Витамин С лекува рак. Витамини за профилактика и лечение на рак


  • . Тревожност от това, че сте извън контрол странични ефекти(като запек, гадене или замъгляване на съзнанието. Безпокойство за възможността от пристрастяване към болкоуспокояващи. Неспазване на предписаните болкоуспокояващи схеми. Финансови бариери. Проблеми, свързани със здравната система: Нисък приоритет за управление на болката при рак. Най-подходящото лечението може да е твърде скъпо за пациентите и техните семейства Строго регулиране на контролираните вещества Проблеми с достъпа или достъпа до лечение Опиите не се предлагат в аптеките за пациенти Не се предлагат лекарства Гъвкавостта е ключът към управлението на болката при рак Тъй като пациентите се различават по диагноза, стадий на заболяването, отговор на болката и лични предпочитания, тогава е необходимо да се ръководите именно от тези характеристики. Повече подробности в следните статии: "> Болка при рак 6
  • за излекуване или поне стабилизиране на развитието на рак. Подобно на други терапии, изборът за използване на лъчева терапия за лечение на конкретен рак зависи от редица фактори. Те включват, но не се ограничават до вида на рака, физическото състояние на пациента, стадия на рака и местоположението на тумора. Лъчетерапията (или лъчетерапията е важна технология за свиване на тумори. Високоенергийните вълни са насочени към раков тумор. Вълните причиняват увреждане на клетките, нарушават клетъчните процеси, предотвратяват деленето на клетките и в крайна сметка водят до смъртта на злокачествените клетки. Смъртта дори част от злокачествени клетки води до Един значителен недостатък на лъчетерапията е, че радиацията е неспецифична (тоест, не е насочена изключително към раковите клетки за раковите клетки и може да увреди и здравите клетки. Отговорът на нормалните и раковите клетки тъкан към терапията Отговорът на тумора и нормалните тъкани на радиация зависи от техния модел на растеж преди и по време на лечението. Радиацията убива клетките чрез взаимодействие с ДНК и други целеви молекули. Смъртта не настъпва мигновено, а настъпва, когато клетките се опитват да се разделят, а като в резултат на излагане на радиация възниква неизправност в процеса на разделяне, наречена абортивна митоза. Поради тази причина радиационното увреждане се появява по-бързо в тъканите, съдържащи клетки, които се делят бързо, а раковите клетки се делят бързо. Нормалните тъкани компенсират загубените по време на лъчева терапия клетки, като ускоряват деленето на останалите клетки. Обратно, туморните клетки започват да се делят по-бавно след лъчева терапия и туморът може да се свие по размер. Степента на свиване на тумора зависи от баланса между клетъчното производство и клетъчната смърт. Карциномът е пример за вид рак, който често има висока степен на делене. Тези видове рак обикновено се повлияват добре от лъчева терапия. В зависимост от използваната доза радиация и индивидуалния тумор, туморът може да започне да расте отново след спиране на терапията, но често по-бавно от преди. За да се предотврати повторното нарастване на тумора, радиацията често се комбинира с хирургическа интервенцияи/или химиотерапия. Цели на лъчева терапия Лечебни: За лечебни цели експозицията обикновено се увеличава. Реакция на радиация варира от лека до тежка. Облекчаване на симптомите: Тази процедура е насочена към облекчаване на симптомите на рак и удължаване на преживяемостта, създавайки по-комфортна среда за живот. Този вид лечение не се извършва непременно с намерението да се излекува пациентът. Често този вид лечение се прилага за предотвратяване или премахване на болка, причинена от рак, който е метастазирал в костта. Радиация вместо операция: Радиацията вместо операция е ефективно средство срещу ограничен брой ракови заболявания. Лечението е най-ефективно, ако ракът се открие рано, докато все още е малък и не метастазирал. Лъчева терапия може да се използва вместо операция, ако местоположението на рака прави операцията трудна или невъзможна за извършване без сериозен риск за пациента. Хирургията е лечение на избор за лезии, които са разположени в област, където лъчевата терапия може да причини повече вреда от операцията. Времето, необходимо за двете процедури, също е много различно. Хирургията може да бъде извършена бързо след поставяне на диагнозата; лъчетерапията може да отнеме седмици, за да бъде напълно ефективна. И двете процедури имат плюсове и минуси. Лъчевата терапия може да се използва за спасяване на органи и/или избягване на операция и рисковете от нея. Радиацията унищожава бързо делящите се клетки в туморите, докато хирургичните процедури могат да пропуснат някои от злокачествените клетки. Въпреки това, големите туморни маси често съдържат бедни на кислород клетки в центъра, които не се делят толкова бързо, колкото клетките близо до повърхността на тумора. Тъй като тези клетки не се делят бързо, те не са толкова чувствителни към лъчева терапия. Поради тази причина големите тумори не могат да бъдат унищожени само с радиация. Радиацията и хирургията често се комбинират по време на лечението. Полезни статии за по-добро разбиране на лъчетерапията: "> Лъчева терапия 5
  • Кожни реакции с насочена терапия Кожни проблеми Диспнея Неутропения Нарушения на нервната система Гадене и повръщане Мукозит Симптоми на менопауза Инфекции Хиперкалцемия Мъжки полов хормон Главоболие Синдром на ръцете и краката Косопад (алопеция) Лимфедем Асцит Плеврит Едем Депресия Депресия Без когнитивни проблеми Confusion A Затруднено преглъщане Дисфагия Сухота в устата Ксеростомия Невропатия За специфични странични ефекти прочетете следните статии: "> Странични ефекти36
  • причиняват клетъчна смърт в различни посоки. Някои от лекарствата са естествени съединения, които са идентифицирани в различни растения, докато други са химикали, създадени в лабораторията. Няколко различни вида лекарства за химиотерапия са описани накратко по-долу. Антиметаболити: лекарства, които могат да попречат на образуването на ключови биомолекули в клетката, включително нуклеотиди, изграждащи блоковеДНК. Тези химиотерапевтични средства в крайна сметка пречат на процеса на репликация (производство на дъщерна ДНК молекула и следователно клетъчно делене. Примерите за антиметаболити включват следните лекарства: флударабин, 5-флуороурацил, 6-тиогуанин, флуторафур, цитарабин. Лекарства, които могат да увредят генотоксичните лекарства ДНК Като причиняват това увреждане, тези агенти пречат на процеса на репликация на ДНК и клетъчно делене. Например лекарства: бусулфан, кармустин, епирубицин, идарубицин. с компоненти на цитоскелета, които позволяват на една клетка да се раздели на две части. Като пример, лекарството паклитаксел, което се получава от кората на тихоокеанския тис и полусинтетично от английския тис (Yew berry, Taxus baccata. И двете лекарства се предписват като серия от интравенозни инжекции Други химиотерапия Тикови агенти: Тези агенти инхибират (забавят клетъчното делене чрез механизми, които не са обхванати от трите категории, изброени по-горе. Нормалните клетки са по-устойчиви (резистентни към лекарства, защото често спират да се делят при условия, които не са благоприятни. Въпреки това, не всички нормални делящи се клетки избягват излагането на химиотерапевтични лекарства, което е доказателство за токсичността на тези лекарства. тези, които се делят, напр. , в костния мозък и лигавицата на червата, са склонни да страдат най-много. Смъртта на нормалните клетки е един от честите странични ефекти на химиотерапията. За повече информация относно нюансите на химиотерапията вижте следните статии: "> Химиотерапия 6
    • и недребноклетъчна рак на белия дроб. Тези видове се диагностицират въз основа на това как клетките изглеждат под микроскоп. Въз основа на установения тип се избират варианти за лечение. За да разберете прогнозата на заболяването и преживяемостта, ето статистическите данни с отворен код в САЩ за 2014 г. за двата вида рак на белия дроб заедно: Нови случаи (Прогноза: 224 210 прогнозирани смъртни случаи: 159 260 Нека разгледаме по-отблизо двата типа, спецификата и възможностите за лечение."> Рак на белия дроб 4
    • в САЩ през 2014 г.: Нови случаи: 232 670 смъртни случая: 40 000 Ракът на гърдата е най-често срещаният некожен рак сред жените в САЩ (открити източници изчисляват, че 62 570 случая на преинвазивни заболявания (in situ, 232 670 нови случая на инвазивно заболяване , и 40 000 смъртни случая. По този начин по-малко от една на всеки шест жени, диагностицирани с рак на гърдата, умира от болестта. За сравнение, около 72 330 американски жени се оценяват да умрат от рак на белия дроб през 2014 г. Рак на гърдата жлези при мъжете (да, да, има е такова нещо. Той представлява 1% от всички случаи на рак на гърдата и смъртни случаи от това заболяване. Широко разпространеният скрининг увеличи честотата на рака на гърдата и промени характеристиките на откриваемия рак. Защо се увеличи? Да, защото употребата на съвременни методипозволява да се открие честотата на рак с нисък риск, премалигнени лезии и in situ дуктален рак (DCIS). хормонална терапия при жени след менопауза и мамография. През последното десетилетие жените се въздържаха от употребата на хормони след менопауза и заболеваемостта от рак на гърдата намаля, но не до нивото, което може да се постигне с широкото използване на мамография. Рискови и защитни фактори Увеличаването на възрастта е най-важният рисков фактор за рак на гърдата. Други рискови фактори за рак на гърдата включват следното: Фамилна анамнеза o Основна генетична чувствителност Сексуални мутации в гените BRCA1 и BRCA2 и други гени за чувствителност към рак на гърдата Консумация на алкохол Плътност на тъканта на гърдата (мамографски) Естроген (ендогенен: o Менструална анамнеза (начало на менструация) ) / късна менопауза o Без анамнеза за раждане o По-голяма възраст при раждане на първо дете Анамнеза за хормонална терапия: o Комбинация естроген и прогестин (ХЗТ Орална контрацепция Затлъстяване Липса на упражнения Лична анамнеза за рак на гърдата Лична анамнеза за пролиферативни форми на доброкачествено заболяване на гърдата Облъчване на гърдата експозиция От всички жени с рак на гърдата между 5% и 10% може да имат мутации на зародишната линия в гените BRCA1 и BRCA2. Проучванията са установили, че специфични мутации в BRCA1 и BRCA2 са по-чести сред жените от еврейски произход. Носителите на BRCA2 мутация също имат повишен риск от развитие на рак на гърдата. Мутациите както в гена BRCA1, така и в BRCA2 също създават повишен риск от развитие на рак на яйчниците или други първични ракови заболявания. След като мутациите на BRCA1 или BRCA2 бъдат идентифицирани, е желателно други членове на семейството да получат генетично консултиране и тестване. Защитните фактори и мерки за намаляване на риска от развитие на рак на гърдата включват следното: Употреба на естроген (особено след хистеректомия Създаване на навик за упражнения Ранна бременност Кърмене Селективни модулатори на естрогенните рецептори (SERMs) Инхибитори или инактиватори на ароматаза Намален риск от мастектомия Намален риск от овариектомия отстраняване Скрининг на яйчниците Клиничните проучвания са установили, че скринингът на асимптоматични жени с мамографии, със или без клиничен преглед на гърдата, намалява смъртността от рак на гърдата. Диагноза В случай, че се подозира рак на гърдата, пациентката обикновено трябва да премине през следните стъпки: Потвърждаване на диагноза. Оценка на стадия на заболяването. Изборът на терапия. Следните изследвания и процедури се използват за диагностициране на рак на гърдата: Мамография. ултразвук. Ядрено-магнитен резонанс на гърдата (ЯМР, ако е клинично показан. Биопсия. Контралатерален рак на гърдата Патологично ракът на гърдата може да бъде мултицентричен и двустранна лезия. Двустранното заболяване е малко по-често при пациенти с инфилтриращ фокален карцином. В продължение на 10 години след диагностицирането рискът от първичен рак на гърдата в контралатералната гърда варира от 3% до 10%, въпреки че ендокринната терапия може да намали този риск. Развитието на втори рак на гърдата е свързано с повишен риск от дългосрочен рецидив. В случай, когато генната мутация BRCA1 / BRCA2 е диагностицирана преди 40-годишна възраст, рискът от втори рак на гърдата през следващите 25 години достига почти 50%. Пациентите с диагноза рак на гърдата трябва да имат двустранна мамография по време на диагнозата, за да се изключи синхронно заболяване. Ролята на ЯМР при скрининг за контралатерален рак на гърдата и наблюдение на жени, лекувани с терапия за запазване на гърдата, продължава да се развива. Дотолкова доколкото повишено ниводоказано е откриване на възможно заболяване при мамография, селективното използване на ЯМР за допълнителен скрининг се среща по-често, въпреки липсата на рандомизирани контролирани данни. Тъй като само 25% от положителните резултати от ЯМР представляват злокачествено заболяване, се препоръчва патологично потвърждение преди започване на лечението. Не е известно дали това увеличение в степента на откриване на заболяването ще доведе до подобрени резултати от лечението. Прогностични фактори Обикновено се лекува рак на гърдата различни комбинациихирургия, лъчева терапия, химиотерапия и хормонална терапия. Заключенията и изборът на терапия могат да бъдат повлияни от следните клинични и патологични характеристики (въз основа на конвенционална хистология и имунохистохимия): климактеричен статус на пациента. Стадий на заболяването. Степен на първичен тумор. Туморен статус в зависимост от състоянието на естрогенните рецептори (ER и прогестеронови рецептори (PR. Хистологични типове) Ракът на гърдата се класифицира в различни хистологични типове, някои от които са с прогностична стойност Например, благоприятните хистологични типове включват колоиден, медуларен и тубулен рак. Използването на молекулярно профилиране при рак на гърдата включва следното: ER и PR Тестване на състоянието Тестване за статус на рецептор HER2/Neu Въз основа на тези резултати ракът на гърдата се класифицира като: HER2 положителен хормонален рецептор Троен отрицателен (ER, PR и HER2/Neu отрицателен Въпреки че някои редки наследствени мутации, като BRCA1 и BRCA2, са са предразположени към развитие на рак на гърдата при носители на мутацията, но прогностичните данни за носителите на BRCA1 /BRCA2 мутация са противоречиви; тези жени просто са изложени на по-голям риск от развитие на втори рак на гърдата. Но не е сигурно, че това може да се случи. Хормонална заместителна терапия След внимателно обмисляне, пациентите с тежки симптоми могат да бъдат лекувани с хормонозаместителна терапия. Проследяване Честотата на проследяване и целесъобразността на скрининг след приключване на първичното лечение за рак на гърдата в стадий I, стадий II или стадий III остават спорни. Доказателствата от рандомизирани проучвания показват, че периодичното проследяване със сканиране на кости, ултразвук на черния дроб, рентгенови снимки на гръдния кош и кръвни изследвания за чернодробна функция изобщо не подобрява преживяемостта или качеството на живот в сравнение с рутинните физически прегледи. Дори когато тези изследвания позволяват ранно откриване на рецидив на заболяването, това не се отразява на преживяемостта на пациентите. Въз основа на тези данни, ограниченото проследяване и годишната мамография за асимптоматични пациенти, лекувани за рак на гърдата от I до III стадий, може да бъде приемливо проследяване. Повече информация в статиите: "> Рак на млечната жлеза5
