Летняя кухня 

Как проявляются аутоиммунные заболевания. Аутоиммунная система


Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа болезней, при которых происходит разрушение тканей организма собственной иммунной системой (греч. Autos – сам, Immunitas – освобождать, защищать). Причины этого механизма до конца не выяснены. Список аутоиммунных заболеваний человека насчитывает около 140 патологий, но это явно неокончательные данные. Многие болезни с неустановленной этиологией со временем все чаще определяются как аутоиммунные.

Кратко об иммунитете

Да, внутри нас постоянно идет война. И защищает нас мощная армия под названием иммунная система. Она очень сложная, сформировалась в процессе эволюции, постоянно совершенствуется и действительно является надежным защитником. При проникновении в организм чужеродного агента иммунные клетки уничтожают его или прямо, или опосредованно путем выработки антител. Точно также иммунитет борется с чужими тканями (трансплантированными от доноров), а также раковыми опухолями.

Но как в самой совершенной компьютерной системе бывают сбои, так и система иммунитета не всегда идеальна. Точную причину, по которой наша защита дает ошибки, ученые до сих пор не выяснили. Но факт доказан: иногда иммунные клетки ошибочно принимают собственные клетки за чужие и начинают их уничтожать. Так развиваются АИЗ.

Как развиваются аутоиммунные заболевания

Считается, что у каждого человека есть аутореактивные лимфоциты, способные атаковать собственные клетки. Но они блокируются все той же иммунной системой (Т-супрессорами), и если их количество небольшое, они безвредны для организма. Но иногда запускается механизм, когда Т-супрессоры не способны сдерживать размножение таких клеток. Этот процесс аутоагрессии обычно уже ничем нельзя остановить.

В большинстве случаев аутоиммунное заболевание возникает внезапно, причины этого точно установить нельзя. Пусковым моментом может быть стресс, инфекция, травма, переохлаждение или перегревание. Имеет большое значение образ жизни человека, диета, а также наследственная предрасположенность – наличие определенного варианта какого-либо гена.

За аутоиммунное поражение отвечают как Т-лимфоциты, которые непосредственно убивают клетки (так происходит при сахарном диабете 1 типа, рассеянном склерозе), так и В-лимфоциты, которые продуцируют антитела против собственных тканей, что также приводит к их гибели.

Иногда антитела образуются против рецепторов, находящихся на поверхности клеток. Связываясь с рецептором, они могут или блокировать, или, наоборот активировать клетку. Так бывает, например, при болезни Грейвса: аутоантитела блокируют рецепторы к ТТГ (тиреотропному гормону), имитируя стимулирующее действие последнего, что приводит к усиленной секреции тироксина клетками щитовидной железы и развитию тиреотоксикоза.

Все аутоиммунные заболевания можно разделить на:

  • Системные – поражаются многие органы (примеры — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена)
  • Органоспецифические – поражаются отдельные органы и ткани (примеры – тиреоидит Хашимото, первичный билиарный цирроз, болезнь Крона, сахарный диабет 1 типа).

АИЗ характеризуются хроническим течением с периодами обострений и ремиссий.

Кто болеет чаще

Аутоиммунными заболеваниями страдает от 5% до 10% населения. Считается, что это вторая по частоте причина хронических заболеваний и третья (после болезней сердца и рака) причина инвалидности. АИЗ укорачивают среднюю продолжительность жизни на 15 лет.

Как уже было сказано, точную причину и точный пусковой фактор, запускающий АИЗ у конкретного пациента, определить очень сложно. Но существуют группы риска, которые подвергаются этим болезням чаще остальных.

  • Женщины репродуктивного возраста. Они страдают АИЗ примерно в три раза чаще мужчин. А некоторые нозологии в принципе можно назвать только женскими (например, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка и первичный билиарный цирроз в 90% встречаются у женщин).
  • Наследственная предрасположенность. Если у кого-то в семье было такое заболевание, то риск заболеть увеличивается. У больных АИЗ обнаруживается определенный набор генов системы HLA (отвечающих за иммунный ответ).
  • Люди, более других подверженные вредным воздействиям окружающей среды. Это работа на вредном производстве, проживание в неблагоприятной экологической зоне, хронические и острые интоксикации, длительное воздействие солнца и высокой температуры. Сюда также можно отнести курение и алкоголь.
  • Бактериальные и вирусные инфекции. Инфекционные агенты изменяют структуру антигенов и иммунитет начинает атаковать собственные ткани. Такой механизм доказан при аутоиммунном гломерулонефрите после перенесенной стрептококковой инфекции, реактивном артрите после перенесенной гонореи, аутоиммунном гепатите после перенесенного вирусного гепатита. Все больше ученых склоняются к инфекционной природе и других АИЗ.
  • Принадлежность к определенной расе. Так, диабет 1 типа встречается преимущественно у белых, СКВ чаще встречается у чернокожих.
  • Травматическое или воспалительное повреждение гисто-гематических барьеров. В норме некоторые ткани (глаз, мозг, яички, яичники) надежно изолированы от крови, и их антигены неизвестны иммунной системе. При нарушении этих барьеров антигены попадают в кровь и воспринимаются как чужие. Так развивается факогенный увеит после травмы хрусталика глаза, аутоиммунное бесплодие после перенесенного орхита.

Список аутоиммунных болезней

Аутоиммунные заболевания, список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития:

Заболевание Патогенез (очень упрощенно)
Рассеянный склероз Макрофаги уничтожают клетки миелиновой оболочки нервных волокон, нарушается проведение нервных импульсов
Сахарный диабет 1 типа Уничтожение Т-лимфоцитами в-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. В результате выработка его резко снижается
Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) Антитела вырабатываются к рецепторам ТТГ, расположенных на поверхности клеток щитовидной железы. В результате выработка гормонов ЩЖ резко увеличивается
Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) Антитела разрушают фолликулы щитовидной железы. Она воспаляется и не выделяет нужное количество гормонов
Ревматоидный артрит Т-лимфоциты атакуют клетки синовиальной оболочки, развивается воспаление суставов. Медиаторы воспаления могут вызвать системную реакцию в других органах и тканях, иммунные комплексы антиген-антитело повреждают мелкие сосуды
Системная красная волчанка (СКВ) В организме появляются антитела к собственной ДНК. Развивается системное воспаление. Страдает соединительная ткань, почки, сердце
Синдром Гудпасчера Антитела к базальным мембранам легочных альвеол и почечных клубочков. Их разрушение приводит к геморрагическому пневмониту и гломерулонефриту.
Синдром Шегрена Иммунные клетки атакуют железистые клетки и эпителий выводных протоков. Резко сокращается продукция секрета, в первую очередь слезных и слюнных желез.
Злокачественная миастения Образуются антитела к ацетилхолиновым рецепторам нервно-мышечных синапсов. Мышцы теряют способность к нормальным сокращениям.
Псориаз Как одна из причин — скопление лимфоцитов в толще кожи, развитие аутоиммунного воспаления
Первичный билиарный цирроз Лимфоциты начинают разрушать эпителий желчных протоков, отток желчи нарушается, клетки замещаются фиброзной тканью.
Аутоиммунная гемолитическая анемия Иммунная система образует антитела против собственных эритроцитов, в результате они разрушаются. Процесс похож на тот, который происходит при переливании крови другой группы.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Антитела образуются к тромбоцитам, их количество резко снижается
Пернициозная анемия Выработка антител против антианемического фактора Касла, который вырабатывается слизистой желудка. Нарушается всасывание витамина В12
Саркоидоз В различных органах образуются эпителиоидноклеточные гранулемы, образующиеся в результате воспаления, вероятнее всего аутоиммунного. Поражаются чаще всего легкие, но очаги могут быть в коже, печени, глазах.

