Автономният туморен растеж се характеризира с липсата на контрол върху пролиферацията и диференцирането на клетките на организма-тумор. Нашествието на тумора тече в три фази и се осигурява от определени генетични пренареждания.

Първата фаза на туморната инвазия се характеризира с отслабването на контактите между клетките. Във втората фаза туморната клетка секретира протеолитичните ензими и техните активатори, които осигуряват разграждането на извънклетъчната матрица, като по този начин го освобождават пътя за инвазията.

Етапът на метастаза е последният етап на туморната морфогенеза, която е свързана с размножаването на туморни клетки от първичния тумор в други органи върху лимфните, кръвоносните съдове, периодичното, имплантацията, която е основата за разпределението на метастазите.

Автономен туморен растеж

Автономният туморен растеж се характеризира с липсата на контрол върху пролиферацията и диференцирането на клетките от туморния организъм. Това не означава, че туморните клетки са в някакъв пролиферативен хаос. В действителност туморните клетки се движат безплатно или паракринов механизъм за регулиране на нейния растеж.

При автоматично стимулиране на растежа, самата туморната клетка произвежда растежни фактори или онквабелки-аналози на растежни фактори, както и рецептори или онквабелки-аналози на рецепторите на растежни фактори. Това се случва, например, с малък рак на белия дроб, чиито клетки произвеждат бомби за растежен хормон и в същото време рецептори към него. В същото време се случва парафринова стимулация, тъй като бомбенето може да взаимодейства със съседните клетки.

Ярък пример за туморната стимулация на паракрин е производството на инсулиноподобни растежен фактор 2 фибробласти на рак на белите дробове. Факторът на растеж взаимодейства с рецептори върху раковите клетки и стимулира тяхната пролиферация. Автономният туморен растеж се изразява в загуба на контактно спиране и безсмъртие (придобиване на безсмъртие) на туморни клетки, които могат да бъдат обяснени чрез прехода на клетките към автокредения и парашудичния път на регулиране на нейния растеж.

Автономията на тумора е относителна, тъй като туморната тъкан непрекъснато се получава от тялото, различни хранителни вещества, кислород, хормони, цитокини, донесени с кръвен поток. В допълнение, тя изпитва въздействието на имунната система и прилежащата обграждаща се неухоларна тъкан.

Така автономията на тумора трябва да се разбира не като пълна независимост на туморните клетки от тялото, но като придобиване на туморни клетки на самоуправление.

При злокачествени тумори автономният растеж се изразява значително и те растат бързо, добре съседни нормални тъкани. При доброкачествени тумори тя се изразява изключително слабо. Някои от тях са регулаторни влияния, растат бавно, без да поръчват в съседни тъкани.

Туморна прогресия

Теория на прогресията на туморитеl. Foulds, разработени през 1969 г. въз основа на експериментални и онкологични данни. Според теорията за прогресията на тумора, има постоянен стадион прогресивен туморен растеж с преминаването на редица качествено отлични етапи. Автономията се проявява не само на растеж, но и от всички други признаци на тумора, както вярваше автор на теорията.

От последната гледна точка е трудно да се съгласи, тъй като злокачествеността на тумора винаги има материална база под формата на активен синтез на някои онкопротеин, растежни фактори, техните рецептори. Това обстоятелство отлага отпечатък върху проявите на морфологичния атомен на тумора и се използва за предсказване на живота на онкологичните пациенти.

Туморът непрекъснато се променя: прогресията се случва като правило, в посока на увеличаване на неговото злокачествено заболяване, което се проявява с инвазивен растеж и развитие на метастази.

сцена инвазивен туморхарактеризира се с появата на инфилтраващ растеж. В тумора се появяват развита съдова мрежа и изомас, изразени в различни степени. Няма граници с съседна неумхохолова тъкан поради покълването на туморните клетки в нея. Нашествието на тумора тече в три фази и се осигурява от определени генетични пренареждания.

Първата фаза на туморната инвазия Характеризира се с отслабването на контактите между клетките, както е видно чрез намаляване на количеството междуклетъчни контакти, което намалява концентрацията на някои адхезивни молекули от семейството на CD44 и други и напротив, повишаване на изразяването на други, осигуряващи мобилност на туморни клетки и техния контакт с извънклетъчната матрица.

Концентрацията на калциевите йони намалява върху клетъчната повърхност, която води до увеличаване на отрицателния заряд на туморни клетки. Експресията на интегрин рецептори е подобрена, като осигурява клетъчно закрепване към компонентите на извънклетъчната матрица - ламинин, фибронектин, колаген.

Във втората фаза Туморната клетка отделя протеолитични ензими и техните активатори, които осигуряват разграждането на извънклетъчната матрица, като по този начин освобождават пътя й за инвазията.

В същото време, продуктите на фибронектин и ламинин са хемотректите за туморни клетки, които мигрират към зоната на разграждане по време на трета фазаiNVASIA, а след това процесът се повтаря отново.

Етап метастазис- последния етап на морфогенезата на тумора, придружен от някои истински и фенотипни туморни пренареждания. Процесът на метастази е свързан с размножаването на туморни клетки от първичния тумор към други органи върху лимфните и кръвоносните съдове, перйоретурната, имплантацията, която стана основа за разпределението на видовете метастази.

Процесът на метастази се обяснява с теорията на метастатичната каскада, в съответствие с която туморната клетка претърпява верига (каскада) на възстановяване, осигуряване на разпространение на отдалечените власти.

В процеса на метастаза туморната клетка трябва да има определени качества:

• проникват в съседните тъкани и лумена от съдове (малки вени и лимфни съдове);
• отделени от туморния резервоар в кръвния поток (лимфи) под формата на отделни клетки или малки групи;
• поддържане на жизнеспособност след контакт в кръвния поток (лимфи) със специфични и неспецифични имуностични фактори;
• мигрират във важни (лимфни плавателни съдове) и прикрепени към ендотелиума си в определени органи;
• да се \u200b\u200bвъзвеличавате микросудства и растат на ново място в нова среда.

Метастатичната каскада може да бъде условно разделена на четири етапа:

1. образуването на метастатичен туморен подкон; инвазия в клирънса на кораба;
2. циркулация на туморна емб в кръвния поток (лимфотор);
3. селище на ново място с образуването на вторичен тумор.

Процесът на метастази започва с появата на метастатичен подкон с туморни клетки с модифициран плазмолм, в резултат на което се губят междуклетъчните контакти и способността за движение.

След това туморните клетки се мигват през допълнителна клетъчна матрица, прикрепена чрез интегрин рецептори към ламинин, фибронектин, колаген молекулите на базалната мембрана на съда, се извършват чрез неговата протеолиза поради селекцията на колагенази, катализация, еластаза, \\ t Гликозамин хидролаза, плазмин и др.

Това позволява на туморните клетки да се инвазизират базалната мембрана на съда, прикрепен към неговия ендотелиум, и след това да се променят нейните адхезивни свойства (потискане на адхезивните молекули на молекулите на клетъчната адхеива - CAM семейство), отделя се както на туморния резервоар, така и ендотелиума на кораба.

На следващия етап се образуват туморни емли, които могат да се състоят само от туморни клетки или в комбинация с тромбоцити и лимфоцити. Фибриновото покритие на такива ефлити може да предпазва туморните клетки от елиминиране от клетките на имунната система и действието на неспецифични фактори за защита.

На последния етап, взаимодействието на туморни клетки с ендотелиев воал, дължащ се на-рецептори и CD44 молекули, прикрепването и протеазолизата на базалната мембрана, нахлуват в периваскуларната тъкан и растежа на вторичния тумор.

По време на прогресията на тумора може да се случи клонална еволюция(Nowell P., 1988), т.е. могат да се появят нови клонове на туморни клетки, получени в резултат на вторични мутации, които водят до живота на туморния поликлит и доминирането на най-агресивните клонове в резултат на клонален избор.

Доброкачествените тумори се характеризират с господство на един клон туморни клетки по време на цялото съществуване, докато поликулът непрекъснато напредва в злокачествени тумори, особено при ниски диференцирани варианти с висока височина.

Теорията на клоналната еволюция може да помогне да се обясни не само прогресията на злокачествения тумор и метастази, но и да дават отговори на такива въпроси:

• защо в туморите могат да възникнат феномен на метаплазия (промени в клетъчната диференциация в отделни зони);
• как може злокачествеността на тумора да се засили с времето или особено антитуморната терапия;
• защо има устойчиви на антитуморни влияния на спонтанно и след терапевтични ефекти (феноменът на множествената стабилност на лекарството на тумора).

Ролята на строителните тумори и ангиогенеза в неговия автономен растеж и прогресия

Важен структурен компонент на тумора е неговата строма. Стром в тумори, като стила в нормална тъкан, основно изпълнява трофично, модулираща и справочна функция.

Стромалните елементи на тумора са представени от клетки и извънклетъчна матрица на съединителна тъкан, съдове и нервни окончания. Извънклетъчната матрица на туморите е представена от два структурни компонента: базални мембрани и интерстициална матрица на съединителната тъкан.

Съставът на базалните мембрани включва колаген IV, VI и VII видове, гликопротеини (ламинин, фибронектин, витроклин), протеогликани (хепарансулфат и др.). Интерстициалната съединителна матрица съдържа колажи I и III типове, фибронектин, протеогликани и гликозаминогликани.

Произход на тумор на строма. Бяха получени убедителни експериментални данни върху появата на клетъчни елементи на строма от тумори от предшествениците на заобикалящия тумор на туморите. През 1971 година

J. Folkman показа, че клетките на злокачествени тумори произвеждат определен фактор, който стимулира пролиферацията на елементите на съдовата стена и растежа на съдовете. Това сложно вещество от протеинова природа се нарича фолкмен фактор.

Както впоследствие беше установено, фолкменният фактор е група от фибробластни растежни фактори, които вече са известни на повече от 11. Фолкмен, който първо убеждава, че по-немолене в тумора е резултат от сложни взаимодействия между туморните клетки и съединителната тъканни клетки.

Важна роля в строгията в неоплазмата се извършва чрез свързващи клетки както на локалния, хистиогенен и хематогенен произход. Стромалните клетки произвеждат различни фактори на растеж, стимулират пролиферацията на клетките на мезенхималния произход (фибробластни растежни фактори, коефициент на растеж на тромбоцитите, туморен некрозис фактор А, фибронектин, инсулиноподобни фактори на растежа и др.), Някои рак (C-SIS, \\ t C-myc).

В същото време се изразяват рецепторите, свързващи растежните фактори и Onkabelki, което ви позволява да стимулирате тяхната пролиферация както на автокринната, така и на параконюалюба.

В допълнение, самите клетки на строма са способни да разделят различни протеолитични ензими, което води до разграждане на извънклетъчна матрица.

Туморните клетки активно участват в образуването на строма.

ПървоТрансформираните клетки стимулират пролиферацията на клетките на съединителната тъкан по протежение на паракретен регулаторен механизъм, факторите на растеж и онкопротеин произвеждат.

ВтороТе могат да стимулират синтеза и секрецията чрез клетките на съединителната тъкан на компонентите на извънклетъчната матрица.

