Ulcerozni kolitis

Vnetne bolezni debelega črevesa

Izraz "vnetna črevesna bolezen" je kolektivna in se običajno uporablja za označevanje ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni, saj imajo veliko skupnega v etiopatogenezi in klinični sliki. Etiologija obeh bolezni je še vedno neznana, njihov naravni tečaj in odziv na zdravljenje pa je nepredvidljiv. Ta izraz je še posebej uporaben za razlikovanje med dvema od teh bolezni in drugih vnetij črevesja z dobro znano etiologijo, kot je nalezljivo, ishemično ali sevanje.

Ulzarski kolitis je kronična ponavljajoča se perona črevesa neznane etiologije, za katero je značilno hemoragično-gnojevo vnetje debelega črevesa z razvojem lokalnih in sistemskih zapletov.

Natančni podatki o razširjenosti ulceroznega kolitisa je težko, saj pogosto ostajajo neodgovorni primeri, zlasti v začetnem obdobju bolezni. Te bolnike običajno opazujejo pri ne-specializiranih ambulantnih ustanovah in jih je težko upoštevati. Ulgerozni kolitis je najbolj razširjen v urbaniziranih državah, zlasti v Evropi in Severni Ameriki. V teh regijah se pojavnost ulceroznega kolitisa (primarna obolevnost) giblje od 4 do 20 primerov na 100.000 prebivalcev, ki predstavlja povprečje 8-10 primerov na 100.000 prebivalcev na leto. Prevalenca ulceroznega kolitisa (število bolnikov) je 40-117 bolnikov na 100.000 prebivalcev. Največje število primerov pade v starosti 20-40 let. Drugi vrh obolevnosti se praznuje v starejši starostni skupini - po 55 letih. Najvišjo stopnjo umrljivosti so opazili v prvem letu bolezni zaradi primerov izjemno hudega toka svetlobe bolezni in 10 let po začetku razvoja pri številu bolnikov z rakom kolorektalnega raka.

Ostaja nejasna vloga okoljskih dejavnikov, zlasti kajenja. V številnih epidemioloških študijah se pokaže, da je ulcerozni kolitis pogostejši pri nekadilcih. To je celo omogočil, da nikotin ponudi kot zdravilno sredstvo. Ljudje, ki so preobremenjeni, imajo manjše tveganje, da se zbolijo z ulceroznim kolitisom, pa tudi osebe, ki so izpostavljene pretiranemu fizičnemu naporu. Vloga prehranskih dejavnikov z ulceroznim kolitisom je bistveno manjša kot pri krošnji bolezni. V primerjavi z zdravimi osebami, prehrana, ki trpi zaradi ulcerozni kolitis vsebuje manj prehranskih vlaken in več ogljikovih hidratov. V zgodovini bolnikov z ulceroznim kolitisom, bolj pogosto kot v celotni populaciji, obstajajo primeri otroških nalezljivih bolezni.

Natančna etiologija ulceroznega kolitisa je trenutno neznana. Razpravljali so o treh glavnih konceptih:

1. Bolezen je posledica neposrednega vpliva nekaterih eksogenih okoljskih dejavnikov, ki še niso vzpostavljeni. Kot glavni razlog se upošteva okužba.

2. Ulcerozni kolitis je avtoimunska bolezen. V prisotnosti genetske predispozicije organizma je učinek enega ali več zagonskih dejavnikov sprožila kaskado mehanizmov, usmerjenih na lastne antigene. Podoben model je značilen za druge avtoimunske bolezni.

3. To je bolezen zaradi neravnovesja imunskega sistema gastrointestinalnega trakta. Glede na to učinek različnih neugodnih dejavnikov vodi do pretiranega vnetnega odziva, ki nastane zaradi dednih ali pridobljenih kršitev v mehanizmih ureditve imunskega sistema.

Pri razvoju vnetja z ulceroznim kolitisom so vključeni številni mehanizmi za tkivo in celične poškodbe. Bakterijski in tkivni antigeni povzročajo stimulacijo limfocitov T-in B. Pri poslabšanju ulceroznega kolitisa se najdemo na pomanjkanje imunoglobulina, ki pomaga prodreti mikrobi, kompenzacijsko stimulacijo v celici, da tvorijo imunoglobuline M in G. Pomanjkanje T-supresorjev vodi do povečanja avtoimunske reakcije. Izboljšana sinteza imunoglobulina M in G spremlja nastanek imunskih kompleksov in aktiviranje sistema dopolnila, ki ima citotoksični učinek, stimulira kemotaksije nevtrofile in fagocite, ki mu sledi sproščanje vnetja mediatorjev, ki povzročajo uničenje epitelnih celic . Med mediatorjev vnetja, prvič, citokini IL -1ß, IF -Y, IL -2, IL -4, IL -15, je treba klicati, ki vplivajo na rast, gibanje, diferenciacijo in efektivne funkcije številnih celičnih tipov vpletenih v patološkem procesu z ulceroznim kolitisom. Poleg patoloških imunskih reakcij je škodljivi učinek na tkivo aktiven kisik in proteaze; Obstaja sprememba apoptoze, t.j. Mehanizem celične smrti.

Pomembno vlogo v patogenezi ulceroznega kolitisa se daje kršitvi pregradne funkcije črevesne sluznice in njene sposobnosti za obnovitev. Menijo, da lahko preko napak sluznice v globljih tkivih črevesja, različne hrane in bakterijska sredstva prodrejo, ki nato sprožijo kaskado vnetnih in imunskih reakcij.

Posebnosti bolnika in psihogenih vplivov je zelo pomembna v patogenezi ulcerozni kolitis in provokacije ponovitve bolezni. Individualni odziv na stres z nenormalnim nevrohumoralnim odzivom je lahko začetni mehanizem za razvoj bolezni. V nevropsichic statusu bolnika z ulceroznim kolitisom, so zabeležene funkcije, ki so izražene v čustveni nestabilnosti.

V akutni stopnji ulceroznega kolitisa je ekvistracijska otekanje in polnokrvna sluznica z zgoščevanjem in gladkostjo gub. Z razvojem procesa ali ga prehodu na kronično, uničenje sluznice membrane raste in ulceracije nastanejo, prodirajo samo na podporce ali, manj pogosto, na mišični sloj. Za kronični ulcerozni kolitis je značilna prisotnost pseudopolipa (vnetne polips). To so otoki sluznice, ki se ohranijo med njenim uničenjem, ali konglomerat, ki je nastal zaradi prekomerne regeneracije železovega epitela.

S hudim kroničnim tokom bolezni se črevesje skrajša, njegov lumen je zožen, ni gautters. Mišična lupina običajno ni vključena v vnetnem procesu. Strukture za ulcerozni kolitis so neobičajne. Z ulceroznim kolitisom lahko vplivajo vse oddelke za debele črevesa, vendar je rektum vedno vključen v patološki proces, ki ima razpršen stalni značaj. Intenzivnost vnetja v različnih segmentih je lahko drugačna; Spremembe se postopoma premikajo v normalno sluznico, brez jasne meje.

Z histološkim pregledom na oteževalni fazi ulceroznega kolitisa v sluznici, širitvi kapilarov in krvavitve, je treba oblikovati oblikovanje razjed zaradi epitelijeve nekroze in tvorbo kriptovega abscesa. Obstaja zmanjšanje števila celic za zasteklitev, limfocite infiltracije Lamina ProPria, plazemske celice, nevtrofili in eozinofile. V sublipolskem je sloj spremembe izražen nepomemben, razen v primeru prodiranja razjed v sublimaturnem osnovi.

Sodobna klinična klasifikacija ulceroznega kolitisa upošteva razširjenost procesa, resnost kliničnih in endoskopskih manifestacij, naravo potek bolezni.

Dolžina procesa se razlikuje:

Distalni kolitis (v obliki razdelka ali proctosigmiditisa);

Levičarski kolitis (lezija debelega črevesa do desnega ovinka);

Skupni kolitis (poraz celotne debelega črevesa z vključevanjem v patološki proces v številnih primerih terminala segmenta Ileuma);

Z resnostjo kliničnih manifestacij obstaja rahlo potek bolezni, zmerna težnja in huda. Z naravo potek bolezni:

Obrazec za strelo;

Akutna oblika (prvi napad);

Kronična ponavljajočasna oblika (s ponovljenimi poslabšanimi, ne več kot 1 čas v 6-8 mesecih.);

Neprekinjeno obliko (dolgotrajno poslabšanje več kot 6 mesecev. Pod pogojem, da je ustrezno zdravljenje).

Med dolžino škode in stopnji resnosti simptomov, ki določajo obseg in naravo zdravljenja, je opaziti korelacijo.

Diagnoza ulceroznega kolitisa je oblikovana ob upoštevanju narave pretoka (ponovitve) bolezni, razširjenosti procesa (distalni, levičarski, skupni kolitis), resnost bolezni (svetloba, zmerna, huda) , faze bolezni (poslabšanja, remisija) z lokalnimi in sistemskimi zapleti. Na primer: ulcerozni kolitis, skupna škoda, kronični ponavljajoči se tečaj, zmerna resnost.

Do takrat diagnoze približno 20% bolnikov opredeljuje skupni kolitis, v 30-40% - levičarska lezija in 40-50% - PUTKUMS ALI PROCTUS.

Za klinično sliko ulceroznega kolitisa, lokalni simptomi so značilni lokalni simptomi (črevesna krvavitve, driska, zaprtje, bolečine v trebuhu, najstnice) in splošne manifestacije toksamije (vročina, zmanjšanje telesne mase, slabost, bruhanje, šibkost itd.) . Intenzivnost simptomov z ulceroznim kolitisom korelira z dolžino patološkega procesa v črevesju in resnosti vnetnih sprememb.

Za hudo skupno škodo, debelega črevesa je značilna obilna driska z mešanjem znatne količine krvi v masah koles, včasih odvajanje krvi s svežnji, give bolečine v želodcu pred dejanjem iztrebljanja, anemijo, simptomi zastrupitve (Povišana telesna temperatura, zmanjšanje telesne teže, izrecna splošna šibkost). V tej izvedbi ulceroznega kolitisa, zapletov, ki ogrožajo življenja, lahko razvijejo, - toksični megolon, perforacijo debelega črevesa in masivne črevesne krvavitve. Pri bolnikih z ulceroznim kolitisom se opazimo zlasti neugoden tok.