Симптомы аутоиммунных болезней

Если у человека развивается системное аутоиммунное заболевание, симптомы будут проявляться как общие для всего организма, так и касающиеся отдельных органов. Если же говорить об органоспецифических АИЗ, то они начинаются с одного органа, но затем также оказывают влияние на весь организм. Например, аутоиммунным процессом при сахарном диабете поражается только поджелудочная железа. Но недостаток инсулина вследствие этого процесса приводит к развитию хронической гипергликемии, от чего страдают все органы и ткани.

Сахарный диабет 1 типа

Начальные симптомы проявляются жаждой, потерей веса, повышенным аппетитом. Заболевание может сразу дебютировать гипергликемической комой. По мере прогрессирования развиваются осложнения: ухудшается зрение, развивается почечная недостаточность, немеют конечности, может развиться гангрена. Сахарный диабет ускоряет развитие атеросклероза, гипертонии, инфарктов, инсультов, утяжеляет течение инфекционных заболеваний.

Ревматоидный артрит

Заболевание начинается с поражения мелких суставов (кисти рук, лучезапястные, голеностопные). Отмечаются боли, отек, скованность движений. Со временем суставы деформируются, может наступить полный анкилоз (неподвижность). Поражаются и другие органы – почки (амилоидоз), сердце (перикардит, васкулит), легкие (плеврит), кровь (анемия, нейтропения).

Системная красная волчанка

Болезнь характеризуется системным поражением. Проявляется лихорадкой, потерей веса, сыпь на лице по типу «бабочки». Поражаются почки, легкие, сердце, в крови – анемия, тромбоцито- и лейкопения. Вовлекаться может и нервная система-энцефалит, полиневрит, судороги.

Системная склеродермия

У большинства больных проявляется уплотнением кожи, сосудистыми спазмами (синдром Рейно), поражением суставов и иногда — внутренних органов.

Болезнь Грейвса

При этом заболевании повышен уровень гормонов щитовидной железы, поэтому выявляются все симптомы тиреотоксикоза: похудание на фоне повышенного аппетита, сердцебиение, одышка, потливость, раздражительность, экзофтальм (выпячивание глазных яблок). Заметно также увеличение самой щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Очень редко, но бывают боли, увеличение щитовидной железы, дискомфорт в области шеи. В основном заболевание проявляется дефицитом гормонов (гипотиреозом). Это увеличение веса, отеки, слабость, утомляемость, сонливость. Иногда на начальном этапе может наблюдаться и тиреотоксикоз.

Рассеянный склероз

Заболевание может проявляться различными неврологическими нарушениями. Начальными признаками могут быть нарушение чувствительности в конечностях, неустойчивость походки, снижение зрения, двоение в глазах. Прогрессирование заболевания характеризуется мышечной слабостью, нарушением движений, задержкой мочи, запорами. На поздних стадиях отмечаются параличи конечностей, недержание мочи и кала.

Целиакия

Эта патология обусловлена выработкой антител к глиадину – компоненту белка глютена, который содержится в злаковых (пшеница, рожь, ячмень). При попадании глютеновых продуктов в кишечник происходит массивное воспаление и повреждение его ворсинок.

В результате развивается синдром мальабсорбции – диарея, нарушение всасывания, увеличение живота. Заболевание генетически обусловленное, и проявляется у детей 9-12 месяцев после введения прикорма. Но скрытая форма может не проявиться в детстве, а активироваться уже в зрелом возрасте.

Синдром Шегрена

Может быть как первичным, так и вторичным на фоне других АИЗ. Чаще всего проявляется ксерофтальмией («сухой глаз») и ксеростомией («сухой рот»). Могут поражаться и другие слизистые оболочки (пищевода, желудка, трахеи, половых органов).

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)

В процесс вовлечены крестцово-подвздошные сочленения, хрящевая и костная ткань. Начальные проявления – прогрессирующая скованность в позвоночнике, боли, усиливающиеся ночью. Постепенно развивается тугоподвижность в суставах, неподвижность позвоночника, атрофия мышц.

Болезнь Крона

Характеризуется воспалением слизистой кишечника. Проявляется диареей, болями в животе, лихорадкой, анемией, может осложняться кровотечением и свищами кишечника.

Неспецифический язвенный колит

Поражается слизистая толстой кишки – тенезмы, диарея с кровью, боли, повышенная температура. Риск рака толстой кишки повышается в 5-7 раз.

Миастения

Заболевание чаще начинается с глазных симптомов – опущение век, двоение. Затем присоединяется прогрессирующая слабость мышц конечностей, нарушение глотания. Симптомы непостоянны, после отдыха уменьшаются.

Аутоиммунный гепатит

Долгое время протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами: слабость, утомляемость, боли в суставах. Желтуха, кровотечения, расширение вен – это уже признаки поздней стадии, с исходом в цирроз. Диагностируется по изменениям в анализах крови, характерных для воспаления печени, при этом вирусных гепатитов не выявляется.

Первичный билиарный цирроз

Первыми признаками могут быть кожный зуд, выраженная слабость, нарушение сна, ксантомы (холестериновые бляшки) на коже. Позднее присоединяется желтуха и все признаки цирроза: асцит, отеки, расширение подкожных вен на животе, кровотечения.

Синдром Дресслера

Аутоиммунное воспаление, осложняющее иногда инфаркт миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом и пневмонитом, развивающимися в течение 2-6 недель после инфаркта.