ТретоСамите туморни клетки могат да отделят определени компоненти на извънклетъчната матрица. Освен това видът на тези компоненти има характерен състав в някои тумори, който може да се използва, когато те са диагностицирани с диференциал.

Четвърто, Туморните клетки произвеждат ензими (колагеназа и т.н.), техните инхибитори и активатори, допринасящи или, напротив, предотвратяват инцидентния и инвазивен растеж на злокачествени тумори. Динамичното равновесие между колагеназните активатори и техните инхибитори осигурява стабилно туморно състояние и предотвратява покълването на съседните тъкани. В момента на растежа туморните клетки активно се синтезират чрез колагенази, еластаси и техните инхибитори.

Злокачествените тумори често образуват строма, в която е доминиран видът на колаген тип съответния орган в етапа на ембрионално развитие. Например, в строма на рак на белия дроб, преобладаващият тип колаген е колаген III, характеристика на ембрионалния белия дроб.

Различните тумори могат да се различават в състава на строма колаген. В карцинома, като правило, колажи от тип III (рак на белия дроб), тип тип (бъбречна клетъчен рак и нефобластом), в саркома - интерстициален колаген, но в хондросаркома - колаген II. В синовиалния саркома, много колаген IV.

Разликите, описани в състава на строма, са особено важни за разглеждане с диференциалната диагноза на сарком.

Ангоенеза в тумор. Растежът на туморите зависи от степента на развитие в тях съдовата мрежа. При неоплазми с диаметър по-малко от 1-2 mm, хранителни вещества и кислород идват от тъканната флуид на околните тъкани чрез дифузия. Защото силата на по-големите неоплазми трябва да съдоват тъканта си.

Ангиогенезата в тумора се осигурява от група от ангиогенни растежни фактори, някои от тях могат да бъдат генерирани чрез активирани епителни клетки в огнището на хронично възпаление и регенерация. Групата на ангиогенни фактори на тумора включва растежни фактори на фибробласти, ендотелиума, глиомски съдове, кератиноцити, епидермоиден растежен фактор, ангиогенин, някои колонтентивни костни марки и други.

Заедно с растежни фактори в ангиогенезата, съставът на извънклетъчната матрица на туморната строма е от голямо значение. Съдържанието на базалните мембрани в нея е благоприятно - ламинин, фибронектин и тип IV колаген.

Образуването на съдове в тумори се осъществява на фона на извратената митогенетична стимулация и модифицирана извънклетъчна матрица. Това води до разработване на дефектни плавателни съдове с предимно капилярен тип, които често са прекъснали базалната мембрана и нарушено ендотелно разреждане. Ендотелиумът може да бъде заменен от туморни клетки, а понякога липсва.

Ролята на строма за тумора не се ограничава до трофични и поддържащи функции. Строма има модифициращ ефект върху поведението на туморните клетки, т.е. регулаторът засяга пролиферацията, диференциацията на туморните клетки, възможността за инвазивен растеж и метастази.

Модифициращият ефект на строма на тумора се извършва поради наличието на туморни клетки на интегрин рецептори и адхезивни молекули, способни да предават сигнали към елементите на цитоскелета и по-нататък в ядрото на туморната клетка.

Интегрин рецептори - Класът на гликопротеините, разположен трансмембран, вътрешните краища са свързани с елементите на цитоскелета, а външното, извънклетъчността, е в състояние да взаимодействат с Arg-Gly-ASP субстрат трипептид.

Всеки рецептор се състои от две субединици А и Б, които имат много разновидности. Различни комбинации от субединици осигуряват разнообразие и специфичност на интегрин рецепторите.

В тумори, интегринните рецептори се разделят на междуклетъчни и интегринови рецептори между туморните клетки и компонентите на извънклетъчния матрикс - ламинин, фибронектин, дидцин, към различни видове колаген, до адхезивни молекули на семейството на CD44.

Интегрин рецепторите осигуряват междуклетъчни взаимодействия между туморни клетки, както и с клетки и извънклетъчна матрица на строма. В крайна сметка те определят способността на тумора до инвазивен растеж и метастази.

Самите адхезивни молекули - друг важен компонент на туморните клетъчни мембрани, осигуряващи тяхното взаимодействие между себе си и със стромални компоненти. Те са представени от NCAM, LCAM, N-кадхерин, CD44 семейства.

В туморната трансформация, структурата и експресията на адхезивни молекули, които са включени в клетъчните мембрани, се променят, в резултат на което се нарушава връзката между туморните клетки и следователно започват инвазивен растеж и метастази.

В зависимост от развитието на строма, туморът е разделен на органоид и хистоидани.

В органоидни тумориима паренхим и развит строми. Пример за органични тумори - различни тумори от епитела. Степента на развитие на строма може също да варира от тесните редки влакнести връзки и капилярни плавателни съдове в медуларен рак до мощни полета от влакнест тъкан, в които епителните туморни вериги трудно се различават, във влакнест рак или скин.

В гистинаидни тумори Parenchim доминира, строма на практика липсва, тъй като е представена само от тънкостенни капилярни плавателни съдове, необходими за храненето. В тип хистиоид се изграждат тумори от собствена съединителна тъкан и някои други неоплазми.

Така че може да се заключи, че образуването на строма в тумора е сложен многостъпен процес, чиито основни стъпки могат да се вземат предвид:

1. секреция с туморни клетки на митогенни цитокини - различни растежни фактори и онкопротеино, стимулиране на пролиферацията на клетки на съединителната тъкан, предимно ендотелий, фибробласти, миофибробласти и гладки мускулни клетки;
2. синтез на туморни клетки на някои компоненти на извънклетъчната матрица - колаген, ламинин, Fibronectin et al.;
3. пролиферация и диференциация на приоритетните клетки на свързващия произход, секрецията на общините на екстрацелуларната матрица и образуването на тънкостенни съдове от капилярен тип, които в агрегата и са струм-камък;
4. миграция в строма от туморни клетки на хематогенен произход - моноцити, плазмоцити, лимфоидни елементи, мастни клетки и др.

Глава 2. Клинична и морфологична класификация на рак на простатата

В 70% от случаите ракът на простатата се развива в периферната зона, само 10-15% от случаите, туморът се появява в централната зона, в останалите - в преходната зона. Както е отбелязано по-горе, болестта, с рядкост, започва след 50 години. Въпреки това, хистологичните проучвания на аутопса на простатата в младите мъже от 30 до 40 години в 20% от случаите разкриват микроскопични огнища на латентния рак. Тъй като такива микроскопични тумори растат изключително бавно, след това клинично болестта не се появява. С течение на времето фокусите на латентния рак постепенно се увеличава и започва да губи характерните характеристики на диференциацията. Смята се, че когато туморът е достигнат с обем от 0,5 cm 3 - той става клинично значим и изисква подходящо лечение. Морфологично злокачествените тумори на простатата са разделени на епителни и непетилиални. На свой ред епителните тумори се разделят на аденокарцином, клетъчен рак и рак на плоско събиране. Последните две форми на тумори са доста редки. Най-често срещаният епителен тумор е аденокарцином. Трябва да се отбележи, че микроскопски аденокарцином в неговата структура е хетерогенна. Следните видове аденокарцином се отличават:
1) Финкоацинар
5) Твърд трабекуларен рак,
2) мащаб,
6) ендометриоид,
3) Crybridge рак,
7) желязо-кистоя,
4) папиларна аденокарциома,
8) Мусисуване на рак.

Основните диагностични критерии за рака на простатата са структурен афизъм: компактното подреждане на туморни асинуси, безразборно растеж с инфилтрацията на органичната строма. В тумора на строма се наблюдава смъртта на еластични влакна, инфилтрация на тумора на съседната тъкан се наблюдава инвазията в перинансовите и периваскуларни лимфни пропуски.

В момента най-разпространеното използване на хистологична класификация на лепила, тъй като до голяма степен отговаря на изискванията на клиниката при избора на тактиката на лечението и прогнозата на заболяването (фиг. 1).

Фиг. един. Хистологична класификация на рак на простатата на Gleason

Класификацията на Gleason се основава на степента на диференциация на ферогивните структури на тумора. Туморът по отношение на Glason 1, образуващ почти нормални жлези, структурата на която се увеличава, се губи и с индекс 5, туморът се характеризира с недиференцирани клетки. Колкото повече диференциация на тъканите се губи, толкова по-лошо е прогнозата за този пациент.

Чрез класификация на Gleason, степента на диференциация на тумора е разделена на пет градации:

• завършване 1: Туморът се състои от малки хомогенни жлези с минимални ядра;
• завършване 2: Туморът се състои от клъстери от жлези, които все още са разделени от строма, но разположени по-близо един до друг;
• завършване 3: Туморът се състои от жлези с различни размери и сгради и като правило, инфилтратира строма и заобикаляща тъкани;
• завършване 4: Туморът се състои от очевидно атипични клетки и инфилтрират околните тъкани;
• завършване 5: Туморът е слой от недиференцирани атипични клетки.

За рядко изключение ракът на простатата има нехомогенна структура. Следователно, за да се изчисли Glason индикаторът, двете най-често срещани градации обобщават. Например, в проучването се разкрива, което най-често се среща с тумор, който се състои от атипични клетки и инфилтрати околните тъкани, които съответстват на дипломирането 4. Освен това, туморът, състоящ се от клъстери, все още разделени от строма, но разположени по-близо един до друг на приятел, който съответства на дипломирането 2. в същото време, може, но много по-рядко, и други версии на структурата на туморите са изпълнени, а само показателите на двете, най-големият Условия за градация (в нашия пример 4 + 2), т.е. Показателят на Gleason е 6. Полученият брой точки е важен критерий за прогностик, който предполага по-бърза прогресия на заболяването, метастази и намаляване на оцеляването.

Анализът на резултатите от очакваните тактики при лечението на рак на простатата показва, че при пациенти с показател на Gleason по-малък от 4, тумора метастастира в 2,1% от случаите годишно, при пациенти с Gleyson индикатор от 5 до 7 - в 5.4% от случаите и при пациенти с Glyson индикатор повече 7 - в 13,5% от случаите.

Таблица 9. Класификация на Greason.

За съжаление понастоящем е невъзможно да се предвиди какъв тумор през следващия живот на пациента ще бъде асимптоматичен и който ще отиде на сцената с клинична проява. За да се оценят предимствата на класификацията, предлагана от Gleason, ние ще се съсредоточим върху нейното сравнение с най-вече използваните в Европа системата на Световната здравна организация. Той осигурява тристепенна клетъчна дивизия (G1 - G2 - G3) на силно средно и ниско диференцирано и заключението се дава при най-ниската диференциация на клетките. Системата Gleason се основава на анализа на жлезите с относително малко увеличение на микроскопа. И цитологичното изследване на клетките тук не възпроизвежда ролите. При сравняване на тези две класификации, тяхната непълна съвместимост е. Например, индикаторите на Gleason от 2 до 4 могат да се припишат на силно диференциран тумор и индикаторът на Gleason е от 8 до 10 до ниския диференциран тумор, но е невъзможно да се сравни индикаторът на Gloason от 5 до 7 с тумор със средна диференциация. Беше разкрито, че туморите с индикаторния индикатор 7 са много по-агресивни от раци с Gleason индикатор от 5 до 6. Някои тумори с ниво 5 и 6 могат да останат под наблюдение, докато с Glason показател 7 повечето уролози определено ще бъдат лекувани пациенти. Разбира се, във всеки отделен случай може да има разпръснати между отделните градистове, но разликите между 6 и 5 или до 4 не са критични, тъй като прогнозата и лечението на тези тумори са еднакви. Грешки в туморната градина се намират в случаите, когато броят на туморните парчета е ограничен.

