. Беспокойство по поводу неуправляемых побочных эффектов (таких как запор, тошнота или помутнение сознания . Беспокойство о возможности привыкания к обезболивающим препаратам. Несоблюдение установленного режима приема обезболивающих препаратов. Финансовые барьеры. Проблемы, связанные с системой здравоохранения: Низкий приоритет лечения болей при раке. Наиболее подходящее лечение может быть слишком дорогим для пациентов и их семей. Жесткое регулирование контролируемых веществ. Проблемы доступности лечения или доступа к нему. Опиаты, недоступные в аптеке для пациентов. Недоступные лекарства. Гибкость является ключом к управлению болями при раке. Поскольку пациенты различаются по диагностике, стадии заболевания, реакции на боль и личными предпочтениями, то и руководствоваться необходимо именно этими особенностями. Подробней в следующих статьях: ">Боли при раке 6

, чтобы излечить или хотя бы стабилизировать развитие рака. Как и другие терапии, выбор в использовании лучевой терапии для лечения конкретного рака зависит от целого ряда факторов. Они включают, но не ограничиваются, тип рака, физическое состояние пациента, стадии рака, и расположение опухоли. Радиационная терапия (или радиотерапия является важной технологией для сокращения опухолей. Высокие энергетические волны направляются на раковую опухоль. Волны причиняют повреждения клеткам, нарушая клеточные процессы, препятствуя делению клеток, и в конечном итоге приводят к смерти злокачественных клеток. Гибель даже части злокачественных клеток приводит к уменьшению опухоли. Одним существенным недостатком лучевой терапии является то, что излучение не является специфичным (то есть не направлено исключительно на раковые клетки для раковых клеток и может навредить также здоровым клеткам. Реакции нормальной и раковой ткани к терапии реакция опухолевых и нормальных тканей к радиации зависит от их характера роста перед началом терапии и во время лечения. Радиация убивает клетки через взаимодействие с ДНК и другими молекулами-мишенями. Смерть происходит не мгновенно, а происходит тогда, когда клетки пытаются делиться, но в результате воздействия радиации возникает сбой в процессе деления, который называют абортивным митозом. По этой причине, радиационное повреждение проявляется быстрее в тканях, содержащих клетки, которые быстро делятся, а быстро делятся именно раковые клетки. Нормальные ткани компенсируют клетки, утраченные во время лучевой терапии, ускоряя деление остальных клеток. В отличие от этого, опухолевые клетки начинают делиться более медленно после лучевой терапии, и опухоль может уменьшаться в размере. Степень усадки опухоли зависит от баланса между производством клеток и гибелью клеток. Карцинома, как пример типа рака, который часто имеет высокие темпы деления. Эти типы рака, как правило, хорошо реагируют на лучевую терапию. В зависимости от дозы используемой радиации и индивидуальной опухоли, опухоль может начать расти снова после прекращения терапии, но зачастую медленнее, чем раньше. Чтобы предотвратить повторный рост опухоли облучение часто проводят в сочетании с хирургическим вмешательством и / или химиотерапией. Цели лучевой терапии Лечебная: для лечебных целей, облучение, как правило, увеличивается. Реакция на облучение в диапазоне от легкой до тяжелой. Освобождение от симптомов: эта процедура направлена на облегчение симптомов рака и продление выживаемости, создания более комфортных условий жизни. Этот вид лечения не обязательно производится с намерением излечения пациента. Часто этот вид лечения назначается, чтобы предотвратить или устранить боль, вызванную раком, который имеет метастазы в кости. Облучение вместо операции: облучение вместо операции является эффективным инструментом против ограниченного числа раковых заболеваний. Лечение наиболее эффективно, если рак обнаружен рано, пока еще маленький и неметастатический. Лучевая терапия может быть использована вместо операции, если местоположение рака делает операцию трудной или невозможной для выполнения без серьезного риска для пациента. Хирургия является предпочтительным методом лечения для поражений, которые расположены в районе, где лучевая терапия может принести больше вреда, чем операция. Время, которое требуется для двух процедур также очень разное. Операция может быть быстро выполнена после постановки диагноза; лучевая терапия может занять недели, чтобы быть полностью эффективной. Есть плюсы и минусы для обеих процедур. Лучевая терапия может быть использована для сохранения органов и / или избегания операции и ее рисков. Облучение разрушает быстро делящиеся клетки в опухоли, в то время как хирургические процедуры могут пропустить некоторые из злокачественных клеток. Тем не менее, большие массы опухоли часто содержат бедные кислородом клетки в центре, которые не делятся так быстро, как клетки рядом с поверхностью опухоли. Поскольку эти клетки не быстро делящиеся, они не так чувствительны к лучевой терапии. По этой причине, большие опухоли не могут быть уничтожены с помощью только излучения. Радиация и хирургия, часто сочетаются во время лечения. Полезные статьи для лучшего понимания лучевой терапии: ">Лучевая терапия 5

