iz mrežnice v možgane ali iz možganov na živčnem živcu.

Midryaz. - širitev učenca in odsotnost refleksa učencev je lahko v naslednjih stanjih: \\ t

• Poraz živcev oči, z očesom bolečega
• Atrofija iris, z očesom
• Uporaba myriatics, z očesom
• Lezija mrežnice (odstranitev), s slepim očesom
• Poraz optičnega živca (nevritis, vrzel, poškodbe, ko Glauer), s slepim očesom
• Lezija Chiazma (neoplazma, vnetje, poškodbe) je značilna dvostranska slepota in dvostranska mydruasija.

Velikost učenca določajo številni dejavniki. Ta starost, čustvena država, mrežna razsvetljava, stopnja nastanitve itd. Sprememba premera učenca se spremlja z delovanjem parasimpatičnih in simpatičnih poti.

Refleksija učenca je sestavljen iz prijaznega in enakomernega zoženja učencev, ko osvetljuje eno od oči, hkrati pa zagotavlja zmanjšanje svetlobnega toka, ki pade na mrežnico. Zmanjševanje učenca je zaznano z izjemno nizko intenzivnostjo svetlobe in sorazmerno z intenzivnostjo in trajanjem spodbude.

Svetloba, ki poteka skozi refrakcijski medij očesa, pade na mrežnico. Fotoreceptorji mrežnega lupine in so začetek refleksa. Parasympatictic Sfinkter Inervator je eferentno ramo učenca Reflex Arc Reflex.

Pot (Sl. 4.5.10). Pot afferenta se začne v stolpcih z paličicami in mrežnimi mrežnimi mrežami in prehaja v sestavo optičnega živca na strukture centralnega živčnega sistema. Do sedaj je vprašanje - "vizualni" in "učenci" vlakna optičnega živca so enake ali ne? Tudi vlakna refleksa učencev "so neodvisne in ne zagotavljajo prenosa vizualnih informacij, ki se še vedno nahaja v bližini vlakna, ki nosijo vizualne informacije. To dokazujejo dejstva izginotja refleksa učenca na očesu slepega očesa (poraz vizualnega živca).

Prehod v vizualni živci, učenčeva vlakna dosežejo vizualno križišče, kjer so delno prečkane in del njih gre v nasprotno smer.

Nato vlakna vnesejo vizualni trakt. Poškodbe na tem območju vodi do razvoja hemian-drog reakcije učenca Wernicke (Wernicke).

V zadnji tretjini vizualnega trakta, brez doseganja zunanje ročične gredi, vlakna pustijo vizualni trakt in prenašajo površno v sestavo ročaja zgornjega gomolja v smeri stranskega dela Top Hollomya (Sl. 4.5. 10). Uničenje obeh peresnikov zgornjega hormsterja vodi do dejstva, da se učenec ne odzove, ko osvetljuje obeh oči.

Nič od vlaken refleksije učencev, očitno se ne konča v zunanji ročični gredi. Vendar pa nekateri raziskovalci verjamejo, da je možno prevrniti del vlaken, ki gredo v pretvezo regije v pregenikularno jedro, čeprav obstoj takih povezav ni ustanovljen z morfološkimi metodami.

V naslednjih "učenskih" vlaknih prehajajo na srednji možgani ob stranski površini zgornjega štirikolesnika in dosežemo parceno predhodno jedro (slabo definirano kopičenje majhnih celic, ki se nahajajo pred stranskim robom zgornjega štiri-grama). Tukaj se vlakna prekinejo, oblikujejo terminale (sl. 4.5.10, b).

Številne podskupine nevronov se nanašajo na Pretectal Jedle, čeprav njihov funkcionalni pomen ni povsem jasen. Ti vključujejo oljčno jedro, zapuščino jedra, jedro vizualnega trakta, zadnjega jedra in pred-lid jedro (Sl. 4.5.11).

Vlakna, ki prihajajo iz mrežnice, se konča predvsem v doromedalnem delu oljčnega jedra (Olivaris)na isti strani, kot tudi v zapuščini krme na nasprotni strani (str. Subletiformis).Podobna projekcija je zaznana na jedru regije pred širino.

Akson nevronov oljčnega jedra in zapuščine, podobnega jedru, ki je delno prečkana

Vegetativna (avtonomna) inervacija oči

IX-XII par CHMN: Struktura, raziskave, simptomi in lezijske sindrome

S: encim, ki uničuje pljučni okvir v sindromu "Shock lahek šok"

Glavnih znakov in vzrokov kršitev. Pod Amavrozozo, ko je zaznavanje svetlobe odsoten zaradi poškodb mrežnice ali optičnega živca, sta oba učenca enaka velikosti, s slepim očesom, nobeden od učencev reagira, ko osvetljujejo zdravo (par), oboje Učenci reagirajo, reakcija na skoraj stimulacijo pa se prav tako reagira.

S simptom Marcus - Gunna, ko je mrežnica ali vizualni živček poškodovana le delno (na primer, ko je novodvično), in vizualno ostrino je mogoče nemoteno, odziv obeh učencev se upočasni, ko bolnik sveti. Da bi lažje ujameli razliko, oči izmenično sproščajo Oftalmoskop zrcalo, ki poskuša ujeti prisotnost paradoksalne reakcije: s hitrim prenosom svetlobe iz zdravega oči na bolnih, njegov učenec ni le ni zmanjšan, ampak razširi. Menijo, da je to rezultat je močnejši od neposredne, prijateljske reakcije (učenec zdravega očesa, ko se svetloba prenese na boleče oči se začne širiti).