    • , уретерите и проксималната уретра са облицовани със специализирана лигавица, наречена преходен епител (наричан още уротелиум. Повечето видове рак, които се образуват в пикочния мехур, бъбречното легенче, уретерите и проксималната уретра, са преходни клетъчни карциноми (наричани още уротелиални карциноми, получени от преходни епител Преходноклетъчният рак на пикочния мехур може да бъде нискостепенен или високостепенен: Нискостепенният рак на пикочния мехур често се повтаря в пикочния мехур след лечение, но рядко нахлува в мускулните стени на пикочния мехур или се разпространява в други части на тялото. Пациентите рядко умират от пикочния мехур рак Високостепенният рак на пикочния мехур обикновено се повтаря в пикочния мехур и също така има силна тенденция да нахлуе в мускулните стени на пикочния мехур и да се разпространи в други части на тялото. тежък от рак на пикочния мехур с нисък клас и много по-вероятно да доведе до смърт. Почти всички смъртни случаи от рак на пикочния мехур са резултат от силно злокачествени ракови заболявания. Ракът на пикочния мехур също се разделя на мускулно-инвазивно и не-мускулно-инвазивно заболяване, базирано на инвазия на мускулната лигавица (наричана още детрузор, който се намира дълбоко в мускулната стена на пикочния мехур. Мускулно-инвазивното заболяване е много по-голямо вероятно да се разпространи в други части на тялото и обикновено се лекува или с отстраняване на пикочния мехур, или с лечение на пикочния мехур с радиация и химиотерапия. Както бе отбелязано по-горе, ракът с висок клас е много по-вероятно да бъде мускулно инвазивен рак, отколкото ниско- По този начин мускулно инвазивният рак обикновено се счита за по-агресивен от немускулно инвазивния рак. Немускулно инвазивното заболяване често може да се лекува чрез отстраняване на тумора с помощта на трансуретрален подход и понякога химиотерапия или други процедури, при които лекарството се инжектира в пикочните пътища.пикочния мехур с катетър за подпомагане на борбата с рак. Ракът може да възникне в пикочния мехур при състояния на хронично възпаление, като инфекция на пикочния мехур, причинена от паразита hematobium Schistosoma, или в резултат на сквамозна метаплазия; Честотата на плоскоклетъчния рак на пикочния мехур е по-висока при хронично възпалителни състояния, отколкото иначе. В допълнение към преходния карцином и плоскоклетъчния карцином, в пикочния мехур могат да се образуват аденокарцином, дребноклетъчен карцином и сарком. В Съединените щати преходноклетъчните карциноми представляват огромното мнозинство (над 90% от рака на пикочния мехур). Въпреки това, значителен брой преходни карциноми имат области на сквамозна или друга диференциация. Канцерогенеза и рискови фактори Съществуват сериозни доказателства за ефекта на канцерогените относно появата и развитието на рак на пикочния мехур. Най-честият рисков фактор за развитие на рак на пикочния мехур е тютюнопушенето. Изчислено е, че до половината от всички видове рак на пикочния мехур се причиняват от тютюнопушенето и че тютюнопушенето увеличава риска от развитие на рак на пикочния мехур с два до четири пъти над изходния риск. Пушачите с по-малко функционални полиморфизми N-ацетилтрансфераза-2 (известен като бавен ацетилатор) имат по-висок риск от развитие на рак на пикочния мехур в сравнение с другите пушачи, очевидно поради намалената способност за детоксикация на канцерогените. Някои професионални експозиции имат също се свързва с рак на урината. рак на пикочния мехур и се съобщава за по-високи нива на рак на пикочния мехур поради текстилни багрила и каучук в индустрията за гуми; сред художниците; работници в кожарската промишленост; обущари; и работници от алуминий, желязо и стомана. Специфичните химикали, свързани с канцерогенезата на пикочния мехур, включват бета-нафтиламин, 4-аминобифенил и бензидин. Докато тези химикали вече са забранени в западните страни, много други химикали, които все още се използват, също се подозира, че предизвикват рак на пикочния мехур. Излагането на химиотерапевтичния агент циклофосфамид също е свързано с повишен риск от рак на пикочния мехур. Хроничните инфекции на пикочните пътища и инфекциите, причинени от паразита S. haematobium, също са свързани с повишен риск от рак на пикочния мехур и често сквамозноклетъчен карцином. Смята се, че хроничното възпаление играе ключова роля в процеса на канцерогенеза при тези условия. Клинични характеристики Ракът на пикочния мехур обикновено се проявява с проста или микроскопична хематурия. По-рядко пациентите могат да се оплакват от често уриниране, никтурия и дизурия, симптоми, които са по-чести при пациенти с карцином. Пациентите с уротелиален рак на горните пикочни пътища могат да изпитват болка поради туморна обструкция. Важно е да се отбележи, че уротелиалният карцином често е мултифокален, което налага изследване на целия уротелиум, ако се открие тумор. При пациенти с рак на пикочния мехур изображението на горните пикочни пътища е от съществено значение за диагностика и проследяване. Това може да се постигне с уретероскопия, ретроградна пиелограма при цистоскопия, интравенозна пиелограма или компютърна томография (КТ урограма). Освен това пациентите с преходноклетъчен карцином на горните пикочни пътища са изложени на висок риск от развитие на рак на пикочния мехур; тези пациенти се нуждаят от периодична цистоскопия и наблюдение на противоположния горен пикочен тракт Диагностика Когато се подозира рак на пикочния мехур, най-полезният диагностичен тест е цистоскопия Рентгенологичното изследване като компютърна томография или ултразвук не е достатъчно чувствително, за да бъде полезно при откриване на рак на пикочния мехур. В урологията може да се извърши цистоскопия Ако рак се открива по време на цистоскопия, пациентът обикновено се назначава за бимануален преглед под анестезия и повторна цистоскопия в операционната зала, за да може да се извърши трансуретрална резекция на тумора и/или биопсия. при тези, които умират от рак на пикочния мехур, почти винаги имат метастази в пикочния мехур в други органи. Нискостепенният рак на пикочния мехур рядко прораства в мускулната стена на пикочния мехур и рядко метастазира, така че пациентите с нисък клас (рак на пикочния мехур на етап I) много рядко умират от рак.Въпреки това, те могат да получат множество рецидиви, които трябва да бъдат лекувани. резекции. Почти всички смъртни случаи от рак на пикочния мехур настъпват сред пациенти с високостепенно заболяване, което има много по-голям потенциал да нахлуе дълбоко в мускулните стени на пикочния мехур и да се разпространи в други органи. Приблизително 70% до 80% от пациентите с новодиагностициран Рак на пикочния мехур пикочния мехур имат повърхностни тумори на пикочния мехур (т.е. стадий Ta, TIS или T1. Прогнозата на тези пациенти зависи до голяма степен от степента на тумора. Пациентите с високостепенни тумори имат значителен риск от смърт от рак, дори ако е не мускулно-инвазивен рак Тези пациенти с висококачествени тумори, които са били диагностицирани Повърхностният, неинвазивен в мускулите рак на пикочния мехур се диагностицира в повечето случаи с висок шанс за излекуване и дори при наличие на мускулно-инвазивно заболяване, понякога пациентът може да бъде излекуван. Проучванията показват, че при някои пациенти с далечни метастази онколозите са постигнали дългосрочен пълен отговор след лечение с комбиниран режим на химиотерапия, въпреки че при повечето от тези пациенти метастазите са ограничени до техните лимфни възли. Вторичен рак на пикочния мехур Ракът на пикочния мехур има тенденция да се рецидивира, дори ако е неинвазивен към момента на диагностицирането. Ето защо е стандартна практика да се провежда наблюдение на пикочните пътища след поставяне на диагноза рак на пикочния мехур. Все още обаче не са проведени проучвания, за да се прецени дали наблюдението влияе върху степента на прогресия, преживяемостта или качеството на живот; въпреки че има клинични проучвания за определяне на оптималния график за проследяване. Смята се, че уротелиалният карцином отразява така наречения полеви дефект, при който ракът се дължи на генетични мутации, които са широко присъстващи в пикочния мехур на пациента или в целия уротелиум. По този начин хората, които са имали резециран тумор на пикочния мехур, често впоследствие имат продължаващи тумори в пикочния мехур, често на места, различни от първичния тумор. По подобен начин, но по-рядко, те могат да развият тумори в горните пикочни пътища (т.е. в бъбречното легенче или уретерите. Алтернативно обяснение за тези модели на рецидив е, че раковите клетки, които са унищожени при резекция на тумора, могат да бъдат реимплантирани в друг местоположение в уротела. В подкрепа на тази втора теория, че туморите са по-склонни да се повторят под, отколкото назад от първоначалния рак. Ракът на горния тракт е по-вероятно да се повтори в пикочния мехур, отколкото ракът на пикочния мехур е да се репликира в горните пикочни пътища. Останалото в следните статии: "> рак на пикочния мехур4
    • и повишен риск от метастатично заболяване. Степента на диференциация (определянето на етапа на развитие на тумора има важно влияние върху естествената история на това заболяване и върху избора на лечение. Установено е увеличение на случаите на рак на ендометриума поради продължително, без противопоставяне излагане на естроген (повишени нива За разлика от това, комбинираната терапия (естроген + прогестерон предотвратява повишения риск от рак на ендометриума, свързан с липсата на резистентност към ефектите на специфичния естроген. Поставянето на диагноза не е най-доброто време. Трябва обаче да знаете - ракът на ендометриума е лечим заболяване. Наблюдавайте симптомите и всичко ще бъде наред! При някои пациенти може да играе ролята на "активатор" на рак на ендометриума предишна анамнеза за комплексна хиперплазия с атипия. Установено е увеличаване на рака на ендометриума във връзка с лечение с тамоксифен на гърдата рак.Според изследователите това се дължи на естрогенния ефект на тамоксифен върху ендометриума.Заради това увеличение, p Пациентите на терапия с тамоксифен трябва да се подлагат на редовни тазови прегледи и трябва да бъдат нащрек за всяко необичайно маточно кървене. Хистопатология Разпространението на злокачествени ракови клетки на ендометриума зависи отчасти от степента на клетъчна диференциация. Добре диференцираните тумори са склонни да ограничават разпространението си до повърхността на маточната лигавица; миометриалното разширение се случва по-рядко. При пациенти със слабо диференцирани тумори инвазията на миометриума е много по-честа. Инвазията на миометриума често е предшественик на засягане на лимфни възли и далечни метастази и често зависи от степента на диференциация. Метастазите се появяват по обичайния начин. Разпространението в тазовите и пара-аортните възли е често срещано. Когато се появят далечни метастази, най-често се появява в: Белите дробове. Ингвинални и супраклавикуларни възли. Черен дроб. Кости. Мозък. Вагина. Прогностични фактори Друг фактор, който се свързва с ектопично и нодуларно разпространение на тумора, е участието на капилярно-лимфното пространство в хистологичното изследване. Трите прогностични групи от клиничен стадий I станаха възможни чрез внимателно оперативно стадиране. Пациенти с тумор от стадий 1, включващ само ендометриума и без данни за интраперитонеално заболяване (т.е. разширение на аднекса) са с нисък риск (">Рак на ендометриума 4
  • Шотландските учени Евън Камерън и Алън Кембъл още през 1971 г. представиха редица доказателства за ефективността на (витамин С) в борбата срещу рака. Тяхното мнение беше подкрепено от известния изследовател на този витамин Айнус Паулинг, който твърди, че въвеждането на допълнителни високи дози от лекарството има положителен ефект върху тялото:

    • Укрепва имунната система и произвежда допълнителни дози интерферон
    • Повишава нивото и активността на левкоцитите в кръвта, което подобрява устойчивостта на организма към инфекциозни заболявания
    • Възстановява някои групи клетки, засегнати от рак
    • Насърчава производството на хормони в жлезите с вътрешна секреция, което повишава устойчивостта на организма към стрес
    • Предотвратява инвазията на засегнатите клетки в здравите тъкани.

    Много съвременни учени вярват в това интегриран подходза лечение, аскорбиновата киселина може да се превърне в допълнителен инструмент, но не може да замени основните лекарства за лечение на рак. Следователно твърдението, направено от шотландски учени през 1971 г., че „ракът може да се излекува с аскорбинова киселина“, не може да се приема буквално.

    Ефектът на витамин С върху раковите клетки

    Последното изследване, проведено от учени от университета в Салфорд през 2017 г. върху гризачи, разкри принципа на действие на витамин С върху раковите тумори. Доказано е, че аскорбиновата киселина, прилагана в големи дози на онкоболни, нарушава метаболизма на раковите клетки и спира техния растеж.

    Това се дължи на факта, че въвеждането на допълнителни дози аскорбинова киселина допринася за образуването Голям бройводороден пероксид около раковите клетки. Засегнатите от рак клетки започват да се свиват, тъй като водородният прекис започва да инхибира ензима GLUT1, който ги снабдява с глюкоза. Без допълнително хранене с глюкоза раковите клетки не оцеляват - туморът започва да се свива.

    Какви тестове бяха проведени

    Изследването на ефекта на аскорбиновата киселина върху раковите клетки започва преди 40 години.

    • Шотландски учени давали витамин С на гризачи с определени видове тумори. При 75% е установено, че когато попадне в тялото, има ефект върху раковите клетки - темпът на растеж на туморите намалява с 53%.
    • През 70-те години шотландски учени избират група доброволци, които са били помолени да консумират ежедневно 10 g аскорбинова киселина в таблетки. Установено е, че някои участници в експеримента имат камъни в бъбреците, което породи съмнения относно приема на лекарството на хапчета за лечение на рак.
    • В Съединените щати проучвания са проведени от Линус Полинг, носител на две Нобелови награди по химия, известен привърженик на приема на витамин С за повишаване на имунитета. Проучванията показват, че достатъчен прием на витамин С в диетата може да намали 10% от смъртните случаи от рак - спасявайки до 20 000 човешки живота.
    • Американски учени, водени от Ки Чен, проведоха експеримент с 27 пациентки, които бяха диагностицирани с рак на яйчниците 3-4 стадий. Интравенозно им беше приложена аскорбинова киселина. В същото време жените получават химиотерапевтични сесии. Резултатите показват, че инжектираното лекарство намалява токсичния ефект на химията върху тялото, докато здравите клетки не са засегнати, а броят на раковите клетки намалява. Тъй като жените са получавали химиотерапевтични сесии, не е възможно да се говори за специфичните ползи от аскорбиновата киселина при рак. Има само предположение, че въведената допълнителна доза от лекарството има допълнителен положителен ефект върху хода на лечението.
    • Друга група учени от САЩ (Университет Джон Хопкинс), водена от Чи-Йе Юн, проведоха изследвания върху мишки с тежък рак на ректума. След експериментите бяха предоставени доказателства, че въвеждането на големи дози витамин С значително намалява размера на туморите при всички гризачи, а при някои мишки раковите тумори напълно се разрешават. Проведените изследвания дават основание да се смята, че аскорбиновата киселина във високи концентрации може да унищожи раковите клетки.

    Резултати от изследванията

    Инжекциите с витамин С, според учените, ще спасят или улеснят живота на пациентите с някои форми на рак. Важно е да се вземат предвид някои точки:

    • Първо, аскорбиновата киселина има ефект не върху всички, а само върху някои форми на ракови тумори. Доказана е ефективността на употребата на аскорбинова киселина за лечение на рак на ректума и панкреаса при животни.
    • Второ, препоръчително е да се прилага витамин С за онкологични заболявания интравенозно, а не през устата. Само по този начин може да се постигне високата му концентрация в кръвта.
    • На трето място, ефектът ще бъде много по-добър, ако аскорбиновата киселина се прилага интравенозно в комбинация с други киселини (например оцетна киселина) и "мъртва вода".

    Положителните резултати от проучвания, проведени предимно върху животни, може да не бъдат потвърдени при хора, тъй като човешкото тяло може да понася по различен начин предозирането на витамин С.

    Отрицателен ефект на аскорбиновата киселина върху раковите клетки

    Пациентите с рак трябва да приемат витамин С само под лекарско наблюдение. Аскорбиновата киселина, попадайки в тялото, може да се държи като антиоксидант и като прооксидант (окислител). Тоест действието му може да е обратното. При излишък на витамин С в клетките може да започне процесът на окисление, което ще има токсичен ефект върху тялото. Това се случва поради следните причини.

    По време на лечението агресивната радиация или химиотерапия действат върху клетките на болен от рак. Предозирането на витамин С може да "отблъсне" действието на лъчите, възприемайки ги негативно, като по този начин предпазва тялото от вредното им въздействие. Тоест пациентът не получава необходимата доза лекарства срещу рак, тъй като аскорбиновата киселина срещу рак, приета в превишени дози, не позволява това.

    И до днес се провеждат изследвания, започнати от шотландски учени през 70-те години. Възможно е аскорбиновата киселина да бъде добро средство за предотвратяване на повторната поява на рак, но няма да може да замени по-ефективни методи за лечение.

