Джей П. Санфорд (Джей П. Санфорд)

Повечето от човешките вирусни инфекции се срещат или асимптоматични, или под формата на неспецифични заболявания, характеризиращи се с повишена температура, неразположение, главоболие и генерализирани малгии. Приликата на клиничната картина на заболявания, причинена от различни вируси, като миксери (грип), ентеровируси (поливирус, кокс вирус, ехо вирус), някои херпесвируси (цитомегален вирус) и арбувируси, обикновено не ви позволяват да поставяте етиологически точни точни диагноза въз основа на клинични признаци. Това изисква спомагателна информация за епидемиологичните свойства на вируса и неговите серологични характеристики. Целта на настоящата глава е да привлече вниманието към всеобхватния списък на вирусите, които причиняват фебрилни заболявания при хора. Тъй като броят на тези агенти е голям, само тези от тях са споменати, които най-добре са разбрани, имат необичайни свойства или, очевидно, имат най-голямо влияние върху здравето на обществото.

Определение и класификация.Най-ранните опити за класифициране на вирусите се основават на техните общи патогенни свойства (хепатитни вируси), общи тройни (респираторни вируси) или общи етиологични характеристики (арбувируси). Определението за вируси, превозвани от кръвни насекоми (арбовируси), е публикувано през 1967 г.:

Арбувирусите са вируси, които продължават в природата главно или в по-голяма степен поради биологичното разпределение между чувствителни гръбначни гостоприемници с кръвни насекоми; Те се размножават и причиняват вирушемия от гръбначни животни, умножават в тъканите на насекомите и попадат в тялото на новите собственици в хапка от насекоми, след като периодът на външно инкубация премина.

От тази дефиниция може да се види, че терминът арбувируси се използва главно в екологичния смисъл. Разпространението на вирусното насекомо не е свързано с тях (вируси) по структурата. Съвременните подходи към таксономията на вируса се основават на тяхната морфология, структура и функции. И в резултат на това, с таксономични позиции, терминът "Арбовирус" е иззет.

Повече от 250 антигенно различни "арбовирус" в момента се групират в пет семейства (таблица 143-1). Геномът на повечето вируси е една РНК, въпреки че някои от тях, като представители на семейството Reoviridae, съдържат двойна РНК.

1 Таблицата показва само тези вируси, които са известни, че са заразени с природни условия.

1 Вирусните видове официално все още не са разпределени. Международният комитет по таксономията на вирусите ги регистрира под името "английски ендемично име".

3 вируси, намерени в САЩ и / или са от голямо значение за общественото здраве.

"Арбовирус" се намират както в умерени, така и в тропически климатични зони. Те са открити в почти всички географски райони, с изключение на полярните региони.

Конфекциите "Арбовирус" в гръбначните животни се случват като правило, асимптоматично. Вирушемията стимулира имунния отговор на организма, който драматично ограничава своята продължителност. С "арбовирусни" инфекции, различни от градската жълта треска, треска от денга, флеботомудна треска, от инфекции, причинени от Chicunguni вируси, Onyong-Nyong, Mayaro, Oropusch, и може би вирус на река Рос, инфекцията на човек е случайно събитие, свързано само с случайно събитие, свързано само с основния вицел на вируса. Следователно, изборът на вируса при превозвача или идентифицирането на болестта в естествения собственик - гръбначното животно може да бъде средство за ранно откриване на вируса, което ви позволява да контролирате епизоотичната ситуация.

Повечето от човешките инфекции "Арбовирус" поток асимптоматичен. Ако заболяването настъпва, клиничната картина в различни случаи варира както от знака на преобладаващия синдром и по отношение на нейната тежест. Купата на цялата болест завършва със себе си и се характеризира с треска, главоболие, заболяване, Малгия. Като независим симптом, едновременната лимфаденопатия може да изпълнява. В раздела. 143-2 представи "arbovirus", причинявайки три основни синдрома на клинина: атраралгия - артрит; Енцефалит - асептически менингит; Хеморагична болест.

Таблица 143-2. Основни клинични синдроми, съпътстващи арбовирусни инфекции и тяхното географско положение

Повечето вируси най-често причиняват неспецифично фебрилно заболяване. Подробности в текста.

Флеботомна треска.Флеботомската треска (пясъчна муха, Pappatachi, три дни) е остър, сравнително лесно течаща, самопречистена инфекциозна болест, чиято причинно-следствена агент може да бъде най-малко пет имунологично различни флебовируси - треска от неполитическа комар. Сицилианска треска от комари, Punta Toro, Chagress и Candy. Човек е намерил серологични признаци на инфекциозен процес, причинен от още четирима агенти (Бужару, Какао, Каримабад, Салчебад). Човек, единственият известен собственик на тези вируси, е едновременно крайната точка на тяхното разпространение. Смята се, че в Близкия изток ендемичният собственик на вирусите може да бъде птици.

Разпространение. Заболяването се осъществява в средиземноморския басейн, на Балканите, средния и Близкия изток, в източната част на Африка, азиатските страни, Пакистан, в някои райони на Индия и може би в някои южни райони на Китай. Наскоро тази треска от комари беше открита в Панама и Бразилия. Местното население на страните от Близкия изток и Централна Азия се случва в ранна възраст, причинена от развитието и поддържането на високи нива на имунитет. Случаите, регистрирани в Панама и Бразилия, са спорадични и са най-вече маркирани в лицата за посещение на лицето. Липсата на изрични признаци на флеботомска треска при възрастни на аборигени, живеещи в области на комари, могат да създадат фалшива картина на истинската причина за чувствителни лица.

Епидемиология. В Близкия изток и Централна Азия болестта се среща в печен сух сезон (лято и есенни месеци) и се разпространява от комари (Phlebotomus papatasii). Много малки размери (2-3 mm) позволяват на комарите да проникнат в обичайните завеси в домовете. Само женските индивиди хапят, по-често през нощта. Хората с намалена чувствителност не чувстват болка в хапка, те не развиват локално дразнене. В резултат на това само около 1% от пациентите могат да докладват ухапване. Напротив, повечето комари, които хапят хората (Lutzomyia външен вид), намерени в тропическата Америка, живеят предимно в горите. Тя е посочена за възможността за трансмисионно и трансна предаване на вируси, които, като се вземат предвид слабата тежест и краткотрайност на вирушемия, човек предполага, че флеботомичните комари са едновременно носител и вирусен резервоар. Инкубационният период на заболяването на човек е средно от 3 до 5 дни. Вирушемия се развива най-малко 24 часа преди появата на треска, но след 2 дни и по-късно след началото на болестта е невъзможно да се идентифицира.

Клинични проявления. Повече от 90% от пациентите със симптоми се появяват внезапно, придружени от бързо повишаване на телесната температура до 37.8-40.1 ° С. Почти във всички случаи пациентите се оплакват от главоболие и болка при движение на очите, както и болка в областта на ретрорбиталната област. Малги често се появява в областта на гръдния кош, наподобяваща плевродиния или в корема. Повръщане, фотофобия, замаяност, мускули на врата, промяна или загуба на вкус се появяват и артралгията. Приблизително 30% от пациентите има инжекция на съдове за конюнктива. Малките мехурчета се появяват на мекото небе, върху кожата - макулен или ултра-захранван обрив. Слезката рядко е осезаема, лимфаденопатията отсъства. През първия ден, сърдечната честота може да се увеличи пропорционално на телесната температура. След това брадикардия често се развива. При повечето пациенти температурата държи три дни, след което постепенно намалява. На етапа на възстановяване пациентите изпитват световъртеж, слабост и чувство на депресия. В 15% от случаите, за 2-12 седмици след първото, вторият ПТУ на болестта се развива.

Както и при други "аргувирусни" инфекции, флеботомската треска може да бъде придружена от асептичен менингит. В една серия от наблюдения, 12% от пациентите са разработили симптоми, които определят необходимостта от лунтална пункция - плеоцитоза (средни клетки от 0.9 10 9 / l от преобладаване на полиморфни ядрени или мононуклеарни левкоцити); Концентрацията на протеин в гръбначния флуид варира от 200 до 1300 mg / l. В други серии от наблюдения са открити няколко пациенти с тежка болест, намерено умерено подуване на зрителния нерв.

Лабораторни изследвания. Единственият резултат от кръвния тест е откриването на промени в броя на левкоцитите. Ежедневното изследване на кръвта през фебрилния период и периода на повторно съхранение разкриват намаление на общия брой левкоцити (до 5 10 9 / l и по-малко) при 90% от пациентите. Локацията може да се появи само в последния ден на треска или дори след намаляване на температурата. Формулата на левкоцитите се характеризира с абсолютно намаляване на броя на левкоцитите в 1-ви ден на заболяването, след което има увеличение на нивото на неутрални неутрофилни гранулоцити. На 2-3-ти ден на заболяването броят на лимфоцитите започва да се нормализира и може да достигне 40-65% от общата сума. В същото време се появява връщане на съотношенията на сегментираните и поставени неутрофилни гранулоцити. Формулата на бялата кръв се нормализирана в продължение на 5-8 дни след намаляването на температурата. Тестовете на червената кръв и урината са нормални.

Диагностика. При липса на специфични серологични данни диагнозата се основава на клинични и епидемиологични характеристики.

Лечение. Инфекция самостоятелно. Лечението е симптоматично, включително легла, адекватна консумация на течности и аналгезия ацетилсалицилова киселина. Възстановяване на пациенти през седмицата или донякъде по-дълго.

Прогноза. По време на наблюдението на няколко десетки хиляди пациенти, не е отбелязана единична смъртна случая.

Колорадо отметка треска.Колорадо кърлева треска е една от двете човешки вирусни заболявания, предадени от кърлежи, намерени в САЩ и Канада. Прикрителният агент обслужва вируса на Poussan. Въпреки факта, че "планинската треска" е описана по време на първото презаселване на имигрантите към района на скалите планини, тя трябва да се различава от петна от скалистите планини. След описване на клиничната картина на заболяването, тя е преименувана на треска от кърлеж в Колорадо. Вторият серотип на серогрупата на вируса на колорадоната кърма (вирус AAHN) бе подчертана в кърлежите на ixodes Ricinus близо до село Ейя (Германия).

Етиология. Вирусът на колорадо мащас принадлежи към екологичната група на "Арбовирус", семейството на ровирус, семейството на Обутивирус (Таблица 143-1). Вирусният ген е представен с двойна РНК; Репликацията на вируса се случва в тялото на кърлежа.

Разпространение. Калъфи за инфекция са маркирани в Колорадо, Айдахо, Невада, Уайоминг, Монтан, Юта, източно от Орегон, Вашингтон, Калифорния, северните райони на Аризона и Ню Мексико, Алберта и Британска Колумбия. Вирусът на колорадо е разпределен в дермакантор Variabilis tick, уловен на дълъг остров. Това наблюдение не е потвърдено, но показва възможността за по-широко географско разпределение на треската от колорадо. Заболяването може да се случи в лесна, клинично незабележима форма. В кръвта от 15% от лицата, постоянно пребиваващи в условия на зачеване, се откриват неутрализиращи антитела. Броят на регистрираните случаи на колорадо кърлевата треска е 20 пъти повече от случаите на заболяване на петнистата треска на скалните планини. Наистина, той се оказа, че почти 50% от пациентите, които са били диагностицирани с петниста треска от скалистите планини, страдат от треска от колорадо.

Епидемиология. Хората се заразяват с треска от къртица Колорадо, когато хапета от възрастни дървени кърлежи с твърда обвивка.

Dermacentor andersoni. Вирусът е открит в 14% от глините на този вид, събрани в ендемични зони. Сред кърлежите вирусът се разпространява по трансвариокален начин. За колорадо кърлевата треска се характеризира сезонността - от края на март до септември, върхът на заболеваемостта попада върху май и юни. В рамките на 2 седмици след ухапване, вирусът може да бъде открит в кръвта на повечето пациенти, в продължение на 1 месец - почти 50% от болните, в острата фаза на инфекция - в гръбначния течност. В рамките на 120 дни вирусът продължава в червените кръвни клетки на възстановените пациенти. Вирусът може да бъде изолиран от промитите еритроцити за 100 дни след инфекцията. Имаше доклади за случаите на развитие на колорадо треска след кръвопреливане.

Клинични проявления. Инкубационният период обикновено е 3-6 дни. В 90% от случаите има история на кърлеж в рамките на 10 дни преди заболяването. Липсата на такива данни показва подобна диагноза. Хората, работата или свободното време са свързани с повишени гребени на кърлежи, са по-склонни. Хората от всички възрасти са болни, въпреки че 40% от проучванията са на възраст 20-29 години. Клиничната картина се характеризира с внезапния вид на болката в мускулите на гърба и краката, чувствата на познанието, но без истински хлад, бързо увеличаване на температурата обикновено до 38.9-40 ° C, главоболие, болка, болка, кога движещи се очи, болки в ретруарбитал и фотофобия. 25% от пациентите имат болка в стомаха и повръщането; Диария е рядкост. Данните за физически изследвания са неспецифични. Наблюдава се тахикардия, пропорционално на телесната температура, хиперемия на човек, инжектиране на конюнктивации на различни степени на тежест. Понякога далакът е осезаема. Обривът се появява само при 5% от пациентите. Обривът може да има петиален характер и да локализира предимно върху крайниците или макулопазната природа и да се разпространи в цялото тяло. В редки случаи се образува дълбока язва на мястото на ухапване. Повишената телесна температура и свързаните с него симптоми са запазени в продължение на 2 дни, след това температурата внезапно намалява до нормални или субнестомерни стойности, причинявайки тежка слабост в пациент в рамките на 2 дни. След това телесната температура отново се повишава до стойностите, надвишаващи предишните и продължава на това ниво за 3 дни. Такава температурна крива на седлото се намира при 50% от пациентите. В редки случаи може да се появи третата фаза на треска. При 70% от пациентите на възраст над 30 години възстановяването продължава повече от 3 седмици, а 60% от пациентите под 20-годишна възраст симптомите се съхраняват за по-малко от 1 седмица. Продължителното възстановяване не е свързано с продължаващото вируси.