Simptom Arrgala Robertson patognomonika za nevrosimifilis. Zanj je značilna disociacija reakcij na svetlobo in bližnje spodbude: reakcija na svetlobo manjka, in "viharji" je živ. Običajno se učenec odzoveta, čeprav asimetrija reakcij ni izključena, so učenci ozki in slabo razširljivi pod vplivom myriatics. Disociacija je povezana s kršitvijo ne-nepravilne povezave med Pretectal Core in Yakubovich Core - Edenger - Westfal (z izgubo vida, disociacija reakcij ne uspe).

S toničnim reakcijo učenca (Ed - Holmes) so motnje povezane s patologijo postganglionarnega dela III par kranialnih živcev. To je najpogostejši vzrok aisokorije pri ženskah, starih 30-40 let, ki so doživeli virusno okužbo (praviloma, ki je praviloma, prav tako oslabijo).

Širša, t.e. Poškodovana, učenec manj reagira na svetlobo, in njegova reakcija je zelo počasna na "viharjih". Upočasnila tudi povratne reakcije sprostitve sfinkter (kot tudi ciliac mišice, kot je bilo, so v stanju povečanega tona). Če želite potrditi diagnozo, se izvede namestitev 0,1% raztopine pikarpina v konjunktivno vrečko obeh oči, medtem ko se učenec zdravega očesa skoraj ne odziva, pacient pa je dramatično zožen.

Ta simptom ni znak hudega postopka, čeprav ni učinkovitega zdravljenja, vendar se lahko kršitve nastanitve sčasoma zmanjšajo.

S povprečnim ustvarjanjem (tesnosno) naravo kršitev reakcij učencev je vzrok njihovega nastanka, ki se šteje za stiskanje prekata (na primer, kipiluma). Skupaj s širitvijo učenca in oslabitvi njegovega odziva, je značilno dolgoročno ohranjanje reakcije na "bleščice", saj so vlakna, ki zagotavljajo, bolj ventralna od tistih, na katerih je reakcija na svetlobo odvisna od. Ta simptom se mora razlikovati od simptomov Arrgala Robertsona.

Nevrosiphilis ni edini razlog za disociacijo reakcij učencev v lahke in tesno nameščene dražljaje (disociacija «svetloba je viharja«). Slednje se nahajajo na mladinskem sladkorne bolezni, miotonično distrofijo, okvarjeno regeneracijo vlaken III parov kranialnih živcev, Parino sindrom, v katerem, razen motenj učencev, obstajajo omejitve pogleda navzgor in konvergentnega retroaktivnega Nystagma.

V primeru poškodb iii par kranialnih živcev, na primer, zaradi kompresije cerebralne anevrizme, je izpadniška pot refleksa učenca motena in seveda, reakcija na svetlobo in "Blizz" izginejo na poškodovani strani. V procesu obnavljanja funkcije poškodovanega živca, regeneracija gre z aberrant potjo in nato vlakna, ki vodijo v vejicah učencev vlakna, tj. Notranje, neposredno mišično oko. Hkrati se lahko opazimo napačna disociacija "svetlobe - mehurji" (zenica pseudo-argya Robertson). V povezavi s poškodbami Twig III parov kranialnih živcev, inervirajoča učenca sfinkter, odziv na svetlobo je nemogoče (ali zelo oslabljeno), vendar je reakcija na "bleščice" opazila. Povezan je z napetostjo najglobljem mišicam, zlasti z konvergenco (sinktinizne premike učenca te mišice so posledica patološke regeneracije). Dodatne aplikacije, znaki intrakranialne anevrizme so simptom psevdo-žanra, izraženo pri umiku zgornje veke kot odziv na adukcijo oči, in segmentalno trzanje učenca sfinkter, ko gibanje oči.

Horner je dvorec (kartomimatična paraliza), saj se z njim, poleg motenj učencev, kaže samo v obliki bolj opazne osvetlitve (vse reakcije učencev so ohranjene), je zmerna ptoza zgornje veke (zaradi Muller mišične pareze), in tudi višina spodnje veke (zaradi ponve gladke mišice, nagibanje v normalni "hrustančni" plošče spodnje veke na oko. V določenih razlogov se oč, in je zato napačno diagnosticirana z enefalmi, v katerih se odkrije povečanje nastanitvene sposobnosti oči na bližnje razdalje.

Treba je razlikovati pred in postglegatinary (glede na maternični ganglion) lezije. Prvi (bronhialni karcinom, anevrizma v prsnem košu itd.) Je manj ugoden, drugi, v katerem je kršeno tudi znojenje, pogosteje imajo vaskularno genezo, vzrok glavobolov pa povzročajo ugodnejše.

Horner sindrom se potrdi pri nameščanju 4-odstotne raztopine kokaina v konjsko vrečko, ko se učenec bolnega očesa ne odziva na kapljice, in zdravo oči - širi.

Normalne reakcije učencev so ugodni prognostični znak izboljšanja vizualnih funkcij v različnih pogojih zunanje osvetlitve, in vztrajno midriazo na različnih razdaljah - vzrok povečanega bleščanja med svetlimi lučmi. Zahvaljujoč mydriazia se globina žariščnega območja zmanjšuje in zato polja, v katerih je mogoče jasno videti predmete, izbrisane na različnih razdaljah. Obstojna mioza otežuje orientacijo v pogojih zmanjšane osvetlitve in z ekstremnimi stopnjami, zaradi pomanjkanja učenca zaradi difrakcije postane razlog za zmanjšanje ostrine vida.