    Днес онкологичната заболеваемост се разглежда като разновидност на патологичната феноптоза. Перспективата за здравословно дълголетие и превенция на ракпоказана от научната програма "Човешки геном". Делът на значимост "онкологични полиморфизми на генома: онкогени на околната среда" е 6-8:92-94%, т.е. гените, отговорни за развитието на онкологията, са тези мишени, чието състояние се променя от микроелементи. Въпреки факта, че са минали много години от откриването на първия витамин, научните страсти все още кипят около тях.
    От една страна, витамините са просто незаменими, есенциални микроелементи, а от друга са мощни лекарства (витамин С - лечение на скорбут, витамин В1 - лечение на полиневропатия). Обикновено цианокобаламинът и фолатите активират нормалното клетъчно делене и диференциация. Туморните клетки са недиференцирани или дедиференцирани, делят се неконтролируемо и свръхактивно. Какво ще кажете за витамините и особено с допълнителното предписване на витамини на пациенти с рак? Какво ще кажете за осигуряването на витамини на застаряващото население, което е изложено на риск поради злокачествени заболявания по възраст?

    витамини, като част от природната среда, стои в началото на възникването на живота. Всички системи на хомеостаза, адаптивни механизми и възрастова онтогенеза на човек са ориентирани към тази среда. Витамините в химичен смисъл са органични, нискомолекулни съединения, които са абсолютно необходими за човешкия живот. Те имат ензимна и/или хормонална роля, но не са източник на енергия, пластмасов материал. Те са необходими за всички аспекти от живота на тялото, включително за противотуморния имунитет. Витамините играят важна роля в обмяната на ксенобиотици, формирането на антиоксидантната защита на организма. В същото време в някои случаи витамините или не се синтезират, или техният синтез, образуването на активни форми, е до голяма степен потиснат, особено при пациенти с рак. И накрая, те могат просто да влязат в тялото с храна в недостатъчни количества. Съдържанието на витамини в хранителните продукти, като правило, не осигурява дневна нуждаорганизъм. При онкологични пациенти витамините може да не се усвояват (рак на стомаха, намаляване на зоната на абсорбция при отстраняване на участък от тънките черва, дисбактериоза, стареене на епителните клетки, повръщане и др.). В тази връзка има нужда от допълнително снабдяване на организма с витамини.

    Интерес към темата "витамини и канцерогенеза"възникнаха във фокуса на техния потенциал антиканцерогенност. В края на 1980 г получени са данни за антиканцерогенния ефект на комбинацията от всички витамини във физиологични дози, както и данни за ползите от зеленолистната диета (ефект на фолатите и фибрите) за превенция на рак на дебелото черво. В света се разпространи изразът „фолиева противоракова диета”. В развитите страни се наблюдава увеличаване на продължителността на живота и в резултат на това нарастване на туморите в напреднала и старческа възраст. В същото време приемът на витамини, селен и други хранителни добавки е нараснал десетократно сред възрастните хора, които имат най-висок процент онкологични заболявания. Използването на микроелементи преминава през период на систематизация и анализ, основан на доказателства. Повечето изследователи отбелязват слаба антиканцерогенност или неутралност спрямо туморния растеж на витамините във физиологични дози.

    Отделни проучвания показват безопасността при онкологични пациенти на приемане на по-високи от физиологичните дози витамин С, витамин В1, неговото мастноразтворимо производно (бенфотиамин), витамин В12 (за много видове рак), никотинамид и др. обществено съзнаниеВ края на 20-ти век хипотезата на два пъти носителя на Нобелова награда Lymus Polling за противораковия ефект на фармакологичните дози - хипердози (3-10 пъти по-високи от физиологичните дози) и мегадози (повече от 10-100 пъти по-високи от физиологичните дози) на витамин С. Експерименталните и клинични изследвания върху витамините се засилват. Започва да се изследва дозозависимият противораков праг, естествени или естествени изоформи на витамини и синтетични производни. Оказа се, че онкопротективният ефект на физиологичните дози витамини започва да действа още в утробата: плацебо-контролирано проучване показа, че употребата на витаминни комплекси от майките в продължение на два триместъра (т.е. шест месеца) намалява риска от мозъчни тумори в тяхното потомство (коефициентът на вероятност (OR) е 0,7; 95% доверителен интервал (CI) - 0,5, 0,9) с тенденция на намаляване на риска при продължителна употреба на витамини (тенденция p = 0,0007). Най-голямо намаляване на риска от развитие на мозъчни тумори преди 5-годишна възраст се наблюдава в групата на децата, родени от майки, които са приемали витамини през трите триместъра (т.е. 9 месеца) (OR = 0,5; CI = 0,3, 0,8). Този ефект не се променя в зависимост от хистологията на тумора.

    Много важни са доказателствата за безопасността на лечението с витаминни комплекси, включително витамини от групи B, C, E, D, кахексия при рак, липса на активиране на метастази и подобряване на общото състояние на пациентите.
    Проведени са актуални изследвания на определени видове витамини и групи витамини (витамини от група В). Витамин В1 е много важен за подобряване на качеството на живот на пациентите с рак. Митохондриите са основните вътреклетъчни органели, произвеждащи АТФ молекули. Тиаминът и другите витамини от група В са предимно коензими от най-важните ензими, които осигуряват функционирането на клетката, особено митохондриалните ензими, които възстановяват енергийните ресурси в централната нервна система, черния дроб, бъбреците и сърдечния мускул.

    Ракови клеткиимат висок енергиен метаболизъм и нива на гликолиза. Те изискват огромни количества глюкоза за растежа си и е добре известно, че излишъкът прости въглехидратив храненето - благоприятна среда за растеж на тумори. Понастоящем глобалната експанзия на глюкозния толеранс на населението на планетата, особено в зряла и напреднала възраст, се счита за допълнителен фактор за намаляване на антитуморния имунитет. Излишъкът от захари увеличава нуждата на пациента от тиамин и тиамин-зависими ензими, главно в транскетолаза. Производството на АТФ намалява с нарастването на рака и води до ракова кахексия, лишаване от енергия и студ. Много експериментално предизвикани ракови заболявания (напр. рак на гърдата при плъхове) се лекуват с тиамин, както и рибофлавин, никотинова киселина и коензим Q10 като част от комбинирана терапия с положителен резултат. В същото време тиаминът подобрява соматичното състояние при рак и не насърчава развитието на тумора и неговите метастази. Терапевтичната стойност на използването на комбинация от модулиращи енергия витамини (B1, B2, PP), коензим Q10 има голямо обещание при рак на гърдата.

    Периферната невропатия е доста често срещано заболяване в напреднала възраст; развива се при пациенти с диабет, алкохолизъм, често с тумори. Полиневропатията е полиетиологична; без метаболитна витаминотерапия, протичането му е прогресивно и може да бъде неблагоприятно по отношение на прогнозата на заболяването и живота. Големи дози тиамин преди са били използвани в терапевтичните тактики. През последните десетилетия се използва по-ефективно мастноразтворимо и проникващо през липидния бислой на клетъчните мембрани производно на витамин В1 – бенфотиамин. При полиневропатия е оправдано и използването на други хранителни вещества - витамини пиридоксин, витамин Е, В12, фолати, биотин, както и а-липоева киселина, глутатион, ω-3 мастни киселини, препарати Zn, Mg. Като превантивна мярка предотвратяването на хиповитаминоза B1 все още се извършва чрез обогатяване на храната с физиологични дози тиамин (1,2-2,5 mg / ден, в зависимост от консумацията на енергия). Необходимостта от поддържане на енергиен баланс при пациент с тумор нараства. Участието на тиамин и бенфотиамин в метаболизма на глюкозата в ендотелните клетки, предотвратявайки превръщането на глюкозата в сорбитол, в крайна сметка ограничава възможността за развитие на характерни усложнения при пациенти с диабет, намалява глюкозния толеранс, незаменим спътник на туморите.

    Тиаминът има аналгетичен ефект при гериатрични пациенти с болков синдром с различна етиология, включително рак; зависи от дозата (нараства от физиологични до фармакологични дози). Въпреки това, дори високи дози водоразтворим тиамин (250 mg/ден) са неефективни и не повлияват оксидативното напрежение в кръвта при пациенти с хипергликемия, свързана с възрастта, на контролирана хемодиализа. Каква е причината? Качеството на клетъчните мембрани и тяхната пропускливост за микроелементи е нова страница в клиничната фармакология. При изследване на свързаната с възрастта фармакодинамика и кинетика на витамините факторът на свързаните с възрастта промени в пластичността на мембраната играе много важна роля (намаляване на течливостта, импрегниране на патологични трансгенни мазнини в клетъчната мембрана, изчерпване или трансформация на рецепторния сигнален апарат и др.). Мастноразтворими аналози на витамин В1 – алитиамини (от лат. Allium – чесън) – М. Фудживара открива през 1954 г. в растения, известни със своите имуномодулиращи свойства – чесън, лук и праз. Оказа се, че получените мастноразтворими производни на тиамина проникват много по-добре през липидния бислой на клетъчните мембрани. Приемът на мастноразтворими форми повишава нивата на витамин В1 в кръвта и тъканите много по-високо от водоразтворимите тиаминови соли (тиамин бромид, тиамин хлорид). Бионаличността на бенфотиамин е 600, фурсултиамин е около 300, а тиамин дисулфид е по-малко от 40 mg / h / ml. Бенфотиаминът е устойчив на тиаминаза, повишава транскетолазната активност с 250% (тиамин - по-малко от 25%).

    Сред мастноразтворимите форми бенфотиаминът има най-добрия клиничен и фармакологичен профил: най-висока бионаличност, способност да прониква в клетката и най-ниска токсичност. В сравнение с тиамина, токсичността на бенфотиамина е 15 пъти по-малка. По-активно предотвратява макро- и микрокапилярните ендотелни дисфункции; той е по-ефективен от тиамина при диабетна ретинопатия и нефропатия, при пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване и при алкохолна невропатия. Бенфотиаминът може да противодейства на предизвиканите от диабет екситотоксични процеси в мозъка чрез механизъм, който не е свързан с тъканни фактори, и не намалява активността на производството на тумор некрозис фактор TNF-alpha (тумор некрозис фактор-алфа). Известно е, че в терминалния стадий пациентите с рак се оплакват от загуба на мускулна тъкан, докато бенфотиаминът насърчава постисхемичното възстановяване на мускулната тъкан на крайниците.