Z poslabšanjem zmerne resnosti je hiter stol zabeležen do 5-6-krat na dan s konstantnim krvnim vtisom, gravirajočimi bolečinami v trebuhu, podtebri telesne temperature, hitre utrujenosti. V številnih bolnikih, izredni simptomi opazimo - artritis, vozlišča, vodilo in druge. Povprečni močni napadi ulceroznega kolitisa v večini primerov uspešno podlegel konzervativno terapijo s sodobnimi protivnetnimi sredstvi, predvsem kortikosteroidi.

Težke in povprečne poslabšanja ulceroznega kolitisa so značilne za skupno in v nekaterih primerih levičarsko lezijo debelega črevesa. Svetlobni napadi bolezni s skupnimi lezijami se kažejo rahlo povečanje stola in rahlo mešanje krvi v Kaleu.

V klinični sliki bolnikov s proctitisom in proctosigmoidititisom zelo pogosto manifestira ne-driska, vendar zaprtje in lažne klice za iztrebljanje z izdajo sveže krvi, sluz in gnoja, teness. Če se skozi vnete distalne debelega črevesa pospešuje tranzit črevesne vsebine, se opazuje v proksimalnih segmentih. S tem patofiziološkim mehanizmom veže zaprtje med distalnim kolitisom. Bolniki ne morejo dolgo opaziti pretoka krvi v blatu, skupna država trpi zaradi malo, sposobnost, da se shrani. To latentno obdobje od pojava ulcerozne kolitisa pred diagnozo je lahko zelo dolgo - včasih več let.

Trenutno je oceniti resnost napada ulceroznega kolitisa, običajno uporabljajo merila, ki jih je razvila Truelo in Witts.

Z ulceroznim kolitisom opazimo različne zaplete, ki jih je mogoče razdeliti na lokalno in sistemsko.

Lokalne zaplete Vključuje perforacijo debelega črevesa, akutno toksično dilatacijo debelega črevesa (ali strupenega megolona), masivne črevesne krvavitve, rak debelega črevesa.

Akutna strupena dilatacija debelega črevesa je ena izmed najbolj nevarnih zapletov ulceroznega kolitisa. Razvija se zaradi hudega nekrotičnega procesa in povezane toksikoze. Za toksično dilatacijo je značilna širitev segmenta ali celotnega prizadetega črevesa med močnim napadom ulceroznega kolitisa. Bolniki s toksično dilatacijo debelega črevesa v začetnih fazah potrebujejo intenzivno konzervativno terapijo. Z neučinkovitostjo se izvaja operacija.

Punch of debelega črevesa je najpogostejši vzrok smrti v svetlobni obliki ulcerozni kolitis, zlasti z razvojem akutne toksične dilatacije. Zaradi obsežnega razjed-nekrotičnega procesa je stena debelega črevesa razredna, izgubi svoje pregradne funkcije in postane prepustna za različne toksične izdelke, ki se nahajajo v črevesju. Poleg raztezanja črevesje stene, bakterijska flora igra ključno vlogo pri pojavljanju perforacije, zlasti črevesje palice s patogene lastnosti. V kronični fazi bolezni je ta zaplet redki in se nadaljuje predvsem v obliki perikolitičnega abscesa. Obdelava perforacije je samo kirurška.

Masivna črevesna krvavitev se pojavi relativno redko in kot zaplet je manj zapleten problem kot akutna toksična dilatacija debelega črevesa in perforacije. Pri večini bolnikov s krvavitvijo vam omogočajo ustrezno protivnetno in hemostatično terapijo, da se izognete operaciji. Z nadaljevanjem masivnega črevesne krvavitve pri bolnikih z ulceroznim kolitisom je prikazana operacija.

Tveganje razvoja raka debelega črevesa pri ulcerozni kolitis se močno povečuje s trajanjem bolezni, ki traja več kot 10 let, če se je kolitis začel pri starosti mlajših od 18 let, in zlasti 10 let.

Sistemski zapletiz ulceroznim kolitisom, sicer imenujemo izredne manifestacije. Bolniki imajo lahko lezije jeter, ustno sluznico, usta, usnje, sklepe. Natančna geneza ekstra preiskovalnih manifestacij ni v celoti preučevana. V njihovi tvorbi, tuji, vključno s strupenimi, agenti, ki vstopajo v telo iz gossip, in imunski mehanizmi so vključeni. Nodal Eritem se nahaja ne le kot reakcija na sprejem sulfasalazina (povezana s sulfapiridinom), vendar se opazi pri 2-4% bolnikov z ulceroznim kolitisom ali Crohnovo boleznijo, ne glede na pripravo zdravila. Gangrenous Piederma je precej redki zaplet, opazimo se pri 1-2% bolnikov. Episklerizacija se pojavi pri 5-8% bolnikov z poslabšanjem ulceroznega kolitisa, akutne artropatije - 10-15%. Arthropatija se manifestira z asimetričnimi poškodbami velikih sklepov. Ankilosing spondilitis je zaznan v 1-2% bolnikov. Lezije jeter opazimo pri 33,3% bolnikov z ulceroznim kolitisom in krono boleznijo, ki se manifestirajo v večini ali prehodnem povečanju ravni transaminaze v krvi ali hepatomegaliji. Najbolj značilna resna hepatobilarna bolezen z ulceroznim kolitisom je primarni sklerozni holangitis, ki je kronično vnetje hrpenja znotraj in ekstrahepatičnih žolčnih kanalov. Pojavi se približno 3% bolnikov z ulceroznim kolitisom.

Diagnoza ulceroznega kolitisa je določena na podlagi ocene klinične slike bolezni, podatkov rektorskososkopija, endoskopske in radiološke študije.

Glede na endoskopsko sliko se razlikujejo štiri stopnje vnetja v črevesju: najmanjši, zmerni, izrazit in močno izražen.

I. stopnje (minimum) je značilna sluznična membrana Edema, hiperemija, pomanjkanje vaskularnega vzorca, krvavitvena krvavitev, fino prečiščena krvavitev.

Stopnja II (zmerna) je določena z otekanjem, hiperino, zrnjenostjo, krvavitvami, prisotnostjo erozij, odtočne krvavitve, fibrinozno verigo na stenah.

Za stopnjo III (izgovarja) je značilen pojav večkratnih erozij in razjedov, ki se združijo v ozadju zgoraj opisanih sprememb v sluznici. V odprtju črevesja in krvi.

Stopnja IV (strmo izgovorjena), poleg navedenih sprememb, se določi z tvorbo pseudopolipa in krvavitvenih granulacij.

V stopnji remisije, sluznico se zgosti, je žilni vzorec obnovljen, vendar ne popolnoma in je nekoliko obnovljen. Zrno sluznice se lahko vzdržuje, zgoščene gube.

V številnih državah se endoskopski indeks, ki ga je predlagal Rakhmilevich, uporablja za ocenjevanje endoskopske aktivnosti ulceroznega kolitisa, ki upošteva iste znake.

Pogosto, z visoko aktivnostjo, je površina črevesne sluznice v celoti prekrita s fibrinozno-gnojevo racijo, potem ko odstranimo krvavitveno površino zrnate z več razjedami različnih globin in oblik brez znakov epitelizacije. Za ulcerozni kolitis, zaokrožene in zvezde razjede so označeni, natisne, običajno ne prodirajo po debelih plošč sluznice membrane, redko v submukoznem sloju. Če obstaja več mikrokumple ali erozijo, sluznica izgleda kot oddaja mol.

Za ulcerozni kolitis v aktivni fazi postopka so naslednji radiološki simptomi označeni v študiji z barijem-clicem: odsotnostjo gaistra, glajenja kontur, ulceracije, otekanja, orodja, dvojnega vezja, psevdopolipa Vzdolžna vrsta gub sluznice, prisotnost prostega sluzi. Z dolgoročnim ulceroznim kolitisom se lahko zgoščevanje sluznice in submukozalo razvije zaradi edeme. Kot rezultat, razdalja med zadnjo steno rektuma in sprednjega dela križnice se poveča.

Po izpraznitvi debelega črevesa iz barija, odsotnost gastruacije, večinoma vzdolžnih in grobih prečnih gub, razjede in vnetnih polipov.

X-ray študija je zelo pomembna ne samo za diagnozo same bolezni, ampak tudi njenih težkih zapletov, zlasti akutno toksično dilatacijo debelega črevesa. Za to se izvede pregledna radiografija trebušne votline. V skladu z I stopnjo dilatacije je povečanje premera črevesja v najširšem mestu 8-10 cm, na II - 10 - 14 cm in na III - več kot 14 cm.

V procesu zdravljenja napada ulceroznega kolitisa, je pozitivna dinamika vseh večjih radioloških manifestacij bolezni - zmanjšanje dolžine, kalibra in tonus. To je posledica dejstva, da se med errigoskopijo te spremembe kažejo krč, in ne organske zožene značilnosti granulomatoznega kolitisa in črevesne tuberkuloze.

Klinična slika ulceroznega kolitisa zahteva diferencialno diagnozo z boleznimi debelega črevesa nalezljivega in nekomurovne etiologije. Prvi napad ulceroznega kolitisa se lahko pojavi pod masko akutno dizenterijo. Pravilna diagnostika pomagajo podatkom iz rektorskopije in bakterioloških raziskav. Salmoneloza pogosto simulira sliko ulceroznega kolitisa, saj teče z drisko in vročino, vendar se v nasprotju z njo krvavi driska pojavi le na 2. tednu bolezni. Od drugih oblik kolitisa nalezljivega geneze, ki zahteva razlikovanje od peptičnih, je treba opozoriti gonorrheal proctitis, psevdo-membranski enterocolitis, virusne bolezni.

Najbolj zapletena diferencialna diagnoza med ulceroznim kolitisom, krono boleznijo in ishemičnim kolitisom.