Антифосфолипидный синдром

Это состояние гиперкоагуляции, может проявляться артериальными и венозными тромбозами, привычными выкидышами у беременных, тромбоцитопенией, анемией, кожными проявлениями (характерный сетчатый рисунок кожи).

Саркоидоз легких

В остром периоде возможна лихорадка, боли в суставах, узловатая эритема, выраженная слабость. При прогрессировании отмечается одышка, сухой кашель, дискомфорт или боль в грудной клетке. Однако заболевание может протекать бессимптомно и выявляться только на рентгенографическом обследовании.

Хронический гломерулонефрит

Характеризуется поражением клубочков почек. Клинически это проявляется появлением крови и белка в моче, повышением давления, отеками, прогрессированием почечной недостаточности.

Витилиго

Нарушение пигментации кожи, проявляющееся в виде появления беспигментных белых пятен различной величины и формы. Беспокоит только как косметический дефект.

Идиопатическая тромбоцитопения (болезнь Верльгофа)

Снижение тромбоцитов в крови ниже 150·10 9 /л в отсутствии других причин данной патологии. Проявляется синяками, мелкоточечной геморрагической сыпью на коже, длительно не останавливающимися кровотечениями.

Псориаз

Наиболее часто встречающееся аутоиммунное заболевание кожи. Проявляется образованием сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен. Они могут сливаться между собой, образуя бляшки, по виду напоминающие застывшие пятна воска или парафина. Заболевание протекает с периодами ремиссии и обострений. Часто наблюдается поражение суставов и ногтей.

Диагностика АИЗ

Этапы диагностики аутоиммунных болезней:

Клиническая диагностика

На аутоиммунный процесс указывает хроническое течение заболевания, устойчивость к обычному лечению. Некоторые АИЗ имеют общие клинические и лабораторные признаки. Так, системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) обычно дают повышение СОЭ крови, а также увеличение фибриногена, гамма-глобулина, С-реактивного белка. Общими клиническими симптомами может быть длительная лихорадка, слабость, немотивированная утомляемость, потеря веса.

Некоторые АИЗ имеют настолько типичную клиническую картину, что диагноз может быть выставлен:

  • на основании осмотра (например,псориатические бляшки, «бабочка» на лице при СКВ);
  • опроса (характер болей при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева);
  • результатов обследований (гипергликемия у детей или молодых лиц указывает на сахарный диабет 1 типа, выявление изменений слизистой кишечника по типу «булыжной мостовой» указывает на болезнь Крона и т.д.)

Иммунологические тесты

Не все АИЗ можно диагностировать на основании клинической картины. Желательно подтверждать их аутоиммунную природу исследованием специфических аутоантител.

Для некоторых заболеваний есть обязательные тесты, которые специфичны только для этих болезней, например:

  • РФ (ревматоидный фактор) и АЦЦП (антитела к циклическому цитруллинированному пептиду) при ревматоидном артрите.
  • Антитела к рецепторам ТТГ при болезни Грейвса.
  • Антитела к ТПО (тиреопероксидазе) при аутоиммунном тиреоидите.

Другие антитела неспецифичны и обнаруживаются при разных АИЗ. Так, АНФ (антинуклеарный фактор), антитела к нативной ДНК, антифосфолипидные антитела выявляются при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, склеродермии, антифосфолипидном синдроме. Их обнаружение помогает поставить диагноз только в сочетании с типичными симптомами.

Существует множество других иммунологических тестов, распространенных и не очень, которыми можно подтвердить АИЗ в сомнительных случаях. Не стоит пытаться назначить себе анализ самостоятельно, лучше обратиться к специалисту.

Исследование антигенов HLA

Это антигены гистосовместимости, находятся на поверхности любой клетки, и именно они определяют иммунный ответ. Набор антигенов HLA уникален для каждого человека, и замечено, что некоторые из них в той или иной степени ассоциировано с возникновением определенного АИЗ, поэтому их исследование иногда применяется для дифференциальной диагностики.

Наиболее часто в настоящее время применяется исследование HLA –В27, который в 90% выявляется у пациентов с болезнью Бехтерева и синдромом Рейтера.

Предположительно аутоиммунные заболевания

Список заболеваний с аутоиммунным патогенезом постоянно пополняется. Может случиться так, что в этот список вскоре попадут те болезни, которые сейчас рассматриваются с других позиций.

Наибольший интерес вызывает, например, гипотеза аутоиммунной природы атеросклероза. Ведь атеросклероз артерий – это главная причина смертности населения во всем мире. Все больше ученых высказывается за то, что причина инфарктов и инсультов – не в высоких цифрах холестерина, а в степени воспаления, которому подвергается атеросклеротическая бляшка. Поэтому в факторы риска в последнее время включается не только уровень липидов, но и уровень С-реактивного белка как маркера хронического воспаления.

Также к АИЗ предположительно причисляют такие распространенные патологии, как болезнь Альцгеймера, глаукому, эндометриоз и некоторые другие.

К какому врачу обратиться?

К сожалению, отдельного специалиста по аутоиммунным заболеваниям нет. Хотя это было бы неплохо, за рубежом уже предпринимаются попытки выделить для этого отдельную службу.

Профиль врача, который выявляет и лечит болезнь, зависит от того, какая система или орган поражается.

  • Эндокринолог: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
  • Гастроэнтеролог: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунный гастрит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз.
  • Гематолог – аутоиммунная анемия и тромбоцитопения.
  • Дерматолог – псориаз, витилиго, очаговая алопеция.
  • Ревматолог – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная склеродермия, васкулиты, синдром Шегрена.
  • Невролог – рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, миастения.
  • Гинеколог – аутоиммунное бесплодие, антифосфолипидный синдром.

Излечиваются ли АИЗ?

Так как аутоантигены нельзя убрать из организма, эти заболевания нельзя излечить полностью. Они протекают с периодами ремиссий и обострений, но процесс саморазрушения в той или иной степени идет постоянно.

Лечение направлено на подавление иммунного ответа и облегчение симптомов. Известны очень редкие случаи самоизлечения АИЗ, но это такая же загадка для медицины, как и причины их появления.

Аутоиммунные заболевания и прививки

Могут ли прививки быть причиной АИЗ, ведь они стимулируют иммунную систему? Можно ли пациентам с АИЗ делать прививки? Такие вопросы возникают очень часто.