Необходимо е да се сравнява показателят на Gleass чрез подаване на биопсията и резултатите, получени след радикалната простатектомия, за да се знае колко точна е нашата предоперативна диагностика. Според Epstein I (1997), на материал от 499 биопсии, спазването в същото количество Greason се намира от 74% до 94% от случаите (виж Таблица 10).

Таблица 10. Съотношение на индикатора на Gleason съгласно биопсия и радикална простатектомия.

Авторът смята, че разрешените грешки в градистацията на тумора съгласно биопсията и радикалните данни за простатектомия са свързани с лошо вземане на проби, гранични опити на тумор диференциация и субективизъм на нейната оценка. Така, 55% от биопсии, за които са били дадени дипломиране в други институции и дадоха индийски индикатор 2-4, туморът имаше или поникване в капсулата, а мехурчетата или метастазите в лимфни възли. За да се увеличи точността на морфологичните изследвания, авторът препоръчва въвеждането на допълнителен параметър - дължината на рака по време на биопсия на иглата, както и едновременно с данните на хистологичното изследване, помислете за индикатора за PSA.

Основната стойност на всяка класификация е нейната важност за лечението и прогнозата на заболяването на простатата. Gleason Данните на 2911 пациенти с тяхното проучване показаха достатъчно висока корелация между показателя на Gleason и прогнозата на болестта. "В нашите данни увеличаването на размера на GEMEN в случай на радикална простатектомия е свързано с влошаването на всички прогностични параметри" Epstein I. (1997) бележки.

Както посочва авторът, сумата на Gleason също е най-мощният фактор за прогнозиране след радикална простатектомия. Туморите с индикатор за Gleason от 8 до 10 имат мрачна прогноза. Ако бъдат открити регионални метастази, смисълът изчезва в простатектомия, въпреки че е технически изпълнен. Всичко по-горе е илюстрирано с таблица 11. Както може да се види от таблицата, с индикатора 8-10 Gleason, всички прогностични фактори се влошават няколко пъти.

Таблица 11. Съотношение на индикатора на Glason с откритата патология след радикална простатектомия.

Международна класификация на рака на простатата в системата TNM (1997).

Етап Т1, както е отбелязано в класификацията, означава заболяване, произволно открито след трансуретрална резекция на простатната жлеза или определя нивата на PSA, която не е открита по време на палпация и ултразвук. Въпреки горното, този етап е разделен на 3 варианта. Значението е, че прогнозата за всеки от тях се различава значително. Например, на етапа на Т1Б, медианата на периода преди прогресията е 4,75 години, а за етап T1A - 13.5 години, т.е. При възрастни хора очакваната тактика често е оправдана с етапа на заболяването T1A, докато на етапа на Т1Б изисква агресивна терапия, насочена към причината за заболяването.

Международна класификация на RPG в системата TNM

Тумор
T1 - случайно открит (нелеполесен и не е открит, когато ултразвук)
T1A - силно диференциран рак, открит след трансуретрална резекция на простатната жлеза, заемаща по-малко от 5% от резецираната тъкан
T1B - всеки тумор, открит след трансуретрална резекция на простатната жлеза, по-ниска степен на диференциация или повече от 5% от резекционната тъкан
T1C - нецедрахируем рак на простатата се открива по време на биопсия под контрола на трансректален ултразвук; Показания за биопсия - повишено PSA

Фиг. 2. Случайно идентифициран рак на простатата е тумор, открит след трансюрелална резекция на простатната жлеза. Етап Рак T1A е малък тумор с високо разреден, който заема по-малко от 5% от намалената тъкан. Ракът на простатата на етапа на Т1Б е по-голям тумор, който заема повече от 5% от тъканта на резекцията и по-малко диференцирани.

T2 - туморът е ограничен до простатната жлеза
T2A - туморът е поразителен един дял
T2B - тумор удари 2 акции
T3 - тумор погледи пред капсулата на простатата
T3A - екстракапсулално туморно разпределение
T3B - тумор отива към мехурчета за семена
T4 - тумор поглушен в съседните органи

Фиг.3. Системата TNM отличава четири етапа на местното туморно разпространение - от T1 (случайно намиране) до T4 (покълване в съседните органи).

N - регионални лимфни възли
NX - метастази в регионалните лимфни възли не са дефинирани
Не - не метастази в регионалните лимфни възли
N1 - метастази в регионални лимфни възли

M - отдалечени метастази
MX - дистанционните метастази не са дефинирани
M0 - Няма отдалечени метастази
M1 - отдалечени метастази
M1A - метастази в лимфните възли, несвързани регионални
M1b - метастази в костта
M1C - метастази към други органи (ректум, мехурчета за семена)

I. Абсолютен критерий - влиянието на тумора върху жизнената активност на тялото като цяло (този знак се отразява в определението за доброкачествени и злокачествени тумори).

II. Относителни критерии:

1. Естеството на растежа на тумора (Доброкачествените тумори растат, като правило, просторно; злокачествено, като правило, е инвазивно). Някои доброкачествени тумори растат инвазивни (например фиброматоза) и редица злокачествени тумори се характеризират с експанзивен растеж (например някои зрели интракраниални тумори). Ако бавният инвазивен растеж на зрял доброкачествен тумор причинява разрушаването на съседни нормални тъкани, след това такъв тумор се нарича доброкачествен тумор с локално извличане на растежа (Например, амелаластом).

2. Метастазис (Доброкачествени тумори, като правило, не се метастазира; злокачествено, като правило, се метастазира). Някои доброкачествени тумори могат да метастазират (матката леуомиом понякога се метазира в светли, пигментни nevuses - в регионални лимфни възли), докато някои злокачествени тумори не се метастазират (такива тумори се наричат злокачествени тумори с локално извличане на растежа, например, кожи на базално-клетъчна карцином).

3. Степента на зрялост на тумора (Доброкачествени тумори, като правило, зрели; злокачествено, като правило, са незрели). Въпреки това, някои доброкачествени тумори са незрели, например, ювенилен neust (наричан по-рано меланом) се образува от незрели пигментни клетки с признаци на изразени клетки. Редица злокачествени тумори, напротив, се отличава със зряла структура (така, всички зрели тумори в черепа, достигащи определена стойност, стават злокачествени).

Етиология на злокачествени тумори

Общата причина за злокачествен растеж е недостатъчност на системата за антибломска резистентност(Антитуморни защитни системи), чиито основни елементи са ремонт на ДНК ензими, анти-алонекогени (например, P53) и EC клетки (естествени убийствени клетки). Интензивни канцерогенни ефекти, състояния на имунодефицит, недостатъчност на ензимите за ремонт на ДНК и функции на антонкоген, както и тъкан за запечатване на белези ("рак в RUBAM") води до недостатъчност на антиблокомната резистентност.

Интензивен канцерогенен ефект. Различават се травматичните, термични, радиационни, химични и вирусни версии на канцерогенезата.

1. травматична канцерогенеза - развитието на злокачествен тумор на мястото на вредата (например хронична травма на червената граница на устните може да доведе до развитие на рак).

2. термична канцерогенеза - Развитие на злокачествен тумор на местата на дълги лекарствени ефекти на висока температура (в местата на изгарянията, например, ракът на оралната лигавица и хранопровода сред любителите на горещите храни).

3. радиационна канцерогенеза - Разработване на незрел злокачествен тумор, когато е изложен на йонизиращо или не-йонизиращо лъчение в канцерогенна доза. Основният естествен канцероген за хората от европейските и монголоидните състезания е слънчев ултравиолетов, така че навикът да се развива развитието на злокачествени кожни неоплазми.

4. химична канцерогенеза - Развитие на незрели злокачествени тумори под влиянието на химични канцерогени (канцерогенни вещества). На екзогенен Химически карциногени играят канцерогени на тютюневия дим, които са основната причина за развитието на рак на белия дроб и рак на ларинкса. Между ендогенен Химическите карциногени са важни за естрогенните хормони (високо ниво, което води до развитие на рак на гърдата, яйчници, ендометриали) и канцерогенни холестеролови метаболити, образувани в дебелото черво под влиянието на микроорганизмите и допринасят за развитието на рак на дебелото черво.

5. вирусна канцерогенеза - индукция на злокачествени туморни вируси (онкогенни вируси). Онкогенни повиквания само тези вируси, които пряко причиняват клетъчни злокачествени, привеждат онкогените в неговия геном (вирусни онкогени). Някои вируси допринасят за развитието на злокачествени тумори индиректно, поради фоновия патологичен процес (например, хепатит V вируси, С, D, без онкогенен, допринася за развитието на рак на черния дроб, причинявайки цироза). Най-важните случайни човешки вируси са симплекс вирус (Прост вирус на херпес) Тип II. от семейството на Herpesviridae (причинява рак на маточната шийка, рак на пениса и евентуално, редица други тумори); Вирус тип Herpes VIII (води до развитието на саркома на шапките); човешки папилома вирус от семейството на Papovaviridae (причинява рак на маточната шийка и рак на кожата); Вирусът на Epstein-Bar от семейството Herpesviridae (причинява злокачествени тумори главно в страни с горещ климат - лимфом / левкемия на Беркит, най-често срещаната в Африка, рак на назофаринкс в Югоизточна Азия и, вероятно други тумори).

Се наричат \u200b\u200bонкогенни РНК вируси onkornavirusami.. За човек онкоген, двама вируси от семейството Retroviridae са HTLV-I и HTLV-II. HTLV съкращение означава човешки (Н) t-лимфотропен (tl) вирус (V). HTLV-I причинява т-клетъчна левкемия и Т-клетъчен лимфом възрастен (възрастен Т-клетъчен левкемия / лимфом); HTLV-II - левкемия на косата (космат клетъчна левкемия).

- Рак в Рубам. Човек има най-честите форми на "рак в Рубен" са рак, развивайки се в трофични кожни очила, рак на периферния белия дроб, рак от хроничен стомах и DPK язви, първичен рак на черния дроб на фона на цироза.

Патогенеза, морфогенеза и начини

Еволюция на злокачествени тумори

Четирите основни етапа на развитието на незрели злокачествени тумори се отличават: етапи на злокачествено заболяване, преинвазивен тумор, инвазия и метастази.