    Витамини В6, В12 и фолиева киселина


    Тези витамини са получили статута на витамини за защита на гените. Витамин В12 съдържа кобалт и циано група, които образуват координационен комплекс. Източници на витамина са чревната микрофлора, както и животинските продукти (мая, мляко, червено месо, черен дроб, бъбреци, риба и яйчен жълтък). Известно е, че фолатът и холинът са централни донори на метил, необходим за синтеза на митохондриален протеин. Именно тези витамини активно допринасят за защитата на митохондриалния геном. Сега се извършва задълбочено научно усъвършенстване на ролята на витамините от група В за неутрализиране на клетъчния токсичен ефект на редица ксенобиотици, отрови, както и на молекулярните, клетъчните и клиничните последици от дефицита на тези витамини. Разпространението на дефицита на витамин В12 се увеличава при възрастните хора поради развитието на атрофия на стомашната лигавица, стомашни тумори и неуспех на подходящата ензимна обработка на храната, необходима за превръщането на витамин В12 в абсорбируема форма. При комбиниран дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, поради наличието на нарушения в метаболизма на фолиевата киселина (вродена малабсорбция на фолиева киселина, нестабилност на метилентетрахидрофолат редуктазата, дефицит на формиминотрансфераза), вероятността от атеросклероза, венозна тромбоза и злокачествена патология се увеличава значително, а понякога се изискват по-високи дози витамин В12, фолиева киселина, витамин В, за коригиране на тези наследствени заболявания. В същото време добавките с витамин В12 при възрастните хора са особено актуални. През 2007 г. изследователската група M.S. Morris et al. направи интересно наблюдение: при пациенти в напреднала възраст често има намалено ниво на витамин В12 в кръвта, в комбинация с нива на фолиева киселина в горната граница на нормалните граници.

    Ефективна и безопасна доза витамин В12,което води до пълно компенсиране на признаците на дефицит при възрастни и стари хора, варира от 500 mcg / ден до 1000 mcg per os. Ако диагнозата на дефицит на витамин В12 се потвърди лабораторно, е необходимо да се провеждат курсове на витамин В12 витаминна терапия ежедневно в доза до 1000 mcg на всеки два до три месеца. К.А. Head (2006) и S. Martin (2007) призовават за разглеждане високо нивокръвен хомоцистеин като де факто индикатор за дефицит на витамин В12 и фолиева киселина в организма и нов онкологичен маркер. Следователно дефицитът на витамин В12 трябва да се подозира не само при всички лица с чревни заболявания (особено с колоректален аденом), необяснима анемия, полиневропатия, при лица със сенилна деменция, включително болестта на Алцхаймер, но и при хиперхомоцистеинемия.

    Ниво цианокобаламинв кръвта е нормално 180-900 pg / ml; с метастази на тумори в черния дроб, може да се увеличи. При чернодробни заболявания (остър и хроничен хепатит, чернодробна цироза, чернодробна кома) нивото на витамин В12 може да надвиши нормата с 30-40 пъти, което е свързано с освобождаването на отложен цианокобаламин от разрушените хепатоцити. Това ниво се повишава поради повишаване на концентрацията на транспортния протеин транскобаламин в кръвта, докато истинските резерви на витамин В12 в черния дроб се изчерпват. Тялото на болен от рак все още се нуждае от физиологични дози витамин В12. Важно е да се отбележи, че две коензимни форми на витамин В12: метилкобаламин и деоксиаденозилкобаламин (кобамамид) участват основно в преноса на метилови едновъглеродни групи, тоест в най-важния процес на биохимична неутрализиране на потенциалните проонкогени - в процеса на трансметилиране , в метаболизма на протеините и нуклеинова киселина(синтез на метионин, ацетат, дезоксирибонуклеотиди), включително при неутрализиране на хомоцистеин, известен със своите проонкологични ефекти.

    Известно е, че метаболизмът на витамин В12 протича много бавно и не се образуват мутагенни продукти. Според мета-анализ, проведен от J. Bleys et al. (2006), дългосрочната комплексна употреба на биологично активни хранителни добавки под формата на комплекси от витамини от група В (В12, В6 и фолиева киселина) е безопасна и не повишава риска от атеросклероза дори при по-възрастната група при продължителна употреба.

    Също така, сам по себе си, в състава на хранителните добавки или под формата на препарати, витамин В12 е неутрален по отношение на рака на простатата. Проучвания при 27 111 финландци на възраст 50-69 години, от които 1270 са диагностицирани с рак на простатата, показват, че по-високият хранителен прием на витамин В12 не предпазва от появата на рак на простатата. Както вече споменахме, червеното месо и черния дроб съдържат максимално съдържание на витамин В12.

    В същото време са публикувани дългосрочни епидемиологични проучвания, оценяващи ролята на храненето и риска от рак на простатата. Червеното месо и черният дроб значително увеличават риска от заболяването. Тези храни концентрират желязо, наситени мазнини, включително витамин В12. Подробно значението на редица компоненти на тези продукти разкри "виновните" в насърчаването на тумори. Това са твърди наситени мазнини, с агресивна термична обработка (пържене с растителни масла, скара) - трансгенни мазнини, алкохол, желязо в състава на червеното месо. В същото време използването на витамин В12 и витамин В комплекси (В6, фолиева киселина и В12) при пациенти с рак на простатата се оказа неутрално. Прилагането на витамин В12 при пациенти с рак на простатата и тези с установен дефицит на цианокобаламин в кръвната плазма подобрява соматичното състояние на такива пациенти и не засяга туморния растеж и метастазите, следователно връзката между наличието на витамин В12 и рака на простатата изисква по-нататъшно проучване, което в момента продължава. Освен това за появата на рак на простатата е надеждно установен факторът ниска физическа активност, излагане на повишена температура, алкохол и тютюнопушене. Пресните зеленчуци, както и селенът (включително в състава на чесън, водорасли, черен пипер, лук, но не и в състава на свинска мас, скариди и заквасена сметана) са важни защитни фактори. Изключване от диетата на червено месо и твърди мазнини, алкохол, хранителни добавки, съдържащи желязо, без лабораторно потвърдено желязодефицитна анемия- важна превантивна и терапевтична препоръка за мъже, страдащи от аденом на простатата и с висок риск от заболяването (възраст, наследственост, простатит).

    Ниските нива на фолиева киселина (не яде достатъчно пресни зеленолистни растения) са свързани с висок риск от рак на дебелото черво и гърдата. При високи нива на консумация на алкохол рискът е кумулативен. Анализ на 195 случая на спорадичен рак на дебелото черво и 195 връстници-доброволци показа, че нивата на фолиева киселина са по-ниски при пациенти с рак на дебелото черво; стойностите на витамин В12 не се различават в основната и контролната групи, т.е. намаленият метаболизъм на фолиевата киселина играе важна роля в колоректалната карциногенеза. Неговата адекватна консумация предпазва и от рак на гърдата. Това се потвърждава от деветгодишно проследяване при 62 739 жени в менопауза; от тях 1812 случая са развили рак на гърдата. Често това се свързва допълнително с повишаване на нивата на хомоцистеин.

    Имунологични и биохимични изследвания, проведени до момента от K. Schroecksnadel et al. (2007) показват, че дефицитът на фолиева киселина не само насърчава реметилирането на хомоцистеин, доказан преди това рисков фактор за развитието на злокачествен тумор (колкото по-ниска е кръвната концентрация на трите водоразтворими витамина - фолиева киселина, витамин В6 и витамин В12 , толкова по-високо е нивото на хомоцистеин в кръвта), но и показва намаляване на общата Т-клетъчна имунна противоракова защита. Повишеният прием на фолиева киселина, витамини В6 и В12 намалява риска от развитие на рак на гърдата. 475 мексикански женис рак на гърдата е установен намален прием на тези витамини, докато 1391 жени на възраст 18-82 години в контролната група са имали адекватни нива на прием. Резултатите от изследването се признават като доказателство; те за пореден път потвърдиха факта, че нормалният прием на фолиева киселина и витамин В12 намалява риска от развитие на рак на гърдата.

    Ф.Ф. Боландер (2006) в аналитичния преглед "Витамини: не само за ензими" показа еволюцията на научните възгледи от традиционни и оригинални (тълкувайки витамините като коензими, които ускоряват химична реакция) към нови, базирани на изследване на биохимичния път на витамините с помощта на нови технологии на молекулярната биология и физико-химичната медицина. Не само витамините А и D имат допълнителни свойства, подобни на хормоните. Това е известно от повече от 30 години. Още четири витамина: витамин К2, биотин, никотинова киселинаи пиридоксал фосфат - имат хормонални роли. Витамин К2 участва не само в карбоксилирането на коагулационните фактори, но е и фактор в транскрипцията на протеини на костната тъкан. Биотинът е от съществено значение за диференциацията на епидермиса. Пиридоксал фосфатът (коензимна форма на витамин В6), в допълнение към декарбоксилирането и трансаминирането, може да инхибира ДНК полимеразата и няколко вида стероидни рецептори. Тези качества на витамин В6 се използват за усилване на химиотерапията при рак. Никотиновата киселина не само превръща NAD+ в NADP+, които се използват като водород/електронни транспортери в редокс реакции, но също така има вазодилатиращи и антилиполитични ефекти.

    За десетилетия никотинова киселинаизползвани при лечението на пациенти с дислипидемия, но молекулярните механизми не са дешифрирани. Приливът на кръв (съдовият ефект на никотиновата киселина, разглеждан според ситуацията както като терапевтичен, така и като страничен ефект от терапията) е свързан с прекомерно освобождаване на вазодилатиращи простагландини. Повишената чувствителност на туморите на щитовидната жлеза към J131 лъчева терапия под действието на никотинамид се обяснява със способността на витамина да увеличава притока на кръв в щитовидната жлеза.

    никотинамид, коензимната форма на амида на никотинова киселина, е предшественик на β-коензима никотинамид аденин динуклеотид и играе съществена роля за подобряване на оцеляването на клетките. F. Li et al. (2006) изследват възможностите на никотинамида като нов агент, способен да модулира клетъчния метаболизъм, пластичността, възпалителната клетъчна функция и да повлияе на неговата продължителност. жизнен цикъл. Предполага се, че никотинамидът може успешно да се прилага при пациенти в напреднала възраст не само с церебрална исхемия, болести на Паркинсон и Алцхаймер, но и с рак. Доказано е, че никотинамидът удължава живота на нормалните човешки фибробласти. Клетките, снабдени с никотинамид, поддържат високо ниво на потенциал на митохондриалната мембрана, но в същото време се отбелязва намалено ниво на дишане, супероксиден анион и активни кислородни радикали.

    S. Sundravel et al. (2006) в експеримент с присаден рак на ендометриален карцином, използването на комбинация от тамоксифен с никотинова киселина, рибофлавин, аскорбинова киселина намалява повишената активност на гликолитичните ензими в кръвната плазма и повишава глюконеогенетичните, връщайки параметрите към нормални . Предполага се, че никотинова киселина, рибофлавин и аскорбинова киселина могат да се използват при терапия на ендометриален карцином. Всъщност година по-късно V.G. Premkumar et al. (2007) показват, че лечението с тамоксифен на пациенти с рак на белия дроб с метастази, допълнено с никотинова киселина, рибофлавин, коензим Q10, допринася за намаляване на активността на туморните метастази по отношение на нивото на карциноембрионален антиген и туморни маркери (C15-3) . Добавянето на никотинамид допринесе за по-изразено натрупване на 5-флуороурацил в метастази на колоректален рак.