Splošna metodološka priporočila za študij učencev. Študija se izvaja v šibko substranskem prostoru, ko bolnik pogleda v razdalji (na primer, na Sivzijski tabeli), obenem pa poudariti obraz, tako da sta obe oči enakomerno osvetljeni z poševni žarki. Premer učenca se meri neposredno z milimetrsko črto ali pritrjeno s templjem na proučevani strani s pundilometrom, na katerem so črni krogi s premerom 1,5 do 8 mm z razponom 0,5 mm. Ker se vsaka peta anketirana normalno zgodi, da je lahek anizokorij, je treba razsvetljavo spremeniti v iskanju patologije. Torej, pri bolnikih z rogovim sindromom, se razlika manifestira veliko bolj izrazita z zmanjšano razsvetljavo.

Upoštevati je treba, da enostranski padec v pogledu sam po sebi ne vpliva na velikost učenca, ampak v patologiji vizualnih živčnih poti, lahko reakcija učenca krši, na primer po vrsti HUN simptom .

Če želite preveriti svetlobni refleks učenca, lahko uporabite Oftalmoskopsko ogledalo ali osvetljevalniku za raztrgan. V primeru suma enostranske šibkosti odziva učencev z neposredno svetlobo se testira prijazna reakcija učenca drugega očesa. Z enako resnostjo neposrednih in prijaznih reakcij je Afferent Reflex Arc priznan kot običajno. Da bi razkrili motnje, namene za hemian v reakciji učenca, najprimernejši za uporabo vira svetlobe točke iz rezilne svetilke, ki ga prevaja izmenično na desno, nato pa v levem položaju in opazovanje tega skozi bino-ohlajeno za resnost reakcije učencev.

Da bi ocenili "blizu" refleksa bolnika, najprej vprašajo, da vidijo razdaljo, nato pa prevedite oko na konico lastnega prsta, pritrjenega na nos. Brada je zaželena, da se rahlo dvigne, saj je veliko ljudi lažje skloniti z želenim pogledom. Včasih morate imeti zgornjo veko, da bi olajšala izslediti reakcijo učenca. Stopnja zoženja se lahko oceni na tri-ali štiri-točkovnem sistemu.

V zadnjem stoletju so na voljo instalacije za registracijo gibanja učenca (l.g. Blesharminov itd.); V naši državi poznam napravo Samboilove - Shakhivovich, vendar v široki klinični praksi stanejo brez snemalnih naprav.

1. Hkratna kršitev odziva učencev v svetlobo, konvergenco in nastanitev klinično kaže mydriasis. Z enostransko škodo, reakcija na svetlobo (naravnost in prijazno) na bolečini se ne imenuje. Ta neumna nepremičnost se imenuje notranja oftalmoplegija. Izvedel je ta reakcijo poraz innervacije parasimpaticnega učenca iz jedra Yakubovicha - Edenger - Westfhal do svojih perifernih vlaken v zrklici. Ta vrsta kršitve učenčevega reakcije je mogoče opaziti pri meningitisu, sklerozi, alkoholizmu, nevrosimifilis, vaskularne bolezni možganov, kranialne poškodbe.
2. Kršitev prijateljskega odziva na svetlobo se kaže na aisokoriji, midriaza na bolečini. Neposreden odziv ostane v nedotaknjenem očesu in prijazno oslabljeno. Pri bolniku je neposredna reakcija odsotna in prijazna obstojna. Vzrok takega disociacije med ravno in prijazno reakcijo učenca je poškodba mrežnice ali optičnega živca do križišča vizualnih vlaken.
3. Amavrortilnost učencev na svetlobi je zaznana med dvostransko slepoto. V tem primeru, tako ravne in prijazne reakcije učencev manjkajo za svetlobo, konvergenca in nastanitev pa se ohrani. Amautrična javnost je posledica dvostranskega poraza vizualnih poti od mrežnice do vključujoče primarne vizualne centre. V primeru kortikalne slepote ali ko je premagana na obeh straneh osrednjega vizualnega trakta, ki prihaja iz zunanje ročične gredi in iz vzglavnika vizualnega svežnja do okcipitalnega vizualnega centra, je reakcija na svetlobo, neposredno in prijazno, je v celoti vzdrževana, saj Vizualna vlakna, ki se končajo na sprednji strani dvokole. Tako ta pojav (amavretsko nepremičnost učencev) kaže na dvostransko lokalizacijo procesa na vizualnih načinih v vseh primarnih vizualnih centrih, medtem ko dvostranska slepota z ohranjanjem neposredne in prijazne reakcije učencev vedno kaže poraz vizualnega nad temi centri.
4. Hemopska reakcija učencev je, da se oba učenca zmanjšata le, če je osvetljena delujoča polovica mrežnice; Z osvetljevanjem pometanja polovice mrežnice se učenci ne zmanjšajo. Ta reakcija učencev, tako naravnost in prijaznega, je posledica poraz vizualnega trakta ali podorgalnih vizualnih centrov s sprednjimi častimi prepiri, pa tudi prekrižana in neuporabljena vlakna v regiji Hiazma. Klinično je skoraj vedno v kombinaciji s heminopsijo.
5. Astemova reakcija učencev je izražena v hitri utrujenosti in celo pri popolnem prenehanju zoženja med ponavljajočimi se svetlobnimi učinki. Takšna reakcija najdemo na infekcijskih, somatskih, nevroloških boleznih in zastrupitvi.
6. Paradoksanska reakcija učencev je, da se učenci, ko so izpostavljeni svetlobi, širijo, in se zožijo v temi. To je izjemno redko, predvsem v histeriji, ki še vedno rezanje s hrbtnim suhem udarcem, potezami.
7. Z večjo reakcijo učencev je reakcija na svetlobo manjša od običajnega. Včasih se opazimo z lahkimi pretresi možganov, psihoze, alergijskih bolezni (otekanje Quinque, bronhialne astme, urtikarija).
8. Toninska reakcija učencev je izredno počasna širitev učencev po njihovem zoževanju svetlobnih učinkov. Ta reakcija je posledica povečane vznemirljivosti parasimpatičnih puhastih vlaken in opazujemo predvsem z alkoholizmom.
9. Myotonsko reakcijo učencev (Pupillotonia), nasilne kršitve Eydi se lahko pojavijo pri sladkorni bolezni, alkoholizem, avitaminoza, hyena sindrom - Barre, periferna škornja, revmatoidni artritis.
10. Kršitve učencev vrste Argya Robertson. Klinična slika sindroma Arrgala Robertsona, ki je specifična za poškodbe živčnega sistema, vključuje takšne znake, kot so MIO, majhen anisokorij, pomanjkanje reakcije na svetlobo, deformacija učencev, dvostranske motnje, stalne velikosti učencev čez dan, ne Učinek iz atropina, pilokarpina in kokaina. Podobna slika motenj učencev učencev je mogoče opaziti pod številnimi boleznimi: diabetes mellitus, skleroza, alkoholizem, krvavitev možganov, meningitis, Hantingtonov horington, adenoma, patološko regeneracijo po paralizi oke-viskoznih mišic, miotonično distrofije, amiloidozo, Sindoma Paro, Munchmeer (Vaskulitis, ki je osnova za intersticijskega edema mišic in naknadne rasti vezivnega tkiva in kalcifikacije), senzorične nevropatije Denny - Brown (prirojena odsotnost občutljivosti na bolečino, pomanjkanje Odziv učencev v svetlobo, znojenje, povečanje krvnega tlaka in povečanje impulza z močnimi bolečinami), Pandisavtonizem, družinsko disavtonomsko Riley - DEI, Fisher's sindrom (akutni razvoj popolne oftalmoplelegije in ataksije z zmanjšanjem pogonskih refleksov ), Charcovo bolezen - Marie - Tuta. V teh situacijah se Arkail Robertson sindrom imenuje nonspecific.
11. Premišljevanje učencev. Velik diagnostični in prognostičen pomen pridobi študijo učencev med državami komatoze. Z globoko izgubo zavesti, s hudim šokom, komatozom, reakcija učencev manjka ali nenadoma zmanjša. Takoj pred smrtjo učencev, v večini primerov močno zožene. Če, s komatozom stanjem, se mioza postopoma nadomesti s progresivno midriazo, in ni reakcije učenca na svetlobo, te spremembe kažejo bližino smrti.