Zdravilna taktika za ulcerozni kolitis se določi z lokalizacijo patološkega procesa v debelem črevesu, njegovi dolžini, resnosti napadov, prisotnosti lokalnih in / ali sistemskih zapletov. Konzervativna terapija je namenjena najhitrejšemu napadu, preprečevanju ponovitve bolezni in procesnega napredovanja. Distalne oblike ulceroznega kolitisa - prekleto ali proctosigmoide - je značilen lažji tok, tako da je ambulantna oskrba najpogosteje obravnavana. Bolniki z levičarskimi in skupnimi lezijami se običajno obravnavajo v bolnišnici, saj je potek bolezni značilna večja resnost kliničnih simptomov in velikih organskih sprememb.

Hrana bolnikov mora biti kalorija in vključiti izdelke, bogate z beljakovinami, vitamini, z omejevanjem živalskih maščob in izjemo grobih rastlinskih vlaken. Nizko maščobe sorte rib, mesa (govejega, piščanca, purana, kunca), kuhano v kuhanih ali par, podrgnjev kaša, krompir, jajca, posušeni kruh, orehi. Surove zelenjave in plodovi so izključeni iz prehrane, saj prispevajo k razvoju driske. Pogosto imajo bolniki pomanjkljivost laktaze, zato se mlečni izdelki dodajo le, če so dobra prenašanja. Ta priporočila ustrezajo prehrani 4, 4b, 4b Inštituta RAMS.

Vsa zdravila, ki se uporabljajo v vezavnih vezij ulceroznega kolitisa, lahko razdelimo na dve veliki skupini. Prvi združuje osnovo protivnetnih zdravil in vključuje aminoalcilate, to je zdravila, ki vsebujejo 5-aminosalcil kislino (5-ASC, mesalazin), kortikosteroidov in imunosupresive. Vse druge droge igrajo bodisi pomožno vlogo pri terapiji ulcerozni kolitis, ali pa so v fazi klinične študije.

Prva droga, ki vsebuje 5-ascs je bila sulfasalazin (salazosulfapiridin), ki je bila uvedena v klinično prakso leta 1942 sulfasalazin je sestavljena iz dveh komponent, povezanih z dušikovo vezi, sulfanimid sulfapiridin in 5-ASC. Dokazano je, da ima le 5-ASC protivnetni učinek. Sulfapiridin je bil prisiljen vključiti v molekulo sulfasalazina, saj je "neto" 5-prosite dobro absorbira v tankem črevesju, in v sluznici se spremeni v neaktivni metabolit - N-acetil-5-ASSP. Sulfapiridin deluje v sulfasalazin izključno kot "nosilec", ki omogoča 5-ASC, da dostavi rjavi paster debelega črevesa. Pod vplivom mikroflore debelega telesa je uničena dušikova vez. Sulfapiridin se absorbira v debelem črevesu, v jetrih razstrupljanje z acetilacijo in se sprosti z urinom, in 5-prosite, v stiku s sluznico, ima protivnetni učinek.

Mehanizmi, zahvaljujoč kateremu 5-vprašaj ima protivnetni učinek, ni v celoti preučevan. Kljub temu so znani številni učinki, zaradi česar mesalazin zavora razvoj vnetja. Tako z zaviranjem ciklooksigenaze, mesalazin upočasnjuje nastanek prostaglandinov. Pot lipoksicenze presnove arahidonske kisline je tudi potlačena, sproščanje levkotriena B4 in sulfopeptida levkotriena je zavirala.

V visokih koncentracijah lahko mesalazin zavira določene funkcije nevtrofilnih granulocitov pri ljudeh (na primer, migracija, degranulacija, fagocitoza in tvorba prostih toksičnih kisikovih radikalov). Poleg tega mesalazin zavira sintezo faktorja, ki aktivira trombocite. Zaradi njenih antioksidativnih lastnosti se mesalazin izkaže, da zajame proste kisikove radikale.

Mesalazin učinkovito upočasni oblikovanje citokinov - Interleukin-1 in Interleukin-6 (IL -1, IL -6) - v črevesni sluznici, in tudi zavira tvorbo receptorjev IL -2. Zato mesalazin med imunskimi procesi moti neposredno.

Pokazalo se je, da je "balastna" komponenta sulfapiridina večinoma odgovorna za celotno frekvenco stranskih učinkov sulfasalazina. Te literature o pogostosti stranskih učinkov, ki jih povzroča sulfasalazin, nihajo od 5 do 55%, kar povprečje 21%. Poleg slabosti, glavobolov, moške neplodnosti so anoreksia, dispeptične motnje, hematološke reakcije (levkopenija in hemolitična anemija) in reakcija preobčutljivosti s poliorganovimi lezijami.

Da bi ohranili protivnetno aktivnost, ki je del sulfasalazina, in se izogibajte neželenim učinkom, povezanim s komponento sulfapiridina, v zadnjih letih, so bili razviti pripravki, ki vsebujejo "čiste" 5-ASC. Kot primer nove generacije aminoalcilatov, se je zdravilo Sallofalc, ki ga je razvil nemško farmacevtsko podjetje "Dr. Falk Pharma", je mogoče dati. Zdravilo se proizvaja v treh dozirnih oblikah: tablete, supozitoriji in mikroklizmi. V tabletah je mesalazin zaščiten pred stikom z vsebnostjo želodca z uporabo posebne kislinske odporne polimerne lupine, ki se raztopi v manj kot 6,5 pH. To je te vrednosti pH, praviloma, so zabeleženi v lumen ileuma. Po raztapljanju lupine v ileumu je ustvarjena visoka koncentracija aktivne protivnetne komponente (mesalazin). Izbira določene dozirne oblike salofalce je določena z dolžino vnetnega območja v debelem črevesju. Pri postopku je priporočljivo uporabiti supozitorije, z levičarskimi lezijami - mikroklizem in s skupnim kolitisom - tabletami.

Nedavni pentas se je pojavil v Rusiji, saj je tako učinkovit, ima številne funkcije. Od drugih mesalazinskih zdravil se razlikuje po mikrogranulirani strukturi in značilnostih premaza. Tablete Pentasa so sestavljene iz mikrografija v etil celulozni lupini, raztapljanje, ki ni odvisna od ravni pH v prebavnem traktu. Zagotavlja počasno, postopno in enotno sproščanje 5-vprašaj po vsej črevesni cevi, ki se začne od duodenta. Enotnost osvoboditve prispeva k nenehni koncentraciji zdravila v različnih vlogah črevesja, ki ni odvisna od ne samo na pH, temveč tudi na tranzitni stopnji, tako da se Pentas uspešno uporablja pri vnetnih črevesjih z drisko skoraj brez izgube . Te funkcije omogočajo uporabo zdravila ne le z ulceroznimi kolitisom in boleznimi, ki so na voljo z poškodbami debelega in ileuma, ampak tudi, kar je še posebej pomembno, pri bolnikih z visokokrvno lokalizacijo Crohnove bolezni.

Dnevni odmerek aminoalcilatov je določen z resnostjo napada ulceroznega kolitisa in značaja kliničnega odziva na zdravilo. 4-6 g sulfasalazina ali 3-3,5 g mesalazina na dan, razdeljen na 3-4 sprejeme, so predpisani za lajšanje akutnega in zmernega napada. V odsotnosti dobrega kliničnega odziva se lahko daisy odmerek mesalazina poveča na 4,0-4,5 g, vendar ponavadi ne more povečati dnevnega odmerka sulfasalazina zaradi razvoja izrazit neželeni učinki.

Sulfasalazin blokira konjugacijo folne kisline v meji krtače iz groznega črevesja, prevoz tega vitamina pa zavira aktivnost pripadajočih encimskih sistemov v jetrih. Zato je v terapevtskem kompleksu bolnikov z ulceroznim kolitisom, ki je prejemal zdravljenje sulfasalazina, je treba vključiti folno kislino na odmerek 0,002 g 3-krat na dan.

Za lajšanje napada ulceroznega kolitisa običajno zahteva 3 do 6 tednov. Po tem se izvede protipovratna obdelava s sulfasalazinom (3 g / dan) ali mesalazinom (2 g / dan).

Od sodobnih zdravil za zdravljenje proctosigmoiditisa in levega kolitisa se suspenzija salofalova najpogosteje uporablja. Rezervoarji za enkratno uporabo so vsebovani s 4 g mesalazina v 60 ml suspenzije ali 2 g mesalazina v 30 ml suspenzije. Zdravilo se uvede v danko 1-2 krat na dan. Dnevni odmerek je 2-4 g, odvisno od resnosti procesa v črevesju. Če dolžina vnetnega procesa v danku ni večja od 12 cm od roba anusa, je priporočljivo uporabiti sveče Sallofalc. Običajni dnevni odmerek v teh primerih - 1,5-2 g.

Pri uporabi aminoalcilatov se lahko remisija doseže pri 75-80% ulceroznega kolitisa.

Steroidni hormoni ostajajo najučinkovitejša protivnetna sredstva pri zdravljenju ulceroznega kolitisa, ki so s hudimi oblikami bolezni boljša v dejavnosti aminoalcilatov. Kortikosteroidi se kopičijo v vnetnem tkivi in \u200b\u200bblokirajo sproščanje arahidonske kisline, ki preprečuje nastanek prostaglandinov in levkotrienov, ki določajo vnetni proces. Blokiranje kemotaksije, steroidnih hormonov posredno kažejo imunomodulatorni učinek. Učinek na fibrinolizo tkiva vodi do zmanjšanja krvavitve.

Navedba za terapijo steroidov je:

Akutne težke in zmerne oblike bolezni in prisotnost neprijetnih zapletov;

Levičarske in popolne oblike ulceroznega kolitisa s težkim in srednjem prostornim tokom v prisotnosti III stopnje aktivnosti vnetnih sprememb v črevesju (po endoskopskih raziskavah);

Pomanjkanje vpliva na druge metode zdravljenja pri kroničnih oblikah ulceroznega kolitisa.