    Витамин Ц

    Туморните клетки синтезират значително количество колагенази и стромелизин, както и плазминогенен активатор, който допринася за разхлабването на междуклетъчния матрикс, нарушаването на цитоархитектониката на клетките и освобождаването им за метастази. Уникалната роля на витамин С е, че той участва в синтеза на колаген и заедно с аминокиселината лизин в образуването на колагенови мостове в съединителната тъкан. Това дава възможност за целенасочено използване на витамин С в периода на рехабилитация след хирургични интервенции върху тумори, в методи за забавяне на метастазите, стимулиране на заздравяването на рани и преодоляване на астения. Не по-малко интересни са изследванията за профилактика на тумори с витамин С. Окислителните процеси преобладават в живота на клетките и тялото в процеса на възникване и развитие на злокачествен тумор. Поддържайки рН на ресурса на стомашния сок, кръвта е друг вектор на антиканцерогенния ефект на витамин С, биофлавоноидите и хранителните продукти, които ги концентрират. В тази връзка активно се развива антиканцерогенна диета, която гарантира, че рН на стомашния сок, кръвта и урината се поддържа в нормални граници. Превантивните възможности на зеленчуците и плодовете с високо съдържание на витамини С, Е, β-каротин по отношение на злокачествена трансформация на стомашната лигавица са изследвани от M. Plummer et al. (2007) през 1980 души под контрола на хистологични изследвания на лигавицата. Пациентите са получавали един от витамините или плацебо в продължение на три години. Антиоксидантните витамини не повлияват злокачествеността на стомашната лигавица. В друго проучване е изследвано значението на осигуряването на различни витамини при ракови лезии на бъбреците (767 пациенти, 1534 контроли). Няма надеждна корелация между наличността на ретинол, α-каротин, β-каротин, β-криптоксантин, лутеин-зеаксантин, витамин D, витамин B6, фолиева киселина, никотинова киселина. C. Bosetti et al. (2007) отбелязват „благоприятен“ ефект за пациенти с рак на бъбреците с достатъчно снабдяване с витамини С и Е. Комбинацията от аскорбинова киселина и арсенов триоксид с дексаметазон е ефективна при пациенти с множествен миелом.

    Ниска надареност витамин Цнедостатъчната консумация на плодове и зеленчуци, богати на аскорбинова киселина и аскорбати, допринася за инфекция с Helicobacter pylori; и двете причиняват рак на стомаха. Пациенти с атрофичен гастрит са подложени на ерадикационна терапия с амоксицилин и омепразол в продължение на две седмици поради наличието на Helicobacter pylori в стомаха. По-късно, в продължение на 7,3 години, те получават витамин С, Е, препарати от селен, екстракт от чесън, дестилирано чесново масло. Многократните ендоскопии с биопсии показват, че ерадикацията на Helicobacter pylori допринася за значително подобряване на състоянието на стомашната лигавица, но последващата продължителна витаминна терапия и препарати с чесън не повлияват честотата на рак на стомаха при пациентите. Ако при разбивка по видове рак и видове витамини е възможно да се открие значителна разлика по отношение на защитата срещу тумори, тогава при разглеждане на всички тумори и приемане на комплекси от всички витамини не са открити значими връзки. Напротив, при анализа на G. Bjalakovic et al. (2007) 385 публикации от 68 проучвания при 232 606 участници в категорията на възрастните хора, е установено, че смъртността от рак е малко по-висока сред тези с продължителна употреба на антиоксиданти (витамин Е, β-каротин, ретинол) и в 47 проучвания в 180 938 участници, антиоксидантите показаха малко по-висока значимост за повишена смъртност. В същото време дългосрочният превантивен прием на селен и витамин С има слаба корелация с намаляване на смъртността и риска от тумори. Изследователите не са склонни да разглеждат тези данни като „присъда за антиоксидантите“. Анализираните пациенти са с хронични заболявания и нисък здравен статус. Известно е, че възрастните хора с хронични заболявания в САЩ, Европа и Китай използват хранителни добавки с антиоксиданти много по-често от здравите хора. Освен това, колкото по-тежко е състоянието на пациента, толкова по-често той се обръща към употребата на витамини. Следователно медицината, основана на доказателства, все още не е извършила кохортен анализ и да сравни нивото на здравния статус, смъртността и приема на витамини.

    Проучени са различни комбинации от витамини и минерали за намаляване на смъртността от рак на белия дроб сред 29 584 здрави китайци (ретинол + цинк; рибофлавин + никотинова киселина; аскорбинова киселина + молибден; β-каротин + α-токоферол + Se). По време на изпитателния период (1986-1991) и 10 години по-късно (2001) са отбелязани 147 смъртни случая от рак на белия дроб. Не е показана разлика в процентите на смъртност от рак на белия дроб за всеки от четирите вида витаминни и минерални добавки.

    В Япония е проведено петгодишно проучване за ефекта на аскорбиновата киселина (50 mg и 500 mg) върху риска от ринит. Витамин С, независимо от дозата, значително намалява честотата на ринита и неговите прояви, но не оказва влияние върху продължителността на заболяването.

    Въпросът за онкологичната безопасност на високодозираните дозирани форми на витамини е повдигнат от проучвания върху β-каротин. В края на миналия век се установява т. нар. β-каротин парадокс: физиологичните дози β-каротин имат защитен ефект при рак на бронхите и белия дроб при пушачи, високи дози каротин водят до увеличаване на заболеваемостта. заболяване. Доста убедително е установено, че физиологичната консумация на β-каротин значително намалява процента на първични тумори на главата, шията, белите дробове и хранопровода, левко- и еритроплакия, диспластични и метапластични клетъчни промени. Значително намаляване на нивото на ретинол, β-каротин и особено ликопен е установено при деца със СПИН, свързан със заплахата от злокачествена трансформация. Множество многоцентрови плацебо-контролирани проучвания показват ролята на каротина в потискането на експресията на рецепторите за епидермален растежен фактор (EGF), което води до индуциране на апоптоза в клетки, трансформирани под влиянието на канцерогенезата.

    Бета-каротинът предпазва ДНК от увреждане и в допълнение намалява експресията на анормалната P53 изоформа, раков цитомаркер. Експериментът установи, че β-каротинът повишава експресията на ключовия протеин на междуклетъчните контакти конексин 43 (С43) от миши фибробласти и предотвратява нарушаването на контактното инхибиране и злокачествеността на епитела. Бета-каротинът инхибира пролиферацията само в основите на чревните крипти и не действа върху апикалните участъци на ентероцитите, които по-често са изложени на различни външни канцерогени.

    Ранно плацебо-контролирано проучване на C.H. Hennekens et al. (1996) с продължителност 12 години при 22 хиляди души показва, че продължителното приложение на физиологични дози β-каротин не оказва нито благоприятен, нито вреден ефект върху честотата на злокачествени новообразувания и сърдечно-съдови заболявания при мъжете. Въпреки това, прекомерната консумация на β-каротин се счита за вероятен риск от рак на белия дроб при пушачи (особено тежки пушачи) и сърдечно-съдови заболявания не само при мъжете, но и при жените.

    Четиригодишно, плацебо-контролирано, двойно-сляпо проучване (CARET, 2004) при 18 000 души показа, че дългосрочната употреба на високи дози β-каротин (30 mg/ден) в комбинация с мегадози витамин А (ретинол; 25 000 IU) не само не осигурява благоприятен ефект при индивиди с повишен риск ракбелия дроб (пушачи с консумация на цигари от една кутия на ден до 20 години), но дори леко увеличава риска от смърт от рак на белия дроб и други причини, свързани с метаболитни нарушения, особено при жените. Доказана е връзката на продължителната употреба на фармакологични дози β-каротин, витамин Е, ретинол при рак на белия дроб при пушачи и работещи с азбест. В този случай сложните съединения на свободната фракция на β-каротин с продукти от горенето на тютюневия дим и азбеста се считат за причинителят на канцерогена.

    Повишената консумация на зеленчуци и плодове, включително тези, съдържащи всички каротеноидни изоформи, включително β-каротин, напротив, намалява смъртността от ракбели дробове. Очевидно, за да се разрешат тези противоречия, изследването трябва да бъде допълнено с оценка на баланса на микроелементите (Se, Zn, Mn и др.). Анализът на установените антиканцерогенни ефекти на физиологичните дози β-каротин предполага наличието на имунофармакологични механизми на кумулация и микрозомална биотрансформация на β-каротин, които позволяват да се осигури елиминирането на канцерогените чрез идентични микрозомни пътища на използване. Вероятно има синергизъм между β-каротин и микроелементи при елиминирането на много по-голям спектър от канцерогени. Индивидуалните различия в биохимията, имунотропното действие на β-каротина варират значително. Проучва се ролята на други каротеноиди, извлечени от човешката плазма (ликопен, лутеин, зеаксантин, пре-β-криптоксантин, β-криптоксантин, α- и γ-каротин, полиенови съединения).

    ретиноиди

    Ретиноидите са сборен термин за съединения, принадлежащи към семейството на полиизопреноидните липиди, те включват витамин А(ретинол) и неговите различни естествени и синтетични аналози. Според механизма на действие това са хормони, които активират специфични рецептори на ретиноева киселина (RAR-α, β, γ). Ретиноидите действат върху различни нива: контролират растежа, диференциацията, ембрионалното развитие, клетъчната апоптоза. Всеки ретиноид има свой фармакологичен профил, който определя перспективите му в онкологията или дерматологията. Най-важният и изследван ендогенен ретиноид е ретиноевата киселина. Естествените ретиноиди (ретиноева киселина, ретинол, някои метаболити на витамин А и др.) и техните синтетични аналози могат активно да повлияят на диференциацията, бърз растежи апоптоза на злокачествени клетки, което определя ролята им в онкологията (лечение на пациенти с промиелоцитна левкемия) и дерматологията. Изследване на V.C. Njar et al. (2006) показват, че терапевтичният ефект на ретиноевата киселина е ограничен до нейните мултифакторни инхибитори, като цитохром Р450-зависими-4-хидролаза ензими (особено CYP26s, отговорни за метаболизма на ретиноевата киселина). През 2007 г. две изследователски групи, Y. Jing et al. и P. Fenaux, се посочва, че при лечение на остра промиелоцитна левкемия с ретиноева киселина с арсенови препарати може да се постигне ремисия. Синтезирани аналози на ретинол - тумберотин (Am80), високо ефективен при псориазис, ревматоиден артрит, фенритидин - активатор на апоптозата на раковите клетки. Недостатъкът на всички синтетични ретиноиди е тяхната токсичност и тератогенност. Проучват се мегадози витамин А и неговите аналози и повишени дози пиридоксин за лечение на рак на пикочния мехур. Припомнете си, че витамин А участва в регулирането на транспорта на желязо и мед от черния дроб до целевите органи, а излишъкът от Fe и Cu насърчава свободните радикали на окисляването на тумора, особено при възрастните хора.