1. Етап на злокачествено - трансформация на нормална клетка в злокачествена (на първия етап - етапът на иницииране - настъпва соматична мутация, в резултат на което онкогените се появяват в геномните клетки; във втория етап на промоция - пролиферацията на инициираните клетки започва) . Oncogens (ONC) наричат \u200b\u200bвсички гени, които пряко причиняват трансформация на нормална клетка в злокачествена или допринасяща за тази трансформация. Oncoins, в зависимост от техния произход, разделят на две групи: клетъчни онкогени (С-он) и вирусни онкогени (V-ONC). Клетъчните онкоген се образуват от нормални клетъчни гени, които са получили името на протонкогенната. Типичен пример за клетъчен онкоген е R53 протеин ген - нормалната ("дивата") R53 гена играе ролята на един от активните антиасоногенни; Неговата мутация води до образуването на онкоген ("мутантният" ген P53). Продуктите експресия на онкогените се наричат \u200b\u200bонкопротеини (онцабел).

2. Етап на предварителен тумор - състоянието на незрели злокачествен тумор преди началото на нашествието (в случай на рак, терминът карцином in situ е бил използван за този етап).

3. Етап на Инваст - инвазивен растеж на злокачествен тумор.

4. Етап метастазис.

Морфогенеза на злокачествени тумори. 1. Развитие на тумор de novo ("подскачане" еволюция), - без предходни прожематични промени. 2. Етап канцерогенеза - развитие на тумор на площадката на прематуатни промени (в случай на рак, терминът се използва за обозначаване на промените в преместването. предсказване).

Разпределят две форми на Preidine: 1. предпочитание за облигации - Предпочитание, рано или определено трансформиране в рак (например промени в кожата в пигмент Kservoderm), 2. незадължителен заповед - Предпочитание, по избор трансформиран в рак (например левкоплакия).

Начини за еволюцията на злокачествени тумори. 1. Туморна прогресия - Укрепване на времето на злокачествения си потенциал. 2. Регресионен тумор (Редки феномен) - спонтанно (без лечение) изчезване на тумора.
епителни тумори

Сред епителните тумори те се различават зрели (обикновено доброкачествени) и незрели (злокачествени). Зрелите епителни тумори са преди всичко аденом и папилома, незрелите епителни тумори означават общ термин карцином (рак). Руският термин "рак" не е успешен, защото Използва се за определяне на всички злокачествени тумори (в международната номенклатура за тази цел, терминът използва рак.) и злокачествени епителни неоплазми (карацин).

Аденом - зрели тумор, развиващи се от остъклен епител или от еднослоен цилиндричен епител на лигавици (кухина на носа, трахеята, бронхио, стомаха, червата, ендометриума). Различават се трите специални клинични и морфологични варианта на аденомата: аденоматозен полип, цистаденом (цистаденом) и фиброаденом. Аденоматозен полип Обадете се на аденом, който се развива от еднослоен цилиндричен епител на лигавиците. Аденоматозните полипи трябва да се разграничават от хиперпластични полипи, които не са тумори, но могат да се трансформират в аденоматозни полипи. Цистаденом - аденом с наличието на киста (кухини). В същото време кистата може да предшества развитието на аденома (първична киста) или да се появи в тъканта на вече образувания тумор (вторична киста). Кистите се пълнят с течност, слуз, валцувани в кръв, казидни или плътни маси. Цистаденомите са най-често срещани в яйчниците. Аденом с тежка строма фиброаденом . Характерната локализация на фиброана са млечните жлези.

Папилома (папилома) - зрели тумор, развиващи се от скрити тъкани, облицовани с многослоен плосък (плосък) епител или спомагателен (преходен епител), както и в изходните канали на жлези. Platelock клетъчни папиломи Те се оформят върху кожата и лигавиците, покрити с многослойна плоска епител (устна кухина, фаринкса, хранопровода, гласови гънки, вагина, вагинална част на шийката на шийката. Авансово доене папиломи Локализира в пикочни пътеки, предимно в пикочния мехур.

Карцином (рак, карцином) - незрели злокачествен епителен тумор. Има две основни морфологични форми на рак: интраепиална (неинвазивна) и инвазивна (инфилтрираща) рак. Интраепител раксъщо се нарича също карцином in situ. ("На място") се характеризира с липсата на инвазивен растеж; Всички злокачествени клетки са концентрирани в дебелината на епителната формация. В момента терминът "карцином in situ" в практическа онкопатология рядко се използва, защото Това условие е трудно или невъзможно да се направи разграничение от изразените предрамни (дисластични) промени на епитела. Следователно, епитела дисплазията и карцином in situ се комбинират съгласно общия термин интраепителна неоплазия С степента на нейната тежест (I - светлина, II - умерена, III - тежка).

От гледна точка на хистогенезата се отличават многобройни опции за карциноми, най-често, от които има базална клетка, плоско-клетка (епидермоид), транзитен клетъчен (използван) рак, аденокарцином и недиференциран (анапластичен) рак.

1. Рак на базално масло - карцином, чиито клетки приличат на базални клетки на многослойни плоски епители. Най-често ракът на базалната клетка се среща в отворени зони на кожата и се отнася до злокачествени тумори с растящ растеж.

2. Рак на карцела на платола - Рак, чиито клетки са диференцирани към многослойни плоски епители. Туморът често се локализира в светлината, ларинкса, хранопровода, в оралните кухини тъкани, кожата, в шийката на матката. Карцином на тъмен клетъчен карцином на белия дроб) обикновено се развива от огнища на самолепата, образуването на която обикновено е за хроничен бронхит на пушачите. Различават се два основни варианта на плоски клетъчен карцином: високо и ниско съдържание на рак на плосък добиене. Най-характерната хистологична характеристика на високо диференцирания плоски клетъчен карцином е образованието в образуванията на туморни клетки на фокусите на енергията ("ракови перли").

3. Транзитен рак на доене - карцином, чиито клетки се диференцират по посока на преходния епител (призован). В момента този тумор се нарича уростен карцином . В огромното мнозинство от случаите ракът на доене на транзит се развива в лигавицата на пикочните пътища предимно пикочния мехур.

4. Аденокарцином - формата на рак с признаци на желязна диференциация на клетките му (буквално терминът "аденокарцином" се превежда като "рак на хардуера"). Туморът е по-вероятно да се развие в стомаха, червата, ендометриалите, различни ендо и екзокрине жлези. Характерно за аденокарциномите са железни, тръбни (тръбни карцином) и структура на папиларна (папиларна канценома). Разграничаване на много умерено и ниско диференциран аденокарцином. Специални опции за аденокарцином включват аденокарциномна лигавица (лигавица аденокарцином) и рак на писнер. Аденокарцином лигавица (Карциномната лигавица) се характеризира с образуването на голям брой извънклетъчна слуз в туморната тъкан. Pisnevel клетъчен карцином Оформена се от заоблени клетки, читотоплазмата на която съдържа слуз деформиране и бутане на ядрото към периферията, което дава на клетката сходство с извратените.

5. Безразличен рак Той се отличава с липсата на признаци на тъканна диференциация в обичайното хистологично изследване на тумора. Използването на специални методи (имунохистохимични и електронно микроскопични) ви позволява да откривате тези знаци. Недиференцираният рак може да се развива в почти всеки орган и се отнася до високопоставени неоплазми. Туморните клетки могат да бъдат разположени под формата на трабекула (трабекуларен карцином) или образуването (с карцином). Величината на клетките на недиференцирания рак варира значително (голям клетъчен карцином, гигантски карцином). Вид недиференциран рак е митален карцином , особено характерно за белия дроб.

От органо-специфични форми на рак най-често се срещат отчетен и lesochka Cell. Карциноми.

В зависимост от тежестта на строма, различна между два вида рак: медуларни и влакнест (skirr.). Medullar (Medullarlar Carcinoma) се нарича рак с оскъдна строма, влакнест (влакнест карцином) - рак с тежка строма. Тъкачът медулар карцином обикновено е сив розов, мек или еластичен, прилича на мозъчно вещество (лат. Medulla - мозък). Влакната рак се отличава с плътността на туморната тъкан поради изобилието на колагенови влакна в строма. Ракът на Medullar е по-често срещан в щитовидната и млечни очила; Фиброян - в гърдите и в стомаха. Ако терминът "медуларен карцином" се използва за обозначаване на независими онкозологични форми, тогава не се използва терминът "рак на влакна" в съвременната онкопатология за тази цел.
Мека тъкан и костни тумори

(Мезенхимни тумори)

Туморите на меките тъкани включват тумори от влакнести (влакнести), мазнини, мускулни тъкани, съдове, серозни и синовиални обвивки, както и структурите на периферната нервна система. Туморите на периферната нервна система ще бъдат разглеждани в следващата тема. Туморите на меките тъкани (с изключение на неврогенни неоплазми) и специфични костни тумори в онкокорфологията често се комбинират с концепцията мезенхимални тумори . Множество мезенхимни тумори могат да бъдат проявление на наследствени туморни синдроми - грубна склероза (Условия на Bonneville), синдром на Гарднър И други.

I. Тумори от влакнеста тъкан

Туморите от влакнеста (влакнеста съединителна) тъкан включват различни лезии, много от които вероятно не са истински неоплазми, но чрез реактивни туморни разширения на тъканта. Туморите и туморните лезии са разделени на зрели и незрели. Възрастните влакнести лезии се характеризират главно с доброкачествен курс, незрелите са злокачествени неоплазми.

ДА СЕ зрял Принадлежат тумори от влакнеста тъкан фиброми и фиброматоза, незрели Се наричат \u200b\u200bвлакнести тумори фибросаркомас. Fibrom обикновено нараства с разширяването и има ясни граници, фиброматозата се характеризира с липса на ясни граници на увреждане на поражението поради инвазивен (инфилтрационен) растеж. Акценти повърхност и дълбок Фиброматоза. Повърхностните фиброматози включват палма фиброматоза ( изпълнение на DupuitRen. ), подметки ( болест на Лийдехоз ), шията (обикновено се проявява във формата вродени Кривошай), пенис ( болест на Пейрония ), Dzosen, по-рядко от други локализации. Дълбоките фиброматози се различават по-агресивни и в някои случаи злокачествен ток. Дълбоките фиброматози включват депомоидни тумори (депозити) и вродена фиброматоза (фиброматоза на малки деца).

Фиброми и свързани поражения. Фиброма - тумор, образуван от зряла влакнеста съединителна тъкан. Има повече от десет морфологични варианта на фибромната (еластофиброма, миофиброма, гъста фиброма, мек фиброма, интегриран апонеротичен фиброма и т.н.), но като правило клиничният им курс не се различава значително. Изключение аНГИФИБИ НАЗОФРИАобикновено в момчетата през второто десетилетие на живота. Този тумор се отличава с локална агресивност (локално извличане на растежа), често рецидиви след отстраняване. В допълнение към меките тъкани могат да се образуват фибром костя (Демопластичен костен фибром, одонтогенен фибром).