Кожные реакции при целевой терапии Проблемы с кожей Одышка Нейтропения Нарушения нервной системы Тошнота и рвота Мукозит Симптомы менопаузы Инфекции Гиперкальциемия Мужской половой гормон Головные боли Ладонно-подошвенный синдром Выпадение волос (алопеция Лимфедема Асцит Плеврит Отек Депрессия Когнитивные проблемы Кровотечение Потеря аппетита Беспокойство и тревога Анемия Спутанность сознания. Делирий Затрудненное глотание. Дисфагия Сухость во рту. Ксеростомия Нейропатия О конкретных побочных эффектах читайте в следующих статьях: ">Побочные эффекты 36

вызывают гибель клеток в различных направлениях. Некоторые из препаратов представляют собой натуральные соединения, которые были выявлены в различных растениях, другие же химические вещества создаются в лабораторных условиях. Несколько различных типов химиотерапевтических препаратов кратко описаны ниже. Антиметаболиты: Препараты, способные влиять на процессы формирования ключевых биомолекул внутри клетки, включая нуклеотиды, строительные блоки ДНК. Эти химиотерапевтические агенты, в конечном счете, вмешиваются в процесс репликации (производство дочерней молекулы ДНК и, следовательно, клеточное деление. В качестве примера антиметаболитов можно привести следующие препараты: Флударабин, 5-Фторурацил, 6-Тиогуанин, Фторафур, Цитарабин. Генотоксические препараты: Лекарства, способные повредить ДНК. Вызывая такое повреждение, эти агенты вмешиваются в процесс репликации ДНК и деление клеток. В качестве примера препаратов: Бусульфан, Кармустин, Эпирубицин, Идарубицин. Ингибиторы веретена (или ингибиторы митоза : Эти химиотерапевтические агенты направлены на предотвращение правильного клеточного деления, взаимодействуя с компонентами цитоскелета, которые позволяют одной клетке разделиться на две части. Как пример – препарат паклитаксел, который получают из коры Тихоокеанского Тиса и полусинтетическим путем из Английского Тиса (Тисс ягодный, Taxus baccata . Оба препарата назначаются в виде серии внутривенных инъекций. Другие химиотерапевтические агенты: Эти агенты ингибируют (замедляют клеточное деление с помощью механизмов, которые не охвачены в трех перечисленных выше категориях. Нормальные клетки являются более резистентными (устойчивыми к препаратам, поскольку они часто прекращают деление в условиях, которые не являются благоприятными. Однако не все нормальные делящиеся клетки избегают воздействия химиотерапевтических препаратов, что является подтверждением токсичности этих препаратов. Типы клеток, которые, как правило, быстро делящиеся, например, в костном мозге и в подкладке кишечника, как правило, страдают больше всего. Гибель нормальных клеток является одним из распространенных побочных эффектов химиотерапии. Более подробно о нюансах химиотерапии в следующих статьях: ">Химиотерапия 6

• и немелкоклеточный рак легкого. Эти типы диагностируются на основе того, как клетки выглядят под микроскопом. Исходя из установленного типа, выбираются варианты лечения. Для понимания прогнозов заболевания и выживаемости представляю статистику из открытых источников США на 2014 год по обоим типам рака легких вместе: Новые случаи заболевания (прогноз : 224210 Количество прогнозируемых смертей: 159260 Рассмотрим подробно оба типа, специфику и варианты лечения.">Рак легких 4
• в США в 2014 году: Новые случаи: 232670. Смертей: 40000. Рак молочной железы является наиболее распространенным не кожным раком среди женщин в США (открытые источники, по оценкам, в США в 2014 году предвидится 62 570 случаев прединвазивных заболеваний (in situ, 232670 новых случаев инвазивного заболевания, и 40 000 смертей. Таким образом, менее чем одна из шести женщин с диагнозом рак молочной железы умирает от болезни. Для сравнения, по оценкам, около 72 330 американских женщин умрут от рака легких в 2014 году. Рак молочной железы у мужчин (да, да, есть такое составляет 1% всех случаев рака молочной железы и смертности от этой болезни. Широкое распространение скрининга повысило заболеваемость раком молочной железы и изменило характеристики обнаруживаемого рака. Почему повысило? Да потому, что использование современных методов позволило обнаруживать заболеваемость раком низкого риска, предраковых поражений и рака протоков in situ (DCIS. Популяционные исследования, проведенные в США и Великобритании, показывают увеличение DCIS и заболеваемость инвазивным раком молочной железы с 1970 года, это связано с широким распространением гормональной терапии в постменопаузе и маммографии. В последнее десятилетие, женщины воздерживаются от использования в постменопаузе гормонов и частота рака молочной железы снизилась, но не до уровня, которого можно достичь при широком использовании маммографии. Факторы риска и защиты Увеличение возраста является наиболее важным фактором риска для рака молочной железы. Другие факторы риска для рака молочной железы включают в себя следующее: Семейная история болезни o Основная наследственная восприимчивость Половые мутации генов BRCA1 и BRCA2, и других генов восприимчивости рака молочной железы Потребление алкоголя Плотность ткани груди (маммографическая Эстроген (эндогенный: o Менструальная история (начало менструации / поздняя менопауза o Отсутствие родов в анамнезе o Пожилой возраст при рождении первого ребенка История гормональной терапии: o Комбинация эстрогена и