    W.H. Xu et al. (2007) е установено, че хранителният ретинол, β-каротин, витамини С, Е са важни за превенцията на рак на ендометриума. хранителни фибри(инулини).

    Микроелементии техните концентрирани форми (ретиноиди, полифенолни антиоксиданти (епигалокатехини, силимарин, изофлавон - генестин, куркумин, ликопен, β-каротин, витамин Е и селен) са много обещаващи и вече се използват при лечението на рак на кожата заедно с нестероидни анти -възпалителни лекарства, дифлуорометилорнитин, Т4 ендонуклеаза V. Ретиноидите и витамин А се използват при лечението на рак на простатата, действат антипролиферативно, повишават клетъчната диференциация, намаляват индекса на делене и потенцират апоптозата.

    витамин D

    Имунотропните (и противотуморни) ефекти на витамин D с хормонални ефекти се виждат доста ясно както в експеримента, така и в клиниката. Както при ретиноидите, е доказано, че витамин D участва активно в регулирането на имуногенезата и клетъчната пролиферация. Моноцитите и лимфоцитите произвеждат 50 kDa витамин D3 рецепторен протеин със същата аминокиселинна последователност като протеина на чревния рецептор. Лимфоцитите също така допълнително синтезират цитозолен рецепторен протеин с молекулно тегло 80 kDa. Сигналът от тези рецепторни протеини достига до NF-lB транскрипционния фактор, който регулира диференциацията и растежа на клетките от прогенитори на костния мозък до зрели лимфоцитни моноцити. Витамин D3 потенцира действието на цитостатичния агент в тумора, удължава терапевтичния ефект и свежда до минимум натоварването на основното химиотерапевтично лекарство.

    Активният метаболит на витамин D3, калцитриол (1-α, 25-дихидроксивитамин D3), също има изразен противотуморен ефект in vitro и in vivo. Калцитриолът инхибира растежа и развитието на рак чрез различни механизми. По този начин, инхибирането на растежа на рак на простатата от витамин D3 се осъществява чрез въздействие върху протеин 3 (IGFBP-3), ензимите циклогеназа и дехидрогеназа и 15 простагландини и редица други фактори. S. Swami през 2007 г., въз основа на клиничния опит, предлага допълване на употребата на простагландинови препарати при лечението на пациенти с рак на простатата с комбинация от калцитриол и генистеин. И двете лекарства действат антипролиферативно. Калцитриолът инхибира пътя на простагландин PGE2 (потенциатор на канцерогенеза) към раковата клетка по три начина: чрез намаляване на експресията на циклооксигеназа 2 (COX-2); стимулиране на активността на 15-хидроксипростагландин дехидрогеназа (15-PGDH); намаляване на чувствителността на PGE2 и PGF-2a рецепторите. Това води до намаляване на нивото на биологично активния простагландин PGE2 и в крайна сметка до инхибиране на растежа на раковите клетки на простатата. Генистеин е един от основните компоненти на соята, мощен инхибитор на активността на цитохром CYP24, ензим, който регулира метаболизма на калцитриол, увеличавайки неговия полуживот. В резултат на това синергичният ефект с гинестин разширява обхвата на приложение на калцитриол.
    Има антитуморна активност в синтезирания H. Maehr et al. (2007) производно на калцитриол - епимерно с две странични вериги в позиция C-20-III - в модел на рак на дебелото черво.

    Стимулираната с калцитриол антипролиферативна диференциация също предпазва от други видове рак, например, под негово влияние се потиска растежа на човешката хориокарциномна клетъчна култура. Противораковите ефекти на други производни на витамин D (PRI-1906 и PRI-2191) са открити върху плоскоклетъчен карцином, човешки едроклетъчен белодробен карцином A549, върху обикновен карцином, меланом на плъх B16, левкемия на мишка WEHI-3, човешки рак на дебелото черво SW707 и при нормални клетки.). Смята се, че при условия на ниско съдържание на протеин в онкологията, производството на калцитриол е намалено поради нарушена активност на цитохромната система CYP27B1.

    Откриване на сезонността, свързана с изследванията на витамин D ракбелите дробове при жителите на Норвегия. Идентифицирани са приятелски сезонни колебания в съдържанието на калцитриол в кръвта, намаляване на нивото на витамин D3 по време на периода на недостатъчна изолация и появата на рак на белия дроб. Максималното ниво на витамин D3 в кръвния серум се наблюдава от юли до септември. През съответния зимен период нивото на витамин D3 намалява с 20-120%. Очаква се да се прогнозира зимно увеличение на заболеваемостта не само от рак на белия дроб, но и от рак на дебелото черво, простатата, гърдата, лимфома на Ходжкин. Резултатите от химиотерапията, хирургичните интервенции и прогнозата за живота при пациенти с рак на белия дроб, дебелото черво, простатата са по-добри, ако лечението се провежда през лятото. Става очевидно, че е необходимо да се провеждат превантивни противоракови витаминизационни програми през зимата за жителите на северните райони, както и за всички, които имат недостиг на естествена светлина Витамини и канцерогенеза.

    Днес заболеваемостта от рак се разглежда като вариант на патологична феноптоза. Здравословна перспектива дълголетиеи превенция на ракпоказана от научната програма "Човешки геном". Делът на значимост "онкологични полиморфизми на генома: онкогени на околната среда" е 6-8:92-94%, т.е. гените, отговорни за развитието на онкологията, са тези мишени, чието състояние се променя от микроелементи. Въпреки факта, че са минали много години от откриването на първия витамин, научните страсти все още кипят около тях. От една страна, витамините са просто незаменими, есенциални микроелементи, а от друга са мощни лекарства (витамин С - лечение на скорбут, витамин В1 - лечение на полиневропатия). Обикновено цианокобаламинът и фолатите активират нормалното клетъчно делене и диференциация. Туморните клетки са недиференцирани или дедиференцирани, делят се неконтролируемо и свръхактивно. Какво ще кажете за витамините и особено с допълнителното предписване на витамини на пациенти с рак? Какво ще кажете за осигуряването на витамини на застаряващото население, което е изложено на риск поради злокачествени заболявания по възраст?

    витамини, като част от природната среда, стои в началото на възникването на живота. Всички системи на хомеостаза, адаптивни механизми и възрастова онтогенеза на човек са ориентирани към тази среда. Витамините в химичен смисъл са органични, нискомолекулни съединения, които са абсолютно необходими за човешкия живот. Те имат ензимна и/или хормонална роля, но не са източник на енергия, пластмасов материал. Те са необходими за всички аспекти от живота на тялото, включително за противотуморния имунитет. Витамините играят важна роля в обмяната на ксенобиотици, формирането на антиоксидантната защита на организма. В същото време в някои случаи витаминиили не са синтезирани, или техният синтез, образуването на активни форми до голяма степен се потиска, особено при пациенти с рак. И накрая, те могат просто да влязат в тялото с храна в недостатъчни количества. Съдържанието на витамини в храната, като правило, не осигурява ежедневните нужди на организма. При онкологични пациенти витамините може да не се усвояват (рак на стомаха, намаляване на зоната на абсорбция при отстраняване на участък от тънките черва, дисбактериоза, стареене на епителните клетки, повръщане и др.). В тази връзка има нужда от допълнително снабдяване на организма с витамини.

    витамини за ракможе и трябва да се приема, тъй като тези биологично активни веществаучастват в регенеративните процеси на тялото и стимулират защитните свойства на човек. Също така, използването на лъчева терапия и цитостатици е придружено от рязко намаляване на имунитета и интоксикация. За да се намалят подобни странични ефекти, витаминната терапия се счита за подходяща. Пациентите с рак трябва да са наясно, че приемането на витамини за рак трябва да се коригира с онколог, тъй като някои витаминни комплекси могат да стимулират растежа на злокачествени новообразувания.

    витамини за рак

    От химическа гледна точка витамините са органични нискомолекулни вещества, които са жизненоважни за всеки организъм. Те участват в ензимни и хормонални процеси и не са градивен или енергиен материал за клетките. Използването на витамини при рак води до активиране на метаболитните процеси и детоксикация на организма.

    Консумацията на плодове и зеленчуци не винаги осигурява на човека оптимално количество витамини и минерали. Особено дефицит на витамини се среща при пациенти с онкологични лезии на стомашно-чревния тракт. Ето защо за такива пациенти с рак е особено важно да приемат таблетирани или инжекционни форми на витамини.

    Какви витамини за рак могат и трябва да се консумират?

    Противораковият ефект на този елемент се основава на неговото антиоксидантно свойство и репаративна функция по отношение на раковите клетки. С други думи, витамините от група А допринасят за трансформацията на злокачествените клетки от оригиналната тъкан. В тази връзка много учени признават ретинола като ефективно средство за предотвратяване на онкологията. Противораковата терапия с витамин А се основава на интрамускулно приложение на ретинол за дълъг период от време. По време на такова лечение трябва да се има предвид, че твърде големите дози противоракови витамини имат токсичен ефект.

    На науката са известни около 500 вида каротини, най-популярният от които е бета-каротинът. Намира се основно в моркови, тиква, спанак и плодове като праскова, круша. Тази форма на витамин се препоръчва при такива форми на злокачествени лезии: белодробен карцином, рак на простатата. млечна жлеза, с тумори на главата или шията.

    Друг често предписван каротид е ликопенът. Тази форма на витамина се намира предимно в доматените продукти. Механизмът на действие на ликопена се основава на антиоксидантно действие, подобряване на междуклетъчните връзки и нормализиране на клетъчния цикъл. Тази форма на витамин се предписва за рак на простатата и белия дроб.

    Тези вещества в човешкото тяло са отговорни за метаболитните процеси, участват в метаболизма на мазнините, въглехидратите и протеините. Данни витамини за рактрябва да се използват с повишено внимание поради факта, че са мощни стимуланти на клетъчния растеж.

    В клиничната практика витамините от група В нормализират дейността на централната и периферната нервна система, предотвратявайки апатията и депресията. Също така тези елементи помагат за подобряване на вниманието, нервната концентрация и процесите на паметта.

    Много научни изследвания показват, че хората с нисък прием на аскорбинова киселина са няколко пъти по-склонни да развият злокачествени неоплазми. И обратно. - Достатъчният прием на витамин С в организма е отлично средство за противоракова превенция.