V akutni hudi obliki ulceroznega kolitisa ali hudega napada kroničnih oblik bolezni je treba zdravljenje začeti z intravenskim dajanjem prednizolona vsaj 120 mg / dan, enakomerno porazdeljeni s 4-6 upravami s sočasnim popravkom motenj vodne elektrolit, vbrizgavanje krvi in krvni nadomestki in (če je mogoče) hemosorpcija, da hitro odstranijo endotoxmia. Vzmetenje hidrokortizona mora biti intramuskularno, vendar je trajanje takega uvoda omejeno na 5-7 dni zaradi verjetnega razvoja abscesov na mestih injiciranja in možni zakasnitvi tekočine. Po 5-7 dneh pojdite na ustni cilj prednizolona. V tem času se izvede gastroskopija, da se odpravi razjeda želodca in dvanajstnika. Z zmerno obliko in odsotnostjo kliničnih znakov, kot tudi anamennestičnih navodil za gastroduodenske razjede, se zdravljenje nemudoma začne s peroralnim dajanjem prednizolona. Običajno je prednizon predpisan pri odmerku 1,5-2 mg / kg telesne teže na dan. Odmerek 100 mg je treba upoštevati največje.

Z dobro prenašanjem hormonskih zdravil, je predpisan odmerek priporočljivo, da prejmejo vztrajni pozitivni rezultat - v 10-14 dneh. Po tem pa se zmanjšuje tako imenovani koračni krog - za 10 mg vsakih 10 dni. Začenši s 30-40 mg, se v jutranjih urah priporoča en sam sprejem prednizolona, \u200b\u200bki praktično ne povzroča resne zapletov. Hkrati je mesalazin ali sulfasalazin, ki ga je treba sprejeti za dokončanje odprave hormonov, vključeni v medicinsko shemo. Začenši s 30 mg, se odpravo prednizolona izvede počasneje - 5 mg na teden. Tako se celoten potek hormonske terapije nadaljuje od 8 do 12 tednov. Odvisno od oblike ulceroznega kolitisa.

Z distalnimi oblikami lezije in i -ii stopnjo aktivnosti procesa po podatkih rektorskososkopije je treba hidrokortizon dodeliti rektalno kapljanje ali v mikroklizem. Poleg tega, če bolniki slabo držijo velike količine, je treba začeti z dajanjem hidrokortizona (65-125 mg) sledi 50 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in kot zakramentu zakramentu, ki zmanjšuje frekvenco lažnih žensk, da se postopoma poveča volumen 200-250 ml na zdravilni klici. Zdravilo se običajno daje po blatu zjutraj ali pred spanjem.

Z ulceroznim proctitisom in sfinktisom, dokaj dober učinek ima sveče s prednizonom (5 mg), ki je uvedla 3-4-krat na dan. Z bolj hudim pretokom distalnih oblik, ki jih spremlja povečanje telesne temperature, skupna šibkost, anemija in III - IV stopnjo dejavnosti po pravikah, v primeru pomanjkanja učinka od sulfasalazina ali mesalazina, je zdravljenje prednizon znotraj odmerek 30-50 mg / dan.

Pri bolnikih srednjega in starejših odmerka prednizolona ne sme presegati 60 mg, saj je značilna prisotnost sočasnih bolezni: ateroskleroza, hipertenzivna bolezen, diabetes mellitus, itd V primerih, ko ulcerozni kolitis nadaljuje v ozadju ateroskosletne škode Mesenterične arterije, do terapevtskega kompleksa, je treba uvesti vaskularna zdravila: TRUENTAL, EXTENDINI DR.

Hormonska terapija je povezana z razvojem neželenih učinkov: zakasnitev v tekočinskih tkivih, kloridih in natrijevem (natekanje na otekanje), arterijska hipertenzija, hipokalemija, izguba kalcija, osteoporoza, različne vegetativne motnje, okvarjene ogljikovih hidratov, adrenalna insuficienca, krvavitev iz gastrointestinala. V teh primerih se priporoča imenovanje ustrezne simptomatske terapije: hipotenzivna zdravila, diuretične zdravila, pripravki kalcija, antacidne zdravila. S kršitvijo metabolizma ogljikovih hidratov je potrebna prehrana z omejitvijo ogljikovih hidratov, v skladu z indikacijami - frakcijsko dajanje insulina (v skladu z glikemijo) ali peroralnimi antidiabetiki. Da bi preprečili razvoj tromboze pri bolnikih s hudimi oblikami ulceroznega kolitisa, ki prejema hormonsko zdravljenje, je treba nenehno spremljati koagulacijski sistem krvi in \u200b\u200bhkrati dodeliti neganitve: keraltil, neuporaba itd.

Act-cink-fosfat je učinkovit samo v akutni obliki ulceroznega kolitisa, saj je njegov učinek posredno shranjen s funkcijo lastnih nadledvičnih žlez. Zdravilo se injicira intramuskularno pri odmerku 20-40 mg, odvisno od resnosti napada.

V zadnjih letih se aktivno uporabljajo pri zdravljenju vnetnih črevesnih bolezni, zlasti Crohnove bolezni, priprave, ki vsebujejo Bordersonide glukokortikosteroid kot aktivno komponento. Za razliko od tradicionalnih glukokortikosteroidov, budezonid ima zelo visoko stopnjo afinitete za receptorje in visoko (približno 90%) presnovo v jetrih na prvem prehodu. Zaradi tega ima zelo močan lokalni protivnetni učinek z minimalnim številom sistemskih stranskih učinkov. Kot alternativa prednizon in hidrokortizona, je mogoče priporočiti pripravo Budenopalc. Pri razvoju strukture je Buducleon upošteval fiziološke značilnosti prebavil. V vsaki kapsuli se budenopal nahaja približno 350 mikrosfera, ki sestoji iz budezonida, prekrita z polimerno lupino, odporna na delovanje želodčnega soka. Osvoboditev budezonskega iz mikrosfera se pojavi v Iliaku in debelem črevesju v vrednostih PH nad 6.4. Budenopalc se uporablja za zdravljenje svetlobnih in srednje slabšega poslabšanja ulceroznega kolitisa. Priporočeni dnevni odmerek je 1 kapsula a budenofal, ki vsebuje 3 mg budezonida, 4-6-krat na dan.

Najresnejši problem pri zdravljenju ulceroznega kolitisa je hormonska odvisnost in odpornost. Ta kontingent bolnikov ima najhujše rezultate konzervativne terapije in najvišje kirurške dejavnosti. Po NTSC je hormonska odvisnost nastala pri 20-35% bolnikov s hudim ulceroznim kolitisom. Pogosto se znaki odvisnosti in odpornosti opazijo istočasno, prisilijo letovišče na nevarne in agresivne metode vpliva.

Hormonska odvisnost je reakcija na terapijo z glukokortikoidi, v katerih se pozitivni terapevtski učinek nadomesti z aktiviranjem vnetnega procesa na podlagi zmanjšanja odmerka ali odpovedi kortikosteroidov. To je posebna različica ognjevzdržnega kolitisa. Verjamemo, da obstaja vsaj 4 različne etiopatogenetske različice hormonske odvisnosti: prava hormonska odvisnost v kombinaciji s steroidno odpornostjo, lažno, zaradi neustreznega zdravljenja, dejansko kronične nadledvične insuficience in mešane ali kombinirane oblike.

Trenutno so vzroki in mehanizmi za oblikovanje hormonske odvisnosti neznani. Kljub temu verjamemo, da bo v številnih etioloških dejavnikih nedvomno našli svoje mesto napake najbolj hormonske terapije, obstojne aktivnosti vnetja, prehodnega ali odpovenega zmanjšanja funkcije sistema hipofize in nadledvičke. V nekaterih primerih so hormonska odvisnost in odpornost dedna zaradi druge - so pridobljena okvara hormonskih receptorjev in disbabaranov med širjenjem in celično smrtjo, t.j. Vključitev apoptoze. Hipoteza nizke gostote hormonskih receptorjev pri bolnikih z vnetnimi boleznimi debelega črevesa, zlasti z ognjevzdržnikom, je pred kratkim prejela prepričljivo potrditev.

To je imunodepresivi, ki imajo v lasti odgovorno vlogo pri zdravljenju bolnikov z vnetnimi boleznimi debelega črevesa s hormonsko odvisnostjo in odpornostjo. Vendar pa se ta vloga različnih zdravil ne dvoumno obravnava. Med pripravami 1. vrstice in dolgotrajne uporabe vključujejo 6-merkaptopurine in azathioprin. So čudoviti sparing partnerji za glukokortikoide. Purnin analogi zmanjšujejo in prekličejo hormone v 60-70% bolnikov s hormonsko odvisnostjo odvisnosti, ki je predmet določenih pravil, in sicer: Izonažljivo je treba imenovati hkrati s hormoni, tako da se bo njihova dejanja morala manifestirati. Dnevni odmerek azatiota ne sme biti več kot 150 mg. Učinek se lahko pričakuje le na izid 3. meseca stalnega sprejema. Analogi za purine dajejo relativno malo stranskih učinkov in jih je treba uporabiti pri bolnikih s hormonsko odvisnostjo, kolikor je to mogoče - 2-3 leta in več.

Droga 2. linija za dolgoročno terapijo je metotreksat, ki se uporablja pri netoleranju do nastyopril ali potrebe po pospešitvi učinka. Vbrizga se znotraj ali intramuskularno pri odmerku 30 mg / teden. Rezultat je mogoče dobiti po 2-4 tednih. Stranski pojavi so malo. Na žalost, kot anosatioprin, ne zagotavlja trajnega učinka. Z odpovedjo se pojavijo poslabšane. Utripe so lažje kot prej, včasih se pojavijo in na ozadju terapije po 6 mesecih. od začetka sprejema.

Ciklosporin se lahko uporablja v notranjosti, intravensko na odmerku 4-6 mg / kg telesne mase z dobrim in hitrim učinkom, ki prihaja po 5-7 dneh. Na kratko. Pogosteje se uporablja za prekinitev napada, ki mu sledi prehod na imunosupresive, ki je primeren za dolgotrajen sprejem.

Kršitev pregradnih funkcij debelega črevesa z ulceroznim kolitisom je lahko vzrok za razvoj toxemia sindroma. Za njen popravek je potrebno imenovanje ustreznega kompleksa, obnovo evljicije, antibakterijsko terapijo, hemosorpcijo, UFO.

Zaradi izrazitih presnovnih motenj in katabolnih učinkov steroidnih hormonov je priporočljivo za parenteralno dajanje beljakovin pripravkov: serumski albumin, plazma protein, nenadomestljive aminokisline.