Spodaj so motnje učencev, povezane z oslabljeno parasimpatično funkcijo.

1. Reakcija na svetlobo in velikosti učenca v normalnih pogojih sta odvisna od ustreznega sprejema svetlobe vsaj enega očesa. V popolnoma slepem očesu je neposreden odziv na svetlobo, vendar velikosti učenca ostanejo enake kot na strani nedotaknjenega očesa. V primeru popolne slepote na obeh očeh med porazom v območju Knerone s stranskih ročičnih gredi, učenci ostanejo razširjeni, ne da bi se odzivali na svetlobo. Če je dvostranska slepota posledica uničenja lubja okcipitalnega režnja, potem je refleks učenec shranjen. Tako je mogoče zadovoljiti popolnoma slepe bolnike z normalno reakcijo učencev v svetlobo.

Lezije mrežnice, optičnega živca, chiasma, vizualnega trakta, retrobulznega nevritisa v multipli sklerozi povzročajo nekatere spremembe v funkcijah aferentnega sistema svetlobe refleks učencev, ki vodi do kršitve učenčevega reakcije, znanega kot učenca Marcusa Gunna. Običajno učenec reagira na svetlo svetlobo s hitrim zoženjem. Tukaj je reakcija počasnejša, nepopolna in tako kratka, da se učenec takoj začne širiti. Vzrok patološke reakcije učenca je zmanjšati število vlaken, ki zagotavljajo svetlobni refleks na lezijskem delu.

1. Poraz enega vizualnega trakta ne vodi do spremembe velikosti učenca zaradi ohranjenega refleksa svetlobe na nasprotni strani. V tem primeru bo osvetlitev nedotaknjenih odsekov mrežnika dala bolj izrazito reakcijo učenca v svetlobo. To je ime učenčevega reakcije Wernik. Zelo težko je povzročiti takšno reakcijo zaradi razpršenosti svetlobe v očesu.
2. Patološki procesi v srednjem možganu (spredaj bogger coni) lahko vplivajo na možgane vlakna refleksnega loka reakcije reakcije učenca. Učenci so razširjeni in se ne odzivajo na svetlobo. Pogosto je v kombinaciji s pomanjkanjem ali omejevanjem premikov očesnih lugel navzgor (navpični pareži pogleda) in ime sindroma paro.
3. Arrgail Robertson sindrom.
4. S polno škodo na par kranialnih živcev III, se širitev učencev opazi zaradi pomanjkanja parasimpatičnih učinkov in stalne simpatične aktivnosti. Hkrati pa obstajajo znaki poškodb motoričnega sistema očesa, ptoza, odstopanja zrkla v spodnji smeri letenja. Vzroki grobe lezije morajo biti par anevrizma karotidne arterije, hernia, progresivnih procesov, toloka sindroma - lov. V 5% primerov, z diabetes mellitus, se pojavi izolirana lezija Cranialnega živca, ki pogosto ostaja nedotaknjena.
5. Eddy sindrom (Pupillotonia) je degeneracija živčnih celic ciliarne ganglije. Obstaja izguba ali oslabitev reakcije učenca v svetlobo, ko je reakcija na namestitev pogleda blizu. Enostrantnost poraza, širitve učenca, njegova deformacija je značilna. Pojav Pupillotonije je, da se učenec med konvergenco zmanjšuje zelo počasi in še posebej počasi (včasih samo za 2-3 minute) se vrne v začetno velikost po prenehanju konvergence. Velikost učenca je neprimerna in spreminja čez dan. Poleg tega je razširitev učenca mogoče doseči s podaljšanim bivanjem bolnika v temi. Označena je povečanje občutljivosti učenca na vegetropne snovi (ostra širitev atropina, ostro zožitev pilocarpina).