Ако централната нервна система е включена в процеса, развитието на асептичен менингит, придружен от твърдостта на мускулите на шията, или енцефалита с потискането на чувствителността, вълнението и кома. Съществуват отделни доклади за такива усложнения като орхит с епидидимит и фокусна пневмония.

Клиничните прояви на инфекцията на EIAH вируса не са инсталирани. При пациенти с различна невропатия са открити антитела към вируса на ЕС.

Лабораторни изследвания. Умерената или забележима левкопения привлича най-голямо внимание, макар и в 30% от случаите на потвърдено заболяване, броят на левкоцитите остава в рамките на 4.5 10 9 / l. В първия ден на заболяването общият брой на левкоцитите може да остане в нормалния диапазон, но обикновено на 5-6-ия ден намалява до 2-3 10 9 / l . Пропорционално намаление на броя на лимфоцитите и гранулоцитите, токсични промени в неутрофилни гранулоцити, външен вид на лимфоцити като "вируцити". Изследването на костния мозък показва "спиране на зреенето" на гранулоцитната линия. Показателите за функциите на еритроцитите остават в границите на нормата, са възможни индивидуални случаи на тромбоцитопения. Картината на кръвта се връща към норма през седмицата след намаляване на температурата.

Диагностика. Основата за диагностика на колорадоледната треска е съответните епидемиологични състояния и клинични данни. Тъй като обривът на това заболяване е рядък феномен, тогава, ако треската в пациента е съпроводена от появата на обриви след кърлежа, трябва да се подозира с петна треска от скалисти планини. За да се потвърди диагнозата на колорадо кърлева треска, се използват методи за инокулиране на мишки на еритроцити на пациенти или флуоресцентни антитела; Желателно е да се комбинират два метода. Не се изисква специално съхранение на кръв преди изпитване с флуоресцентни антитела, тъй като антителата се запазват в продължение на няколко седмици след изчезването на клинични признаци на заболяването.

Лечението е симптоматично.

Прогнозата е благоприятна.

Предотвратяване. За да се създаде активен имунитет, се използва отслабен вирус, но самата имунизация може да предизвика светлинно заболяване. За да се предотврати инфекцията, се препоръчва да се избегне контакт с дърветата от дърво. Лицата, които са претърпели болести, не могат да използват като донори за 6 месеца след възстановяването.

Венецуелски коне енцефалит (вл).За първи път Вал е регистриран в Колумбия през 1935 година

Етиология. Вирусът на венецуелския енцефалит на коне принадлежи към рода на алфа вируси. Диаметърът на вириота е 40-45 nm, генът е представен от еднократна РНК. Въз основа на резултатите от серологични тестове и олигонуклеотидни отпечатъци, бяха разкрити вируси на венецуелския енцефалит: подтипове с IA съгласно IE, II (блатист терен), III (Mukambo) и IV (Piksun). Подтип IA причинява епидемията във Венецуела и IB е открита в Еквадор през 1963 г. Те се разпространяват в Централна Америка, Мексико и Южна Тексас, предоставящи там през 1971 г. епидемия, придружена от 76 случая на човешка болест. В началото на 1973 г. в Перу бяха отбелязани около 4000 случая на заболяването.

Епидемиология. Първоначално представя заболяване на коне и други бозайници. Признаци на инфекция при хора (освобождаване на вируси или специфични неутрализиращи антитела) са открити в Колумбия, Еквадор, Панама, Суринам, Гвиана, Мексико, Бразилия, Аржентина, Перу, Флорида, Тексас, Крарасао и Тринидад. Всеки подтип на Vel Virus има собствен ензоотичен носител. Най-често срещаният ензиматичен цикъл между конекс комарите и горските гризачи са най-често срещани. Velzootic носители заразяват хората, които посещават влажни тропически гори или блата, гумени колектори, военен персонал, разположен в ендемични области. По време на епизоцията много видове комари, по-специално Aedes, Mansonia, Psorophora, се сервират по време на епизоди. Вирусът има широк спектър от хостове сред дивите бозайници, включително капучин маймуни, плъхове, мишки, опосумници, американски зайци, лисици и прилепи, които са заразени естествено. В допълнение към конете, говедата и свинете в Мексико, кози и овце във Венецуела също са болни. WEL вирусът е добре умножен в организма на бозайниците, създавайки висок титър антитела в кръвта. Така че, при заразени коне, техният титър в милилитра кръв може да достигне 10,75 миши смъртоносни дози с вътрешно-коремното приложение. Въпреки факта, че в природните условия 29 вида диви птици могат да бъдат заразени в Vivus (по-често са чапли, гнездящи колонии и сродни видове), остава неизвестно, дали нивото на вирушемия е достатъчно за тези птици за инфектиране на превозвачите на комари . През първите три дни на заболяването вирушемията разкрива при 60% от пациентите. Нивата на вирушемията бяха достатъчно високи, за да се гарантира, че лицето може да действа като резервоар за инфекция. При няколко пациенти, VIL вирусът също е изолиран от измиването на бухалката, което показва възможността за предаване на инфекция от човек на човек. Понастоящем наличните данни сочат, че естественият превозвач е комар и първичен резервоар или диви, или домашно приземни бозайници. Въпреки това, в естествени условия, инфекцията може да възникне без участие на членестоноги. Има случаи на лабораторна инфекция, която разкрива резултат от инхалацията на аерозолите.

Клинични проявления. При хората, инфекцията, причинена от вируса на VIL под формата на ненасилена остър фебрилна болест, не се придружава от неврологични усложнения. Заболяването възниква на всяка възраст; Сексът не съществува. Инкубационният период варира от 2 до 5 дни, след което се появява главоболие, треската често е придружена от тръпки, неразположение, миалгия, гадене, повръщане, диария, възпалено гърло. Понякога се развиват фотофобия, конвулсии, нарушения, кома, тремор и диплопия. При 30% от пациентите се увеличават лимфните възли. Първоначално броят на левкоцитите остава в рамките на нормалния диапазон; 80% от тях са неутрофилни гранулоцити. На 3-ти ден 30% от пациентите развиват левкопения. Плалоцитозата се открива в гръбначния флуид с незначително повишаване на концентрацията на протеин при нормално ниво на съдържание на глюкоза. Вирусът може да бъде изолиран от кръвта и гръбначния течност. В случай, че симптомите се запазват в продължение на 3-5 дни, с по-сериозен ход на заболяването - в продължение на 8 дни; Изключително рядката треска може да продължи до 3 седмици. В случай на двуфазно заболяване на заболяването, на 6-9-ия ден се появяват повтарящи се симптоми. Описан е един случай на развитие на петачките на меките небе и повръщане на "заземяването на кафе" в същия пациент. По време на епидемията във Венецуела през 1962 г. са регистрирани и проучени почти 16 000 случая на остър поток от инфекция. При 38% от пациентите е диагностициран енцефалит, но само 3-4% от тях са имали тежки неврологични заболявания, гърчове, нистагм, сънливост, възбуждане или менингит. Смъртността възлиза на по-малко от 0,5%, главно сред малките деца.

Треска от долината.Rift Valley Fever е рязко заболяване на основните животни (овце, кози, говеда, камили), широко разпространени в Южна Африка. Първоначално е описано при хора по време на обширната епизоотия на хепатит при овцете в долината на Рифт в Кения. По време на епизотяние в Южна Африка през 1950-1951. 20 000 души бяха заразени. По време на епизообразия в Южна Африка през 1975 г. са записани случаи на смърт на пациенти за първи път, както и развитието на хеморагично заболяване и хепатит. През 1977 г. треска от Рифт долина прекоси Сахара и предизвика масови огнища в Египет. Случаи на заболяването са регистрирани в следващите години до 1980 г. През 1977 г. са регистрирани 200 000 болни, 598 от тях са умрели. Поне един случай бе белязан от канадската шата.

Вирусът е открит от комари на вида Coolex Pipiens, eretmapodites Chrysogaster, Aedes Cabbalus, Aedes Circumpluteolus, Coolex Theleeri. Възможно е болестта да бъде доведена от комари от вида на винекс пиперите. Въпреки факта, че антителата към вируса на долината Rift са открити в дивите плъхове в Уганда, резервоарът на болестта е неизвестен. Вероятно вирусът може да съществува поради преноса на кръга сред комарите на вида на AEDES. Въпреки факта, че традиционните носители на инфекции са членестоноги, човешката инфекция може да възникне в резултат на контакт с тъкани на заразени животни. Случаите на лабораторна инфекция доказват възможността за проникване на вируса в тялото през дихателните пътища.

Инкубационният период продължава обикновено 3-6 дни. Започнете внезапно; Пациентът изпитва неразположение, усещане за наблюдение или реални тръпки, главоболие, болки в ретрорбитални, обобщени болки, болки в гърба. Телесната температура бързо се повишава до 38.3-40 ° С. По-късно пациентите се оплакват от влошаването на апетита, загубата на вкус, болката в епигастратката, фотофобия. При физическо изследване има зачервяване на лицето и инжектирането на съдовете на конюнктивата. Температурната крива има двуфазен символ: първичното увеличение продължава 2-3 дни, след това се следват ремисия и повторна температура. В типични случаи възстановяването идва бързо. Преди избухването в Египетската долината на долината не е съпроводена от фатални резултати. Приблизително 1% от болните в Египет са разработили сериозни усложнения като енцефалит, ретинопатия или хеморагични прояви. Енцефалит възниква като остра инфекция, след това симптомите са прецакани, но оцелелите остават тежки последици. Като болестта, възникнаха хеморагични прояви - генерализирани кръвоизливи и жълтеница. При широка чернодробна некроза 7-10 дни след началото на заболяването може да се случи смъртта. При тежки случаи смъртността надвишава 50%. 2-7 дни след началото на треската, загубата на зрение е възможна, включително светло възприятие. Разработват се жълти петна, кръвоизлив, васкулит, ретинит и оклузия на съдовете. При 50% от пациентите намалението на зрителната острота не се възстановява. Характерно е, че в началото на заболяването броят на левкоцитите не се променя, но тогава левкопенията се развива с намаление на общия брой неутрофилни гранулоцити и увеличаване на дела на пулпните форми. Диагнозата се основава на избора на вируса от кръвта и инокулирането на неговите мишки. При първо изследване вирусемията се намира при 75% от пациентите (титър до 10 8 миши смъртоносни дози с интрамеална администриране в 1 ml кръв). Неутрализиращи антитела се появяват на 4-ти ден след началото на заболяването. Специфичното лечение не съществува. Използва се убита ваксина, създадена в Съединените щати.

Rush Zika.За първи път вирусът на Zika бе подчертан от маймуни-резе в Уганда, след това в комар. Серологичните изследвания показват наличието на инфекция в 50% от населението на Централна Африка и някои части на Азия (Индонезия), но докладите за болестта на хората са редки. По време на проучванията, проведени в Източна Нигерия по време на избухването на жълтеница, което се смяташе за жълта треска, лекарите изтъкват вируса на Zika в един пациент и регистрираха увеличаването на нивото на неутрализиращи антитела в още две. Тези пациенти са имали треска, артралгия, главата и ретрорбиталната болка. Една от тях имаше жълтеница, а в урината бяха открити жлъчни киселини. Albummumruria се разкрива за един пациент. Протромбиновото време остава в нормалната граница. Изглежда, че клиничният синдром имитира непознат течаща жълта треска.

Buignavirus.Почти всички представители на семейството на евтивирус са разпределени сред гръбначни животни с членестоноги. Семейството има повече от 200 вируса, групирани в пет раждане: Бушвирус (предишното име на супергрупите на Buins), Uukvirus, Narovirus, Phlebovirus, Khantaan Virus (Таблица 143-1). Повечето от евреите бяха разпределени в изследването на тропическите екосистеми на Южна Америка, Югоизточна Азия и Африка. Те не са патогенни за хората и не причиняват болести от него. Понастоящем обаче е установено, че 24 представители на семейството причиняват фебрилни болести при хора, понякога придружени от облик на обрив. Това е предимно грипни вируси с пребиваващи вируси и овърпуч. Географската зона на разпределението на вирусите на групата В включва Бразилия, Тринидад и Панама. Вирусите бяха подчертани главно в горските работници и техническия персонал на лабораториите. Епидемиите не са регистрирани. Заболяването започва с главоболие, треска (телесната температура се повишава до 40,6 ° C) и Малгия. След това има болести, фотофобия, замаяност и гадене. Болестта обикновено протича значително, продължава 2-4 дни, понякога има рецидиви. За смъртта не бяха докладвани. Понякога периодът на възстановяване се забавя. С лабораторни изследвания, левкопения се откриват с намаление на общия брой левкоцити до 2.6 10 9 / l. Диагностиката се основава главно на избора на вируса.