В допълнение към влакното, доброкачествената фиброза пролиферативна лезии включват хипертрофичен белег, калоидна, откази на антената, пролиферативни фасюси, пролиферативен миоизит и възпалителен миофибробласт тумор. Изключително разширен белег се нарича хипертрофичен белег . Се нарича белег на хрущялната плътност поради хиалина, образуваща влакнестата му keloid. . Нодуларна очарование е бързо нарастващ нодула (приблизително 1 см на седмица), разположен в подкожна тъкан, скелетни мускули или свързани с тяхната фасция; Фокусът на лезията рядко надвишава 3 cm в диаметър и обикновено има ясни граници. След отстраняване, рецидиви рядко. Пролиферативна фасция Нарече се подобно поражение, в тъканта, от които големи фибробласти приличат на неврони. Същият процес в скелетните мускули се нарича пролиферативен миосит . Възпалителен миофиброббълстичен тумор - тежка пролиферация на фибробласти и миофибробласти с наличието на възпалителна инфилтрация на фокуса на лезията. Процесът обикновено е локализиран в меки тъкани и вътрешни органи при деца и млади хора. Туморът обикновено е доброкачествен, но може да се повтори след отстраняване, от време на време се трансформира в саркома.

Дълбока фиброматоза. Desmoid тумори (desmoids.) - дълбоки фиброматози, характеризиращи се с изразеното пролиферация на активни фибробласти. Разграничавам коремни (в дебелината на предната коремна стена), интраабдомин (в коремните органи, предимно в мезентерията на тънките черва) и извън коремната (Когато локализирате процеса извън коремната стена и органите на коремната кухина) варианти на депозитни тумори. Многократни щети вътрешни органи с фиброматоза на малките деца често завършват смъртта на детето.

Fibrosarkom. - един от най-рядко срещаните злокачествени тумори на човека. Различават се два клинични и морфологични варианта на фибросаркома: фибросаркома на малките деца (вродени и до 5 години живот) и възрастни фиброзари. Фибросаркомата на малките деца протича сравнително благоприятно, показател за 5-годишно оцеляване с него достига 85%.

II. Фиброгистристки тумори

Фиброгистификационните тумори се наричат \u200b\u200bвлакнести тумори на тъканите с голям брой макрофаги (хистиоцити). Три групи фиброгистотни неоплазми се отличават - доброкачествени, гранични и злокачествени. Граничните тумори включват често повтарящи се лезии с местен растеж, но рядко метастази, т.е. Не притежават всички признаци на злокачествени неоплазми. Злокачествени фиброгистотни неоплазми са обозначени с общ термин злокачествен влакнест хистиоцитом.

ДА СЕ доброкачествени фиброгистични тумори Това е доброкачествена влакнест хистиоцитома, ксанткоман, младежката ксантрогрантуум и ретикулогистизъм. Доброкачествен влакнест хистиоцитом Това е малък възел без ясни граници. Присвоена кожа, наречена доброкачествена влакнест гистиоцитома дерматофиброма . След отстраняване тези лезии рядко се повтарят. Дълбоко разположени тумори и тумори с висока FUSION се записват малко по-често. Ксантоман Той е възел или възел, по-рядко петно, жълт цвят (от лат. Ксанхос - жълт). Ксантомите често се комбинират с повишено ниво на липиди в кръвната плазма (хиперлипопротеинемия). Понякога хиперлипидемията е придружена от появата на множествен малък кс на кожата (ксантхома като обриви); Такива ксантхоми се наричат икономически . Ксантомите се образуват в кожата и в тъканта на различни органи. Се наричат \u200b\u200bксантхоми в векове xantellash. .

Ксантхом тип тумор, но с присъствието на пяна клетки с различни размери и форма, наречени xantograntoee. . Xantograntube рядко се среща при възрастни, той се открива главно в детството ( ювенили Xantogranturna), дори и при новородени. Специалната клинична и морфологична версия на Xantograntuyum е ретроперитонеално (ретроперитонеално) ксантрограф. Xantogrant oberling. По-често при възрастните представлява особена форма на ретроперитонеална фиброза. Reticulogisticiiocytoma. - доброкачествен фиброгистически тумор, който често придружава различни форми на артрит, се комбинира с автоимунни заболявания, понякога паранопластичен процес, отразяващ присъствието в тялото на злокачествен тумор на вътрешните органи.

Гранични фиброгитни неоплазми. Граничните фиброгистични лезии включват разпрашаване на дерматофибросаркома, атипичен фибробном, гигантски фибробластом и плексиформен фиброгистотен тумор.

SPHEWING DERMATOFIBOSARCOMA. Той е доста голям (няколко сантиметра в диаметър) възел, който се издига над повърхността на кожата. Растеж на тумора бавно; Възелът няма ясни граници, често туморът се върти в подкожна мастна тъкан. В редки случаи туморната тъкан има тъмнокафява или черна поради наличието на меланин-съдържащи клетки ( пигмент разпрашаване дерматофиброзарски). Туморът на бедните изглежда външно прилича на злокачествен меланом. Приблизително половината от случаите, след отстраняване, духане на дерматофиброзарком отказ, така че лечението трябва да се извършва чрез широко изрязване на тумора. Рядко се формират метастази.

Атипичен фибробнтом Обикновено се случва при възрастните хора, локализира се в кожата на отворените площи на тялото. Туморът, като правило, е малък нодул с повърхностно язва и стегнати граници. Обикновено, курсът на тумора е доброкачествен, но от време на време образуват рецидиви, метастази и има трансформация в злокачествена фиброзна хистиоцит. Гигантски фибробстом Той се среща главно при деца от първото десетилетие на живота в кожата и подкожната мастна тъкан на гърба и долните крайници. Туморът не се метастазира и не се различава локално двоен растеж, но често се среща след отстраняване. Плексиформен фиброгисторен тумор Открити при деца и млади хора в кожата и подкожното влакно на крайниците. След отстраняване, туморът често се отказва, в редки случаи метастазите се образуват в регионални лимфни възли.

Злокачествен влакнест хистиоцитом - най-често срещаната саркома. Туморът е локализиран в различни органи, особено в дълбоките тъкани на крайниците и в ретроперитонеалното пространство. Външно, това е възел / възли без ясни граници с некроза и кръвоизлив. Има пет версии на тумора: Pleomorphic и Giantaeer са висококачествени злокачествени тумори, смелоиден и възпалителен - междинна, ангоматоидна версия - ниско злокачествено заболяване. Angomathoid злокачествен влакнест хистиоцитом понякога се разглежда в групата на граничните фиброгистификационни тумори, наречени ангоматоиден влакнест хистиоцит. Клиничната картина се характеризира с развитието на анемия, дълготрайна треска и намаление на телесното тегло. Този тумор се среща по-често при деца и млади хора, рядко се метастазира, но често рецидиви след отстраняване.

III. Тумори на мазнини и мускулни тъкани

Тумори на мастната тъкан. Разглобяване на тумори от бяла и кафява мастна тъкан. Възрастни бели маспозни тумор се обозначава с термина липома , Бура - hibernian. . Наричат \u200b\u200bсе незрели злокачествени тумори на мастна тъкан липосаркома .

Липома Обикновено меките възли с жълто оцветени, образувани от филийки адирозна тъкан. В допълнение към самотната (единична) вар, се намират множество тумори. Има няколко морфологични варианта с вар (обикновен, шпиндел, племорфен и нетипичен), но те клинично всички протичат еднакво доброкачествена. Често един доброкачествен тумор, заедно с мастна тъкан, включва други тъкани: множество кръвоносни съдове (ангиолипом), съдове и снопове гладки мускулни клетки (ангиомолипом), червен костен мозък (миелолипом). Angomolypoma най-често се среща в бъбреците, миелолипома - в надбъбречни жлези и ретроперитонеално фибри. В допълнение, екстрахирана интрамускулна вар, липоласт и липоматоза. Интрамускулен липома Локализира се в дебелината на скелетните мускули, има бавен инвазивен растеж и в резултат на това липсата на ясни граници. Големият тумор причинява мускулна атрофия. След отстраняване, интрамускулно липом често рецидиви. ЛипобастомОбразованият от зреенето на мастните клетки се среща главно при деца, като правило, през първите години от живота. Дифузна липоматоза Наречени огнища на растежа на мастната тъкан, които нямат ясни граници (с изключение на интрамускулната локализация на процеса). В някои случаи причината за дифузна липоматеза е да се увеличи концентрацията в глюкокортикоидния организъм (стероидна липоматоза). Когато локализирате лезията в парагреотална или в паразична тъкан, може да възникне миприло за запушване или урина. Множествените липоми също са обозначени с термина липоматоза. Най-известната липоматоза са липоматоза Dérkuma. и липоматоза mothjunga.. Dérkum липоматоза се характеризира с присъствието на болезнено ливонт предимно върху крайниците. В липоматозата на Madelong липомас се локализират в областта на шията, понякога покрити с пръстен, причинявайки колелни съдове, нервите, дихателните пътища и фаринкса. Hibernian. Най-често се намира в лопатките и между-опъкпичните зони. Липосаркома Характеризиращ се със значително разнообразие. Силно диференцирани и смесени липосаркоми се отнасят до ниски тумори на злокачествено заболяване. Изключение е липосаркома на ретроперитонеалната локализация, чиято прогноза винаги е по-малко благоприятна. Кръговата клетка, племорфната и дедиференцираните липозаркоми се отличават с високо подравнен поток.

Тумори на мускулни тъкани разделени на тумори гладки и кръстосани мускулни тъкани. Зрели тумори на гладки мускули - леомиоми, кръстосана мускулна тъкан - rabdomiomes. . Незрелите злокачествени тумори на гладките мускули се наричат \u200b\u200bлейомиосаркома, кръстосана мускулна тъкан - Robbyosarcomas.

Най-често леомиоми В матката се развиват под влиянието на естрогенни хормони, като се укрепва пролиферативната активност на гладките мускулни клетки на миометриума. В допълнение, леомиите се развиват от лейоцити от съдове, пилотни мускули на кожата, както и стени от кухи органи, предимно стомашно-чревния тракт. Понякога лейомиоми на метастазията на матката в белите дробове ( метастазиране на лейомиома) Въпреки това, в същото време остават доброкачествен процес. Понякога туморната тъкан създава в лумена на вената на матката, таза и дори в долната куха вена ( интрахеоленска леомиоматоза). Прогнозата за непоследователно лиомиоматозата остава благоприятна, въпреки непълното хирургично отстраняване на тумора; Двустранната оварктомия практически елиминира възможността за рецидив. При жени с репродуктивна възраст, т.нар разпространява перичин лейомиоматозаВ кои множество малки леомиди (имплантационни метастази) се образуват върху перитонеума (метастази на импланти), външно приличащи на метастази на злокачествен тумор. Това състояние обикновено се свързва с бременност, наличието на естроген, произвеждащ пищен тумор или използването на перорални контрацептиви. Като правило разпространената перитонеална лиомоматоза е неочаквана находка по време на цезаровата секция. В повечето случаи спонтанно регрес.

Някои гладки мускулни тумори съдържат и други тъкани: ангиомиолипом (характеристика на бъбреците), ангиомиома, лимфангоомоматоза. Leiomiosarcoma. Най-често се развива в матката в илюзията за дългосрочни леоми, като правило, с големи размери. В туморния възел се появяват участъци от по-лека консистенция, фокуси на некроза и кръвоизлив. Rabdomiosarcomas. Те се различават по същество. По принцип те се развиват в детството. Veretoecellular и Embryonic Rhabdomyosarcomas се отнасят до ниски злокачествени тумори; Алвеолар и племорфни рабомоарком са високо подравнени неоплазми. Вид ембрионална рабидомоаркома е botrioid. (от гръцки. Bottrios - гроздов клъстер) rABDOMOIORCOMA., развивайки се при деца от първите години от живота в лигавиците на различни органи, по-често от влагалището и изпъкнали над повърхността им ("Botriioid Polyp"). Алвеолар и племорфни рабдомиосаркоми обикновено се образуват в скелетни мускули.