Однозначно на эти вопросы ответить нельзя. В научной среде постоянно появляются публикации как сторонников вакцинации, так и ее противников. Краткие выводы на настоящий момент таковы:

  • Количество случаев возникновения АИЗ, возникших после вакцинации, очень мало, и сопоставимо со случайным совпадением. Поэтому прививки не отнесены к причинам развития этих болезней.
  • Прививки предотвращают развитие инфекционных заболеваний, которые в большей мере рассматриваются как триггеры (пусковые механизмы) аутоиммунных болезней.
  • Большинство АИЗ сопряжены с повышенной восприимчивостью к инфекциям (например, дети с сахарным диабетом). Поэтому отказ от прививок грозит большим риском инфекционных заболеваний, причем протекающих в тяжелой форме.

Таким образом, от вакцинации в любом случае больше пользы, чем вреда. Но всегда нужен индивидуальный подход.

Стоит ли принимать иммуностимуляторы

Иммуностимуляторы многим кажутся универсальным решением проблемы частых простуд и рецидивирующих инфекций. Пациенты часто просят врача назначить «что-нибудь для укрепления иммунитета».

Сами же врачи все чаще настоятельно не рекомендуют принимать иммуностимуляторы направо и налево. Иммунитет – очень сложная система, его нельзя определить обычными анализами. И частые простуды – это еще не симптом иммунодефицита. Можно так «простимулировать» нашу защиту, что она начнет атаковать собственный организм.

Такие препараты в некоторых случаях очень нужны, но назначать их должен врач-иммунолог после тщательного обследования. Но это если речь идет о настоящих иммуностимуляторах, которые активируют то звено иммунитета, дефицит которого отмечается исходя из анализа.

Те же препараты, которые в огромных количествах рекламируются как укрепляющие иммунитет (так называемые индукторы интерферона), в большинстве своем не действуют никак, или только как плацебо. Возможно, это и лучше.

Что такое аутоиммунные заболевания? Список их весьма широк и включает около 80 разнородных по течению и клиническим признакам болезней, которые, однако, объединяет единый механизм развития: по неизвестным до сих пор медицине причинам иммунная система принимает клетки собственного организма за «врагов» и начинает уничтожать их.

В зону атаки может попасть один орган - тогда речь идет об органоспецифической форме. Если поражается два органа и более, то мы имеем дело с системным заболеванием. Некоторые из них могут протекать как с системными проявлениями, так и без них, например ревматоидный артрит. Одни заболевания характеризуются одновременным поражением разных органов, при других же системность появляется лишь в случае прогрессирования.

Это самые непредсказуемые болезни: они могут неожиданно возникать и так же спонтанно проходить; появляться один раз в жизни и больше никогда человека не беспокоить; быстро прогрессировать и заканчиваться летальным исходом... Но чаще всего они принимают хроническую форму и требуют лечения на протяжении всей жизни.

Системные аутоиммунные заболевания. Список


Какие еще есть системные аутоиммунные заболевания? Список можно продолжить такими патологиями, как:

  • дерматополимиозит — тяжелое, быстро прогрессирующее поражение соединительной ткани с вовлечением в процесс поперечно-гладкой мускулатуры, кожи, внутренних органов;
  • для которого характерен тромбоз вен;
  • саркоидоз — мультисистемное гранулематозное заболевание, чаще всего поражающее легкие, а также сердце, почки, печень, мозг, селезенку, репродуктивную и эндокринную системы, ЖКТ и другие органы.

Органоспецифические и смешанные формы

К органоспецифическим видам относят первичную микседему, тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз (диффузный зоб), аутоиммунный гастрит, пернициозную анемию, (недостаточность коры надпочечников), и тяжелую миастению.

Из смешанных форм следует назвать болезнь Крона, первичный билиарный цирроз, целиакию, хронический активный гепатит и другие.

Аутоиммунные заболевания. Список по преобладающим симптомам

Данный вид патологий можно разделить в зависимости от того, какой орган преимущественно поражен. В такой перечень попадают и системные, и смешанные, и органоспецифические формы.


Диагностика

В основе диагностики лежит клиническая картина и лабораторные анализы на аутоиммунные заболевания. Как правило, сдают общий, биохимический и

Иммунитет - это система органов в человеческом организме, защищающая его от различных заболеваний.

Одна из функций системы - это реакция на вторжение микроорганизмов, таких как вирусы или бактерии через выработку антител или сенсибилизированных лимфоцитов (типов белых кровяных клеток).

Список аутоиммунных заболеваний (болезней) обычно определяется тем, какие здоровые органы ошибочно атакует иммунитет.

В нормальных условиях, иммунный ответ человеческого организма не направляется против собственных тканей.

Однако, в определенных случаях, патологическая выработка иммунных клеток (антител) или размножение аутоагрессивных клонов киллерных клеток ведет к ошибочной атаке здоровых клеток, которые они призваны защищать.

Ошибочный ответ иммунной системы может вести к целому ряду аутоиммунных болезней.

Системные аутоиммунные заболевания

Системные аутоиммунные заболевания поражают более одной системы организма одновременно - суставы, легкие, кожу, и т.д.

В некоторых случаях системность поражений проявляется по мере развития болезни, в некоторых случаях развивается сразу.

Болезнь Бехчета

Это хроническое, мультисистемное заболевание, называемое васкулитом, вызывает воспаление кровеносных сосудов и затрагивает все тело.

В поражение может вовлекаться ЦНС, сердце и кишечник.

Симптомы заболевания часто совпадают с другими трудно диагностируемыми болезнями. У заболевания возможна спонтанная ремиссия, что также увеличивает трудность его диагностирования.

Системная красная волчанка

Это хроническое воспалительное заболевание. Оно может влиять на любые системы организма, включая кровеносные сосуды, мышцы, суставы, ЖКТ, почки, сердце, легкие, и ЦНС.

Иммунная агрессия клеток щитовидной железы к самой себе приводит к заболеванию, которое носит название . Для лечения применяются медикаменты и народные средства.

Что такое хронический тиреоидит и как его лечить, читайте .

Диета и образ жизни – основа лечения аутоиммунного тиреоидита. О чем должен знать больной, расскажем .

Рассеянный склероз

Это заболевание ЦНС, влияющее на головной и спинной мозг.

Болезнь разрушает миелиновые оболочки, окружающие и защищающие нервные клетки.

Это, в свою очередь, замедляет или блокирует передачу сигналов между мозгом и телом.

Заболевание часто приводит к:

  • слабости мышц;
  • нарушению зрения;
  • покалыванию, онемению;
  • нарушению координации и баланса движений;
  • проблемам с памятью и мышлением.

Рассеянный склерозом чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 40 лет. Как правило, оно протекает легко, но иногда возможна потеря способности к письму, речи, или передвижению.