Представители на групата Binswear Viruss се намират на всички континенти, обитавани от хора, с изключение на Австралия. Само пет вируса на тази група са бинките вируси, Hermiston, Ilesh, Guaroa и Okomii - са в състояние да причинят клинично проявена болест. Данните, получени в серологичните изследвания, предполагат, че в някои региони асимптоматичната инфекция е често срещана. Клинично болестта се характеризира с ниска температура, главоболие и милгии, които са запазени в продължение на няколко дни и могат да бъдат придружени от слабост по време на възстановяването. Инфекцията, причинена от бинската вируса, често се комбинира с артралгия, а понякога и с обрив. От 1962 г. в Бразилия, в населените места на Южна Амазонка, имаше седем огнища на инфекция, причинени от орпусния вирус и поразителните хиляди хора. Проблясваха в дъждовния сезон. Culicoides Paraensis, обслужван от носача на инфекцията. Инкубационният период продължава 4-8 дни. Болезнено придружени от внезапно увеличаване на температурата, главоболие, фотофобия, замаяност, malgia, влошаване на апетита, гадене и повръщане, което остава за 2-5 дни. Лимфаденопатия, Спленомегалия или Рабис не беше. По време на лабораторни проучвания се открива левцинг с относителна лимфоцитоза. Тестове за урина в нормалния диапазон. Нивата на трансаминаза са умерено увеличени. Фаталните резултати не бяха докладвани.

Chicungunya.През 1952 г. в Танзания е регистрирана нова болест, която се нарича Chicungunya ("че това се огъва"), тъй като то е било придружено от внезапно развитие на ставни болки. През 1956 г. AEDES Aegypti комари-вирус на AEDES AEGYPTI е разпределен от серума на AEDES Aegypti, свързан със сърбежните вируси на горите.

Chicungunya вирусът причинява гъсто подобно човешко заболяване в Африка, Индия, Югоизточна Азия, Нова Гвинея и Гуам, както и доста лесно изтичаща хеморагична треска при деца в Азия. Мига бяха придружени от голям брой болни; Някои населени места имат до 80% от жителите. С големи епидемии, AEDES AEGYPTI комари, извършвани с носител на вируса. В Африка вирусът се прилага сред маймуните и бавианците до Areads Africanus Forest комари. Цикълът на инфекция в Югоизточна Азия не е окончателно установен, но е известно, че човешкото тяло може да действа като гостоприемник на вируса.

След инкубационния период, продължителността от 3-12 дни болестта в типични случаи започва внезапно с бързо повишаване на температурата до 38.9-40.6 ° С, втрисане и главоболие. В големи стави има болка, способна да имобилизира човек за няколко минути. Арлталта често се комбинира с обективни характеристики на артрит. Коляното, глезена, раменните фуги, ставите на четката или проксималните интерфализиращи фуги са засегнати. Често възникват злоба, по-специално в областта на колана и заболяване. 60-80% от пациентите на торса или обширните повърхности на крайниците се появяват на макулен обрив. Лимфните възли, главно ингвинални и аксиларни, увеличават. При някои пациенти се отбелязват фарингит и инжектиране на съдове за конюнктива. Треска продължава 1-10 дни, но при някои пациенти след периода на нормализация на телесната температура в продължение на 1-3 дни, треска се възобновява. Ставните болки могат да бъдат поддържани и след нормализиране на телесната температура. При индивидуални пациенти ставни болки се съхраняват в продължение на 4 месеца. Хематокритният номер не се променя. Общият брой на левкоцитите се намалява до 5 10 9 / l и по-малко или остава в нормалния диапазон. Резултатите от изследването на урината остават в рамките на нормалния диапазон. Няма специфично антивирусно лечение. Направени са опити за използване на такива противовъзпалителни лекарства като ацетилсалицилова киселина или индометацин. Рецидивът на болестта не се наблюдават. Ако синдромът на хеморагична треска не се развива, пациентите се възстановяват.

Majaro треска.В Бразилия и Боливия са регистрирани няколко случая на инфекция, причинени от вируса на майеро. Серологичните изследвания показват, че почти 30% от жителите на Рио де Жанейро в серума имат антитела към причинителя. Вирусът на Mayaro е бил разпределен в дивата комари Mansonia Venezuelansis, тя може да съществува и с AEDES AEGYPTI комари и анофелес квадримакулатус.

Продължителността на инкубационния период е около 1 седмица. Възрастта на пациентите варира от 2 до 62 години; Научете лицето на двата пола. Първоначално се появяват треска, втрисане, тежки предни главоболия, Малгия и световъртеж. Телесната температура надвишава 40 ° C. Арлталта се развива, носейки доста изразен характер, понякога лишаване на способност за работа. В някои случаи нейният външен вид в продължение на няколко часа е предшестван от увеличаване на температурата. Процесът участва предимно съвместни кости, пръсти, глезени. Да, отколкото при 30% от пациентите, болестта започва с гадене, повръщане, диария. В основния преглед се открива увеличение на ингвиналните лимфни възли (при 50% от пациентите), което се увеличава в количеството на засегнатото съединение (при 25% от пациентите), хиперемия на конюнктивата. Първични клинични симптоми, с изключение на артралгията, които могат да бъдат поддържани в продължение на 2 месеца, изчезват след 3-5 дни. На 5-ия ден 90% от децата и 50% възрастни на торса и крайниците се появяват на макулен обрив, който остава за 3 дни.

С лабораторно проучване левкопения се открива с намаление на броя на левкоцитите на 1 седмица на заболяването до 2.5 10 9 / l. При 25% от пациентите откриват албумирумия (2+). При някои пациенти има леко увеличаване на серумните нива на глутамоколоацетатеназаминаза.

В Бразилия няма случаи на повтаряне на болестта или смъртта на пациентите. Случаите на болестта, регистрирани в Боливия, бяха по-тежки, някои от тях завършваха със смъртта на пациента.

Forefish onjong-nong.Hongong-Nyong Fever е регистрирана за първи път в северната провинция Уганда през 1959 г. Това е остра инфекция, придружена от ставна болка, обрив и лимфаденопатия. Той причинява нейния едноимен вирус на вирусите на рода алфа, който има тясна антигенна връзка с вирусите на Chicungunia. Основната светкавица носеше характера на епидемията, разпространена в Танзания и други области на Източна Африка. Към 1961 г. са регистрирани 2 милиона инфекция. В някои области 91% от населението отбелязва нито клиничен или субклиничен курс на заболяването. През годината възникват местни светкавици. Всички възрастови групи са засегнати. Най-вероятният превозвач е осретието на анофелите. Клиничните признаци са подобни на тези с хрунуска треска. От 1962 г. не са отбелязани случаи на заболяването. Въпреки факта, че през 1978 г. в Кения също успя да подчертае вируса в комари-превозвачите, нямаше проблясъци на инфекция.

Треска Sindbis.Вирусът на Синдбис бе подчертан в Африка (Уганда, Южна Африка), Австралия и Европа (КИС, Финландия и Швеция). Преди това се смята, че рядко причинява клинично течаща инфекция. В ОНД, това заболяване е известно като карелианската треска, в Швеция - Ocaleblo болест, във Финландия - болести на болестта. Клинично болестта се изразява с ниска температура, придружена от неразположение, Малгия и Арлтаргия, вълнуващи стави и сухожилия. Най-ярката функция е макулен обрив, разпространяващ се върху тялото и крайника, но обикновено не е вълнуващо лице. За разлика от Chikunguny или треска, Onyong-Nyong, Sindbis Rash често се придобива от естеството на везикуларните, особено при четките и краката.

Инфекция, причинена от вируса на река Рос.В Австралия, от 1928 г., има огнища на полиартрит, придружен от обрив. Почти винаги епидемиите възникват от декември до юни. До 1979 г. инфекцията, причинена от вируса на река Рос, е изключително в Австралия, Нова Гвинея и Соломоновите острови. През 1979 г. се появява голяма светкавица на Фиджи и след това се разпространява до остров Самоа, готвач и някои острови на Меланесайския архипелаг. По време на огнището на Фиджи през 1979 г. инфекцията е заразена в еднакво възраст и генитални групи. Въпреки това, честотата на клиничните случаи при пациенти на възраст под 20 години възлиза на 4%, по-възрастна възраст - 42%, а съотношението между мъжете и жените е 1: 1.7. Началото на заболяването се характеризира с главоболие, умерено катархални явления, а понякога и с повишена чувствителност на стоп и длани. Първоначално телесната температура не се увеличава или леко увеличава - до 38 ° С. Приблизително 50% от пациентите за 1-15 дни преди появата на равис развива артрит. Главните малки фуги, стави на четките, глезените, придружени от оток и парестезии. В други случаи появата на обрив предхожда артралгиите. Обривът, който остава за 2-10 дни, има макулопалски характер, възниква по лицето, понякога се разпространява върху тялото или може да се локализира само на крайниците, придружено от сърбеж. Балоните рядко възникват. При 20% от пациентите се развива напрегната лимфаденопатия. Признаците на ставни лезии могат да бъдат поддържани от 3 седмици до 3 месеца. Откриването на антитела в ранните етапи на клиничния ход на заболяването свидетелства за участието на имунните механизми в неговия генезис. Инструкции за факта, че инфекцията причинява смъртта на плода или развитието на вродени дефекти при деца, не е. Вирусът е подчертан от комар Котелнекс Анлинрострас и Aedes Vigilax. В Австралия животните служат като резервоар за инфекция. В района на Тихоокеанския регион най-вероятната верига на инфекцията е следната: комар-комар-комар.

Други "арбовирус".В някои случаи етиологичният фактор на синдрома на обривата и артралгията сервират вируси на групата Binsver.

Треска денга.Денга треска - ендемична болест на зоната на тропиците и субтропите, Югоизточна Азия, Южна Тихия океан и Африка. От 1969 г. избухването на треска от денга възниква в района на Карибския район, включително Пуерто Рико и Вирджинските острови на САЩ. През 1979 г. в Мексико са регистрирани около 3000 случая на болестта. През есента на 1980 г. за първи път от 35 години в Съединените щати единадесет случая на инфекция са регистрирани с жителите на долината на Рио Гранде в Тексас. През лятото на 1981 г. 79 000 души бяха победени на Куба, повече от 30 от които умряха. На брега на мексиканския залив в Съединените щати е открит Aedes Aegypti, превозвач за инфекция, който е заплахи за болестта в този регион реален.

Етиология. Има четири различни серогрупи на денга вируси: зъбци 1, 2, 3 и 4. Всички те принадлежат към Флавовирус. Тип 1 е причината за избухването на болестта в Карибския кариб през 1977-1978 г., тип 2-през 1968-1969, тип 3-през 1963-1964, за първи път през 1981 г. е записан тип 4 в Западно полусфера

Епидемиология. В естествени условия хората и комарите са заразени. В Малайзия и Западна Африка Денг се разпространява с участието на маймуни и горски комари Aedes. Aedes Aegypti е най-важният носител на инфекция по целия свят. Обитаван около корпуса на човек, превозвачите на насекоми оставят потомство в малки водни тела, водни резервоари или на купчини компост. Благославя предимно хора. В Тексас представители на семейството А. Айгипти бяха открити във водните контейнери с вода за 25% от изследваните имоти. Насекомите са активни през деня. Създава се впечатлението. Какви инфекции са обект на всички хора без изключение, независимо от възрастта, пола и расата. По време на огнища броят на случаите на клинично изразено заболяване може да бъде много голям. В Пуерто Рико и на Вирджинските острови на Съединените щати честотата на появата на клинично значими случаи на заболяването е 20%, а честотата на инфекцията, открита чрез серологични методи, достига 79%.

Клинични проявления. Денги вирусите често причиняват човек, който е незабележимо срещащ се инфекция. С появата на клинични симптоми, може да има три варианта на заболяването: класическа треска от денга, хеморагична треска (по-долу) и мека атипична форма. Класическата треска на денга (треска, счупена кост) се среща предимно при немунизирани лица, по-специално при посетители (възрастни и деца). Обикновено инкубационният период продължава от 5 до 8 дни. Дългият период се характеризира с умерена конюнктивация или носорог, след това внезапно започване на дълъг главоболие, болки в гърба, болки в гърба, особено в лумбалната област и долните крайници и ставни болки. Главоболие се засилва чрез движение. Най-малко 75% от пациентите имат болка в очите, по-специално когато се преместят. Някои пациенти развиват лека фотофобия. За последния етап на заболяването, типичният за инвентара. Появяват се безсъние, слабост, апетитът се влошава, вкусът на чувствата се намалява, в устата се появява горчивина. При 25% от пациентите се появява преходен ринопаргит. Кашлица не се развива, понякога е възможно назално кървене. По време на изследването се открива инжектирането на SCLER (90%), чувствителност при натискане на очната ябълка. Задните цервикални, EpiderChlert и ингвинални лимфни възли се увеличават, но безболезнено. Повече от 50% от пациентите на задната стена на мекото небе изглеждат енантанта, първо под формата на малки везикули. Езикът често се покрива. На кожата в областта на гръдния кош и вътрешната повърхност на рамото е възможно да се открие обрив, чийто варира от дифузното зачервяване на сукарлатин и корпус и който впоследствие се заменя с прозрачен макулопалски обрив, разпространяващ се върху тяло, и след 3-5 дни - и периферни части на тялото. Обривът често е придружен от сърбеж и причинява пилинг. Не се наблюдава изразена брадикардия. 2-3 дни след началото на заболяването, температурата намалява до нормални нива, други симптоми изчезват. В типични случаи ремисия продължава 2 дни, а след това се връщат треска и други симптоми, макар и в по-малко тежка форма, отколкото в първата фаза. Такава "SADDOT" двуфазна температурна крива е характерна за това заболяване, но често може да не е. Треска обикновено държи 5-6 дни. Често в продължение на няколко седмици след възстановяване пациентите се оплакват от умора.