IV. Тумори на кръв и лимфни съдове

Туморите на съдовете са разделени на ендотелиоцит (разработване от ендотелни клетки на кръв и лимфни съдове) и периваскулар (произтичащи от други видове клетъчни елементи на стената на съда и периваскуларната тъкан, непосредствено до съда).

Ендотелиоцитни тумори на кръвоносните съдове. Възрастните тумори на кръвоносните съдове се наричат \u200b\u200bхемангиома, незрели злокачествен тумор се обозначава с термина ангиосарма (хемангиосарма, злокачествен хемандодетелиом). Специалната опция за тумори на кръвоносните съдове е саркома тава. Специална група гранични ендотелиоцитни тумори е хемангиоентелиом, която не може да бъде недвусмислено, приписана на доброкачествени или злокачествени неоплазми.

Разграничаване на капиляри, кавернозен, интрамускулен, венозен, артериовенозен и епителиод (хистиоцитоид) хемангиома. Една особена версия на хемангиомите е пирогенна гранула (хемангиома тип гранулиране). Капилярните хемангиоми се формират от капилярни плавателни съдове, те са разделени на два вида: млади (деца) и възрастни. Капилярен тип хемангиом тип (Съдов nevus) е нодула или петна предимно червено, развива се в 0.5% от новородените, обикновено се образува след няколко седмици или месеци и е локализирана, като правило, върху кожата на лицето или шията. Често тези хемангиоми са многократни. След известно време те спонтанно регресират. Възрастен капилярен хемангиом Тя вече е намерена в юноши, но честотата на тяхното развитие се увеличава с възрастта. Те са локализирани предимно върху кожата на тялото и крайниците, както и във вътрешните органи. Кавернозни хемангиоми Образувани съдове с рязко разширен лумен. Те се намират както върху кожата, така и на вътрешните органи (предимно в черния дроб и в далака). Спонтанно кавернозните хемангиоми обикновено не са регресирани, с бърз растеж може да има разрушаване на тъканите около тумора. Интрамускулен хемангиома - капилярен или пещерен хемангиом, разположен в дебелината на скелетния мускул. Венозни хемангиоми образувани от фокусно натрупване на венозни кораби, артериовенозен хемангиома Се състои от венозни, капилярни и артериални плавателни съдове. Епителиома хемангиома (Ангуалимфоидна хиперплазия с еозинофилия) се характеризира с пролиферация в кожата на капилярите с големи ендотелни клетки, наподобяващи хистиоцити. Капилярите са заобиколени от клъстери от лимфоцити, макрофаги и еозинофилни гранулоцити, често има лимфоидни фоликули. По-често туморът се намира на скалпа. Пиогенна гранула Това е увеличаване на увреждането на гранулиращото тъкан под формата на възло върху кожата или лигавиците. По-често се локализира върху лигавицата на устната кухина, главно върху венците. Характеризиращ се с образуването на пироген гранули по време на бременност ( гранулама гравидарум), такива тумори са регресирани след раждане или аборт.

В зависимост от количеството хемангиома, са изолирани самотни и множество хемангиоми. Множествените хеманги са посочени и от термина хемангиоматоза. Hemangiomatozoms включва прогресивна кожа Hanemhythomatosis darius, синдром на Kazabach-Merritt, синдром на Maffuchchi и Hatherspa синдром. Прогресивна кожна хемангиоматоза Дари Характеризира се с наличието на нарастващ размер и в количеството кожна хемангиома, която може да бъде сложна от тромбоцитопения на потребление и синдром на DVS. Синдром на Casabach-Merritt - Гигантски кожни хемангиоми с развитието на тромбоцитопения на потребление и синдром на DVS. Maffuchchi синдром - Вариант болести Olle. (Енхондроматоза на костите, предимно пръсти и крака) в комбинация с множество капилярни и пещерни хемангиоми от меки тъкани на пръстите. Hatherspa синдром - генерализирана хемангиоматоза на костите. Заболяването бързо напредва, сключено с фатален изход. Инвазивният растеж на Intra-Apart Hemangiom води до деформация на костите, тяхното унищожаване (патологични фрактури) и изглажда миелоидна тъкан от гъба вещество с развитието на хипопластична анемия.

Системна хемангиоматоза. Наричат \u200b\u200bсе болести, при които хемангиомите са локализирани в различни органи (кожа, вътрешни органи, мозък, очи, кости) се наричат системен хемангиоматозами. Те включват синдроми на Hippel Lindau и Stern-Weber-Krabbe. Синдром на Хипол Линдау (Ретиноцереборсната ангиоматоза) се характеризира с присъствието на хемангиома в ретината, във вътрешните органи (черния дроб, далака) и в централната нервна система (като правило, в мозъка със съответните неврологични симптоми). Синдром на Stern-Weber-Krabbe - комбинация, като правило, едностранна хемангиома на кожата на лицето в областта на инервацията I или II клони на троен нерв, хемангиома на съдовата обвивка на окото (което води до отчупване на глаукома или ретинал) и мозък хемангиома, която се проявява чрез разработване на конвулсивен синдром и хемипепта / хемиплегия на противоположната страна на туморната страна.

Разграничаване на две основни опции hemangioendothelium. - епителиоид (хистиоцитоид) и белтенцелулар. Епителиоид хемангиодетелиом Когато локализацията в белите дробове, като правило води до тежки усложнения и смърт. Когато туморът се намира в други вътрешни органи и в меки тъкани, фаталните усложнения рядко се развиват. Алтенцелуларен хемандодетелиом Той често отказва след отстраняване, но не метастазира. Angiosarcoma. Се отнася до висока степен на злокачествени тумори. Създадена е етиологичната роля на арсен съединенията, винилхлорид и инсолация в развитието на ангиосарма. Те са предимно възрастни и възрастни хора. Макроскопски ангиосарма, като правило, е червен възел без ясни граници. Саркома Капоши - тумор на незаети съдови клетки (ангиобласти), развиващи се на фона на изразена имунна недостатъчност под влиянието на вируса тип HERPES 8 (HHV-8). Има три основни клинични и епидемиологични варианта за Саркома Капоши: сенилен, епидемия и мед. Senile Sarcoma capos, както следва от името, се развива във висока възраст и е ниска степен на злокачествена (продължителността на заболяването е 10-15 години). Опции за епидемия (с HIV инфекция) и без водород (поради имуносупресия за наркотици) се отличават с висока степен на злокачествено заболяване. Обикновено, саркома капос е кафяво-червена мека плака върху кожата на пищялите или спиране.

Ендотелиоцитни тумори на лимфни съдове.Възрастните тумори на кръвоносните съдове се наричат \u200b\u200bлимфангоми, незрели злокачествен тумор - лимфангиосаркома. Лимфангиома Най-често се образуват конвенционална капилярна (капилярна лимфангома) или рязко разширена (кавернозна лимфангиома) лимфни съдове. Лимфангиосаркома Тя се среща най-вече при жените. Той се оформя основно на фона на дълъг лимфостаза. Лимфангиосаркома при жени, които са били проведени радикална мастектомия за рака на гърдата ( синдром на Договора Стюарт), обикновено се развива 10 години след прехвърлената операция.

Периваскуларни тумори. Периваскуларните тумори включват гломозен тумор (и варианти на гламбома и гломангомиома) и хемангиетицитома. Има доброкачествени и злокачествени гломусни тумори, както и доброкачествен и злокачествен хемангиоперификат. По-често има доброкачествени опции за периваскуларни неоплазми. Доброкачествен гломус туморКато правило, тя е локализирана в меки тъкани на пръстите под нокътната плоча и е син-червен възел с диаметър обикновено е по-малък от 1 cm. Туморът е болезнен, особено при преохлаждане. След отстраняване често рецидиви. Доброкачествен хемангиоцецитом Най-често се локализира в ретроперитонеално пространство, органите на таза и в тъканите на бедрото, има ясни граници. В някои случаи туморът води до развитие на хипогликемия.

V. Тумори на серозни и синовиални черупки

Тумори на серозни корици. Различни доброкачествени и злокачествени тумори идват от серозни черупки. До доброкачествени неоплазми самотен влакнест тумор на плевра и перитонеум (Локализиран влакнест мезотелиом), високо диференцирана папиларна мезотелиом, основен мезотелиом и аденоматоиден тумор. Злокачествени неоплазми за серозни корици са злокачествен самотен влакнест тумор на плевра и перитонеум, така наречен дифузен мезотелиом, както и епител, рошиелеелевац (саркоматоид) и бифазни злокачествени мезотелиоми. Установено е, че причината за развитието на злокачествена мезотелиом плевра може да бъде азбест.

Тумори на синовиални черупки на ставите. В момента само две неоплазми включват тумори от синовиални черупки - доброкачествен и злокачествени по-тежки гигантски тумори. По-рано в тази група "Синовивиална" саркома [Синовиална саркома], но хистогенетично, тя не принадлежи към синовиални тумори, въпреки факта, че често се намира в близост до ставите. "Синовиалният" саркома се характеризира с по-малко злокачествено заболяване при пациенти под 15-годишна възраст, в случай на локализация в дисталните крайници и на стойност на възел до 5 см в диаметър.

VI. Тумори на костите

Има четири основни групи кости неоплазми: костни тумори, тумори на хрущялна тъкан, гигантски тумор и "костни маргинални" тумори. В допълнение, костите и хрущялните тумори понякога могат да се развиват в меки тъкани и вътрешни органи.

Тропически тумори. Зрелите доброкачествени костни костни неоплазми включват остеома, остеид остеома и доброкачествен остеобластом. Незрелите злокачествени тумори са агресивни остеобластом (злокачествен остеобластом) и остеосаркома (остеогенна саркома).

Остеома - Бавно растящият тумор, главно се среща в костите на черепа. Остеоиден остеома (остеид остеома) е разположен в компактна костна повърхност (кортикален) костен слой. Интимността на тумора към възприятието определя развитието на силна болка. Туморът се развива главно в юноши и млади хора в диафиза на дълги тръбни кости, се различава в малки размери (обикновено по-малко от 1 см в диаметър), изключително бавен растеж, буксиращи граници и, като правило, изразена зона на реактивна кристална формация . Доброкачествен остеобластом, подобно на микроскопската структура на остеоид остената, но е локализирана в дълбоки костни отделения, в гъба костната тъкан. Размерът на тумора обикновено надвишава 1 cm в диаметър, реактивната криста форма е незначителна. Като правило отсъстват тежка болка, характерна за остеоид-остеомите. Агресивен остеобластом Характеризира се чрез често развиващи се рецидиви след хирургично лечение, но не метастазира.