Лекарственная терапия может замедлить болезнь и уменьшить ее симптомы. Также в излечении может помочь физическая и профессиональная терапия.

Полимиозит

Заболевание также известно как идиопатическая воспалительная миопатия.

Это редкое заболевание, вызывающее слабость мышц, отечность, болезненность и повреждение тканей.

Болезнь связана с более крупной группой болезней, вызываемой миозитами.

Болезнь влияет на скелетные мышцы. Наиболее часто она встречается у взрослых от 50 до 70 лет, и у детей от 5 до 15 лет.

Женщины страдают этим заболеванием в два раза чаще, чем мужчины. Эта болезнь влияет на весь организм.

Лечение болезни зависит от ее осложнений. Пятилетняя летальность происходит у 1 из 5 больных. Иммунодепрессанты обычно контролируют течение заболевания.

Ревматоидный артрит

Болезнь является одной из форм артрита, вызывающего отек, боль, потерю функции и жесткость в суставах. Она может повлиять на любой сустав, но сильнее всего оно проявляется в запястьях и пальцах.

Заболевание часто появляется в среднем возрасте или у пожилых людей. Женщины чаще страдают от ревматоидного артрита.

Симптомы ревматоидного артрита

Болезнь может проявляться только на короткое время, или ее симптомы могут появляться и исчезать. Тяжелая форма заболевания может длиться всю жизнь. Болезнь может влиять на все части тела, помимо суставов, в т.ч. на глаза, легкие и рот.

Лечение включает лекарственную терапию, хирургическую операцию и изменение образа жизни, что замедляет развитие болезни и уменьшает отеки и боль.

Синдром Шегрена

Это заболевание провоцирует сухость в глазах, носу, во рту, горле и на коже.

Синдром Шегрена обычно развивается в возрасте более 40 лет, и в 10 раз чаще им страдают женщины.

Синдром иногда связан с ревматоидным артритом.

При этом синдроме иммунитет атакует железы, производящие слезы и слюну.

Заболевание может влиять на другие органы и отчасти на ЦНС. Лечение фокусируется на облегчении симптомов болезни.

Васкулит

Это заболевание вызывает воспаление кровеносных сосудов вен, артерий, и капилляров из-за инфекций, лекарственных средств или других заболеваний. Воспаленные сосуды могут сужаться, закрываться, или растягиваться и ослабляться настолько, что в них начинают образовываться аневризмы.

Если аневризма лопнет, это может вызвать опасное внутреннее кровотечение. Васкулит обычно включает лихорадку, отек и общее чувство недомогания.

Целью лечения является прекращение воспаления сосудов. Применяются стероиды и другие лекарственные средства, останавливающие воспалительные процессы.

Органоспецифические

Органоспецифические заболевания обычно не требуют иммуносупрессивной терапии. Проводится лишь наблюдение врачом и терапия вторичных признаков заболеваний.

Болезнь Грейвса

Заболевание провоцирует щитовидную железу производить лишние гормоны.

Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины. Заболевание обычно диагностируется между 20-40 годами.

Симптомы обычно включают нервозность, учащенное сердцебиение, потерю веса и непереносимость тепла.

Отличительная черта этой болезни - воспаление глазных мышц с сопутствующим выпиранием глаз (экзофтальм).

Приблизительно у 30-50% заболевших экзофтальм развивается в мягкой форме и у около 5% в тяжелой. Редко, заболевание вызывает «щитовидную бурю».

Ее симптомы включают лихорадку, рвоту, повышенную частоту сердечных сокращений, спутанность сознания, обильное потоотделение и требуют немедленного оказания неотложной помощи.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. В результате она производит меньше гормонов и обмен веществ замедляется. Женщины страдают этим тиреоидитом в 10 раз чаще, чем мужчины.

Большинство случаев болезни приходится на возраст 30-50 лет.

Симптомы часто развивающиеся постепенно, и обычно связаны с:

  • увеличением массы тела;
  • выпадением и сухостью волос;
  • усталостью;
  • проблемами с вниманием и фертильностью;
  • покалыванием в руках или ногах;
  • чувствительностью к низким температурам.

Особенно важно контролировать заболевание при планировании беременности, т.к. низкая функция щитовидной железы может влиять на развитие плода. Послеродовой тиреоидит может развиться в течение 12 месяцев после родов.

Женщины, имеющие проблемы с зачатием, должны контролировать уровни щитовидной железы, так как уровень ее гормонов может влиять на овуляцию.

Сахарный диабет 1 типа

При диабете 1 типа поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, и глюкоза задерживается в крови.

Симптомы болезни обычно включают жажду, частые мочеиспускания, усталость или голод, потерю веса, медленно заживающие раны, кожный зуд, потерю ощущения или покалывание в ногах, «размытое» зрение. Для лечения заболевания следует принимать инсулин в течение всей жизни.

Воспаление щитовидки аутоиммунного характера – , встречается в основном у женщин. При отсутствии лечения наступают опасные осложнения.

Смешанные

Целиакия

При этом заболевании нельзя есть глютен - сложный белок, входящий в состав большинства злаковых культур.

Из рациона следует исключить продукты с клейковиной, т.к. это может повредить тонкий кишечник.

Также глютен может содержаться в витаминах, лекарственных средствах, биодобавках, бальзамах для губ, в клее на марках и конвертах.

Симптомы болезни могут включать понос и боли в животе, раздражительность или подавленность. В некоторых случаях симптомы не проявляются внешне.

Болезнь Крона

Заболевание вызывает стойкое воспаление слизистой оболочки или стенок ЖКТ.

Болезнь Крона иногда называют хроническим илеитом, регионарным энтеритом, или гранулематозным колитом. При этой болезни ЖКТ наиболее часто изменен в сегменте между подвздошной и прямой кишкой.

Хотя болезнь Крона иногда трудно лечить, она, как правило, не опасна для жизни.

Первичный билиарный цирроз

Эта болезнь вызывает раздражение, отек, или воспаление желчных протоков в печени. Отек блокирует поток желчи, повреждающий ее клетки и приводящий к образованию рубцов, провоцирующих цирроз.

Чаще всего заболеванием страдают женщины среднего возраста. Болезнь бывает связана с целиакией, феноменом Рейно, синдромом сухости глаз или рта, и заболеваниями щитовидной железы. Более половины пациентов не имеют симптомов на момент постановки диагноза.

Здоровая печень и цирроз

Симптомы чаще всего развиваются постепенно и могут включать в себя:

  • боли области живота;
  • усталость;
  • увеличение печени;
  • жировые отложения под кожей;
  • жирный стул;
  • зуд, желтуху и мягкие желтые пятна на веке.