В допълнение към този класически синдром може да се наблюдава атипичен човек. По-лек курс на заболяването, проявяващ се от треска, анорексия, главоболие, Малгия, бързо изчезва обрив. Лимфаденопатия отсъства.

Тези признаци се проявяват за не повече от 72 часа.

С класически и лесен курс, треска от денга в началото на заболяването, броят на левкоцитите може да бъде намален или нормален. Въпреки това, на 3-5-ия ден от заболяването, левкопения се отбелязва с броя на левкоцитите по-малко от 5 10 9 / l и неутропения. Понякога се случва умерена албумимария.

Диагностика. За първична изолация на вируси кръвната инокулация се използва в първите 3-5 дни от заболяването, в културата на тъканните клетки на комарите или директно в тялото на комар. Диагнозата може да бъде монтирана с използване на серологични тестове, като се използват сдвоени серумни тестове за тестове за хемаглутинация и комплемент. При първична инфекция се произвеждат антитела на IgM клас. Специфичната серологична диагноза се усложнява от кръстосани реакции с антитела към други флавовируси, като след имунизиране на ваксина срещу жълта треска. Лечение. Лечението е симптоматично.

Прогноза. При липса на хеморагична треска от денга или синдром на шок, прогнозата е благоприятна.

Предотвратяване. Атенюираната ваксина срещу вируса на DENGE тип 2 в момента преминава предсрочни експериментални тестове. Контролът върху честотата зависи от ефективността на мерките за борба с комари.

Уест Нил треска.Вирусът на Западна Нил треска се разпространява в цяла Африка, Близкия изток, отчасти в Европа (Франция), КИС, Индия и Индонезия. Той причинява заболяване, чиято клинична картина е подобна на тази с треска от денга. Мигането на болестта с поражението на няколкостотин души, възникна в Израел през 1950-1952 година. С един от огнищата, очевидните симптоми на заболяването са отбелязани повече от 60% от населението.

Епидемиология. Болестта е широко разпространена в Египет, но продължава главно недиагностицирани. Предполага се, че най-възрастното население се формира от имунитет към това заболяване. При деца, западната Нилска треска тече под формата на недиференцирана лека фебрилна болест. Беше отбелязано, че в Израел най-вече възрастното население е засегнато. През лятото инфекцията се намира както в Израел, така и в Египет. Вирусният цикъл в Близкия изток може да бъде представен, както следва: птица-комар-птица. В същото време, COLEX UNIVITTATUS и COLEX PIPIENS MOLESTUS са основни превозвачи. В Азия ролята на превозвача изпълнява Cousex Titaeniorhynchus. Въпреки факта, че човекът и редица други гръбначни животни могат да бъдат заразени с този вирус, тяхното участие в инфекциозния процес е случайно.

Клинични проявления. Инкубационният период е 1-6 дни. В Израел повечето от жертвите на младите хора. Сексът не е маркиран. Началото обикновено е внезапно, без продължителни симптоми. Телесната температура бързо се повишава до 38.3-40 ° С. При 30% от пациентите има ОСТ. Пациентите се оплакват от сънливост, тежки предни болки, очи в очите, корема и гърба. Малък брой пациенти отбелязаха липсата на апетит, гадене и сухота. Кашлица е нехарактер. В случай на инспекция се отбелязва вниманието, хиперемия, инжектиране на съдове за конюнктива, езиково затваряне. Лимфните възли са леко увеличени, но не само леко болезнени. Обикновено са засегнати типични, аксиларни и ингвинални лимфни възли. Някои пациенти имат леко далак и черен дроб. При 5% от пациентите на 2-ри ден от заболяването може да се появи обрив, който остава само за няколко часа преди началото на намаляването на температурата. Обривът се появява предимно върху тялото и е представен от бледо розови макулопалски елементи. При 80% от пациентите заболяването продължава от 3 до 5 дни, след което завършва с възстановяване.

При индивидуални пациенти могат да се наблюдават преходни менингични симптоми. В изследването на гръбначния флуид се разкриват плотоцитоза и известно увеличаване на съдържанието на протеин.

Повечето пациенти развиват левкопения, в 30% от тях, броят на левкоцитите е по-малък от 4 10 9 / l. Смяната на кръвната формула може да варира от умерено преминаване вляво до малка лимфоцитоза.

Възстановяването често се забавя за 1-2 седмици, характеризираща умората. Състоянието на лимфните възли се нормализира в рамките на няколко месеца. Само в редки случаи, с естествения ход на болестта, възникват усложнения, нежелани последици, водещи до смъртта на пациента. Въпреки това, с една от епидемиите при пациенти в напреднала възраст, бяха отбелязани симптомите на менингоенфалит, бяха отбелязани четири случая на смърт.

Диагнозата се основава на избора на вируса (който не е свързан с големи трудности, тъй като вирусмията се поддържа в продължение на 6 дни) или за регистриране на увеличаване на титъра на специфични антитела.

Лечение. Лечението е симптоматично.

В САЩ, четири основни групи "Арбовирус", действащи като основна причина за заболявания на централната нервна система: вирус на Saint Luis енцефалит (VESL), вирус на изток енцефалит на коне (VEL), западен енцефалит вирус и калифорния вируси антигенна група (K .Ag). Спектърът на заболяванията, причинени от тези агенти, включва асимптоматичен поток от инфекция, треска с главоболие, асептичен менингит и енцефалит. Всяка година в Съединените щати докладва 1500-2000 случая на енцефалит. При липса на епидемия, само 5-10% от всички случаи на енцефалит (75-200 случаона) имат потвърдена етиология "Арбовирус". Извън епидемията, 60-75% от всички случаи на енцефалит са причинени от вирусите на калифорнийната антигенна група (главно вирус на La-Cross). В резултат на енцефалит епидемията, Saint Luis и западен конски енцефалит, който причини по-голямата част от случаите на това заболяване, общата структура на честотата на енцефалита за 30 години между 1955 и 1984 г. е както следва: енцефалит на St. Louis-65 %; Енцефалит, причинен от вируси на антигенната група на Калифорния, -20%; Западен конски енцефалит - 13%; Ориентален енцефалит на конски сили - 2%.

Етиология. Въпреки голямото разнообразие от специфични вирусни агенти (Таблица 143-2), клиничните прояви на асептичен менингит и енцефалит при отделните пациенти са много сходни, което затруднява формулирането на етиологична диагноза без допълнителна информация за епидемиологичните и серологичните особености на болест (таблица 143-3). Клиничната картина на асептичния менингит, причинена от "Arbovirusami", е неразличима от това с по-често срещан ентеровирусен енцефалит. Тъй като човешката инфекция в Съединените щати и Канада се случва с участието на комари, с изключение на треска от кърлежи на Pousan и Colorado, честотата в тези страни е по-висока в периоди на максимално разпределение на комарите, а именно от края на пролетта до рано есен. Първо ще бъде обсъдена разнообразна клинична картина на енцефалита "Арбовий" "Арбовирус" енцефалит и след това специфични епидемиологични и прогностични данни, характеризиращи основните видове.

T a bl и c и 143-3. Характеристики на енцефалити "Арбовиуспей"

Клинични проявления. Клиничните прояви на енцефалит "Арбовирус" са различни в различните възрастови групи. При деца под 1 година единственият постоянен симптом е внезапно развитие на треска, често придружено от конвулсии. Калите могат да бъдат обобщени или локални. В типични случаи телесната температура варира от 38.9 до 40 ° С. С физически преглед можете да откриете и духането на пружината, твърдостта на крайниците, патологичните рефлекси.

При деца на възраст от 5 до 14 години е по-лесно да се идентифицират субективни симптоми. Най-често 2-3 дни преди кандидатстване за лекар, децата се оплакват от главоболие, треска, сънливост. След това симптомите могат да се появят или да станат по-интензивни; Появява се гадене, повръщане, мускулна болка, фотофобия и по-рядко конвулсии (по-малко от 10% от случаите, с изключение на калифорнийския енцефалит). При изследване на детето, треска, летаргия, инхибиране. Ние често намираме тилната ригидност и тремор при целевите движения, понякога мускулна слабост.

При възрастни заболяването започва с внезапен външен вид на треска, гадене, повръщане, главоболие. Главоболието най-често е локализирано в фронталния или тилния регион или е дифузен. Обикновено доверието и дезориентацията се развиват през следващите 24 часа. Възникването на дифузна Малгия и фотофобия е възможно. В допълнение към нарушенията на предимно неврологичен произход, конюнктивалното инжектиране и кожен обрив не са разделени. Сред най-забележителните клинични признаци трябва да се отбележи нарушението на мисленето. Те могат да варират от кома и тежка дезориентация до нискоразни разстройства, открити само при извършване на функционални церебрални тестове. По-малка част от пациентите е в състояние на инхибиране: те лежат тихо и, ако не ги докоснат, изглеждат спящи. При хора от по-старите 40 години треморът на различна локализация на постоянен тип често се отбелязва или произтича само с насочени движения. Можете да откриете нарушения на функциите на черепните нерви, което води до мускулния параеса, иннервиран от океанския нерв, а Нистагма, слабостта на мускулите на лицето и трудността на преглъщането. Тези нарушения обикновено се развиват през първите няколко дни от заболяването. Обективните промени в чувствителността са нетипични. Химипареза или монопари се развиват. Често има разстройства на рефлекси - патрич, смучене и прахосване. Рефлексите на горната част на корема и кремастер обикновено липсват. Промените в рефлексите на сухожилие са разнообразни и непоследователни. Реакцията на плантарката може да бъде тип екстензор и неговата активност варира лесно. Често има диселиахозенеза (нарушение на обръщането на четките).

Треска и неврологични симптоми могат да бъдат спасени от няколко дни до месец, но обикновено 4-14 дни. Ако няма необратими анатомични промени, клиничното подобрение на държавата обикновено следва намаляване на температурата и се случва в рамките на няколко дни.

Лабораторни изследвания. Червени кръвни индикатори в нормалната граница. Общият брой на левкоцитите може да бъде леко увеличен (обикновено повече от 20 10 9 / l), има неутропил. Броят на клетките в гръбначния флуид може да надвишава 1 10 9 / l. В първите дни на болестта преобладават полиморфно-ядрените неутрофилни гранулоцити. Първоначално съдържанието на протеин в гръбначния флуид може да бъде леко увеличено, но понякога може да надвишава 1000 mg / l; Ниво на захар в нормалната граница. Трябва да се направи значително намаляване на коректността на диагнозата. Тъй като болестта напредва, има тенденция да се увеличава броят на мононуклеараните клетки в гръбначния течност, така че те да започнат да доминират, концентрацията на протеин също се увеличава по едно и също време. В редица лабораторни изследвания се идентифицира хипонатриемия, често причинена от неадекватна секреция на антидиуретичен хормон и увеличаване на серумната креатинефосфиназа.

Диагностика. Специфичната диагноза се основава на избора на вируса или регистриране на специфични антитела, титърът, който се увеличава в фазата на възстановяване в сравнение с острата фаза на заболяването. За да се открият антитела, се използват методи за потискане на хемаглутинация, свързване към неутрализация на комплементация или вирус.

Лечение. Лечението е изключително подкрепящо и изисква внимателна грижа за пациенти със кома.

La cross енцефалит.През 1943 г. окръг, Калифорния, е идентифициран от неизвестен вирус. От 1963 г. се разкриват голям брой вируси, наречен антигенова група в Калифорния (Таблица 143-1). От вируси, които са общи в Северна Америка, енцефалит при хората причиняват вируси La Cross, снежна лапа, каньон Джеймстаун и калифорния енцефалит. В Европа се намират Tagina Viruss и Inkoo, където причиняват фебрилни и рядко, енцефалитно заболяване.

От 1966 г. в средата на западната част на Съединените щати енцефалитът, причинен от вируса на LA Cross (Калифорния), се е срещал в 5-6% от случаите на всички заболявания на централната нервна система, което е значително по-високо от другите патогенни агенти, \\ t с изключение на ентеровирусите.

Епидемиология. В северната и централната част се намира вирусна инфекция на La Cross, Ню Йорк, в горските зони на Тексас и Луизиана и по източния бряг. Запазването на вируса в природата се дължи на пренос на кръстосанси сред горските комари Triseratus, жителите в кухините на твърдите дървета и адаптирани към живота в използваните гуми. Вирусът се намира в течността на семената от мъжки комари. Зимуващ вирус в яйцата на комарите. Чипмънтите и сивите протеини служат като място за размножаване на вирус. Вирусният енцефалит La Cross (Калифорния) се среща през летния период (юни-октомври), най-често изуми момчетата (60%) 5-10 години (60%), живеещи в селските райони.