Za izboljšanje procesov mikrocirkulacije in transcapilnarne izmenjave je prikazana uvedba repoliglcina, hemodesa (v običajnih odmerkih).

Pod anemijo (hemoglobin 90 g / l in spodaj), ki je znak hudega napada ulceroznega kolitisa, je priporočljivo, da se hemotransph, v 250 ml ene vrstice krvi v intervalu 3-4 dni. Pri zmanjševanju ravni železa v serumu je treba vključiti v zdravilni kompleks železnih pripravkov.

Glede na imunološke motnje z ulceroznim kolitisom, imunomodulatorji, levamizol, timalin, itd se uporabljajo pri zdravljenju bolezni, timalina in drugih. Vendar pa je njihova vloga popolnoma nejasna, terapevtski učinek njihove uporabe je kratkoročni, zato Dejavnost teh zdravil kot osnovnih sredstev je dvomljiva.

Vitamini skupin B, C, A, D, K, ki prav tako prispevajo k ponovni vzpostavitvi eubioze v črevesju.

V medicinskem kompleksu vključujejo psihotropna zdravila v običajnih odmerkih, ki se osredotočajo na posamezno toleranco.

Poslabšanje ulceroznega kolitisa v nekaterih primerih spremlja sindrom razdražljivega črevesja, ki se najpogosteje izražajo s zaprtjem. V tem primeru, predpisovanje pšeničnega otroba ali patentiranih pripravkov, ki vsebujejo balastne snovi (Mukofalc et al.), Ki prispevajo k normalizaciji stola in so hkrati enterosorbenti.

Stacionarna obdelava se konča, ko je dosežena klinična in endoskopska remisija, po kateri je bolnik predmet razmotega opazovanja v kliniki pri zdravniku, gastroenterologu ali proctolog.

Vprašanje narave in trajanja protipovratnega zdravljenja z ulceroznim kolitisom je še vedno nerešeno. Po eni od vidika je za življenje priporočeno proti sproščeno zdravljenje. Vendar pa glede na visoke stroške zdravil in tveganje neželenih učinkov med dolgoročno uporabo, v gastroenterološkem oddelku SALVSK prilega naslednje taktike: Po razbremenitvi napada ulceroznega kolitisa je priporočljiva podporna odmerek aminoalcilatov ( 3,0 g sulfasalazina ali 2,0 g mesalazina na dan) za obdobje 6 mesecev Če v tem obdobju, klinični znaki poslabšanja bolezni, in s kontrolno endoskopsko študijo po 6 mesecih niso bili označeni. Odredba je navedena, zdravljenje proti ponovitvi je mogoče preklicati. Če je med protikorcidnim zdravljenjem, je bilo stanje bolnika nestabilno, včasih je bilo treba povečati odmerek aminoalcilatov, da odpravijo simptome poslabšanja, in v krmilni endoskopiji, se zaznajo znaki aktivnega vnetja, je treba zaznati protipovratna obdelava podaljšana za še 6 mesecev. Bolniki s kroničnim stalnim potekom ulceroznega kolitisa potrebujejo dolgo neprekinjeno zdravljenje, praviloma, visoke odmerke aminoalcilatov, vendar ta terapija ni v polnem pomenu besede anti-relapse. To je precej omejevanje protivnetnega zdravljenja. V tej kategoriji bolnikov, citostatike (azatioprin ali 6-merkaptopurine) in presihajoče sheme za sprejem kortikosteroidov se pogosto uporabljajo.

Operativne intervencije z ulceroznim kolitisom so potrebne pri 10-20% bolnikov. Kirurška metoda je lahko radikalna, vendar za to bi morala biti v celoti odstraniti dvorišče kot substrat morebitne ponovitve bolezni. Vendar pa ta huda travmatična operacija vodi iz velike večine bolnikov do izgube analnega iztrebljanja in nastanka trajnega, tj. V anteriornem trebušnem zidu. V bistvu delujoči bolniki postanejo onemogočeni, ta okoliščina pa znatno omejuje uporabo kirurškega zdravljenja. Pričevanje za delovanje je trenutno razdeljeno na tri glavne skupine:

1. neučinkovitost konzervativne terapije;

2. Zapleti ulceroznega kolitisa (črevesne krvavitve, toksična dilatacija debelega črevesa, perforacija debelega črevesa);

3. pojav kolorektalnega raka na ozadju ulceroznega kolitisa.

SSCHK ima izkušnje s kirurškim zdravljenjem več kot 500 bolnikov z ulceroznim kolitisom. V zadnjih letih je bila razvita in izvedena kompleksna taktika zdravljenja bolnikov, vključno z intenzivno terapijo v predoperativnem obdobju, pravočasno opredelitev navedb za delovanje, učinkovito rehabilitacijo v pooperativnem obdobju. Uporabljajo se nove operativne intervencijske tehnologije, vključno brez krvožnega nežnega obratovanja (laparoskopsko pomočjo, ultracision, ligasure). Cilji kirurške rehabilitacije so diferenciran pristop z uporabo različnih variant ileorekolastiny za obnovitev analnega iztrebljanja. Vsi ti pristopi so omogočili zmanjšanje pogostnosti pooperativnih zapletov od 55 na 12% in smrtnost od 26 skoraj na 0%. Osnovne in odložene rekonstruktivne intervencije so postale možne v 53% upravljanih bolnikov.

Učinkovitost konzervativne terapije. Usodo bolnikov o napredovanju vnetnih sprememb ni mogoče preprečiti z drogami, vključno s hormonsko (odporno na hormon). Nadaljnji napad na ulcerozni kolitis, izrazito zastrupitev in izguba krvi vodi do izčrpavanja bolnika, globoke presnovne motnje, anemijo, nosijo tveganje za septične zaplete. V teh primerih odloča o potrebi po operaciji. Predoperativna priprava vključuje intenzivno konzervativno zdravljenje, korekcijo anemije, hipoproteinemije in kršitve elektrolitov. Začasno merilo (trajanje) pričakovanj o učinku konzervativne terapije je 2-3 tedne. Po začetku kompleksnega intenzivne terapije z ustreznim odmerkom glukokortikoidov (prednizon 2 mg / kg / dan).

V določeni skupini bolnikov (20-25% med težkimi oblikami) se upošteva tako imenovani hormon-odvisen ulcerozni kolitis. Ohranjanje odpusta vnetnega procesa v debelem črevesju se pojavi le na ozadju stalne podporne hormonske terapije (15-30 mg prednizona oralno na dan. Dolgotrajno zdravljenje s hormoni 6 mesecev in več vključuje razvoj hudih neželenih učinkov: STERODNA SLADESKA, OSTEPOROZOS Z PATOLOŠKIMI KRATKOMI, ARTERIALNO HIPROVANJE itd. Ta okoliščina prav tako narekuje, da je treba uporabiti operacijo, ki ne omogoča, da ne samo za preklic kortikosteroidov, ampak tudi za odpravo vnetljivosti vnetja.

Črevesna krvavitev. Izguba krvi skozi rektum z ulceroznim kolitisom redko ogroža. Vendar pa včasih izguba krvi ni mogoče ugodna za konzervativno korekcijo, potrebuje pomemben značaj. V takih primerih je treba sprejeti odločitev o operaciji, ne da bi čakala na učinek protivnetne terapije, vključno s steroidi, hemostatiki, transfuzijo drog v krvi, boj proti hipovolemiji. Hkrati pa je pomembno, da objektivno ocenjujejo količino krvi, ki jih pri bolnikih z blatom, kot vizualno oceno, ne samo pacient sam, ampak tudi zdravnik je običajno neustrezna. Najbolj natančna metoda določanja izgube krvi je študija radioizotope, ki omogoča določitev števila eritrocitov na dan po pred-oznaki eritrocitov s kromom izotopa ali tehnika. Z izgubo krvi 100 ml na dan in več je pokazala nujno delovanje. Takšna objektivna ocena izgube krvi ni vedno mogoča in ne povsod. Posredna merila resnosti izgube krvi so driska več kot 10-krat na dan z intenzivnim belilom krvi pri volumnu vozičkov, več kot 1000 ml na dan, ohranjanje izvirnega kazalnika rdečega krvi v ozadju hemotransfuzije.

Strupena dilatacija debelega črevesa Pojavi se zaradi prenehanja peristaltskih kosov stene debelega črevesa, ki vodi do kopičenja v lumenu črevesne vsebine, vključno z veliko količino plinov. Dvorišče v teh razmerah se bistveno širi, do kritične ravni - 9-15 cm premera. Primerljivi simptomi razvoja dilatacije so nenadna rušenje stola ob ozadju prvotne driske, napihnjenosti, kot tudi ojačanje bolečin sindroma in povečanje simptomov zastrupitve. Preprost in dragocen diagnostični sprejem je dinamična radiografska študija trebušne votline, v kateri je opaziti dvig pnevumatoze debelega črevesa in širitve njegovega lumna. Ko je dilatacija zaznana na 6-9 cm (I, stopnja dilatacije) je poskus endoskopske dekompresije (evakuacija črevesne vsebine skozi kolonoskop). Ohranjanje dilatacije, kot tudi za rast (9-11 cm - II stopnja, 11-15 cm - III stopnja), je znak za nujno operacijo.

Perforacija debelega črevesa Običajno se pojavi ob povečanju toksičnega dilatacije z nerazumno zavrnitvijo pravočasnega delovanja. Vzrok perforacij služi tudi globoke ulcerozne napake z nekrotičnimi spremembami v vseh slojih črevesne stene. Pomembno je, da ne pozabite, da z intenzivno hormonsko terapijo, uvedbo antibiotikov, antispazmodike in analgetike pri bolnikih s perforacijo na podlagi ulceroznega kolitisa ni klasične slike akutnega trebuha, zato je pravilna diagnoza zelo težko dostaviti . Radiografski pregled ponovno pomaga, ko je opaziti pojav prostega plina v trebušni votlini. Uspeh operacije je neposredno odvisen od pravočasnosti diagnoze in omejitve razvoja peritonitisa.