    Аскорбиновата киселина като част от комплексната терапия намалява страничен ефектлъчева, цитостатична и хормонална терапия.

    Антитуморният ефект на това вещество се основава на образуването на свободни радикали, които унищожават раковите клетки. Нормалните телесни клетки са защитени от подобно действие от специален ензим (каталаза), който неутрализира свободните радикали.

    Терапевтичният ефект на този елемент в онкологичната практика е както следва: защита на стените кръвоносни съдове, стимулиране на клетъчната диференциация, активиране на клетъчния имунитет поради стимулиране на Т-клетките и инхибиране на метастатичните процеси. Данни витамини срещу ракпрепоръчва се да се приема и за възстановяване на калциевия метаболизъм, който се нарушава както от хормонална, така и от противоракова терапия.

    Това лекарство обикновено се предписва в комбинация с други витамини и минерали. Особено ефективно е използването на витамин Е за предотвратяване на възможни рецидиви на заболяването в рехабилитационния период след курс на химиотерапия. Лечението на рак с витамини Е се основава на техните високи антиоксидантни свойства.

    Рак и витамин В17

    Витамин В17 е изолиран за първи път от кайсиеви ядки. Това вещество се нарича амигдалин и има най-висок противораков ефект. Данни витамини срещу раксъдържат цианид. Дълго време амагдалинът се смяташе за силно токсично вещество. Научните изследвания са установили, че цианидът, съдържащ се в молекулата на витамина, е абсолютно безопасен за здравите тъкани. Разграждането на амигдалин и освобождаването на тази протоплазмена отрова се случва в резултат на действието на специфичен ензим, който присъства само в състава на раковите клетки. Ето как данните витамини за ракунищожават злокачествения тумор.

    12479 0

    витамини

    Това са вещества, които тялото по правило не е в състояние да произвежда самостоятелно и затова трябва да се приема ежедневно като част от храната.

    При комплексното лечение на рак витамините са важни, дори необходими, поради няколко причини. Тялото се нуждае от тях, за да повиши общата устойчивост към болести; имунната система се нуждае от тях, за да изгради и активира защитни клетки; не последното място заема способността на някои витамини да предотвратяват образуването на ракови клетки, да спират злокачествената дегенерация на здрави клетки и при определени условия да предотвратяват рецидиви.

    Многобройни проучвания показват, че при лечението и профилактиката на рак главната роляпринадлежи към три витамина, а именно витамин А и неговият предшественик бета-каротин, витамини С и Е. Витамините от група В и витамин D не оказват забележимо влияние върху хода на заболяването. Някои изследователи обаче смятат, че витамин D е в състояние да потисне рака на гърдата и дебелото черво в определени граници. Достатъчният прием на витамини трябва да бъде осигурен преди всичко от пълноценна и балансирана диета. Информация за това се съдържа в съответния раздел на стр. 113. Но болестта може да предизвика и повишена нужда от витамини, която не може да бъде задоволена само по този начин.

    Витамин А

    Това е мастноразтворимо вещество. Научното му име е ретинол; той принадлежи към голяма група ретиноиди, която включва също киселини и алдехиди на витамин А. И трите вида ретиноиди се използват за профилактика и лечебни цели. При последващото лечение на рак, следните характеристики на ретиноидите са особено ценни:

    . Защита на клетките. Приблизително 80% от раковите заболявания започват в тъкани, облицовани с плосък епител, тоест покривни - в кожата и лигавиците. Тези плоски епителни карциноми включват почти всички злокачествени тумориоргани. Витамин А и "свързани
    nye "вещества предпазват епителните клетки от дегенерация.

    Клетъчна диференциация. Ракът кара клетките да губят своите характерни черти. При метастази често е невъзможно да се определи дали дегенериралата клетка идва от пикочния мехур или от гърдата. Колкото по-дълго продължава този процес на загуба на характеристики, толкова по-злокачествени и неустоими стават раковите клетки. Ретиноидите са в състояние да забавят този процес, а в ранните стадии на заболяването дори да го обърнат.

    . Насърчаване на самолечение . Всички клетки имат способността да възстановяват причинените им повреди. Ретиноидите подобряват тази система за самозащита. Редица проучвания показват, че клетъчните лезии, които често са предракови стадий (прекарциноза) на дисплазия и левкемия, се елиминират, когато витамин А, каротини или витамин А киселини се въвеждат в тялото,

    Профилактика и терапия

    Тези характеристики показват висок защитен потенциал на ретиноидите. Многобройни изследвания на хранителните навици на големи групи от населението силно подкрепят това предположение. При липса на каротини и витамин А в храната се увеличава заболеваемостта от рак на белите дробове, фаринкса, хранопровода, гърдата, пикочния мехур и матката. Вероятно същото важи и за други видове рак: .чрева, стомах или кожа.

    Терапевтичният прием на витамин А (или съответните киселини) също се отплаща. В някои клиники този витамин се използва за предотвратяване на рецидив при рак на гърлото, пикочния мехур и белия дроб (например в клиниката Grosshadern в Мюнхен). В този случай дозите варират от 300 000 IU (международни единици) до 1,5 милиона IU на ден, т.е. много пъти по-висока от дневния прием на витамин с храната. В същото време нивото на локалните рецидиви намалява почти наполовина. В Медицинското училище в Хановер резултатите при лечението на пациенти с хронична миелоидна левкемия се подобряват с 30%.

    Странични ефектипри продължителна употреба на големи дози те могат да се изразят в увреждане на черния дроб, малформации на плода, гадене, косопад, главоболие. Поради това приемането на високи дози таблетки витамин А може да се извършва само под наблюдението на лекар.

    Витамин А е богат на храни като черен дроб, яйчен жълтък и млечни продукти. Нуждата от витамин се задоволява основно от организма за сметка на каротините.

    бета каротин

    В природата има над сто вещества, които принадлежат към групата на каротеноидите. От тях около петдесет имат свойства, подобни на обикновения бета-каротин. Тялото е в състояние да изгради витамин А от него, поради което бета-каротинът се нарича още провитамин А. Като чистач на радикали, ликопенът, съдържащ се в доматите например, действа по-ефективно от бета-каротина. Голямото разнообразие на тази група се обяснява по следния начин: растенията синтезират бета-каротини и подобни вещества за собствена защита срещу свободните радикали, например от увреждане от интензивни слънчева светлина. Тези вещества действат като така наречените антиоксиданти. Всеки вид растение е разработило уникална система за защита срещу свободните радикали.

    Влияние на каротеноидите

    Повечето от каротеноидите, които получаваме от храната, тялото използва, за да задоволи нуждата си от витамин А. Но освен това каротеноидите имат характеристики, които почти не са характерни за витамин А:

    Като антиоксиданти, те улавят вредните свободни радикали,

    Неутрализира и неутрализира вредните канцерогени.

    Активирайте защитните клетки, особено клетките убийци.

    Те допринасят за елиминирането на генните лезии и потискат процеса на загуба на диференциация от раковите клетки, т.е. предотвратяват злокачествените трансформации.

    За постигане на този ефект е необходимо постоянно да се поддържа високо ниво на каротин в кръвта, което се постига с ежедневен прием на пълноценна храна. В случаите специални товари, като химиотерапия и лъчетерапия, стрес, тютюнопушене, хранене не осигурява достатъчен прием на необходимите вещества. Тогава се препоръчва допълнителен прием на витаминни препарати.

    Витамин Ц

    Само три вида бозайници не са в състояние да синтезират необходимото им количество витамин С (аскорбинова киселина) и трябва да го получават в готов вид с храната – това са морски свинчета, маймуни и хора. Нареченият витамин се усвоява от тънките черва. Способността за усвояване на витамина намалява с увеличаване на дозата. При еднократна доза от 1 g се усвояват 60 до 75%; 3 г - 40; 10 г - 20%. Поради това лекарството трябва да се приема в малки дози няколко пъти на ден. Излишно количество витамин се отделя от тялото през бъбреците.

    Значението на витамин С при лечението на пациенти с рак

    Витамин С участва в много метаболитни процеси. Защитните клетки не могат без него. Например, фагоцитите, които не са наситени с витамин С, стават инертни. За случаите на рак способността на витамин е важна:

    Неутрализира нитрозамините и други канцерогени;

    Улавяне на свободните радикали, окисляване;

    Активирайте фагоцитите и клетките убийци;

    Инхибира появата и растежа на различни тумори. Това е доказано в случаи на рак на стомаха и се предполага при рак на гърдата.

    Нормалната нужда на здравия човек от този витамин се покрива с добра диета. Пациентите с рак трябва да приемат витаминни добавки. Това е особено необходимо в периода на лъчева или химиотерапия. Дали е разумно да се превишава лозата в 1 г, не е научно доказано. Някои терапевти следват съвета на покойния професор Полинг и предписват 10 g или повече дневно.

    Високите дози могат да причинят повишена киселинност, лошо храносмилане, безсъние, а при продължителна употреба допринасят за образуването на камъни в бъбреците.

    Витамин Е

    Това е общо име за различни съединения, дефинирани като токофероли. Тъй като те действат основно като антиоксиданти в организма, те участват във функционирането на много органи: имат благоприятен ефект при възпаление, поддържат и укрепват кръвни клеткипредотвратяват калцификацията на артериите.

    При лечението на пациенти с рак, витамин Е:

    Абсорбира радикалите и защитава клетките. Така една молекула витамин Е може да защити 2000 клетъчни молекули от увреждане;

    Неутрализира канцерогените;

    Повишава защитната способност на Т-лимфоцитите;

    Омекотява вътрешните възпаления и предотвратява тяхното хронизиране;

    При различни видове рак предотвратява образуването на тумор и инхибира растежа му, особено в комбинация с витамин А. Доказано е при рак на червата, простатата, хранопровода, както и на органи на устната кухина и фаринкса.

    Повишена нужда от рак

    За предпазване от рак и при заболяване нуждата от витамин е значително по-висока от нуждата на здрав човек. Едва ли е възможно да го задоволим с витамините, съдържащи се в храната. При повишени натоварвания, създавани от свободните радикали, е необходимо да се приемат около 80 mg дневно, а през периода на лъчева или химиотерапия - поне два пъти повече (Таблица 3).

    Таблица 3. Дневна нужда от някои витамини

    Втората колона показва средните цифри за нормалното изискване. По правило се задоволява с добро хранене. При стрес, по време на възстановителния период (трета колона), по време на агресивни противоракови терапии (четвърта колона) са необходими по-високи дози и едва ли е възможно да се набави такова количество витамин с храната. Почистващите радикали са маркирани със звездичка. Мерни единици: ME - международна единица;

    mg - милиграм (хилядна част от грама); mcg - микрограм (милионна част от грама).

    Страничен ефектв дози не по-високи от 1 g на ден, не са фиксирани.

    Дитрих Байерсдорф