Клинични проявления. Има два варианта на клиничния ход на вирусното заболяване La Cross. Първата опция е не тежко заболяване. Дългият период с продължителност 2-3 дни се характеризира с повишена температура, главоболие, неразположение и стомашно-чревни симптоми. На 3-ти ден, телесната температура се повишава до 40 ° C, пациентът става бавен, той се появява менингични знаци. Тези нарушения изчезват постепенно в рамките на 7-8 дни без изрични последици, втората опция е тежка форма. Той отговаря на най-малко 50% от пациентите. Тя започва внезапно от треска, главоболие и повръщане. След това пациентите стават бавни, възникват дезориентация. През първите 2-4 дни заболяването бързо напредва, конвулсивните припадъци (при 50-60% от пациентите) се развиват, локалните неврологични симптоми (в 20%), патологични рефлекси (в 10%) и кома (в 10%) . Местните неврологични нарушения могат да включват асиметрична бавна парализа. Понякога има и артралгия и обрив. От клинични лабораторни данни левкоцитозата трябва да бъде отбелязана до 7-30 10 9 / l (средно 16 10 9 / l), придружена от неутропил. В изследването на гръбначния флуид в 1 ml може да се открие до 10-500 клетки (0.01-0.5 10 9 / l); Доминират мононуклеарни клетки. Съдържанието на протеин не надвишава 1000 mg / l, а захарта - остава в нормалния диапазон. Най-малко при 80% от пациентите на електроенцефалограмата, забавят дейността на делта вълната. При 50% от пациентите тези промени са асиметрични, което показва наличието на местен разрушителен процес. Мозъчното сканиране с 99М TC-Petechnotata и изчислена томография (КТ) също може да идентифицира нарушения. Така бяха открити патологични промени в темпоралния дял. Започвайки от 4-тия ден на болестта и през следващите 3-7 дни състоянието на пациента постепенно се подобрява: температурата се намалява, конвулсивните припадъци изчезват. 2 седмици след началото на заболяването, пациентите се възстановяват.

Диагностика. Серумът и цереброспиналната течност трябва да бъдат изследвани за присъствието на IgM антитела към вируса на La-Crosses. Анализът на имуноанализ на твърдия фаза (ELISA) със серумното улавяне на IgM вече при допускане на пациенти в болницата ви позволява да идентифицирате 83% от лицата с енцефалит La Cross. Ранната формулировка на специфична диагноза елиминира необходимостта от биопсия на мозъка за премахване на херпетичната етиология на енцефалита, която може да се подозира на базата на времевата локализация на патологичния процес.

Лечение. Първичната конвулсивна активност често се запазва и трудно се контролира. Най-ефективният антиконвулсивен лекарствен инструмент е диазепам, който се прилага парентерално. Пациентите с тежка болест трябва да се приемат от антиконвулсивни лекарства, като фенобарбитал, в рамките на 6 до 12 месеца.

Прогноза. Смъртността е не повече от 2%. Въпреки това, при 30% от пациентите, когато се освобождават от болница, могат да се поддържат патологични неврологични симптоми. В ранните етапи на периода на възстановяване при пациенти се отбелязват емоционална лабилност и раздразнителност. При 25% от пациентите с конвулсии по време на острата фаза на повторение, припадъците възникват в ранните етапи на възстановяване. При 30% от пациентите за 1 година - 8 години след остра болест са запазени промени в ЕЕГ. 15% от пациентите също са имали остатъчни явления след енцефалита, за предпочитане е лични и поведенчески проблеми.

Енцефалити, причинени от други вируси на групата на Калифорния.Енцефалит, причинен от вируса на каньона, Ramestown е рядкост; Възрастните са по-често болни. Моментите, обитаващи Канада и Аляска, е изолиран вирус на снежната лапа за заек. Съобщава се за развитието на енцефалита в източните провинции. Инфекцията, причинена от вируса на тагени, регистрирана при деца в Европа, се характеризира с треска, фарингит, пневмонит, стомашно-чревни симптоми и асептически менингит. Случаите на смърт или тежки последици не са маркирани.

Източен конски енцефалит.Причинникът на източния конски енцефалит е алфа вирусът, първо разпределен през 1933 г. от мозъка на болни животни по време на избухването на болестта сред конете в Ню Джърси. Първото регистрирано избухване на човек се наблюдава в Масачузетс през 1938 година.

Епидемиология. Вирусът се прилага по източния бряг на американските континенти от Североизточните региони на САЩ до Аржентина. Комплексите бяха намерени в района на Сиракуза на Ню Йорк, в Онтарио, Канада, западните райони на Мичиган и Южна Дакота. Има и съобщения за подбора на вируси в Тайланд, във Филипините, в Чешката република, Словакия, Полша, ОНД. Въпросът за типичната специфичност обаче не беше разрешен. В североизточните райони на Съединените щати на епидемията възникват късната есен и ранна пролет. Епизотяната при коне предшества появата на случаи на заболяване в лице за 1 - 2 седмици. Главно на децата на ранната и по-млада възраст и възрастни на възраст над 55 години са болни. Сексът не е маркиран. Във всички възрастови групи се извършва асимптоматичен курс на инфекция. Това предполага, че рядко появата на клинично изразена инфекция при хора на възраст от 15 до 54 години не е следствие от факта, че представителите на тази възрастова група са по-малко склонни да се свържат с причинителя. Съотношението на асимптоматичния и клиничен курс на енцефалита е приблизително 25: 1.

Разпространението на вируса се осъществява с участието на комарите на типа Клиплисет меланура и птици, живеещи в блатото, например руси работници, врабчета, фазани. Прехвърлянето на инфекция по време на клома е маркирано в стада на вътрешни фазани. S. melanura комари рядко атакуват коне или хора, затова се смята, че превозвачите на епидемията служат като комар на други видове, по-специално аедас sollicanans, живеещи в солни блата и активно нападатели на човек. Епидемиологията на зимуването и запазването на формата в природата в интервалите между мига остава неизследвана. Конят и човекът са "крайни точки" в цикъла на разпространението на вируса, инфекциозният процес е случаен.

Клинични проявления. Въпреки факта, че инфекцията на лицето обикновено се счита за сериозно заболяване (ако не е фатално, след това води до тежко увреждане на централната нервна система), откриването на асимптоматичния поток на заболяването, както и относително леки форми, показателни за разнообразието на потока му. При много пациенти, по време на изследването се получава мътна спинална течност, съдържаща повече от 1 10 9 / l клетки.

Диагностика. Анализът на имуноанализ на твърдия фаза (ELISA) ви позволява да откривате специфични IgM-класови антитела както в цереброспиналната течност, така и в серума на пациентите, което прави ранната диагностика на инфекцията; В същото време липсата на IgM не го изключва. За да потвърдите диагнозата, трябва да се регистрирате с помощта на свързващи тестове (SC), подтискане на хемаглутинацията или неутрализацията на вируса четирикратно увеличаване или намаляване на титъра на антитялото.

Прогноза. Смъртността с клинично изричния поток на инфекция надвишава 50%. В най-трудните случаи се случва смърт между 3-ти и 5-ия ден от заболяването. Вероятността за оцеляване след остра инфекция при деца по-млада от 10 години е повече, отколкото в по-възрастните възрастови групи, но те също имат по-голяма вероятност за развитие на тежки последици за хората с увреждания: изоставането в умственото развитие, гърчността, емоционалната лабилност, слепота, глухота , речеви разстройства и хемиплегия.

Сейнт Луис енцефалит.За първи път Saint Luis енцефалитът е признат за независимо заболяване по време на голямо огнище в Сейнт Луис, Мисури и прилежащите райони през 1933 г. Впоследствие спорадични непредсказуеми огнища възникват, например, в Хюстън през 1964 г., Далас през 1966 година , Мемфис през 1974 г., в северната част на Мисисипи и Илинойс през 1975 г. Честотата в Грийнвил, Мисисипи, през 1975 г. е най-висока и възлиза на 10 души на 10 000 души.

Епидемиология. В Съединените щати епидемията от езатефалит на Сейнт Луис продължава в две епидемиологични версии. Първият вариант се намира на запад от Съединените щати, където възникват смесени огнища на западен конски енцефалит и енцефалит на Св. Луис, главно в напоявани селски райони. Coolex Tarsalis играе като носител. Вторият вариант се намира в първичната зона за огнище, Сейнт Луис, в Тексас, Ню Джърси, Флорида, където има последващи мига. Тези огнища се наблюдават предимно в градските райони и се характеризират с появата на енцефалит при възрастни хора. Комплекс за комари-КУЛИЕКСПИНС-КИНККАСКАСКИТЕУС се обслужва от носители за инфекция, с изключение на епидемията във Флорида, където ролята на превозвача е извършена от COULEX NIGRIPALPUS. Изборът на вируса в Тринидад, Панама, Ямайка, Бразилия и Аржентина показва циркулацията на инфекцията и границите на САЩ. Въпреки това, с изключение на Ямайка, няма съобщения за регистрация на случаи на болести извън САЩ. Основният цикъл на вируса се разпространи: дива птица-комар-дива птица. Вирусът е зима в тялото на женските комари, които смучат кръвта в птиците, в която вирушимия се случва непосредствено преди зимуването. Човекът обикновено е болен със средата на лятото и ранната пролет. За градските епидемии, предразположениеът на секса е нехарактерн, докато при появата на спорадични случаи на инфекция в западните райони на мъжете в резултат на професионалните характеристики болни 2 пъти по-често от жените. Човек е произволен собственик и не играе роли в основния цикъл на предаване. Серологичните изследвания, извършени по време на по-голямата част от градските епидемии, не разкриват различия в честотата в ранните възрастови групи. В същото време, увеличаване на честотата на ентенсиалита на възрастните хора, която обикновено е за градски мига на инфекция, евентуално резултат от по-голяма чувствителност към клинично изричния поток на енцефалит, отколкото към скрития поток. Общата честота не се променя.

Клинични проявления. Въвеждането на вируса на Saint Louis енцефалит в тялото най-често е придружен от асимптоматичния поток на инфекцията. Приблизително 75% от пациентите с потвърдено заболяване се наблюдават клинично ясен енцефалит, в оставащия - асептичен менингит, главоболие с нарастваща температура или неспецифични заболявания. Почти всички пациенти над 40 години имат клинични прояви на енцефалит. Увеличаването на уринирането и дисуричните явления наблюдава приблизително 20% от пациентите, въпреки липсата на аеробни микроорганизми в урината. Но в урината се открива антиген за вируса на св. Луис енцефалит, който може да бъде причина за симптомите от пикочните пътища.

Диагностика. Развитието на енцефалит или асептически менингит, проявяващ се от треска и плотоцитоза, главно от юни до септември при възрастни, особено след 35 години, трябва да принуди да подозира енцефалита на Сейнт Луис. Тъй като приблизително 40% от пациентите със св. Луис енцефалит имат антитела, които могат да бъдат открити чрез метода за потискане на аглутинацията вече в началото на заболяването, е необходимо да се извършват серумни серумни проучвания в острия период. Може да се направи ранна специфична диагноза в зависимост от резултатите от имуноанализ на твърда фаза (ELISA), което вече е в ранни етапи за откриване на специфични IgM клас антитела в гръбначния течност или серума.

Прогноза. С първичната епидемия на енцефалита, смъртността от Св. Луис възлиза на 20%. В по-голямата си част от следващите огнища смъртността варира от 2 до 12%. След възстановяване пациентите се оплакват от субективните усещания от нервната система, включително нервност, главоболие, бърза умора, раздразнителност, възбудимост. Приблизително 5% от пациентите три години след заболяването, такива късни органични последици могат да бъдат намерени като нарушение на речта, затруднения при разстройство на ходене и зрение.

Западен конски енцефалит.Западният енцефалит на конете принадлежи към алфа вируси, бе осветено през 1930 г. в Калифорния при коне с енцефалит. През 1938 г. е бил разпределен на човек, починал от инфекциозното заболяване.

Епидемиология. Западният енцефалит на конете е открит в САЩ, Канада, Бразилия, Гвина и Аржентина. В Съединените щати са регистрирани случаи на човешка болест, Канада С Бразилия. Вирусът е намерен в почти всички географски зони на САЩ. Централната калифорнийска долина е важна ендемична област. Заболяването се среща главно в началото и в средата на лятото. Основният резервоар са дивите птици, които развиват вирус с достатъчно висок титър, за да заразят комарите, които имат всмукване на кръв. Основният превозвач в САЩ Запад обслужва Coulex Tarsalis.

В районите, разположени на изток от Апалач, другият превозвач трябва да живее. Вирусът беше осветен от Кулисета Меланура. Въпреки това, стойността на този тип комари е разпитан, защото те не атакуват човек. Условията за зимуване на вируса са неизвестни. Отношението на асимптоматичната течаща инфекция към клинично очевидното заболяване варира от 58: 1 при деца до 1150: 1 при възрастни. Приблизително 25% от пациентите са деца на възраст под 1 година. Максималната честота се наблюдава при лица над 55 години.

Прогноза. Смъртността при западния конски енцефалит е около 3%. Честотата и тежестта на последиците от заболяването зависи от възрастта. При децата от много ранна възраст (по-малко от 3 месеца) усложненията често се развиват (в 61% от случаите) и тежки. Те се характеризират с увреждане на горните моторни неврони, включително пирамидалните пътеки, екстрапирамидалните структури и церебела, причиняват нарушения на поведението и гърчовете. Както честотата, така и тежестта на последствията от заболяването бързо намаляват след първата година от живота. За 6 месеца и повече възрастни пациенти налагат оплаквания от нервност, раздразнителност, светлина, плахост и несигурност. Последиците са достатъчно тежки, за да се развие практическо значение, вероятно не повече от 5% от възрастните пациенти. Постояннинситалитичните конвулсии са редки.