Остеосаркома - най-често срещан първичен злокачествен костен тумор. Тя се развива главно през второто десетилетие на живота в мъжки хора. В старостта на остеосаркома, като правило, се формира на заден план болести на педа Костя. По-често остеосаркома се локализира в метици на дълги тръбни кости. Остеосаркомите са разделени на две основни клинични и морфологични опции: централна (Medullar) и повърхност (периферна). Като правило централната остеосаркома е висококачествен тумор, периферно - ниско. Повърхността остеосаркома нежно пристига на повърхността на костта или я заобикаля под формата на съединител, без да причинява ясно изразеното унищожаване на кортикалния слой. Туморите, като правило, се развиват в диафите на дълги тръбни кости. Радиалологично, радиално линейно затъмняване, както и дистални и проксимални остеофити ("комарски триъгълници"), които се образуват чрез реактивна криста форма по време на периферията на тумора, се намират в тумора. Различават се два основни вида повърхност остеосаркома: паростично (юкстактично) и периол. Паростиална остеосаркома образува основно туморна костна тъкан, периол Остеосаркома Основно се състои от туморен хрущял.

Тумори за раждане. Възрастните доброкачествени твърди размери костни тумори са хондром, остеохондром, доброкачествен хондробластом и хондромиксични фиброма. Незрелите злокачествени туморни хрущялни тъкани се посочват от термина чондросаркома .

Снимка представени от зрелия турбински хрущял. В зависимост от локализацията в костта, разграничават два вида Chondrom: енхондромацентрално и периостезни Chondromes.Намира се в департаментите на периферните зарове. Енхондрома, която може да бъде самотна (единична) и много по-често. Многобройните енхондроми означават термина енхондроматоза кости. Сред енхондроматозата основното заболяване е OLLE и неговата версия на синдрома на Maffucci. Олиа болест Той се проявява чрез образуването на Enchond в костите на четките и спиране. Enchondromes причиняват кривина на костите, която продължава, докато се появи растежът им, в резултат на което четките и краката могат да се превърнат в нодуларни конгломерати. Наличането на мека тъкан Hemangiomes се нарича maffucci синдром. Самотни енхондроми, за разлика от множеството, рядко се трансформират в хондросареком.

Остеохондрома (екзостоза на костния хрущял) е покрит ролев слой ("хрущялна капачка") костна раста на външната повърхност на костта. Остеохондромите могат да бъдат самотни и многократни, обикновено разположени в областта на метафизата на дълги тръбни кости и се намират главно при деца (растежът на остеохонд обикновено престава към времето на зреене на скелета). Както при Chondromes, самотни остеохондроми, за разлика от множеството, рядко се подлагат на разреждане. Доброкачествен сърцуластом Той почти винаги се намира в епифизеите на дълги тръбни кости, обикновено в лица под 20-годишна възраст, се различава в болезненост, често значими, понякога рецидиви след отстраняване и е изключително рядко трансформиран в хондросаркома. Хондромиксоид фиброма Според неговите клинични признаци, тя е подобна на Chondroblast, но хистологичната картина на тумора може да симулира диференциран хондросарм. При рентгеново изследване, туморът е вътрешнооситен комплект с прозрачни граници и тънък ръб на хипемининерализирана костна тъкан.

Хондросаркома. За разлика от хондрома, повечето от които се намират в периферните участъци на крайниците, хондросаркома възниква главно в костите на таза, ребрата, рамото и бедрените кости. Chondrosarcoma се образува главно или напълно незрели хрущялни кърпи без образуването на туморна кост. Има четири основни варианта за хондросарети: обичайното, юкстакутиране (Periosal), мезенхимално и дедиференцирано. Силно и ниско диференцирани опции конвенционална хондросаркома. Туморът се намира в централните зарове (централна хондросаркома), разрушава заобикалящата костна тъкан, няма ясни граници, които могат да бъдат разкрити в радиографско изследване. Yukstakting Chondrosarkom. (Нисък хулиганско тумор) е аналог на Periosar Osteosarcoma, но без признаци на туморна остеогенеза. Мезонехималните и дедиференцираните хондросарети принадлежат към високопоставени неоплазми. Дедиференцирана хондросаркома - Един от най-злокачествените човешки тумори, по-агресивни от остеосаркома, обикновено се развива при възрастни хора. Индикатор за 5-годишното оцеляване с този тумор е 10-15%.

Гигантски кабинет костен тумор (остеокластом) Той е агресивен, но рядко метастазивен тумор. В допълнение към еднорезервни туморни клетки, той съдържа многоядрени клетки, подобни на остеокластите (следователно името на тумора). Като правило туморът се развива главно на възраст 20-40 години в епифизи на дълги тръбни кости. Gigantaeer тумор е остеоларна неоплазма; Пристигайки в епифизата, близо до ставния хрущял, той се разпространява в бъдещето и улавя цялата епифиза и съседните отделения на метифасиите. След отстраняването, гигантският клетъчен тумор често се отказва, понякога метастазира в белите дробове.

Тумори "Bone Marginal". Така наречените тумори на костен мозък включват тумори на незаети мезенхимни клетки. Тези неоплазми са силно злокачествени тумори. Основната от тях е саркома Джанда , обикновено възниква 5-15 години, като правило, в диафисия и в метафизиса на дълги тръбни кости. Когато радиологичното изследване, туморът основно изглежда остеолитичен, но разрушаването на костите често се комбинира с огнищата на остеогенезата. Често се срещат Periosal Contics с характерна рентгенова снимка на "Lukovichnychy Scapering". Sarkoma Yinga рано дава метастази на други кости, в белите дробове и черния дроб. В допълнение, тя често се развива първично в няколко кости (многоцентричен туморен растеж). Понякога саркома на Юнга се развива в меки тъкани и във вътрешните органи ( безколна Саркома Джанда).
Тумори на нервната система, мозъчни черупки,

Дата на добавяне: 2015-08-26 | Прегледи: 4959 | Нарушение на авторското право

| | | | | | | | | | | | | | | | | | 19 | | | | | | | | | | | | | |

Благодаря ти

Сайтът предоставя справка единствено да се запознаете със себе си. Диагностиката и лечението на болести трябва да бъдат под надзора на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Консултация със специалист е задължителна!

Саркома - Това е група от различни клинични и морфологични признаци на злокачествени неоплазми, които се появяват от всякакви непитилиални тъкани. Това се стига до основната разлика между саркома от рак, чието кълнове е епителните клетки.

Рискът от появата на това заболяване се увеличава с някои генетични патологии:

• синдром на базални клетъчни глупости;
• синдром на Вернер;
• синдром на Гарднър;
• грубна склероза;
• чревна полипоза и др.

И болестта на Recklinghausen, или тип 1 неврофиброматоза, е най-често срещаното наследствено заболяване, което е сложно от туморни процеси. С тази патология неврофибростерите възникват около 15% от случаите. Има и случаи на саркома в зоната на излагане на йонизирана радиация, както патологични, така и терапевтични цели.

Хистоморфологична класификация на саркома

Често е точно определено от коя тъкан има специфичен тумор, доста трудно. Освен това се разпределят голяма група тумори, които имат неясна хистогенеза.

Най-често диагностицираните фибростери, липозарети и рабдомиосаркоми. Втората честота на появата трябва да бъде злокачествена хистиоцитна саркома на меките тъкани и саркома на неясни гени. Ръка се наблюдават ангиосармас, синовиал Саркома, злокачествени Shwannomes, Leiosarcomas и други видове.

Тумори на тъкани от мазнини
Междинни (местни агресивни) форми:

• атипична липоматоза;
• високо диференцирани липосаркоми.

Злокачествени форми:

• недиференцирани липосаркоми;
• смесиидни липосаркоми;
• кръгови липосаркоми;
• полиморфна липосаркома;
• смесени липосаркоми;
• липозарети без признаци на диференциация.

Miofibroplastic и фибробластични тумори
Междинно или местно агресивно, форми:

• повърхностни монтирани или палмови фиброматози;
• демоид тип фиброматоза;
• липофиброматоза.

Рядко метастатични форми:

• самотни влакнести тумори;
• хемангиетицитом, включително липоматозен хемангиоцицицит;
• възпалителни миофибропластични тумори;
• миофибропластичен саркома с ниска степен на диференциация;
• смешно фибропластична саркома;
• инфантил фиброшпър.

Злокачествени форми:

• зрели фибросаректори;
• миксофибростери;
• бавно фибромиксоид саркома;
• хиалиниране на площадките на Resetocholet;
• склерозиращи епителиидни фиброзари.

Фиброгистристки тумори

• племорфни фиброгистотни тумори;
• гигантски ястия саркома меки тъкани.

Злокачествени форми:

• недиференциран плеоморфен саркома;
• недиференцирана племорфна саркома с гигантски клетки;
• недиференцирана племорфна саркома с преобладаване на възпаление.

Мускулна тъкан Саркома
Тумори на скелетните мускули:

• ембрионални гръбни и анапластични рабдомиосаркоми;
• алвеоларни твърди и анапластични рабдомиосаркоми;
• племорфни рабомоарети.

Sarcoma гладки мускули: Leiomiosarcoma, включително кожни форми.

Периваскуларни тумори

• Злокачествени ламбъл тумори;
• miopericitoma.

Съдови тумори
Междинни или местни агресивни форми: Caposhi Hemangioendotheliomaome.
Рядко метастатични форми:

• ретформален хеманциоендетелиом;
• папиларна интралифактична ангиоентотелиома;
• смесен хемангриоендотелиом;
• саркома Капоши.

Злокачествени форми:

• епителиоид хемангиодетелиом;
• gemahangioiosarcoma на меките тъкани.

Тумори на костния хрущял
Тумор на костна тъкан, или остеогенна саркома:

• обикновен: хондробластичен, фибробластичен, остеобластичен;
• телеангиоктитичен;
• малки клетки;
• централен, с нисък злокачествен;
• втори;
• parapsos;
• periosmal;
• повърхност, с висока злокачествена.

Тумори на хрущялна тъкан (Chondrosarcomcoma):

• централен, първичен и вторичен;
• периферни;
• дедиференциран;
• мезенхимал;
• svetloLyechnyy.

Тумори на неясен произход
Рядко метастатични форми:

• ангиоматоидни влакнести хистиоцити;
• сексуални фибромиксоидни тумори;
• моепителиом;
• парахондроми.

Злокачествени форми:

• синовиална саркома;
• епителиод саркома;
• алвеолар Соксома Саркома;
• леки саркома меки тъкани;
• екстрахиращи смесени хондрошрокоми от хордоид тип;
• примитивни невроекзодермални тумори (PNET);
• извън саркома на Динда;
• десмопластични фини и кръгли тумори;
• излизащи родоидни тумори;
• злокачествени мезенхимоми;
• миелоиден саркома;
• неоплазми, които имат периваскуларна епителиоидна клетъчна диференциация (PECOMA);
• странични клетъчни тумори;
• интимна саркома.

Всеки от посочените хистологични типове се различава не само от морфологичните си признаци и хистогенезата, но също така има определен клиничен курс. Разбира се, такова разнообразие от морфологични форми на SARCOM е от значителна трудност при тяхната диагноза.