Raka na ozadju ulceroznega kolitisa. Pri populaciji bolnikov z ulceroznim kolitisom se rak debelega črevesa zanesljivo pojavi pogosteje, zlasti s predpisovanjem bolezni že več kot 10 let. Neugodne lastnosti so maligne neizkoriščene oblike, večkratne in hitre metastaze, širok debelega črevesa poškodbe tumorja. Z ulceroznim kolitisom se pojavi tako imenovana skupna oblika raka debelega črevesa, ko se v vseh oddelkih najde rast tumorja v histološkem pregledu intrature v vseh oddelkih, medtem ko lahko vizualno celo število značilno za kronični vnetni proces. Glavne metode sekundarnega preprečevanja raka med ulceroznim kolitisom so letna razdeljevanje bolnikov, zlasti s skupnimi oblikami in boleznijo bolezni, kar je več kot 10 let, in več biopsije sluznice tudi v odsotnosti vizualnih sprememb. Odkrivanje v displaziji sluznice Dysplasia je treba obravnavati kot prednastavitve in biti razlog za bolj poglobljeno in pogoste raziskave.

Z ulceroznim kolitisom je radikalna operacija popolna odstranjevanje debelega črevesa z tvorbo konstantne ene kravate Ilestoy v Brohi. Vendar pa kirurgi iščejo načine za rehabilitacijo to hudo kategorijo bolnikov, razviti različne rekonstruktivne intervencije z obnovo analnega iztrebljanja. Poleg tega je enostopenjska travmatična Collocthomity konjugata s povečanjem frekvence zapletov in umrljivosti pri bolnikih v izjemno resno stanje izvora.

Operacija izbire pri kirurškem ravnanju s hudim ulceroznim kolitisom je subtotana razsek debelega črevesa z tvorbo Ilostoma in sigmitov. V tem primeru se intenzivno zdravljenje konzerviranega segmenta debelega črevesa v pooperativnem obdobju izvede - hormoni v mikroklizem in sveče, mesalazin lokalno, metronidazol, črevesne sanitarije z antiseptičnimi in adstrigentnimi rešitvami. Varianta resekcije je lahko Kingctomija glede na vrsto delovanja gatmana, če je na primer perforacija prišlo v distale oddelku za sigmoid črevesje ali je bila vir krvavitve vir krvavitve.

V oddaljenem pooperativnem obdobju v smislu 6 mesecev. Od 2. leta odločajo o drugi fazi operativnega zdravljenja. V odsotnosti ponovitve ulcerozne kolitisa, rekonstrukcijska ilektalna anastomoza (s preventivnim ilestoy ali brez njega) se izvaja v reaktivni danki. Z razvojem strikture se rektum zdi, da je treba odstraniti - trebušno in analno resekcijo ohranjenih odsekov sigmoida in rektuma. Rekonstruktivna faza v tem primeru je lahko v tvorbi rezervoarja iz tankega črevesa (avtoproteza ampula rektuma), ki je uvedla ileoanalno anastomozo s preventivnim Ilestoyejem. Preventivna Ileostomija v obeh primerih je zaprta po zdravljenju anastomoze po 1 do 2 mesecih. Upoštevati je treba, da celo nastajanja anastomoze med tanko črevo in anoretalno črto ne more služiti kot jamstvo za zdravljenje ulceroznega kolitisa, saj je 25-30% bolnikov v 3-5 letih po takšni operaciji, \\ t Regeneracija rekralne sluznice v subliktičnem rezervoarju tudi z možno malignizacijo.

Sommontous kalectomij z abdominalno resekcijo rektuma se uporablja v masivni črevesni krvavitvi, ko je vir izgube krvi rektum.

Povprečni možen tok ulceroznega kolitisa ob ozadju zadovoljivega stanja pacienta je lahko tudi razlog za operacijo, če je bolezen odvisna oblika, ki je odvisna od hormona. V tem primeru je mogoče izvesti istočasno delovanje z rekonstrukcijsko stopnjo - kolaktomijo z tvorbo ifectal anastomozo ali kalectomium z abdominalno-analno resekcijo rektuma, tvorbo Ilerawerozervoir in uvedba ileoanalne anastomoze z preventivno ileostoy.

Pri razvoju raka prikolice na ozadju ulceroznega kolitisa se uporablja Kalectomium v \u200b\u200bkombinaciji z trebušno popravek. Pri lokalizaciji tumorja v danku je izvedel kolostomsko in trebušno izterjavo rektuma. Operacije za rak se običajno zaključi z tvorbo konstantnega rednega ilestroma v Brooke.

Resno začetno stanje večine bolnikov pred operacijo vpliva na pooperativno obdobje, razvoj pooperativnih zapletov in umrljivosti. Zapleti so pogosto povezani s slabim regeneracijo tkiva v oslabljenih bolnikih (Eventracija, plačilna nesposobnost črevesnih stomenih šivov), opazimo tudi serous peritonitis, eksudativno plerizijo kot manifestacije poliporozita, abdominalni abscesi, tj. Disfunkcijo, pljučnico. Aktivna taktika kirurga je še posebej pomembna pri zapletih v ozadju zmanjšanja odpornosti pri bolniku.

Z operacijami nad črevesnimi krvavitvami, strupeno dilatacijo in udarci debelega črevesa, pooperativne zaplete dosegajo 60-80%, smrtnost pa od 12 do 50%. V primerih pravočasne operacije v specializirani bolnišnici, zapleti in umrljivost ne presegajo ravni pod drugimi trebušnimi operacijami, ki predstavljajo 8-12% pooperativnih zapletov in 0,5-1,5% postoperativne smrtnosti.

S pravočasnim izvajanjem operacije in dinamično opazovanje bolnikov je napoved življenja ugodna. Letni nadzor je potreben v primeru rektalnega ohranjanja z več biopsiji in spremljanjem malignosti. Večina bolnikov stalno onemogoča (potreba po invalidnosti).

S toksično dilatacijo Na raziskovalni radiografijo trebuha, je močno izraženo lokalno ali razpršeno razširitev debelega črevesa, ki vsebuje plin in tekočino, odebeljevanje njene stene, brez garancije.

S segmentalnim (regionalnim) kolitisom Rentgenski semiotiki večinoma ustrezajo razpršljivih oblikah. Vendar se te transformacije odkrijejo v omejenem sledu bodisi na več segmentih, deljenih z neopravičnimi integracijskimi mestih.

Nespecifični ulcerozni kolitis. Morda je zapleten s perforacijo razjed, obinan črevesne krvavitve, brazgotin deformacij in zzvezdi, paraleg in paravaginalne fistula. V kroničnem poteku bolezni je verjetno rak. Redgena slika teh zapletov temelji na ustreznih simptomih. Kolitis je veliko bolj pogosto diferenciran iz nevrogenih barv, baciligarjev dizenterije, amebiasis.

Osredotočiti se na lastnosti Klinične manifestacije vsake od teh bolezni in podatki laboratorijskih in instrumentalnih študij. Radiografska slika ima relativno vrednost. Vloga diferencialne rentgenske diagnostike kolitisa in njihovih zapletov in bolezni kron debelega črevesa in malignih tumorjev so ogromne.

Krown bolezni (Regionalni enteritis, ileit, granulomat enterocolitis) - kronični neenakomeren vnetni proces, ki je veliko pogosteje, Iliac in slepi črevesje posameznikov je večinoma mlad. Toda vsak drugi prebavni prebavni prebavni oddelki so lahko prizadeti. Povprečna dolžina transformacij je 20-25 cm.

Morfološka preobrazba z regionalnimi enterocolite. V ozkem in debelem črevesu so podobni. Oni se manifestirajo z zgoščevanjem celotne črevesne stene z neravno zoženjem lumna, nastajanja več razjed različnih globin in dolžine, pogosto v paru vrstic v prečnih in vzdolžnih smereh, tvorba notranjih in zunanjih fistul ( Še posebej s poškodbami rektuma), spremembe v sluznici lupine v obliki hitrih otokov, ki v kombinaciji z razjedami spominjajo na sliko, opazil med polipome (kožo). Strastni zapleti so verjetno - perforacija, masivna črevesna krvavitev, delna črevesna obstrukcija, in razvoj malignega tumorja na ozadju glavnega procesa.

Z radiografsko študijo Določeni so neenakomerni zzvoki lumna prizadetega območja, ki se izmenjujejo z razširitvami in običajnim premerom črevesja. Pogosto ima zoženi segment obliko kabla ali niz. Konture je neenakomerna, mehka, postrežena. V izraženi stenozi in fistulah med spremenjenim črevesnim in bližnjem organov se lahko določimo na velikem razdalji skrajšane faze. Prizadeni segment črevesa je v obliki toge cilindrične cevi. Luksuzni, ki so se razjezili, skupaj s tem razširjenim. Kombinacija globokih, vzdolžno in prekratnih razporejenih (linearnih) razjed z otoki spremenjene sluznice lupine daje pogled relief na tlakovanem pločniku. Če obstajajo velike infiltrate v obliki blazine, ni jasnih obrisov polnjenja. Meja med prizadetega in nespremenjenim odsekom črevesja je jasno izsledila. Pri vključevanju procesa debelega črevesa se določi njegova deformacija in skrajšanje, glajenje gaistra, neenakomerno zoženje lumna.

Regionalni enteritis. (Enterocolitis) Razlikujejo iz limfogranuluma, limfosarkoma, tuberkuloze in drugih bolezni. Pod poškodbami desne polovice debelega črevesa, tuberkuloze, raka, periappendicular absces, in med levico lokalizacije procesa - kolitis, raka, diverticulitis so izključeni. V nejasnih primerih se zatekajo k fibrokolonoskopiji, med katerimi žariščne transformacije razkrivajo s prisotnostjo izoliranih razjed, izmenično z deli običajne lupine sluznice lupine.

Toksični megacolon. - Zadnja stopnja mnogih nepovezanih med seboj bolezni debelega črevesa, z velikim tveganjem usodnega izida. Manifestacije: kombinacija segmentalnega ali popolne dilatacije debelega črevesa (v ozadju akutnega kolitisa) in znakov sistemske toksičnosti (kriterije JALA: vročina, tahikardija, levkocitoza). Proaktivno agresivno zdravljenje je edina možnost za odrešenje bolnika. Verjetnost je super, ker morate v nujnih primerih izvesti kolaktomijo, nujno ali odloženo naročilo.