Японски енцефалит.Името японски енцефалит В се използва по време на епидемията от 1924 г., за да се диференцира това заболяване от икономична болест, която е обозначена като тип А. Енцефалит, който понастоящем използва японски енцефалит.

Епидемиология. Известно е, че инфекцията, причинена от японския вирус на енцефалит, се намира в Източен Сибир, Китай, Корея, Тайван, Япония, Малай, Виетнам, Тайланд, Сингапур, Гуам и Индия. От края на 60-те години, честотата на Япония и Китай намалява. Важен проблем на японския енцефалит остава за Северния Тайланд. В страните с умерен климат заболяването възниква в периода от края на лятото до началото на есента. В страните от тропическия климат на сезонността на честотата. Основният носител на инфекцията е комарът на вида на Cousex Triitaeniorhynchus, който е в селските райони (в растителни площи) и нападателите главно на домашни животни, като прасета, птици и човек. Човек е произволен собственик в цикъла на разпространение на инфекцията. В ендемични зони децата на възраст от 3 до 15 години са болни. В епидемиите в нетемдемични зони са засегнати представители на всички възрастови групи, но предимно малки деца и на лицевата възраст. Според серологичното изследване на австралийските войски във Виетнам, съотношението на асимптоматичната инфекция и клиничният курс на заболяването е 210: 1.

Клинични проявления. Инкубационният период е 5-15 дни. Подобно на енцефалита на Сейнт Луис, болестта може да се появи под формата на енцефалит, асептичен менингит или треска с главоболие. Тежките честоти в началото на заболяването се празнуват при 90% от пациентите. При влизане в болницата повечето пациенти са в съзнание, но за 3-4 дни 75% от тях имат нарушение на психическото състояние. С японски енцефалит по-често, отколкото с друг "арбовирус" енцефалит, местната пареза се развива: в 31% от случаите, с преобладаващо поражение на горните крайници. Въпреки това, те бързо изчезват успоредно с намаляване на температурата. Крампите се развиват в повечето деца и само 10% възрастни. Понякога се развива тежка хипертермия, изискваща използването на подходящи лекарства. В периферната кръв левкоцитозата се открива с преобладаване на неутрофилни гранулоцити (50-90%). Пациентите намаляват телесното тегло. Дългосрочно запазване на висока температура, обилно изпотяване, тахипния и натрупването на секреция в Бронхите причиняват неблагоприятна прогноза.

Прогноза. Смъртността в остър период на заболяването варира от 7 до 33% и дори по-висок. Честотата на развитието на усложненията е обратно пропорционална на смъртността: в серия от наблюдения, когато смъртността е достигнала 33%, усложненията възникват при 3--14% от случаите; В поредица от наблюдения, където смъртността възлиза само 7,4%, честотата на развитие на усложненията нараства до 32%. Вероятността за пълно възстановяване на неврологични функции при хора с усложнения, възникнали в острата фаза на заболяването, но оцелелите, не надвишава 80%. Японският енцефалит може да остави след себе си. Последици като конвулсивни припадъци, постоянна парализа, атаксия, забавяне на умственото развитие, нарушаването на поведението.

Други "Arbovirusi", засягащи централната нервна система.Голяма група от други "арбовирус" може също да причини енцефалит и асептически менингит (таблица 143-2). Въпреки факта, че епидемиологичната картина на всеки от тези агенти е уникална, те имат много общи свойства, в резултат на което диференциалната диагноза изисква лабораторни изследвания.

В рамките на 300 години единствената епидемиологична вирусна инфекция, придружена от тежки хеморагични усложнения, е жълта треска. От 1930-те години става ясно, тъй като синдромът на хеморагичната треска може да има различен вирусен характер (таблица 143-2). В допълнение, причината за този синдром може да служи като представители на различни вирусни семейства и раждане: флавовируси, финландски, флебовируси, невровируси, кхантаанска група от вируси и алери (гл. 144). Въпреки различната етиология, клиничните прояви на тези инфекции са по много начини. Началото на болестта обикновено е внезапно, придружено от главоболие, болка в. Лосница, генерирана от Малгия, конюнктивит и прострация. На третия ден на заболяването се появява хипотониум, се появяват хеморагични нарушения, характеризиращи се с кървене на венците, нослно кървене, хемопилинг, кърваво повръщане, кървава диария, точкови кръвоизливи в кожата, натъртването и кръвоизлив в повечето вътрешни органи. В ранните етапи има левкопения, която, с появата на хеморагични симптоми, левкоцитозата се заменя. Патофизиологията на основните признаци е свързана с увреждане на хематопос и капиляри и се определя от специфичната локализация на патологичния процес. Въз основа само на ограничен брой наблюдения можем да кажем, че частично патофизиологията на синдромите на хеморагичната треска се дължи на разпространението на интравоезна коагулация на кръвта на различна степен на тежест. Смъртта обикновено се развива на втората седмица на заболяването, в момента, когато титлът от антитела и температурата в пациента намалява. Смъртните случаи обикновено се предшестват от кома, което е следствие от не енцефалит, но енцефалопатия. Морфологичните промени могат да бъдат сходни, въпреки различната вирусна етиология на заболяването и се състоят в некроза на средната зона на черния дроб и появата на ацидофилни цитоплазмени включвания, наподобяващи се червената треска.

Жълта треска.Жълтата треска е остра инфекциозна болест с малка продължителност, чиято тежест варира значително. Причинът е флавовирус. След болестта остава имунитетът на живота. Класическата триада на симптомите - жълтеница, кръвоизлив и изразена албуминурия - се наблюдава само в тежки случаи, представляващи само малка част от всички случаи на заболяването.

Разпространение. За повече от 200 години, след първото признато избухване в Юкатан през 1648 г., жълтата треска е една от най-ужасните болести. По-късно през 1905 г. в Ню Орлиънс и други пристанища на Съединените щати са регистрирани най-малко 5 000 случая на болестта и 1000 от тях завършват със смъртта на пациентите. Както е показано огнище в Централна Америка, 1948-1957, съществуването на диви форми на заболяването изисква превантивни мерки. В Южна Етиопия за периода 1962-1964. Отбелязани са повече от 100 000 случая на заболяване и 30000 смъртни случаи. От 1978 до 1980 г. са отбелязани огнища в Боливия, Бразилия, Колумбия, Еквадор, Перу и Венецуела. През 1979 г. жълтата треска отново се появява в Тринидад. В същото време в Нигерия са регистрирани обширни огнища, Гана, Сенегал и Гамбия. В Гамбия той падна от 2,6 до 4,4% от населението, смъртността е 19%. През 1983 г. епидемиите се появяват в Буркина Фасо и Гана.

Епидемиология. Лицето е резултат от два фундаментално различни цикъла за разпространението на вируси - градска и гора. Градският цикъл включва верижен човек - комар мъж. В този случай AEDES AEGYPTI комари служат като превозвач на жълта треска. След 2 седмици от вътрешния инкубационен период комарите са в състояние да разпространяват инфекция. Гората жълта треска продължава по различни начини в зависимост от различни условия на околната среда. При мокри дъждовни гори на Южна и Централна Америка инфекцията сред дивите примати се поддържа с комари на хемогоги или сабети, които живеят в корони от дървета. Веднъж заразен, комар-носител остава източник на инфекция за живота. Следователно сега той действа като инфекция на резервоара и носител. Ако дадено лице е подложено на ухапване от горски комари, могат да следват индивидуални случаи или местни огнища. Горската жълта треска страда главно на мъжете. Местните светкавици могат да бъдат доста обширни. През 1973 г. най-малко 21 000 от 1,5 милиона жители са били заразени в Бразилия (1.4%). В Източна Африка цикълът на комар се подкрепя от горските комари, живеещи в корони на дървета, А. Афран, който рядко атакува хората. A. Simpsoni комари, които живеят близо до жилището на човек, атакуват примати и след това могат да прехвърлят вируса на човек. След като жълтата треска отново падна в градската зона, градския цикъл, който създава заплаха за появата на епидемията на болестта. Фактът, че жълтата треска никога не е възникнала в Азия, въпреки широко разпространената комар на A. Aegypti комари, които нападателите за дадено лице не са получили задоволително обяснение

Клинични проявления. Инкубационният период обикновено е 3-6 дни; С лаборатория или инфекция на инкубацията, инкубационният период се увеличава до 10-13 дни. Като се вземат предвид особеностите на клиничния поток от жълта треска, е по-препоръчително да се класифицират всички случаи на заболяването, в зависимост от тяхната тежест: асимптоматична, лека, умерено тежка и злокачествена тока. С лесния ход на жълтата треска, единствените симптоми могат да бъдат внезапно развитие на повишена температура, главоболие, гадене, назално кървене, относителна брадикардия, известна като знак на Faya, т.е. при температура от 38.9 ° С, импулсът може да бъде Само 48 - 52 въздействие в минута, лека албумирурия. В една лека форма болестта продължава само 1 - 3 дни и прилича на грип, с изключение на това, че няма хрема.

Умерено тежките и злокачествени случаи на жълта треска се характеризират с три ясно различни един от друг чрез клинични периоди: период на инфекция, период на ремисия и период на интоксикация. Промоционалните симптоми отсъстват. Той се характеризира с внезапен принцип на заболяването с главоболие, замаяност, повишаването на температурата до 40 ° C без относителна брадикардия. Децата на по-малките деца развиват фебрилни спазми. Главоболие е бързо от болката в шията, гърба и долните крайници. Появява се гадене, призовава за повръщане и повръщане. По време на изследването се отбелязва вниманието, хиперемия и инжектирането на съдове за конюнктива, които продължават до 3-тия ден на заболяването. Типичен изглед на езика: ярки червени ръбове и върха и бял, центричен център. Знакът на Fazh се появява на 2-ри ден. Често възникваме назално кървене и кървене на венците. На 3-тия ден на заболяването, терена може да намалее критично, етапът на ремисия идва или в случай на злокачествени форми на заболяването, масивно кървене, аналогия или възбуждане, вкусен синдром. Периодът на ремисия продължава от няколко часа до няколко дни. Периодът на интоксикация се характеризира с развитието на класическите симптоми. Температурата отново се издига, но импулсът не е скъп. Жълтеницата се намира на третия ден. Въпреки че дори в случаите, краища, жълтеница не винаги се изразява. Обикновено развиват назално кървене, кървава диария, маточно кървене, но масивната хематура рядко се случва. От класически признаци не трябва да се отбелязва толкова много жълтеница като "черно повръщане". Кървавото повръщане обикновено се развива не по-рано, отколкото на 4-тия ден и често служи като прекурсор на смъртта. При 90% от пациентите на 3-ти ден се развива доста забележима албумирана - от 3 до 20 g албумин в 1 литър урина. Въпреки огромната загуба на протеини, оток или асцит не се наблюдават. С злокачествен курс на инфекция за 2 - 3 дни преди смъртта, развива се кома. Непосредствено преди смъртта, която обикновено идва между 4-ти и 6-ия ден от заболяването, пациентът, като правило, става изключително развълнуван, и развива делириум, и въпреки че продължителността на треската по време на интоксикацията е обикновено 5 до 7 дни, нейната Продължителността е значително различна, достигайки 2 седмици. Жълтата треска обикновено продължава без усложнения, но понякога могат да се развият гноен паратит. Клиничните рецидиви са нехарактерни за жълта треска.

Лабораторни изследвания. В ранните етапи на заболяването могат да се развият левкопения. На 5-ия ден общият брой левкоцити често, главно поради неутрофилни гранулоцити, се намалява до 1.5-2.5 10 9 / l. Общият брой на левкоцитите се връща към нормални стойности до 10-ия ден и със смъртоносен резултат може да се наблюдава терминална левкоцитоза. Съдържанието на хемоглобин остава в нормален диапазон, с изключение на терминалната фаза (в случай на хемоконцентрация или кървене). Броя на тромбоцитите в нормалния диапазон или намален. При пациенти с жълтеница, времето на коагулация, протромбин и частично тромбопластин време се увеличава значително. Нивата на общото и свързаното с тях елирубин. При жълтеница, активността на глутаматтататрансаминаза на серума се увеличава забележимо. При пациенти с тежко увреждане на черния дроб има хипогликемия. На електрокардиограмата можете да откривате промени в зъбите T. С клинично проучване на гръбначния течност патологията не се открива.

Диагностика. Изпускането на вируса от кръвта се извършва чрез методи за инокулиране на материал върху културата на клетките на комарите или въвеждането на материал в гръдната кухина на комарите. Вероятността за избор на вируса е по-висока, ако материалът. взети в първите 3 дни от заболяването. Серологичните методи на диагностиката включват реакцията на потискане на потискането на поливане с сдвоени серуми и откриване на IgM клас антитела към вируса на жълтата треска, както и вирусни антигени, като се използва имуноасален анализ на твърда фаза (ELISA). Последното ви позволява да потвърдите диагнозата за 3 часа.

Лечение. Лечението е симптоматично и подкрепящо, основано на изследването и корекцията на нарушения на кръвообращението. Ако има признаци на разпространение на интравоезна кръв, помислете за възможността за използване на хепарин. Трябва да се обърне особено внимание на въвеждането на течност и електролити.

Прогноза. Общата смъртност с жълтата треска варира от 5 до 10% от всички случаи на клинично очевидна болест. Случаите на асимптоматичен и лек поток от жълта треска в това изчисление не са взети под внимание.