Още по-голямото хистологично въвеждане на Sarcom е сложно в детството. Това се дължи на факта, че при деца по-голямата част от туморите се появяват от примитивни ембрионални клетки (ембрионална саркома) или клетки, които все още не са завършили своето хистогенетично образуване. Такива тумори, с голямо разнообразие от морфологични форми, често нямат ясни признаци на диференциация на хистотип, се характеризират с остра анаплазия и променливостта на клетъчния състав. В същото време, често има обратна картина: неоплазмите от различни произхода често имат подобни признаци на структура. Всичко това прави пиша с тумори значителен проблем.

Разпределение на основните видове сарком за преобладаване в състава им
клетки на определен вид

Рутинната оценка на Sarcom започва с оценката на цялостната структура на тумора, която се основава на първо място, на неговото "разпознаване" по време на микроскопия. Описана е общата картина на преобладаването на клетки от определена форма.

Тумори, състоящи се от заоблени клетки:

• невробластом;
• sarkoma yinga / pnet;
• мезенканмален хондросаркома;
• ембрионална и алвеоларна рабумосаркома;
• саркома на десмопластичен кръг;
• кръгла липосаркома;
• malygnized робот тумор.

Тумори, състоящи се от клетки с форма на вретена:

• fibrosarka;
• релтенцелуларен рабдомиомаркома;
• leiomiosarcoma;
• злокачествени тумори на периферни нервни куфари;
• veretoecular Angiosarcoma;
• монофасовна Raverocellular синовиална саркома.

Тумори, състоящи се от епителиоидни клетки:

• епителиоидно клетъчна синовиална саркома;
• епителиоидни клетъчни ангиосаркома;
• тумори за качество на епителио-клетъчното мляко на нервната барел;
• склерозираща епителиоидна клетъчна фибросаркома;
• злокачествен влакнест хистиоцит;
• епителиоид клетъчна лиосаркома.

Останалите хистоморфологични типове саркома, които са включени в класификацията, имат предимно смесена форма на клетки. В допълнение, понякога формата на злокачествено преродени клетки не е податлива на описание и определение. В такива случаи туморът се класифицира като племорфна саркома.

Въвеждане на Sarcom според степента на диференциация на клетките

След определяне на хистологичния тип саркома се оценява степента на диференциация (G). В същото време тези критерии се вземат предвид като клетъчен полиморфизъм, митотична активност и др.

Диференциране степени саркома:

• GX - степента на диференциация на клетките е невъзможно да се определи;
• G1 - саркома е много диференцирана;
• G2 - саркома се диференцира умерено;
• G3 - саркома ниско диференцирани;
• G4 - недиференциран саркома.

Диференцирането на клетките се определя от възможността да се установи кой вид тъкан принадлежи към определена клетка. Колкото по-ниско е степента на диференциация на клетките, които съставляват тумора, толкова по-изразен злокачествен има тази саркома. Това е пряко свързано с шансовете за ранната метастази в други органи и тъкани. В допълнение, толкова по-висока е злокачествеността на саркома, толкова по-бързо се увеличава по размер, толкова по-голяма инфилтрация има своя растеж и бързо напредва болестта.

Имунохистохимика (IHH) пишещ сарком

Специфична ситуация (особено с ниска клетъчна диференциация), когато практически няма възможност за определяне на изходната туморна тъкан. В такива случаи имунохистохимичното изследване играе водеща роля днес. Почти удвоява надеждността на диагнозата и наскоро стана интегрален атрибут в работата на мономорфолозите.

Имунохистохимичното изследване позволява:

• да се извършва хистогенетично въвеждане на тумора и определя носологичната версия на неоплазмата;
• определя инициалита на първичния тумор в метастази с неизвестен произход;
• определя степента на злокачествена трансформация на туморни клетки;
• предсказва потока на туморно заболяване;
• прогнозиране на чувствителността и устойчивостта на туморни клетки към химиотерапевтични препарати и лъчева терапия;
• определя възможността за тясна контролирана терапия.

Днес, когато се провери, SARC се използва няколко десетки главни маркери на IgI. Тъй като на практика няма маркери на IgG, които биха били специфични само за определен тип тумор, трябва да се използва набор от множество антитела, за да се наклони неоплазма.

1. Група тумори, състоящи се от малки заоблени клетки, включват неоплазми, които са най-често срещани в детството. Те обикновено имат ниска диференциация и висока степен на злокачествено заболяване.

• Взрив неврогенна саркома. Всички негови видове експресират невронални маркери, като невронспециален енолазис (NSE), синапутофизин, хромограф (CGA), CD56, CD57.
• Rabdomiosarcoma. Всички видове вида експресират Vimentein, Desmin и мускулести специфични актин (MA), както и CD99. Основните специфични маркери са миогенните ядрени регулаторни протеини - moiogenin и mod1.
• Основните диагностични маркери за саркома на UNINTA и примитивния невроекдермалният тумор са CD99 (продукт на MIC2 гена) и FLI-1. Също така, клетките на тези тумори експресират вимитинана, относително често - синапутофин, в редки случаи - цитокерати (СК), CD57.
• Клетките на мезенхималния хондросарком експрес вимитин, S-100 протеин и, по-малко вероятно, CD57.
• Фино-клетъчната остеосаркома се характеризира с експресията на виментин, остеокалцин, може да се наблюдава експресията на CD57 и CD99.
• Синдвиковата саркома на меките тъкани, както и други видове синовиални саркоми (сферична синовиална саркома на монофаза, епителиоидна синовиална саркома, деломорцелулна саркома), експресна CK, епителна мембрана антиген (EMA), вимитинин, тип IV колаген.
• Десмопластичният петоксикокуларен тумор е много рядък вид изключително агресивна неоплазма. Обикновено, клетките на този тумор експрес епителен (SC и EMA), мезенхимал (ледте), моигенни (дезмин) и невронни (CD56, NSE) маркери.

2. Туморите, състоящи се от клетки с форма на шпиндел, са свързани предимно с неоплазми, развиващи се от производни на мезенхим.

• Фибросаркома и инфантилната фибросаркома нямат специфична имунопропила, но винаги положителна за вименция, а понякога - и на SMA.
• Leiomiosarcoma клетки, като правило, експресен телмент, дезмин, ма, sma, caldesmon.
• Злокачественият тумор на периферната нервен ствол се експресира от вида на телменция, колаген IV и CD57.
• Съдовата епителиод и шпинделката саркома, както и саркома Caposhi Express FLI-1, CD31, CD34 и VON Von Von Biblebrant (свързващ протеин на фактор VIII).
• Hemangietericitoma и самотен влакнест софт саркома принадлежат към неоплазми, граници за техния потенциал на злокачествено заболяване. Техните клетки обикновено експресират CD34, CD99, както и BCL-2.

3. Туморите, състоящи се от епителиоидни клетки, се характеризират със знаци, присъщи на специализирани клетъчни елементи на съединителната тъкан (миофебобласти, епителиоидни клетки на съдове, миоепителна клетки).

• Злокачественият възпалителен миофиброббълски тумор (възпалителна фибросаркома) демонстрира имунореактивност с Kalpon, SMA и Desmine.
• Злокачествената влакнеста хистиоцитна саркома се характеризира със съвместно съществуване на vimmitutin, EMA и CD68, в някои случаи се наблюдава експресия на УО, но miogenin и miod1 не се изразяват.
• Perivascular епителиоидно-клетъчни тумори (PEC-OHM) са група тумори, към които бъбречната ангиомолипома (и други локализации), лека белодробна саркома ("захар" тумор), лимфангиолеомиоматоза и други клетки на тези тумори демонстрират меланоцитен имунофенотип (положителен за: Мелан -, NMW45, тиросинеза) с съвместно съществуване на SMA.
• Epithelioid Sarcoma съжителства Vendenein и Sc.

В допълнение към хистогенетичното въвеждане на тумори, фундаментално важна задача на IgG е определянето на степента на злокачественост на тумора и идентифициране на прогностични маркери. Това позволява много по-разумно и надеждно предсказване на хода на заболяването, както и чувствителността на тумора към терапевтичните средства. Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Неоплазмите на гърдата принадлежат към силно агресивни злокачествени тумори, склонни към бързо и стабилно разпространение. Достатъчно е да се припомни, че по време на началото на лечението почти 2/3 пациенти могат да бъдат намерени метастази в регионалните лимфни резервоари и повече от половината от третираните умират по различни времена след мастектомия от отдалечени метастази, скрити съществуващи преди началото на лечението. Не само спазването на рака на гърдата и влиянието на различните обмен и биологични фактори за растежа на първичното огнище и адхезията на метастатичните комплекси, но също така и развита мрежа от лимфни и кръвоносни съдове, съществуването на няколко регионални лимфтетни колектори, \\ t които са пряко свързани с венозната система и канала. Въпреки че лимфните възли първо несъмнено играят бариера, заместването на тяхната туморна тъкан, развитието на блокадата и лимфостазата бързо води до ретроградния ток на лимфата според съдовете, в които се намират туморни комплекси и отделни клетки. Това може да обясни универсалната природа на метастазите, характеристика на рака на гърдата, особено когато аксиларните лимфни възли са повредени.

Растежът и размножаването на тумора на рака в гърдата обикновено е в четири посоки: 1) за млечни канали и се движат чрез интраепител; 2) в съответствие с лимфните капиляри на паренхима, лимфни съдове на вътреразборя и междудуластични плекси, периваскуларни и периационни лимфни проститутки; 3) върху лимфните и взривни съдове на тъканта на гърдата, подкожното влакно и кожата поради покълване на техния тумор; 4) върху кръвоносните съдове в резултат на проникване на туморни клетки в тяхната лумена поради намаляване на връзките между клетките на ендотелиума и техния спор с образуването на прорезите в стената на съда, която се доказва от множество експерименти (Робъртс, \\ t 1961).

В допълнение към изброените характеристики на растежа на първичния тумор, архитектурата на съдовия канал е важна за метастазите. Около възобновяването на рака обикновено се намира гъста мрежа от лимфни капиляри, което обикновено се намира, рязко намотка или сляпа растеж, често напълнена с туморни клетки и емболи. В допълнение, на периферията на туморния фокус, могат да бъдат намерени технологични сезони на туморни клетки, накратко отделени от тумора, или техните заоблени гнезда (интрамаметени метастази), които са на разстояние 7-10 cm от първичното огнище (Семелазов VF, 1970; Инвенова с. T., 1971). Появата на интраган или така наречената периканцецезоматозна, метастази е успоредна на развитието на отдалечени лимфни и хематогенни разпространени. От друга страна, почти половината от пациентите могат да видят проявите на локални защитни реакции, главно от страната на мезенхималната тъкан. Те предимно включват лимфоплазмоцитна инфилтрация около туморния фокус, хиперплазия и синусоисти хистиоцитоза на лимфните възли. Появата на местни реакции предотвратява развитието на разпространението извън тялото (Семелзов V. F., 1970).

Изследването на освобождаването и регионалните лимфни плавателни съдове и техните роли в метастази на рак на гърдата са посветени на многобройни проучвания, в резултат на което е установено, че изтичането възниква в следващите посоки (фиг. 8).