Nastane v ozadju različnih bolezni: Postelja (ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen v obliki kolitisa), infekcijski kolitis (C. Difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Entamoeba, Cytomegalovirus, itd.), Ishemični kolitis itd.

Patogeneza strupenega megacolona. Vnetje s kompleksnim interakcijo mediatorjev in sproščanjem citokinov in dušikovega oksida \u003d\u003e kršitev motorične aktivnosti debelega črevesa \u003d\u003e zmanjšanje zmogljivosti zmogljivosti gladkih mišic črevesja \u003d\u003e zmanjšanje tlaka intrikumnega tlaka z dilatacijo lumen. Toksična dekompenzacija se lahko pojavi po instrumentalnem pregledu ali irrigoskopiji na ozadju akutnega kolitisa.

Zapleti strupenega megacolona. Perforacija, sepsa, koagulopatija, sindrom predelka v trebuhu, pomanjkanje poliorganov, smrt.

vendar) Epidemiologija:
Incidenca: Odvisno od vzroka; Na primer, z ulceroznim kolitisom, tveganje za sprejem je 5-10% primerov, zlitis, ki ga povzroča C. Difficile - do 3%.

b) Simptomi strupenega megacolona:
Znaki hude / fulminančnega kolitisa poslabšanja: driska, krvavitev, depresija sluzi, bolečine v trebuhu.
Kasneje razvoj učinkov sistema: vročina, anemija, anoreksija, izguba telesne mase / izčrpavanje, dehidracija, prehod driske na vlake, ki se reče s postopnim otekanjem trebuha.

v) Diferencialna diagnoza:
- drugi razlogi za napihnjenost trebuha (brez znakov toksičnosti, brez začetnega vnetnega mehanizma):
Obstrukcija tolstoke.
Tolstock psevdo-strukture (sindrom Ogilvi).
Girshprung bolezni, Chagas Bolezen. - težka / fulminančni kolitis brez toksičnega dilatacije.

Pregled radiografije trebušne votline s hudo akutnim kolitisom. Ustanovljena je bila znatna količina plina v debelem in tankem črevesju brez ostankov iztrebkov.
Cross-debelopljen je razširjen na grobem robu sluzne membrane Gautra.
Z histološkim pregledom zdravila, pridobljenega po Kingctomiji, so bile najdene zgodnje manifestacije toksičnega megacolona:
1 - prečni debelega črevesa; 2 - debelo črevesa navzdol; 3 - Grungijski neenakomeren rob sluznice; 4 - sigmovida črevo; 5 - Upogibanje jeter

d) Patomorfologija:

Makroskopska študija:
Izrazita dilatacija debelega črevesa, razredčenega "kot papirja" ali zgoščenega / sovražnega zidu (širjenje edema na retroperitonealealni vlakni), žarišča hemoragične ali ishemične nekroze, pokrite ali proste perforacije, ki ustrezajo spremembam v sluznici.

Mikroskopski pregled:
Kombinacija akutnega in kroničnega vnetja, ki vključuje vse plasti črevesne stene, z nekrozo mišične plasti, pretok krvi, krvavitve.

Strupeno megacolon. V sredini debelega črevesa, dejansko brez sluznice, so ohranjeni majhni otoki vidni glede na normalno sluznico.

e) Raziskava na strupenem megalonu

Potreben minimalni standard:
Anamnesis: Ali je bil identificiran kolitis ali toksični megolon, je glavni vzrok zdravljenja, bolečine v trebuhu, driska ali zaprtje, slabost, bruhanje, vročina?
Vzroki: instrumentalni izpit, irratigoskopija, opiati, droge proti plenicam? Prejšnji sprejem zdravil: steroidi (\u003d\u003e pisanje klinične slike), drugi imunosupresivi?
Klinični pregled: Vitalni kazalniki - Visoka zvišana telesna temperatura, tahikardija, hemodinamična nestabilnost, motnje, sistemska toksičnost? Bolečine v trebuhu med palpacijo, napihnjenostjo, zmanjšanje peristaltskega hrupa, peritonealne simptome (morda odsotne)?
Laboratorijski testi: Klinični preskus krvi (levkocite? Anemija? Trombocitopenija?), Neuravnoteženost elektrolitov, odpoved ledvic, koagulopatija, povečanje ravni laktata?

Metode diagnoze sevanja:
Panoramska slika trebušne votline: dilatacija debelega črevesa\u003e 6 cm (1,5 vretenc) za krinec ali\u003e 12 cm za slepo črevo, kršitev bustracije, znake perforacije. Pozor: Premer debelega črevesa ni natančen napovedovalec tveganja perforacije!
CT od trebušnih organov / medenice: dilatacija debelega črevesa, stenske odebeljevanja, otekanja / hiperemije sluznice, messenskih vlaken, ascitov, prostega plina, črevesnega pnevumatoze, plina v petničnem venu.

Dodatne raziskave (neobvezno):
Kolonoskopija (za diagnozo in dekompresijo) pri izbranih bolnikih.
Študije, občutljive na rentgenske žarke (irrigoskopija z baryum ali gastronizirano), so kontraindicirane pri akutnem kolitisu, ker lahko prispeva k pojavljanju strupene dilatacije.

in) Razvrstitev:
Strupeno megolon brez sočasne kršitve funkcije organov.
Strupeno megolon s sočasno kršitvijo funkcije organov (ledvic, jeter, srca, svetlobe, itd), perforacija ali peritonitis.

Strupeno megolon in simptom "toge cevi" z ulceroznim kolitisom (YAK)

do) Zdravljenje brez toksičnega megalona
Začetno konzervativno zdravljenje je sprejemljivo le v odsotnosti znakov perforacije, stolpčnega sindroma ali poliorganske napake \u003d\u003e z doslednimi raziskavami, ne bi smelo biti znakov poslabšanja, in znatno izboljšanje je treba uporabiti za največ 3-5 dni, sicer Kirurško zdravljenje.
Podporna terapija s spremljanjem v jami, stabilizacija hemodinamskih parametrov.
Antibiotiki \u003d\u003e ustrezno popravek (po možnosti imenovanje protivirusnih zdravil) pri prepoznavanju posebnih razlogov, ki so povzročili kolitis, ali kolitis zaradi C. Difficile.
Imunosupresorji (s toksičnim megacolonom, ki ga povzroča BC): steroidi (po možnosti v stresnih odmerkih, če je bolnik vzel hormone<6 месяцев), циклоспорин А и т.д.

l Delovanje s toksičnim megalonom
Indikacije. Kirurško zdravljenje je prikazano v vseh primerih, razen ugodnih okoliščin za izvedbo konzervativne terapije:
Absolutne indikacije: perforacija debelega črevesa, progresivni dilacijski, trebušni predelki, pomanjkanje poliorganov.
Pomanjkanje odziva na zdravljenje ali poslabšanje za 3-5 dni konzervativnega zdravljenja.

Kirurški pristop:
Kekectomija (trebušna) s terminalom, tj. (I.e., z ohranjanjem rektuma brez medeničnega disekcije).
Uvedba stoma na Tornbolla je bolj zgodovinski interes kot praktičen pomen, saj prizadete črevo ni izbrisano.

l Rezultati zdravljenja toksičnega megalona:
- smrtnost s toksičnim megacolonom je še vedno visoka:
Vsaka resekcija daje najslabše rezultate kot Kingctomija.
Odločitev o delovanju je sprejeta prepozno!
Bad Prognostic Znaki: Sekundarna disfunkcija organov, perforacije, peritonitisa, koagulopatije, Belaitalske intervencije.
- Če hemodinamični parametri pacienta po operaciji stabilni, in ni koagulopathy \u003d\u003e zmanjšanje smrtnosti od 30% na 1%.
- Potreba po uvedbi Stome se giblje od 50% do 90%.

Nespecifični ulcerozni kolitis je precej redka bolezen, pri kateri opazimo vnetje in uničenje tkiv velikega črevesa. Pri večini bolnikov, ki trpijo zaradi neeptifirnega ulceroznega kolitisa, se bolezen ujame območje rektuma, neposredno nad zadnjim prehodom in se postopoma širi zgoraj, zajemajo sigmoid črevesje, v nekaterih primerih pa celotno kolecsko črevo.

Nespecifični ulcerozni kolitis se običajno razvije v obliki izmeničnih epizod poslabšanja in bolezni bolezni. Približno 50% bolnikov, po prvi poslabšanju, se drugi dogaja v naslednjih dveh letih. Pri 40% bolnikov se lahko zgodi poslabšanje bolezni in sledijo enemu drugemu. Pri 10% bolnikov se dogajajo izjemno le redko.

Trajanje spanja manj kot 6 ur ali več kot 9 lahko prispeva k bolezni z ulceroznim kolitisom, objavljeno v klinični gastroenterologiji in hepatologiji. "Kot nezadostno trajanje spanja in odveč z visoko umrljivostjo."

Ime bolezni je dekodirano na naslednji način:

• Izraz "nespecific" pomeni, da se bolezen pojavi sama po sebi, brez kakršnega koli določenega zunanjega vzroka.
• Izraz "ulceal" označuje stanje črevesja pri tej bolezni. V obdobju poslabšanja imajo bolniki NYM, je črevesna sluznica pokrita z več razjedami krvavitve.
• Izraz "kolitis" pomeni "vnetje velikega črevesa".

Zapleti nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Najpogostejši simptom poslabšanja zlitisa je krvava driska. S pomočjo posebnih zdravil je mogoče olajšati simptome poslabšanja. Takšne situacije se lahko izognete, če vsak dan sprejmejo priprave, kot je mesalazin. V redkih primerih je potreben kirurški intervencija za odstranitev debelega črevesa.

Bolniki z kolitisom so dovzetni za visoko tveganje raka debelega črevesa. Zmanjšajte to tveganje omogoča dnevni sprejem mesalazina. Kljub temu je treba bolnike z ulceroznim kolitisom redno preučiti, da prepoznajo predrakavne spremembe.

Videz kolitisa je možen v kateri koli starosti, vendar najpogosteje najdemo pri bolnikih od 10 do 40 let. V enem od sedmih primerov se ta bolezen opazi pri starejših 60 letih in več. Zanimivo je dejstvo, da so nekadilci bolj izpostavljeni kolitisu kot kadilci. Kot veste, kajenje pomembno škodo na zdravem telesu, zato ni priporočljivo uporabiti kot sredstvo za preprečevanje kolitisa. Upoštevajte najpogostejše zapleti nespecifičnega ulceroznega kolitisa .