Если заболевание не лечить, большинство носителей патологии умирают без трансплантации печени.

Около четверти, перенесших заболевание на протяжение 10 лет, имеют печеночную недостаточность. На фоне этого заболевания может также развиваться гипотиреоз или анемия.

Список

Неврология:

  • Первичные системные васкулиты;
  • Рассеянный склероз;
  • Синдром Гийена-Барре;
  • Синдром мышечной скованности;
  • Тяжелая псевдопаралитическая миастения;
  • Эссенциальная нарколепсия.

Кожные покровы, слизистая, железы (слюнные слезные):

  • Буллезные дерматозы;
  • Васкулиты с кожной локализацией;
  • Витилиго;
  • Аутоиммунная крапивница;
  • Лишайник;
  • Очаговая алопеция;
  • Псориаз;
  • Системная красная волчанка;
  • Склероатрофический лихен;
  • Синдром Шегрена.

Офтальмология:

  • Аутоиммунный увеит;
  • Болезнь Бехчета;
  • Симпатическая офтальмия;
  • Эндокринная офтальмопатия.

Эндокринология:

  • Болезнь Грейвса;
  • Тиреоидит Хашимото;
  • Аутоиммунный панкреатит;
  • Сахарный диабет;
  • Болезнь Аддисона;
  • Болезнь Кушинга.

Внутренние органы (почки ЖКТ, легкие):

  • Аутоиммунные гепатиты;
  • Первичный билиарный цирроз;
  • Холангит аутоиммунный, первичный склерозирующий;
  • Гломерулонефрит;
  • Синдром Гудпасчера;
  • Аутоиммунная энтеропатия;
  • Болезнь Крона;
  • Неспецифический язвенный колит;
  • Целиакия;
  • Пернициозная (или В12-дефицитная) анемия;
  • Аутоиммунная форма бронхиальной астмы;
  • Саркоидоз;
  • Фиброзирующие альвеолиты.

Сердечно-сосудистая, мышечная система, суставы:

  • Антифосфолипидный синдром;
  • Аутоиммунная гемолитическая анемия;
  • Аутоиммунная нейтропения;
  • Болезнь Кавасаки;
  • Болезнь Такаясу;
  • Гемолитическая болезнь новорожденных;
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • Микроскопический полиангиит;
  • Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия;
  • Синдром Вегенера;
  • Синдром Чардж-Стросса;
  • Узелковый полиартериит;
  • Миокардит;
  • Ревматическая лихорадка;
  • Дерматомиозит;
  • Полимиозит;
  • Ревматическая полимиалгия;
  • Болезнь Бехтерева;
  • Ревматоидный артрит;
  • Системная склеродермия.

Если аутоиммунные заболевания не лечить, прогноз заболеваний обычно неблагоприятен. Иммунитет постоянно атакует органы или группы систем организма, что может вызвать потерю функции пораженных органов, инвалидизацию человека и даже смерть.

Требуется кропотливая работа врача и пациента, чтобы установить причину атаки иммунной системы на здоровые ткани, и проведение терапии по перенаправлению работы иммунитета на действительно вредные органические агенты.

Видео на тему


Определение. Аутоиммунные реакции - это реакции, направленные против аутоантигенов. Аутоиммунные заболевания - это заболевания, в этиологии и/или патогенезе которых участвуют в качестве первичных или вторичных компонентов аутоантитела и/или аутосенсибилизированные лимфоциты.

Встречаемость. Аутоиммунные заболевания у женщин встречаются в 5 и более раз чаще, чем у мужчин. Это связано с тем, что женские половые гормоны усиливают, а мужские ослабляют иммунные реакции. Кроме того, обнаружена связь органоспецифических аутоаллергических процессов с аномалиями Х-хромосомы.

Классификация. Общепринятой классификации аутоиммунных болезней нет. По механизму развития их можно разделить на 2 большие группы.

1. Болезни, связанные с растормаживанием активности аутореактивных Т-хелперов или срывом или кооперативным усилением ими активности аутоиммунных лимфоцитов.

2. Болезни, связанные со стимуляцией Т-лимфоцитов в обход аутореактивных Т-хелперов.

К заболеваниям с установленной аутоиммунной природой относятся ревматизм, ревматоидный артрит, дискоидная и системная красная волчанка, дерматомиозит и полимиозит, узелковый периартериит, системная склеродермия, демиелинизирующие заболевания нервной системы (подострый склерозирующий панэнцефалит, боковой амиотрофический склероз), тиреоидит Хашимото, вульгарная пузырчатка и пемфигоид, ретиниты и иридоциклиты, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунные анемии, болезнь Вегенера, некоторые формы инсулин-зависимого сахарного диабета и некоторые другие.

Условия возникновения. Условием является патологическая активация аутоиммунных реакций.

Механизмы возникновения. Умеренный аутоиммунный ответ на собственные антигены присутствует и в норме. Он необходим как для нормального существования самой иммунной системы, так и для регуляции и синхронизации клеточных функций и морфогенеза. Полагают, что каждому из теоретически возможных антигенов соответствует рецептор одного из клонов В- и Т-лимфоцитов. Основой аутотолерантности является отрицательная селекция и элиминация (выбраковка) либо функциональное выключение аутореактивных клонов Т-лимфоцитов в вилочковой железе, а также супрессия аутореактивных В-лимфоцитов.

Аутоантитела осуществляют иммунологическую регуляцию клеточных функций соматических клеток и лимфоцитов и контроль их пролиферации через рецепторы клеточной поверхности и цис-регуляторные элементы хроматина (Зайчик А.Ш. с соавт., 1988). Они могут в норме и при патологии служить стимуляторами либо блокаторами рецепторно-опосредованных процессов и, возможно, депрессорами определенных генетических программ. Физиологические аутоантитела и антитела к неоантигенам расцениваются разными авторами как агенты апоптоза.

В норме титры аутоантител низкие, поэтому их эффект не замещает и не превосходит действия нормальных эндокринных, паракринных, аутокринных и нервных регуляторов, а лишь дополняет его. Ввиду относительно низких титров, а также благодаря быстрому эндоцитозу комплексов антитело-рецептор, эти аутоантитела не способны вызывать повреждения собственных клеток.