Takšna preobčutljivost sfinkterja do holinergičnih orodij je zaznana v 60-80% primerov. Pri 90% bolnikov s toničnimi učenci, čudnimi ali pomanjkanjem refleksov tetive. Takšno oslabitev refleksov je običajno, zajemanje zgornjih in spodnjih udov. V 50% primerov je dvostranski simetrični poraz. Zakaj, v Eddyin sindrom, so refleksi otokov oslabljeni - ni jasno. Hipoteze o skupni polinevropatiji brez senzoričnih motenj, o degeneraciji vlaken spinalne ganglije, posebna oblika miopatije, nevrotransmisijske napake na ravni hrbtenjan sinaps. Povprečna starost bolezni je stara 32 let. Pogosteje opažene pri ženskah. Najpogostejša pritožba, razen anisokorije, je, da krivi pogled blizu, ko jih gledamo s tesno urejenimi izdelki. Približno 65% primerov na prizadetih očesnih mestih, označenih s preostalimi nastanitvami. Po nekaj mesecih obstaja izrazita nagnjenost k normalizaciji moči nastanitve. Pri 35% bolnikov, z vsakim poskusom gledanja v bližini prizadetega očesa, lahko astigmatizem lahko sproži. Verjetno je to posledica segmentalne paralize ciliarne mišice. Ko študirate v luči rezilne svetilke, je možno označiti neko razliko v učencu sfinkter za 90% prizadetih oči. Ta preostala reakcija je vedno segmentacijska redukcija žitnih mišic.

Z leti se je na prizadetem očesu pojavi zoženje učenca. Obstaja izrazita nagnjenost k pojavljanju nekaj let podobnega postopka in na drugem očesu, tako da bo anizokorij manj opazen. Na koncu sta oba učenca majhna in slabo reagirana na svetlobo.

Pred kratkim je bilo ugotovljeno, da se razkok odziva učenca v svetlobo in nastanitev, ki se pogosto opazi v sindromu EIDE, razlaga samo z difuzijo acetilholina iz ciliac mišice v zadnjo komoro proti zrušenemu učencu sfinkter . Verjetno je, da difuzija acetilholina v vodeno vlago prispeva k napetosti gibanja IRIS med sindromom EDIIDY, vendar je povsem jasno, da je navedena disociacija ni mogoče pojasniti tako nedvoumno.

Izrazita reakcija učenca na nastanitev je najverjetneje posledica patološke regeneracije nastanitvenih vlaken v učencu sfinkter. Živce šarenice so neločljivo povezane z neverjetno sposobnostjo regeneracije in ponovnega upravljanja: srce plodov podgane, presajeno v sprednjo sezono odraslega posameznika, raste in se skrči v običajnem ritmu, ki se lahko razlikujejo glede na na ritmični stimulaciji mrežnice. Neverov irije lahko rastejo v presajeno srce in nastavite srčni utrip.

V večini primerov je sindrom EIDE idiopatska bolezen, razlog za njen dogodek pa ni mogoče najti. Pri različnih boleznih se lahko pojavi sekundarni virientni sindrom (glej zgoraj). Družinski primeri so zelo redki. Obstajajo primeri kombinacije EIDE sindroma z vegetativno motnjo, ortostatsko hipotenzijo, s segmentno hidrozijo in hiperhidrozo, drisko, zaprtjem, impotenco, lokalnimi vaskularnimi motnjami. Tako lahko EDIIDY sindrom deluje kot simptom v določeni fazi razvoja periferne škornja, in včasih je lahko njegova prva manifestacija.

Neumna poškodba šarenice lahko privede do pokrova kratkih podružnic Cilia v Sclera, ki se klinično manifestira z deformacijo učencev, njihove širitve in oslabitve (oslabitve) reakcije na svetlobo. To je bilo ime posttravmatske iridopilegije.

Cilic živce lahko vpliva na difterijo, kar vodi do širitve učencev. To se običajno dogaja na 2-3. tednu bolezni in je pogosto v kombinaciji s parezo mehkega neba. Kršitev funkcij učencev je običajno popolnoma obnovljena.

Motnje učencev, povezane s kršitvijo simpatične funkcije

Poraz simpatičnih poti na kateri koli ravni se kaže na Horner sindrom. Odvisno od ravni lezij je lahko klinični vzorec sindroma popoln in nepopoln. Skupni Horner sindrom izgleda takole:

1. zožitev reža oči. Vzrok: paraliza ali pareza zgornjih in spodnjih tarzalnih mišic, ki prejemajo simpatično inervacijo;
2. mios z običajno reakcijo učenca v svetlobo. Razlog: paraliza ali mišična pareza, ki širi učenec (dilader); Nedotljivost parasimpatičnih poti do mišic, zožega učenca;
3. enfalm. Vzrok: paraliza ali par orbitalnega mišičnega očesa, ki prejema simpatično inervacijo;
4. homolateralna anhidroza obraza. Vzrok: Kršitev simpatične inervacije Potomatinske žleze obraza;
5. hyperemia Conjunctiva, Vazodulacija plovil kože ustrezne polovice obraza. Obrazložitev: paraliza gladkih mišic žilnega očesa in obraza, izgube ali insuficience simpatičnih vazokonstrictorjev vplivov;
6. heterochromia Rainbow Shell. Vzrok: sočutno insuficienco, zaradi katere se migracija melanoforjev moti v mavrično in žilno lupino, kar vodi do kršitve običajnega pigmentacije v zgodnji starosti (do 2 leti) ali depigmentacijo pri odraslih.