Предотвратяване. Понастоящем се разработват ефективни мерки за контрол. Имунизацията на населението ефективно предотвратява огромните огнища на жълта треска. В случай на критична ситуация в областта на експлоатацията в епизоотични зони, интензивните мерки за борба с комарите трябва да бъдат преустановени и започнати. Тези мерки могат да забавят навреме за програмата за масова имунизация.

Хеморагична треска от денга.Хеморагичната треска на денга (GLD) и синдромът на шега (SSD) могат да причинят всичките четири вирусни вируса. В патогенезата на заболяването, въвеждането на серотипни вируси 1, 3 или 4, след което след няколко години следва и серотип 2. се приема, че имунологичните фактори са от особено значение в развитието на GLD. Усъвършенстваният растеж на вируса от тип 2 се извършва в мононуклеарни фагоцити, получени от периферната кръв на имунизирани донори, или в клетки на здрави донори в опашките на подтационализиращите концентрации на вируса на денга или кръстосано хетеротипните антитела към флавумирусите. Комплексите на вируса на антитялото се събират отново и след това вградени в мононуклеарни моноцити, използвайки Fc рецептори. Активната репликация на вируса в тези клетки може да бъде придружена от серия от вторични реакции: активиране на комплемента, дегранулация на лабуцитите и активирането на киното.

Разпространение. Причините, които са в основата на такова "внезапно" възникване на синдрома, остават неясни през последните 30 години. Въпреки това, по време на епидемията на треската от денга през 1922 г., в Луизиана, кървене от венците, кървавата диария, хиперморероре и дори "черно повръщане". В момента GLD е основната причина за заболеваемостта и смъртността в тропическата Азия. През последните 5 години в Китайската народна република Виетнам, Индонезия, Тайланд и Куба, 500 000 случая на болестта официално са докладвали за 500 000 случая на заболяване. В Куба по време на огнището на 1981 г. денга е разработен от почти 350 000 души, приблизително 10 000 от тях са имали хеморагични явления, а 158 пациенти са починали (смъртност 1.6%). В Азия, GLD е предимно деца: първият връх на заболеваемост се наблюдава при деца на възраст под 1 година, а на второ място от 3 до 5 години. Болестта при малки деца се дължи на първична инфекция в пътуващите антитела. Проучванията в Тайланд показаха, че SCD се разви с честота от 11 случая на 1000 пациенти с вторична заразание на денга. SSD се развива по-често в момичетата от момчетата. GLD се среща почти изключително в местното население. Тя рядко удари представителите на европейската раса - имигрантите от Европа, въпреки факта, че класическата треска от денга често възниква в тази група на населението сред местните хора.

Клинични проявления. Заболяването започва внезапно. Началният етап се характеризира с повишена температура, кашлица, фарингит, главоболие, влошаване на апетита, гадене, повръщане и болка в стомаха, често тежки. Продължителността на нейните 2 - 4 дни. За разлика от класическия денга на Малгия, артралгията и болката в костите възникват рядко. При физическо изследване, увеличаване на температурата до 38.3-40.6 ° C, хиперемия на бадемите и фаринезите, лимфните възли и черния дроб са осезаеми. След първоначалния етап състоянието на пациента се влошава бързо, летаргията и слабостта се появяват (Таблица 143-4). В случай на инспекция, детето се тревожи, крайниците са студени и лепкави, торсът е топъл. Изтеглете бледът на лицето и пепералната цианоза. При 50% от пациентите има петехия, локализирана най-често на челото и дисталните крайници. Понякога може да се появи макулен или макул-импулсен обрив. Хипотонията се развиват, придружени от стесняване на импулсно налягане и тахикардия, цианоза на крайниците, се появяват патологични рефлекси. Най-често смъртта се развива на 4-ти ден от болестта. Мелена, кървавото повръщане, кома или шок са неблагоприятни прогностични знаци. Cianoz, недостиг на въздух и гърчове са терминални прояви на заболяването. Лицата, които оцеляват този критичен период бързо и без рецидив.

Таблица 143-4. Клинична класификация на хеморагичната треска от денга, предложена от

Наименовации: GLD - хеморагична треска от денга; SSD - синдром на шок на денга.

Лабораторни изследвания, хемоконцентрацията се празнува в 20% от децата. При възрастни пациенти в повечето случаи броят на левкоцитите е 5-10 10 9 / l; При 30% от пациентите имали левкоцитоза. Само 10% от децата разкриват истинска левкопения. Често открива тромбоцитопения с тромбоцитен брой най-малко 75 10 9 / l , както и положителен договор и увеличено време за кървене. Протромбинното време и частичното тромбопластинови време остават обикновено в нормалния диапазон. Наблюдават се потисничеството на V, VII, IX и X коагулационни фактори. При изучаване на мозъка бе открито прекратяване на зреенето на мегакариоцитите. С огнища в Манила или Банкок хематурия рядко е при пациенти, въпреки факта, че има и други сериозни хеморагични синдроми. В същото време, в Таити, масивната хематурия се срещна доста често. Индикаторите на гръбначния течност остават в нормалния диапазон. От други промени, лабораторните показатели трябва да бъдат отбелязани с хипонатримия, ацидоза, увеличаване на нивата на азот на кръвта в кръвта, повишаване на нивата на глутамотаацетаранзаминаза, умерена хипербилирубинемия и хипопротеинемия. На електрокардиограмата бяха открити дифузни миокардни промени. При 60% от пациентите има рентгенографски признаци на бронхопневмония и признаци на плеврален излив.

Диагностика. Който е разработил критерии за диагностициране на GLD: треска - остър старт, висока, устойчива продължителност от 2 до 7 дни; Хеморагични прояви, включително най-малко положителна проба за заклинание и всеки от следните признаци: Петахия, лилаво, Ехмоза, нослно кървене, кървене на венците, кърваво повръщане или мелена; увеличаване на черния дроб; Тромбоцитопенията е не повече от 100-100, хемоконцентриране, увеличаване на хематокрит, не по-малко от 20%. Критерии за диагностициране на SHSD-бърз, слаб импулс със стесняване на импулсно налягане (не по-високо от 20 mm Hg. Чл.), Хипотония, студена, лепкава кожа, тревожност. Кой класификацията включва няколко степени на тежестта на заболяването (Таблица 143-4). В класическата треска от денга могат да възникнат малки хеморагични прояви, които не отговарят на тези критерии за диагностициране на GLD. Тези случаи трябва да се разглеждат като треска от денга с хеморагичен синдром, но не като GLD. Специфична вирусна диагноза в секцията "треска degge".

Лечение. Основата на лечението е корекцията на кръвоносния колапс и предотвратяването на претоварване с течност. Въвеждане на 5% глюкозен разтвор в 0.5 Н разтвор на натрий, хвърлен при скорост 40 ml / kg, позволява след 1 - 2 часа 50% от пациентите за възстановяване на кръвното налягане. След стабилизиране на състоянието, скоростта на интравенозната инфузия може да бъде намалена до 10 ml / kg в 1 час. Ако състоянието на пациента не се подобри, трябва да се стартира интравенозно приложение на плазмения или плазмен заместител (20 ml / kg). Не се препоръчва трансфузията на твърда кръв. Необходимо е да се извършва кислородна терапия. Има данни за употребата на глюкокортикостероиди, но дозата от около 25 mg / kg не предизвиква значително подобрение в държавата. Тъй като няма ясни данни за развитието на тежка интрахотна кръвна коагулация, въпросът за използването на хепарин е уникално не разрешен. Въпреки това във филипините при деца с треска от денга, причинени от вирус тип 3, въвеждането на хепарин (1 mg от хепарин натриева сол на 1 kg телесно тегло) е придружено от невероятно увеличение на броя на тромбоцитите и нивото на плазмения фибриноген. Използването на антибиотици не е показано, но симпатомиметичните амини и препарати за салицилова киселина са противопоказани. Възстановяване след съдовия колапс обикновено се появява в рамките на 24 - 48 часа, в този момент може да е необходимо да се използват диуретици и сърдечни гликозиди. През 1981 г. е извършено неконтролирано епидемиологично изследване на ролята на интерферон, която демонстрира неговата малка ефикасност, е извършена в Куба.

Прогноза. Смъртността варира от 1 до 23%. Смъртта най-често се наблюдава при деца на възраст под 1 година.

Предотвратяване. Понастоящем единственият метод за предотвратяване на хеморагична треска е борбата срещу вирусовите носители.

Кърлежи хеморагична треска.Конго-кримска хеморагична треска (KKGL). Малко преди Втората световна война в Кримския полуостров е открит нова независима болест. Ретроспективни проучвания показват, че почти идентичен синдром е открит в ОНД в южните и централните азиатски региони преди много години. Домашните изследователи отново подчертаха щамовете на вируса през 1967-1969 година.

Вирусът на Krymian хеморагична треска е идентичен с вируса на Конго, който е осветен при хора, рогати животни и кърлежи в Африка (Кения, Уганда, Конго, Нигерия). Вирусът на конго-кримската хеморагична треска е известен в Южна Африка, в повечето африкански страни южно от Сахара, Източна Европа, Близкия изток, Азия (Китай). KKGL е намерен къде е възможно да се открият кърлежите на Hyalomma.

Приблизително 30 случая на заболяването се записват ежегодно във всяка от ЗИС, ендемични от KK. Заболяването възниква в периода от април до септември. Хората от двата пола често често болни kkgn. В 80% от случаите лица са с лице на възраст от 20 до 60 години, предимно селскостопански работници. Основният носител на инфекции е пингът на рода Hyalomma. Важен резервоар на инфекции са диви зайци и говеда, птици (по-специално, GRI). Заразено лице може да бъде включено и в веригата за предаване на инфекция. В ОНД, Пакистан, Индия и Ирак имаше огнища на болницата на болестта. Смята се, че прехвърлянето се извършва с заразена кръв. Данните за разпространението на въздуха на инфекцията не са получени.

След период на инкубация, продължителност от 3-6 дни, болестта започва внезапно с повишаване на температурата до 40 ° C, замаяност, главоболие и дифузна малгей. Потокът на треска дифундира, средната продължителност от 8 дни. Изически признаци се характеризират с хиперемия на лицето, инжектирането на съдове на конюнктивата, повръщане и понякога болка в епигастралната област. При 59% от пациентите откриват хепатомегалия, в 2 - 25% - спленомегалия. Симптомите от системата на респираторните органи са незаписани. Хеморагичните прояви започват на 4-ия ден и се характеризират с Петахия върху лигавицата на устната кухина и кожата, носното кървене, кървене на венците, кървавото повръщане и меланой. При 10 - 25% от пациентите има неврологични промени, като например твърдостта на тилните мускули, вълнението и кома. С лабораторно изследване левкопения се открива с намаление на броя на левкоцитите до 1 10 9 / l и тромбоцитопения, което понякога може да бъде доста тежка. Често развиват протеинурия и микроскопска хематурия, но нитрогения и олигурия са редки. Възстановяването може да бъде дълго. Смъртта обикновено идва на фона на инфекция с тежест. След възстановяването алопеция и моно- или полиневрит могат да останат.

Лечението е основно подкрепящо. Имунният серум на повредените тайни се оказа, при условие че е въведен през първите 3 дни от заболяването. Пациентите трябва да бъдат изолирани. Контактът е възможен само с болничен персонал и най-близките членове на семейството. Посетителите трябва да носят маски и халати, а кръвта и другите органични течности трябва да се считат за заразени. Смъртността може да варира от 9 до 50%.

Омск хеморагична треска. Омск хеморагичната треска (OGL) е остра фебрилна болест, намерена в Омск и Новосибирски региони на Русия и получения флафовирус. Сезонността на външния вид на OGL има двуфазен характер с върхове през май и август. Пътят на предаване на инфекцията не е инсталиран. Инфекцията на човека на OGL се появява или когато хапета от заразени кърлежи на ixodes Apronophorus или в контакт със заразени животни (Ondatra). Естествените резервоари за инфекция са Onatras, други гризачи, особено водни лели и кърлежи. Епидемията се случи от 1945 до 1948 г., но през последните години болестта се е срещала по-рядко.

След инкубационен период, продължителността от 3 до 8 дни, болестта започва внезапно от треска, главоболие и хеморагични прояви, характеризиращи се с нос, стомашно-чревно и маточно кървене. В редки случаи могат да се появят неврологични нарушения. С лабораторни проучвания откриват левкопения. За разлика от други хеморагични треска, смъртната скорост за OGL е 0.5 - 3.0%.

Заболяването се характеризира с внезапна треска, главоболие, умора, Малгия (особено мускулите на лумбалните и краката), ретрорбитални болки, кашлица и стомашна болка. Освен това се развиват фотофобия и полиартритий. При някои пациенти можете да наблюдавате носното кървене и кървавото повръщане. По време на изследването, относителната брадикардия, инжектиране на конюнктивални съдове и обобщена лимфаденопатия. В белите дробове слушаха нежни и груби колела. Понякога има хепатоспъргалия. В началната фаза на заболяването развива генерализирана хиперестезия на кожата. Треска трае 6-11 дни. След период на афригерия, продължителността от 9 до 21 дни при 50% от пациентите развива втората фаза на повишаване на температурата, което остава за 2-12 дни. В допълнение към връщането на треската, тази фаза се характеризира с тежки главоболия, шията на шията, нарушенията на съзнанието, груб тремор, замаяност, патологични рефлекси, както и появата на симптоми, характерни за първата фаза на заболяването . Последиците не се наблюдават, но възстановяването може да бъде забавено.