Ранее считалось, что ряд тканей организма в норме изолированы (структурно или функционально) от иммунологического распознавания, поэтому «прорыв» этих «барьеров» может вести к развитию аутоиммунных реакций. К тканям, изолированным от аутоиммунного надзора, относили ткани хрусталика глаза, яичка, центральной нервной системы, щитовидной железы, надпочечников. В настоящее время чувствительными иммунодиагностическими методами выявлены в крови здоровых людей значимые для иммунной системы количества аутоантигенов, прежде считавшихся «забарьерными», что опровергло представления о существовании таких - аутоантигенов.

Как и к аллергическим реакциям, существует генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний.

Так, среди больных анкилозирующим спондилоартритом (болезнью Бехтерева) почти в 90 раз повышена частота встречаемости гена В 27 , и это в 90% случаев мужчины.

Носительство гена DR 3 ведет к семикратному возрастанию ряда аутоиммунных болезней.

Срыв толерантности может происходить либо ко всем аутоантигенам (например, при системной красной волчанке, ревматоидном артрите), либо к одному или нескольким аутоантигенам (например, к антигенам базальной мембраны эпидермиса при буллезном пемфигоиде).

Такое снижение толерантности к собственным антигенам может являться:

1) результатом срыва депрессии в вилочковой железе соответствующих клонов лимфоцитов,

2) прямой активации аутореактивных Т-хелперов некоторыми химическими или лекарственными веществами и токсинами некоторых бактерий,

3) неспецифической поликлональной активации сразу множества В-лимфоцитов , в том числе и аутореактивных под действием вируса Эпстайна-Барр, бактериальных эндотоксинов, некоторых растительных лектинов.

Кроме того, в силу параллельной эволюции экзогенные патогены, в частности, бактерии, приобрели молекулярное сходство с эндогенными молекулами поражаемого организма (молекулярная мимикрия). Этот антиген микроба у генетически предрасположенного к аутоиммунным реакциям индивидуума может активировать выработку аутоантител, приводя к развитию аутоиммунного заболевания.

Такой механизм развития аутоиммунных болезней называют перекрестной реактивностью .

При ряде аутоиммунных заболеваний имеется сходство не антигенов, а аутоантител и антител к микробу , при этом специфические для микробов Т-хелперы могут активировать аутореактивных Т-киллеров.

Поскольку Т-хелпер может распознавать антиген только в комплексе с антигеном главного комплекса гистосовместимости II класса (ГКГС-II), аутоиммунная реакция может начаться лишь при условии экспрессии такого комплекса на какой-либо клеточной поверхности. Аномальная экспрессия белков ГКГС-II может быть вызвана активацией соответствующих генов под действием интерферонов гамма и альфа, фактора некроза опухолей и, возможно, некоторых других факторов. Такие механизмы отмечены, например, при хроническом вирусном гепатите С и тиреоидите Хашимото (рис.52 .1).

Наличие в организме высоких титров аутоантител может приводить к:

1) подавлению функции клеток-мишеней и атрофии ткани, например, при аутоиммунной микседеме,

2) патологической активации и пролиферации клеток-мишеней, например, при базедовой болезни (диффузном токсическом зобе),

3) бесклеточному цитолизу, например, при ревматизме,

4) Т-зависимому цитолизу, например, при хроническом ауотоиммунном гастрите типа А.

Макроскопическая картина. Поскольку аутоиммунные болезни многочисленны и разнообразны, то и их макро- и микроскопические изменения также разнообразны и во многих случаях носят системный характер.

Так, в коже при ряде аутоиммунных заболеваний (дискоидная и системная красная волчанка, дерматомиозит) наблюдается очаговое или многоочаговое покраснение и уплотнение ее за счет пролиферации фибробластов под действием избыточных количеств факторов роста и патологические отложения коллагена. При вульгарной пузырчатке, при которой имеются антитела к десмосомам базальных слоев эпидермиса, или при буллезном пемфигоиде (антитела к антигенам базальной мембраны эпидермиса) отмечается отслойка эпидермиса в виде пузырей.

Нарушения пассивных движений в суставах, в которых происходит разрушение синовиальной выстилки и суставных поверхностей с избыточным разрастанием соединительной ткани, наблюдается при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите, ревматизме.

Изменения в сердце при ревматизме заключаются в утолщении створок пораженных клапанов с отложением на них тромботических масс, что при затухании процесса ведет к стенозу и/или недостаточности клапана. Может наблюдаться также патологическое разрастание соединительной ткани в эндокарде и в миокарде. При ряде заболеваний, протекающих с системными васкулитами, наблюдается полисерозит. В основном же изменения во внутренних органах при аутоиммунных заболеваниях выявляются при микроскопическом исследовании.

Микроскопическая картина . Наиболее общими микроскопическими проявлениями аутоиммунных заболеваний являются лимфоцитарные инфильтраты и гранулемы в различных органах, васкулиты с лимфоцитарной инфильтрацией стенок сосудов (чаще артерий) или формированием в них или вокруг них макрофагальных гранулем, нередко пролиферация интимы в них со значительным стенозом, а то и облитерацией просвета сосудов, патологические разрастания соединительной ткани, атрофия или, реже, компенсаторная пролиферация паренхиматозных клеток в пораженной ткани. Более детально патоморфологическая характеристика наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний излагается в частном курсе патологической анатомии.

Клинические проявления. Наиболее общими проявлениями для большинства аутоиммунных заболеваний являются субфебрильная температура, астения и, в ряде случаев, похудание, обусловленные высокой концентрацией в крови интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей. Боли, припухлость и ограничение подвижности суставов различного калибра ведут к атрофии мышц и костей с развитием остеопороза, часто осложняющегося патологическим переломами, в первую очередь, позвонков, ребер, шейки бедренной кости, костей предплечья. Васкулиты сопровождаются болями в различных частях тела, иногда нестерпимыми, развитием инфарктов, появлением выпотов в серозных полостях, затрудняющих работу сердца и легких, ишемией миокарда со всеми вытекающими отсюда проявлениями и последствиями. Поражение почек, в основе которого лежат васкулиты и гломерулиты, наблюдающееся при ряде таких заболеваний, сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией и нарастанием нефросклероза с явлениями хронической почечной недостаточности. Поражения ЦНС, обусловленные как васкулитами, так и нарушением синтеза миелина, проявляются разнообразной неврологической и психиатрической симптоматикой, начиная от параличей и судорог и заканчивая депрессиями и психозами.

Аутоиммунные заболевания в официальной медицине считаются неизлечимыми, проводится лишь симптоматическая терапия, не затрагивающая причин болезни. Понятно, что современные методы нуждаются в глубоком пересмотре, так как логика лечения аутоиммунных заболеваний, по видимому, ошибочна!

Замечательные методы лечения предлагают гомотоксикология и физиологическая регуляционная медицина (ФРМ).