Simptomi nepopolnega sindroma huga so odvisni od stopnje škode in stopnjo vključenosti sočutskih struktur.

Gorner sindrom ima lahko osrednji poreklo (poraz prvega nevrona) ali perifernega (poraz drugega in tretjega nevrona). Velike študije med hospitaliziranimi bolniki hospitalizirani v nevroloških oddelkih s tem sindromom je pokazala svoj osrednji poreklo v 63% primerov. Ustanovljen je bil s kapi. Nasprotno pa so raziskovalci opazili ambulante ambulante v očeh, osrednja narava sindroma Gornerja je bila odkrita le v 3% primerov. V domači nevrologiji se verjame, da se Mestni sindrom z največjim vzorcem pojavlja s perifernimi lezijami simpatičnih vlaken.

Congenital Horner sindrom. Najpogostejši vzrok je generična poškodba. Neposredni vzrok je poškodovan na maternični simpatični verigi, ki se lahko kombinira s lezijo ramenskega pleksusa (najpogosteje njegove spodnje korenine - paraliza decreer-plezalec). Prirojeni Horn sindrom je včasih v kombinaciji z obrabno hemiatrofijo, z anomalijami za črevesnega razvoja, maternične hrbtenice. Možno je sumiti prirojen Horn sindrom s ptozo ali heteroklomijo Iris. Najdemo ga tudi pri bolnikih z materničnim in mediastinalnim nevroblastomom. Vse novorojenca s sindromom Horn je na voljo za diagnosticiranje te bolezni za proizvodnjo radiografije prsi in pregledovanja-metode za določitev ravni izločanja mandljeve kisline, ki je visoka.

Za prirojen sindrom Horn je lastna heterochromia iris. Melanophes se premaknejo na mavrično in vaskularno lupino med embrionalnim razvojem pod vplivom simpatičnega živčnega sistema, ki je eden od dejavnikov, ki vplivajo na oblikovanje pigmenta melanina, in tako določa barvo irisa. V odsotnosti simpatičnih vplivov lahko pigmentacija IRIS ostane nezadostna, barva bo postala lahka modra. Barva oči je nameščena nekaj mesecev po rojstvu, končna pigmentacija IRIS pa se konča na dveletno starost. Zato se pojav heterokromije opazi predvsem s prirojenim Horner sindrom. Depigmentacija Po kršitvi simpatične inervacije oči pri odraslih je izjemno redka, čeprav so opisani posamezni dobro dokumentirani primeri. Ti primeri depigmentacije kažejo na nekakšne simpatične učinke na melanocite, ki se nadaljujejo pri odraslih.

Horner sindrom centralnega izvora. Gemisferctomija ali obsežen infarkt ene poloble je moj, da povzroči Horner sindrom na strani te strani. Simpatične poti v sodu možganov na vse dolžine prihajajo ob penzalamatični poti. Posledica tega je, da bo Horn Horn sindrom opazil hkrati z oslabljeno bolečino in temperaturno občutljivostjo na nasprotni strani. Vzroki take škode so lahko multipla skleroza, gliome most, steblo encefalitis, hemoragična kap, tromboza zadnje nižje cerebulske arterije. V zadnjih dveh primerih, v nastopu vaskularnih motenj, se gorski sindrom opazi skupaj z močno omotico, bruhanjem.

Pri vključevanju v patološki proces, poleg simpatične poti, V ali IX, X žitarice, oziroma analgezije, terminze iz obraza na ipsilateralni strani ali disfagija s parezo mehkega neba, mišice žrela. , glasovni ligamenti.

Zaradi bolj osrednje lokacije simpatične poti na stranskih stebrih hrbtenjače, najpogostejši vzroki škode so cervikalne siringlemyelia, intramedularni hrbtenični tumorji (Glikoom, Ependimom). Klinično se kaže z zmanjšanjem občutljivosti na bolečinah na roki, zmanjšano ali izgubo tetive in periostealnih refleksov z ročnimi in duplex Horn sindrom. V takih primerih se na prvem mestu pojavi ptoza na obeh straneh. Učenci so ozki simetrični z normalno reakcijo na svetlobo.

Horner sindrom perifernega izvora. Poraz prvega korena prsi je najpogostejši vzrok Horner sindroma. Vendar je treba takoj ugotoviti, da se patologija medvretenčnih diskov (Hernia, osteohondroza) redko kaže horner sindrom. Prehod I gozda prsi neposredno nad Pleura konice pljuč določa svoj poraz z malignimi boleznimi. Classic Pancost sindrom (gruški zgornji rak) se manifestirajo bolečine v depresiji pazduhe, mišične atrofije (majhne) roke in Horner sindrom na isti strani. Drugi razlogi so nevrofeljski koren, dodan maternični rebri, paraliza stopenj - kleta, spontani pnevmotoraks, druge bolezni konice svetlobe in plea.