С лабораторни изследвания по време на първата фаза на заболяването на 4-ти - 6-ти ден, левкопения е открит с намаление на общия брой левкоцити до 3 10 9 / l. Левкопенията е комбинирана с неутропения. Във втората фаза се развива умерена левкоцитоза. Резултатите от лумбалната пункция, проведена във втората фаза, показват признаци, характерни за асептичния менингит. Диагнозата се основава на избора на вируса от кръвта, който не е важен, тъй като вирусенцията е запазена за дълго време. Информативни и серологични тестове с пара серуми. Поддръжка на лечение.

Синонимите на това заболяване (GLP) са корейска хеморагична треска, далечна източна хеморагична треска, епидемичен нефронфрит, мандмийска епидемична хеморагична треска, болестта на Чурилов, скандинавската епидемична нефропатия.

През 1932 г. руските лекари първо наблюдават ДЛП в Югоизточна Сибир. През април 1951 г., неизвестна преди това болест, по-късно диагностицирана като ГЛПС, сред въоръжените сили на ООН в Корея.

Етиология. През 1976 г. GLPS антигенът е намерен в светлината на апелацията на Apodemus Agrarius Coreae. През 113 от 116 случая на тежък ДЛПС се записва диагностично увеличение на титъра на имунофлуоресцентни антитела в кръвта. Причинът беше агентът, наречен Hantaan вирус. Беше вирус с една РНК, която принадлежеше на семейството на Bunhervirus и посветено на отделен род (Таблица 143-1). Групата Hantaan се състои от най-малко четирима агенти: Khantaan Virus (корейска хеморагична треска), Puumala вирус (епидемична нефропатия) и два вируса от Съединените щати (вирус на проспект на хълма и вируса на Chupitulas), които не причиняват заболявания.

Разпространение. В Корея в периода между 1951 г. и януари 1953 г. са регистрирани 2070 случая на далечна източна хеморагична треска, сред служителите на ООН, които са спорадични. Следователно индикаторът за общата честота има относително малка стойност. Като се вземат предвид тези данни, честотата на две дивизии на американската армия, разположена в Корея, варира в епидемичния период от 1,9 до 2,9 случая на 1000 души. Извън епидемията около 800 случая са регистрирани годишно. Понастоящем обаче повечето случаи на заболяването възникват сред цивилни и военни лица - гражданите на Корея, а сред американските военни служители са регистрирани не повече от 10 случая. През последните 10 години болестта стана по-често срещана сред населението на Корея, градското население на Япония и Китай. В Китайската народна република през 1980 г. са докладвани 300 000 хоспитализирани пациенти, а през 1981 г. 42 000. От 1930 г. стотици случаи на епидемична нефропатия се срещат ежегодно във Финландия и други скандинавски страни. През 1953 г. в балканските страни, а през 1982 г. в Гърция и Франция е регистрирана тежка форма на ДЛП. Серологичните изследвания показват, че болестта е често срещана в световен мащаб. Суроватъчни антитела са открити от резиденти на Аржентина, Бразилия, Колумбия, Белгия, Канада, САЩ, включително Хавайските острови и Аляска, Югоизточна Азия, Египет и Централна Африка.

Епидеи, миолози. Повечето случаи на заболяването възникват от май до юни и от октомври до ноември. Тези върхове съвпадат с увеличаване на плътността на популацията на гризачи. Hantaan вирусът във висок титър идва в урината, фекалиите и слюнката гризачи. Предаването между гризачите се извършва предимно чрез дихателните пътища, прехвърлянето от гризачи към човек възниква при вдишване на сухи изпражнения, съдържащи вируса. Няма данни за прехвърлянето на вирус от човек на човек. В града, резервоарът на инфекциите, очевидно, домашни плъхове. В ЦИС, Корея, Япония, Франция и Белгия. Установено е, че в Корея и Япония са причините за плъховете на линията на Vistar.

Клинични проявления. Има две форми на заболяването: лека форма, като правило, се намира в скандинавските страни и се диагностицира като епидемична нефропатия; Тежка източна форма.

Епидемичната нефропатия се характеризира с внезапно увеличаване на температурата до високи стойности, дълбоки болки в гърба, главоболие и стомашна болка. За третия - 4-ти ден от болестта се развиват хеморагични прояви: конюнктивни кръвоизливи, петахия в небето и постепенно обрив по тялото. Приблизително 20% има "токсичен" курс на болестта, придружен от нарушение на съзнанието. Разработват се олигурия, азотемия, протеинурия, хематурия, левкоцитурия. След около 3 дни обривът изчезва, се развива полиурия и в продължение на няколко седмици пациентът се възстановява.

Епидемична хеморагична треска.Инкубационният период на епидемична хеморагична треска е 10-25 дни с възможни трептения от 7 до 36 дни.

Въз основа на заболяването на физиологичните промени клиничният курс на епидемична хеморагична треска може да бъде разделен на следните фази: фебрилна, хипотензивна, олигурична, диуретична и фаза на възстановяване. Тежестта на заболяването варира значително. Например, при 60% от пациентите с неговия курс могат да бъдат класифицирани като умерено, докато 14% са толкова тежки. Тежестта на заболяването на по-голямата част от пациентите във всяка фаза е относително равна.

Фебрилна (инвазивна) фаза. При 10-20% от пациентите се появяват неясни разумни симптоми, наподобяващи инфекцията на горните дихателни пътища. Началото на болестта обикновено е внезапно, често първият пациентът изпитва чувство за познание, придружено от увеличаване на температурата, болки в центровете, в корема и генерализирана Малгия. Почти винаги пациентите се оплакват от липсата на апетит и жажда, гадене и повръщане често се наблюдават, но не са постоянни симптоми. Главоболията обикновено са локализирани в фронтални или реконфрични зони. Симптомите са характерни за окото, по-специално умерена фотофобия, болка при движение на очите. Диария не се случва. При почти всички пациенти температурата се повишава до 37.8-41 ° С. Пикът на треска попада върху 3-4-ия ден от болестта, а на 4-ти - 7-ми ден на заболяването, температурата се намалява ликтивно. В същото време се развива относителна брадикардия. Първоначално кръвното налягане остава в нормалната граница. Един от най-типичните ранни признаци е дифузното зачервяване на кожата, най-изразеното по лицето и в шията, наподобяващо тежко слънчево изгаряне. Еритема бледа при натискане. Едновременно с хиперемията на кожата повече от 90% от пациентите откриват дермографизма. Малко подуване на горните клепачи причинява криминализиране на визията. Има инжекция на съдове на конюнктивата на очната ябълка и век. На 3-тия ден на заболяването, Petechia може да се появи на конюнктива. Значително изразени сключени кръвоизливи. За епидемична хеморагична треска, обикновено интензивно зачервяване на лигавицата на фаринкса, не е придружена от болезнени усещания. При 50% от пациентите с Петахия, преди всичко се появява на мекото небе. След 12 - 24 часа те могат да бъдат намерени на места с високо налягане, като аксиларни гънки, странични повърхности на гърдите, линията, съответстваща на колан, бедрата и страни. Радорните кръвоизливи рядко се появяват. Мартоните, подмишниците и ингвиналните лимфни възли са леко увеличени, но не и напрегните. Чувствителността на предната коремна стена и бимфертибралните отдели се повдига. Спленомегалия е нехарактерн и в Корея почти винаги е бил резултат от съпътстващи (при 1% от пациентите) малария. Степента на хиперемия, треска, конюнктивната инжекция и количеството на Петър корелира с общото тегло на заболяването.

Промените в лабораторните показатели в тази фаза на заболяването често не са изразени. Първоначално индикаторите за хемоглобин и хематокритум остават в нормалния диапазон. До 4-ия ден от заболяването броят на левкоцитите варира от 3,6 до 6,09 литра, придружени от неутропил. В първите етапи плътността на урината може да остане висока. Албуминурия, открита от почти всички пациенти, често се случва внезапно между 2-ри и 5-ия ден от заболяването. При изучаване на острието, микрохематурия и хиалинови цилиндри, остатъци от гранулоцити, еритроцити и / или левкоцити се откриват. През първата седмица болестта на SE остава нормална. Когато пристигането на пациента в болницата, тестовете за крехкостта на капилярите обикновено са положителни за 9-ия ден стават по-патологични. При 15-30% от пациентите откриват промени върху електрокардиограмата. Те включват синус брадикардия и нисък или обърнат зъб T.С лунтална пункция в гръбначния флуид се намира голямо количество кръв.

Хипотензивна фаза. На 5-ия ден от заболяването през последните 24 - 48 часа от фебрилната фаза могат да се развият хипотония или шок. В забележителни случаи възникват само преходни намаление на кръвното налягане. При пациенти, които са в състояние със средна тежест или тежка, шокът може да бъде запазен за 1-3 дни. От 829 пациенти, 16,5% са разработили клинично ясен шок, в 14% - хипотония без шок. Главоболието често стават по-слабо изразени, но жаждата остава. В началото на хипотензивната фаза при повечето пациенти кожата на тялото и крайниците е топла и суха. Тъй като хипотензивната фаза напредва, намалява систоличното кръвно налягане и стесняване на импулсното налягане, кожата става хладна и влажна. Тахчардия идва в относителната брадикардия.

На този етап се наблюдава увеличение на хематокрита, без да се променя нивото на общия протеин на серума. Смята се, че това отразява загубата на плазмата чрез повредени капиляри. Приблизително 5-ия ден при пациенти развиват забележима протеинурия. Първоначално нормалната плътност на урината започва да намалява и след 2-3 дни обикновено е около 1,010. Постепенно увеличаване на концентрациите на карбамидния азот в кръвта. По време на лабораторни изследвания се откриват левкоцитоза с общ брой клетки 10-56 10 9 / l и неутрофилия и токсична зърненост. Броят на тромбоцитите често се намалява по-малко от 70 10 9 / l .

Олигурична фаза (хеморагична или токсична, фаза). На 5-ия ден от заболяването кръвното налягане се връща към нормалните стойности, а в някои случаи дори се повишава до хипертония. Ако в шок фазата на Oliguri може да не бъде, тогава на този етап става преобладаващ симптом. Олигурия се развива дори при липса на хипотония. Пациентите запазват слабост и жажда, болки в гърба в гърба. Може да следва продължително повръщане и хрътки.

Нивата на азотния азот в кръвта бързо се покачват, придружени от хиперкалиемия, хиперфосфазия и хиполацемия. Рядко се случват тежки метаболитни аци. Въпреки факта, че броят на тромбоцитите се връща към нормални, хеморагичните прояви стават все по-изразени, включително петел, кърваво повръщане (подобно на "черното повръщане" с жълта треска), мек, хемоптия, масивна хематурия и кръвоизлив към централната нервна част система. Увеличените лимфни възли на този етап могат да бъдат интензивни и болезнени.

С възстановяването на DIUREA, приблизително 7-ия ден от заболяването при пациенти с умерено тежък ход на заболяването и на 9-ия ден при пациенти с тежък поток, могат да се появят симптоми на баланса на течността и електролитите, както и усложнения от централната нервна система и белите дробове. Нарушаването на дейността на централната нервна система се характеризира с дезориентация, силно безпокойство, летаргия, интензивност, параноидни глупости и халюцинации. Някои пациенти развиват конвулсии по вид големи епилептични припадъци, белодробен оток и белодробна инфекция.

Диуретична фаза. След възстановяването на дисмите състоянието на пациента постепенно се подобрява. Пациентите започват да ядат храна. Ежедневната диреза е не повече от 4 литра, а често по-малко от 2 литра в тази фаза е индикатор за неблагоприятна прогноза, тъй като оцелелите и възстановяването на пациенти обемът на урината е много по-голям.

Фазата на възстановяване продължава 3-6 седмици. Постепенно възстановява телесното тегло. Пациентите се оплакват от мускулна слабост, интензивен тремор, липса на доверие и устойчивост. Gysthenurury и полиурия са запазени. Въпреки това, след 2 месеца в повечето пациенти, способността на концентрацията на бъбреците се възстановява и делът на урината 12 часа след ограничаване на консумацията на течности достига 1.023 или повече.

Диагностика. Диагнозата се основава на откриването на специфични IgM-класови антитела, използвайки имунофермационен анализ на твърда фаза (ELISA) или четирикратна промяна в титрите в реакцията на имунната адхезия - хемаглутинация.

Лечението е основно подкрепящо. По време на епидемиите в Корея бяха използвани различни лекарства, включително антибиотици, адренокортикостероидни хормони, антихистамини и серумно развръзки, но без значителен ефект.

Прогноза. В ОНД смъртността варира от 3 до 32%; В Китай, от 7 до 15%. В Корея общата смъртност от 1951 г. до декември 1976 г. възлиза на средно 6,6%.

Остатъчни явления рядко се срещат. От 783 пациенти, които са били под наблюдение в центъра на хеморагичната треска в Корея между април и декември 1952 г., само 16 души не могат да се върнат в нормален живот след 4 месеца лечение; В 15 от тях имаше постоянна хипоксенурия. Последващи наблюдения в рамките на 3 - 5 години за пациенти, които са претърпели две, показват, че те са много по-склонни от пациентите на контролната група, третират медицинска помощ за урологични заболявания. Честотата на обжалване е пряко пропорционална на тежестта на остър период на DVG. Много по-често се счита за асимптоматична остатъчна дисфункция на бъбречни тубули.