Strupena dilatacija debelega črevesa

Eden najtežjih zapletov NYM. Toksična dilatacija se pojavi zaradi krči osnovnih odsekov črevesja, ki vodi do stagnacije v črevesju in poveča tlak, pod delovanjem, katerega črevesje ostane, razen da se raztegne.

Motnje pri upravljanju mišičnih aparatov so združeni. Prizadeti del črevesja popolnoma izgubi sposobnost aktivnega spodbujanja hrane in se spremeni v podaljšan fiksni rezervoar, ki vse bolj nabira carte mase, gniranje in fermentacijo. Postala je črevesna obstrukcija, povečanje zastrupitve in pacientova smrt se pojavi v 30-40% primerov.

Perforacija in peritonit.

Če so razjede za črevesje dovolj globoke, je možno oklep, nato pa vsebnost črevesja pade v trebušno votlino. Običajno je trebušna votlina sterilna, zato milijoni bakterij iz okuženega črevesa, ki so padle, povzročajo hudo vnetje. Načeloma se simptomi, tečaj in napoved peritonitisa na NYM ne razlikujejo pri peritonitisu, ko se razjede v želodcu ali dvanajstnika se vrtijo, čeprav je vsebnost črevesja veliko bogatejša z bakterijami kot želodec.

Z ulceroznim kolitisom se krvavitev iz nastalih razjed vedno razvija, včasih precej bogata do 300 ml na dan. Takšna krvavitev več dni, in celo na ozadju dehidracije, lahko privede do razvoja šoka in smrti bolnika. Glede na to, da je precej hudo stanje bolnikov, ni vedno mogoče jasno določiti, kje simptomi dehidracije in pri čemer izguba krvi. Palor, šibkost, zmanjšanje krvnega tlaka in tahikardija je treba vedno zaskrbljujoče, po možnosti pod temi simptomi, je krvi in-anžiranje.

Stricking črevo

Stricks so konice, ki so nastale med dvema razjedama v procesu njihovega zdravljenja. Stricks so najbolj nevarni z razvojem črevesne obstrukcije, ki se kaže v obliki razgradnje blata in plina, ki povzroča ustrezno sliko in je akutna kirurška patologija. Včasih škorke morda niso kritične in obstajajo že več let in le pod določenimi pogoji, da se manifestirajo.

Rak debelega črevesa

Menijo, da je nespecifična ulcerozna kolitis v državi predsodljivosti in razvoj tumorja je le vprašanje časa. Največje tveganje pri bolnikih, ki so bolni z ulceroznimi kolitisom, starim od 7-15 let. Zato je treba takšne bolnike enkrat letno opraviti diagnostični pregled.

Lokalni in sistemski zapleti z ulceroznim kolitisom

Z ulceroznim kolitisom opazimo različne zaplete, ki jih je mogoče razdeliti na lokalno in sistemsko. Lokalne zaplete Vključuje perforacijo debelega črevesa, akutno toksično dilatacijo debelega črevesa, masivne črevesne krvavitve, rak debelega črevesa.

Akutna strupena dilatacija debelega črevesa je ena izmed najbolj nevarnih zapletov ulceroznega kolitisa. Razvija se zaradi hudega nekrotičnega procesa in povezane toksikoze. Za toksično dilatacijo je značilna širitev segmenta ali celotnega prizadetega črevesa med močnim napadom ulceroznega kolitisa. Bolniki s toksično dilatacijo debelega črevesa v začetnih fazah potrebujejo intenzivno konzervativno terapijo. Z neučinkovitostjo se izvaja operacija.

Punch of debelega črevesa je najpogostejši vzrok smrti v svetlobni obliki ulcerozni kolitis, zlasti z razvojem akutne toksične dilatacije. Zaradi obsežnega razjed-nekrotičnega procesa je stena debelega črevesa razredna, izgubi svoje pregradne funkcije in postane prepustna za različne toksične izdelke, ki se nahajajo v črevesju. Poleg raztezanja črevesje stene, bakterijska flora igra ključno vlogo pri pojavljanju perforacije, zlasti črevesje palice s patogene lastnosti. V kronični fazi bolezni je ta zaplet redki in se nadaljuje predvsem v obliki perikolitičnega abscesa. Obdelava perforacije je samo kirurška.

Masivna črevesna krvavitev se pojavi relativno redko in kot zaplet je manj zapleten problem kot akutna toksična dilatacija debelega črevesa in perforacije. Pri večini bolnikov s krvavitvijo vam omogočajo ustrezno protivnetno in hemostatično terapijo, da se izognete operaciji. Z nadaljevanjem masivnega črevesne krvavitve pri bolnikih z ulceroznim kolitisom je prikazana operacija.

Tveganje razvijanja raka debelega črevesa z ulceroznim kolitisom se močno poveča s trajanjem bolezni v 10 letih, če se je kolitis začel mlajši od 18 let.

Viri: www.kolit.su, www.gastra.ru, proclog.org, gastroskan.ru, www.sitemedical.ru, kronportal.ru

Če s hemoroid boli trebušne

Težave s simptomi črevesja

Metode učinkovitega zdravljenja hemoroidov

Lokalizacija želodčnih razjed

Bolečine v črevesju pred iztrebljanjem

Zakaj limf vozlišča v črevesju

Mezenterični limfadenitis, mesadenit, mesenter je vnetje bezgavk v črevesju. Mesadenit je razdeljen na psevdo-tuberkulozo, tuberkulozo in nespecifično. Z kliničnimi ...

Kako izdelati kopeli s hemoroidi

Sedi kopeli s hemoroidi pomagajo zmanjšati bolečine v zadnjem vozovnici in odstraniti vnetje. Sedenska kopel pomeni potrebo po sedeti v vodi v ...

Brigada Laurel Sheet

pokličite liste "plemenitega lovorela", ki pripada družini Lavrov. Njegova domovina se šteje za države Malajske Azije in Sredozemlja. To je najbolj ...

Bolečine na levem iliaku v ženskah

Bolečina v regiji Iliac ni poseben simptom, ki označuje določeno bolezen. Namesto tega je to znak, ki mora skrbno spodbuditi osebo ...

Ko listi posturnih hemoroidov

Če imate akutne hemoroide, ga sploh ne more prezreti. Akutna bolečina za žensko, in brez tega oslabljenega poroda, postane ...

Bolečine v danku pri sedenjem

Vsi notranji organi so opremljeni z živčnimi konci, ki se prijavijo v možgane na prisotnost patološkega procesa. Ta mehanizem je odgovoren za vse neprijetno ...

Uvedba rektalnih sveč za otroke

Zdravila, izdelana v obliki sveč, je lahko analni ali vaginalni. V primeru analnih sveč, takšno vprašanje običajno ni ...

Če boli stran z notranjimi hemoroidi

Vnetje hemoroidnih vozlišč je vedno spremljano bolečina, ne le v rektumu, temveč tudi črevesja, spodnji del hrbta, dimlje. Nenavadno, hemoroidi, ...

Operacija obnove rektuma

Z akutnimi oblikami neeptifirnega ulceroznega kolitisa in regalov strele kronične oblike bolezni se takšni možni zapleti pogosto razvijajo, kot so kampanja in strupena dilatacija debelega črevesa. Walker, Curtis (1965) in drugi. Pri razvoju kampanj, absces v črevesni steni, ki so jih opazili v vseh njenih lupinah.

Po naših podatkih je absces v črevesni steni (razen kriptovega abscesa) redki fenomen, zato nam je težko povezati nastanek kamer z gnojenim taljenjem črevesa. Po eni strani se lahko na eni strani izbrišejo kamere, ko je proces uničujoče razjede razdeljen v globino stene, na drugi strani pa na mehaniko razvoja CAMS, nedvomno, žariščno destruktivno- Nekrotični procesi v podmorskih in mišičnih školjkah in intramuralnih krvavitvah, ki smo jih morali opazovati območja razjede pri akutnem poteku bolezni.

Strupena dilatacija debelega črevesa je morfološko značilna ostra širitev njegovega lumna. Stena črevesja se razredči. Globoko razjede, združevanje, oblikujejo obsežna polja ulceracij, od katerih je dno mišic ali seroznega plašč. Poškodba črevesne stene se zmanjša predvsem na uničujoče-nekrotično obdelavo - fibrinoidna nekroza kolagenih vlaken, miomalizacije mišične lupine, nekrozo ganglijskih celic intramuralnih živčnih vozlišč. Hemodinamične motnje Najprej, v obliki pakiranja plovil, ki so povezane, očitno, innervacijska kršitev, poslabša resnost uničujočih procesov v steni debelega črevesa.

Literatura obravnava naravo sprememb v intramuralnih plovilih črevesne stene in njihovega patogenetnega pomena. Rachet (1950), Gallart-Mondes (1956), Gallart-Esquerdo (1950), DALARUE (1956) Vaskularne spremembe v obliki kapilarnih angiotazov in človekovih pravic se nanašajo na zgodnje manifestacije, ki so neposredno povezane z razjed. Hemodinamične kršitve dodatno poslabšajo širjenje in razsvetljevanje endotelija, tromboze (Warren, Sommers, 1949, 1954; Bargen, 1962). Po besedah \u200b\u200bBargen (1962) so vaskularne spremembe vzrok za "rdečo sluznico infarkt" s poznejšo razjed. Goldgraber (1960) meni, da se v začetnih fazah bolezni prevladuje krvi v črevesne kapilare, arteriol in tromboza kapilarov, ki vodi do oblikovanja žiga, katerega zavrnitev je začetna faza ulleranja. Hintz (1970) kaže, da sta hiperemija in nagnjenost k krvavitvi opazili v začetnih fazah bolezni, ki mu sledi propad kapilarov. Degenerativne spremembe bazalnih membran in retikularne strome, ki ji sledi nastanek kriptovega abscesa, meni hemodinamične motnje. Vendar pa se vsi raziskovalci ne strinjajo s to izjavo. Torej, Goldgraber (1960) označuje redko škodo plovilom z nespecifičnim ulceroznim kolitisom.