Simpatična veriga na ravni vratnice se lahko poškoduje zaradi operativnih intervencij na grlo, ščitnico, poškodbe v vratu, tumorjih, zlasti metastaz. Maligne bolezni v območju vrtenja luknje na dnu možganov povzročajo različne kombinacije Horner sindroma z lezijo IX, X, XI in HP pari okrokih kranialnih živcev.

Pod porazom zgornjega materničnega gangliona, bo vlakna, ki prihajajo v sestavo pleksusa notranje karotidne arterije, opazil Gorner sindrom, vendar le brez motenj, saj pošiljanje poti gredo na obraz v pleksusu zunanjega karotidna arterija. Nasprotno pa se bodo motnje znojenja brez motenj učencev pojavile, ko bodo vključene vlakna na prostem karotid Plexus. Opozoriti je treba, da je podobna slika (anhidroza brez motenj učencev) lahko opazimo, ko je simpatična veriga kaudala repnega vozlišča poškodovana. To je pojasnjeno z dejstvom, da sočutne poti učenca, ki prečkajo simpatični sodček, ne pade pod zvezdno vozlišče, medtem ko plovilo vlakna, ki gredo na znojne žleze, pustite simpatično sodček, začenši z zgornjim maternični ganglij in konča z zgornjimi toračnimi simpatičnimi tolpami.

Poškodbe, vnetne ali blastončne procese v neposredni bližini trojnega (Hassovega) vozlišča, pa tudi syfilitic osteite, zaspana anevrizma arterije, alkoholizacija trojnega vozlišča, herpes oftalmicus - najpogostejši vzroki za redienik sindrom: Poraz prvo trigeminalno vejo živcev v kombinaciji s Horner sindrom. Včasih je pritrjen poraz kranialnih živcev IV, VI pare.

Sindrom Purfur du pH je Reverse Horn Sindrom. Hkrati pa so opazili tudi vdolbine, exophthalm in lagofalm. Dodatni simptomi: povečanje intraokularnega tlaka, spremembe v plovilih konjunktive in mrežnice. Ta sindrom se nahaja na lokalnem delovanju simpatomimetičnih zdravil, redko v patoloških procesih v vratu, ko je sočuten sod v njih vključen v njih, kot tudi med draženjem hipotalamusa.

Učenci Ardzhil - Robertson

Učenci Ardzhil - Robertson - majhna, neenakomerna velikost in nepravilna oblika učencev s slabo reakcijo na svetlobo v temnem in dobrem odzivu na nastanitev z konvergenco (disociateated reakcija učencev). Simptom Ardzhila-Robertsona (relativno redki znak) in dvostranski tonični učenci EDI, ki se pogosteje razlikujejo.

Anatomska struktura vidne poti je precej zapletena in vključuje številne nevronske povezave. V okviru mrežnice vsakega očesa je to sloj palic in Columov (jaz nevron), nato bipolarni (II nevron) in ganglijske celice z dolgimi aksoni (III nevron). Vse skupaj tvorijo periferni del vizualne poti, ki ga predstavljajo vizualni živci, chiasm in vizualni trakt. Slednje se konča v celicah zunanje ročične gredi, ki igrajo vlogo primarnega vizualnega centra. Vlakna osrednjega nevrona vizualne poti (radiacijska optika) se odvzamejo iz njih (radiadijska optika), ki dosegajo območje območja striata iz okcipitalnega režnja možganov. Tu je primarno kortikalno središče vizualnega analizatorja lokalizirano.

Očaran živce (n.opticus) Začne se disk, ki ga tvori axon banglijskih celic mrežnice, in se konča v Hiazme. Skupna dolžina se razlikuje od odraslih od 35 do 55 mm. Pomemben del živca je rezanje oči (25-30 mm), ki ima v vodoravni ravnini s črke S-oblikovane, zahvaljujoč katerim ni napetosti pri premikanju zrkla.

Na precejšnji razdalji (od izhoda iz oči pred vhodom v Canalis Opticus), ima živce, kot so možgani, tri lupine: trdo, spletno in mehko. Skupaj z njimi je njegova debelina 4-4,5 mm, brez njih - 3-3,5 mm. V očesu zrkla, trdni možganski plašč raste s sclerjem in tononsko kapsulo, vizualni kanal pa je z napadom. Intrakranialni segment živca in chiasm, ki sta v subarahnoidni chiasmatic rezervoar, so oblečeni samo v mehki lupini.

Podrejeni prostori za del živce (podrejenega in subrahnoidala) so priključeni na podobne prostore možganov, vendar so izolirani drug od drugega. Napolnjene so s kompleksno sestavo (intraokularno, tkivo, liker). Ker je intraokularni tlak normalen v polovici intrakranialnega (10-12 mm Hg. Umetnost), smer njenega trenutnega sovpada s tlačnim gradientom. Izjeme so primeri, ko se intrakranialni tlak znatno poveča (na primer pri razvoju tumorja možganov, krvavitve v lobanji votlini) ali, nasprotno, je ton očesa močno zmanjšan.

Vsa živčna vlakna, ki so del optičnega živca, so razvrščena v tri glavne žarke. Kisline Ganglijskih celic, ki odhajajo iz osrednjega (makularnega območja mrežnice, sestavljajo papilov-makalni žarek, ki vstopa v časovno polovico optičnega živčnega diska. Vlakna iz ganglijskih celic nosne polovice mrežnice gredo skozi radialne črte v isto polovico. Podobna vlakna, vendar iz časovne polovice mrežnice, na poti do diska optičnega živca nad in spodaj, papillo-makularni žarek.