В течение 20 лет клиника «Детокс центр КАФА» успешно излечивает любые аутоиммунные заболевания, применяя методы глубокого очищения межклеточного матрикса, восстановления обмена веществ, нейтрализации причин заболевания, иммунокоррекции, применение чужеродного белка, восстановления функции надпочечников, насыщение организма водой, восстановление психоэмоционального равновесия и целенаправленной симптоматической терапией.

При разработке программы «Лечение аутоиммунных заболеваний» перед нами стоял главный вопрос, на который необходимо было найти ответ: «Почему организм переключается в режим каннибализма?».

Получить ответ на этот вопрос возможно только специальными диагностическим тестами на АТМ-комплексе. Диагностика проводится по следующему алгоритму:

    Энергетическое состояние органов и тканей.

    Степень зашлаковки межклеточных пространств и клеток (биологический и фотонный индекс).

    Первопораженный орган.

    Органы-мишени.

    Какой процесс в тканях — иммунный, аутоиммунный, аллергический, дегенеративный, онкологический.

    Чем вызван процесс — вирусы, бактерии, гельминты, грибки, простейшие, токсины, лекарственные препараты, гепатогенные зоны, психоэмоциональные, дефицит микроэлементов, витаминов, ферментов, гормонов и т. д.

    Состояние системы саморегуляции организма — психонейроэндокринноиммунной (ПНЭИ) системы.

Эта диагностическая система дает ответы на вопросы, которые невозможно получить никакими другими современными медицинскими методами. Иногда простота ответа и логика развития болезни удивляет даже врачей клиники. Приведем пример: при псориазе в результате хронического стресса (на АТМ психическая нагрузка II-IV степени) выделяется гистамин, приводящий к спазму артериол (мелких сосудов) в коже. Недостаточное кровоснабжение отдельных участков кожи приводит к ослаблению барьерной функции кожи и гибели клеток. В этих местах развивается грибковая флора, запускающая «порочный круг». В очаге развивается воспаление, накапливается интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и другие иммунные компоненты, стимулирующие выработку различных протеаз, ферментирующих и изменяющих ДНК клеток. В связи с этим развиваются аутоиммунные заболевания, так как измененная ДНК клеток воспринимается иммунной системой как чужеродная. В бляшке параллельно идут процессы регенерации (размножение живых клеток усиливается в 200 раз!), новые клетки также погибают от недостаточного питания, воздействия грибков и токсинов, хронического воспаления в этой зоне. Заболевание может поддерживать само себя годами, истощая жизненно важные органы, регулирующие различные функции организма, в первую очередь надпочечников. Кортизол, выделяемый надпочечниками, призван регулировать воспаление в организме, и при его недостатке «порочный круг» невозможно разорвать.

Подобным образом развиваются все аутоиммунные заболевания, разница лишь в причине, вызвавшей хроническое воспаление и дегенерацию тканей.

Дегенерация тканей считается V стадией зашлаковки организма (предпоследней), когда скапливается огромное количество шлаков и токсинов. Для их нейтрализации необходимы антиоксиданты, которых всегда не хватает при современном питании. Поэтому организм начинает разрушать собственные ткани, извлекая антиоксиданты оттуда. Масштабы дегенеративных процессов растут, в них вовлекаются другие органы, ткани, клетки.

Поэтапная схема лечения аутоиммунных заболеваний (авторская методика)

    Очищение кишечника, печени, крови, сосудов (смотрите в разделе «Методики ».

    Оксидантная терапия (озонотерапия, йодотерапия, «мертвая» вода и прочее).

    Антиоксидантная терапия (свежевыжатые соки, глутатион, витамин Е, С, А, Д).

    Примение ненасыщенных жирных кислот Омега 3-6-9 для восстановления клеточных мембран.

    Применение витаминов группы В.

    Применение микроэлементов.

    Наружное и внутреннее применение каолиновой глины (кремний).

    Дезинтоксикация (реосорбилат, реамберин, гептрал, тиотриазолин, тиосульфат натрия).

    Метаболическое восстановление печени (берлитион, эссенциале, карсил, лив 52).

    Восстановление рН крови (натрия гидрокарбонат).

    Ион-детокс + кислородное обогащение (аппаратное лечение, ультрафиолетовое облучение, массаж кожи с витаминами А, Д, Е и глиной).

    Пункты 1-12 проводятся в течение 14 дней одновременно

    Восстановление кровообращения (актовегин, мексидол, л-лизин, аппаратное лечение СЦЭК, католит).

    Программа восстановления психоэмоционального равновесия и антистрессовая терапия.

    Пункты 13-14 проводятся одновременно в течение 7 дней.

    Снижение уровня иммунных реакций (солу-медрол, медрол, метотрексат, тимодепрессин).

    Применение адреноблокатора доксазозина (кардура).

    Продолжение противогрибковой терапии (интраконазол).

    Пункты 15-16-17 проводятся одновременно в течение 14-28 дней (до исчезновения всех признаков заболевания).

    Восстановление иммунитета (тималин, иммунофан, циклоферон, полиоксидоний, ликопид, лиастен).

    Восстановление функции надпочечников (синактен-депо, пантетин, пантотеновая кислота, клюква, витамин С, солодка, калина, сырые яйца и др.).

    Аутогемотерапия по методу Филатова.

    Введение чужеродного белка (метод Капустина, пирогенал).

    Прием трансфер-фактора.

    Прием доксазозина.

    Пункты 18-23 проводятся одновременно в течение 30-40 дней.

Проведение такого лечения гарантирует полное излечение от аутоиммунных заболеваний.

«Ошибку» иммунной системы и разрыв «порочного» аутоиммунного круга можно осуществить только таким сложным способом, подразумевающим:

    очищение организма

    восстановление кровообращения

    восстановление метаболической функции печени

    восстановление обмена веществ

    насыщение организма кремнием

    антистрессовое лечение (гипноз)

    иммунокоррекция: снижение уровня иммунитета, повышение уровня иммунитета, введение чужеродного белка, аутогемотерапия по Филатову, прием трансфактора

    восстановление функции надпочечников

Невыполнение любого этапа этой схемы снова формирует «порочный круг», что может привести к рецидиву заболевания.

Эффективность лечения аутоиммунных заболеваний значительно повышается при соблюдении больными обильного вегетарианского рациона (орехи, бобовые, фрукты, овощи) с большим количеством свежевыжатых соков (2 л. в день) в течение всего курса лечения. После курса лечения можно перейти на раздельное питание.

Во время и после курса лечения прием воды не менее 2 л. в день.