V sirotišnici optičnega živca v bližini očesa, razmerje med živčnimi vlakni ostane enako kot na svojem disku. Nato se papillo-makalni žarek premakne v aksialni položaj, vlakna iz časovnih in nosnih nalog mrežnice - do ustreznih delov optičnega živca.

Tako je vizualni živček jasno razdeljen na desno in levo polovico. Manj izrazil svojo delitev na zgornjo in spodnjo polovico. Pomembna značilnost v kliničnem smislu je, da je živce, ki je prikrajšan za občutljive živčne konce.

V votlini lobanje, vizualni živci so povezani nad regijo turškega sedla, ki tvorijo chiasma (Chiasma Opticum), ki je prekrita z mehko cerebralno lupino in ima naslednje dimenzije: dolžina - od 4 do 10 mm, Širina - 9-11 mm in debelina 5 mm. Meji na dnu z membrano turškega sedla (ohranjen del trdne cerebralne lupine), na vrhu (v dvorišču) - z dnom III prekata, na straneh - z notranjimi karotidnimi arterijami, Od zadaj - z lijakom hipofize.

V regiji Chiazma je vlakna optičnih živcev delno prečrtana zaradi delov, povezanih z nosno polovico mrežnice. V nasprotni smeri so povezani z vlakni iz časovne polovice mrežnice, ki imajo že drugačno oko in tvorijo vizualni trakt. Tukaj so papilo-makularni nosilci delno ponastavljeni.

Povzetek traktov (Tractus Opticus) Začetek zadnje površine Chiasma in, poseganje iz zunanje noge možganov, se konča v zunanji ročični gredi (Corpus geniculatum sitale), hrbet vizualne žarnice (Thalamus Opticus) in sprednji krog (Corpus QuadrigeMinum Anterius) ustrezne strani. Vendar pa so samo zunanje ročične gredi brezpogojno podkritski vizualni center. Preostale dve formaciji opravljata druge funkcije.

V vizualnih poteh dolžina, ki v odraslih doseže 30-40 mm, papillo-makalni žarek, ki zavzema tudi osrednji položaj, prekrižana in nezaupljiva vlakna pa še vedno ločujejo tramove. Hkrati je prva od njih centro-medial, druga doro-bočno.

Vizualno sevanje (vlakna centralnega nevrona) se začne na ganglijskih celicah petega in šeste plasti zunanje ročične gredi. Sprva, Axons teh celic tvorijo tako imenovano Wernicke polje (Wernicke), nato pa mimo po hrbtni strani notranje kapsule, fanlikely premikanje v beli snovi okcipitalnega režnja možganov. Osrednji nevron se konča v Farrow of Bird Spurs (Sulcus Calcarinus). To območje in poosebljajo vizualni center na dotik - 17 kortikalno polje v Brodmanu.

Pot refleksa učencev- Svetloba in na vgradnjo oči na bližnjo razdaljo je precej zapletena. Afferent del refleksnega obloka prvega od njih se začne na mobilih in palicah mrežnice (po nekaterih podatkih, samo iz Columov) v obliki avtonomnih vlaken, ki so v sestavi optičnega živca. V Hiazmi so prestopili na enak način kot vizualna vlakna in pojdi na vizualne poti. Pred zunanjim organom za ročične gredi, Pupillomotor vlakna, ki jih pustijo in po delnem prehodu nadaljujejo v bracum Quadrigeminum, kjer so celice tako imenovane Pretectal regije (območje Pretectalis) ušesa. Naslednji, novi, intersticijski nevroni po delnim prehodom, se pošljejo na ustrezne jedra (Yakubovich-Edenger-Wodeclop-Sfall) Ovignjeve Nerve. Afferenčna vlakna iz rumenega madeža mrežnice Vsako oko so predstavljeni v obeh O'Clock jeder.

Izpolnjena pot inerviranja sfinccter iris se začne od že omenjenih jeder in je ločen žarek v N.OCULOMOTORIUSU. Vlakna sfinkterja je vključena v njegovo spodnjo vejo, nato pa preko Radix Osulomotoria - v očesnem vozlu. Tu se konča prvi nevron poti, ki se obravnava, drugi pa se začne. Ob izstopu iz ciliarnega sklopa sfinkterja vlaken v NN. Ciliars Breves, ki govori scler, pade v perichoroidal prostor, kjer se oblikuje živčni pleksus. Njegova končna razvejana prodre v iris in vstopi v mišico z ločenimi radialnimi nosilci, tj. Innervat njegov sektor. Skupaj je 70-80 takih segmentov v učencu sfinkter.

Effalent Pot za M.Dilatator Puplae, ki prejema simpatično inervacijo, se začne iz cilospinal Center Budge (Budge). Slednje se nahaja v sprednjih rogovih hrbtenjače med VII cervikalnim in II prsnim vretencem. Od tu so zapuščene povezovalne veje, ki potekajo skozi mejni deblo simpatičnega živca (L), nato pa spodnja in srednje sočutne maternične vratne ganglije (TI in T2) dosežejo zgornji ganglium (nivoja-IV cervikalna vretenca). Tu se konča prva nevronska pot in druga pride v pleksus notranje karotidne arterije. V votlini vlaken lobanje, inervirna dilatar učenca prihaja iz omenjenega pleksusa, vstopa v Gangl.trigeminale, nato pa ga pustimo kot del N.OFTHALMICUS. Že na vrhu vtičnice, gredo na N.NASOCILIAIRS in nato skupaj z nn.cicilanes Longi prodrejo v oči. Poleg tega je osrednja simpatična pot (-e), ki se konča v jedru okcipitalnega režnja možganov, tudi od središča Budhe. Od tu se začne kortico-jedrska pot zavorne sfinkterja.