прогестина (HRT Оральная контрацепция Ожирение Отсутствие физических упражнений Личная история рака молочной железы Личная история пролиферативных форм доброкачественных заболеваний молочной железы Радиационное облучение груди Из всех женщин с раком молочной железы, от 5% до 10% может иметь зародышевые линии мутации генов BRCA1 и BRCA2. В ходе исследований выяснилось, что специфические мутации BRCA1 и BRCA2 более распространены среди женщин еврейского происхождения. Мужчины, которые являются носителями мутации BRCA2 также имеют повышенный риск развития рака молочной железы. Мутации как в гене BRCA1, так и в BRCA2, также создают повышенный риск развития рака яичников или других первичных раковых заболеваний. После того, как мутации BRCA1 или BRCA2 были идентифицированы, желательно, чтобы другие члены семьи попали на генетическое консультирование и тестирование. Защитные факторы и меры по снижению риска развития рака молочной железы включают в себя следующее: Использование эстрогена (особенно после гистерэктомии Создание привычки к выполнению физических упражнений Ранняя беременность Грудное вскармливание Селективные модуляторы рецептора эстрогена (СМРЭ Ингибиторы ароматазы или инактиваторы Снижение рисков мастэктомии Снижение риска овариэктомии или удаления яичников Скрининг Клинические испытания установили, что скрининг бессимптомных женщин с помощью маммографии, с или без клинического обследования молочной железы, снижает смертность от рака молочной железы. Диагностика В случае, если подозревается рак молочной железы, пациентка обычно должна пройти следующие этапы: Подтверждение диагноза. Оценка стадии заболевания. Выбор терапии. Следующие тесты и процедуры используются для диагностики рака молочной железы: Маммография. Ультразвук. Магнитно-резонансная томография груди (МРТ, при наличии клинических показаний. Биопсия. Контралатеральный рак молочной железы Патологически, рак молочной железы может быть многоцентровым и двусторонним поражением. Двустороннее заболевание несколько чаще встречается у пациенток с проникновением очаговой карциномы. За 10 лет после постановки диагноза, риск первичного рака молочной железы в контралатеральной молочной железе в пределах от 3% до 10%, хотя эндокринная терапия может уменьшить этот риск. Развитие рака второй молочной железы связано с повышенным риском отдаленного рецидива. В случае, когда мутация генов BRCA1 / BRCA2 была диагностирована в возрасте до 40 лет, риск рака второй молочной железы в последующие 25 лет достигает почти 50%. Пациенткам, у которых диагностирован рак молочной железы необходимо пройти двустороннюю маммографию на момент постановки диагноза, чтобы исключить синхронное заболевание. Роль МРТ в скрининге контралатерального рака груди и мониторинг женщин, получавших терапию грудного сохранения, продолжает развиваться. Поскольку повышенный уровень обнаружения при маммографии возможной болезни была продемонстрирована, избирательное применение МРТ для дополнительного скрининга происходит чаще, несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых данных. Поскольку только 25% МРТ-положительных выводов представляют злокачественности, рекомендуется патологическое подтверждение до начала лечения. Приведет ли это увеличение скорости обнаружения болезни к улучшению результатов лечения неизвестно. Прогностические факторы Рак молочной железы обычно лечится с помощью различных комбинаций хирургии, лучевой терапии, химиотерапии и гормональной терапии. Выводы и подбор терапии может быть под влиянием следующих клинических и патологических особенностей (на основе обычной гистологии и иммуногистохимии: Климактерический статус пациентки. Стадия заболевания. Степень первичной опухоли. Статус опухоли в зависимости от состояния рецепторов эстрогена (ER и рецепторов прогестерона (PR. Гистологические типы. Рак молочной железы классифицируется на различные гистологические типы, некоторые из которых имеют прогностическое значение. Например, благоприятные гистологические типы включают коллоидный, медуллярный и трубчатый рак. Использование молекулярного профилирования при раке молочной железы включает в себя следующее: ER и тестирование статуса PR. Тестирование рецепторного статуса HER2 / Neu. На основании этих результатов, рак молочной железы классифицируется как: Гормон-рецепторный положительный. Положительный HER2. Тройной негативный (ER, PR и HER2 / Neu отрицательный. Хотя некоторые редкие наследственные мутации, такие как BRCA1 и BRCA2, предрасполагают к развитию рака молочной у носительниц мутации, однако прогностические данные о носителях мутации BRCA1 /BRCA2 являются противоречивыми; эти женщины просто подвергаются большему риску развития рака второй молочной железы. Но не факт, что это может произойти. Заместительная гормональная терапия После тщательного рассмотрения, пациентки с тяжелыми симптомами могут быть обработаны заместительной гормональной терапии. Последующий контроль Частота наблюдения и целесообразность скрининга после завершения первичного лечения стадии I, II стадии, или стадии III рака молочной железы остаются спорными. Данные из рандомизированных исследований показывают, что периодическое наблюдение со сканированием костей, УЗИ печени, рентгенографии грудной клетки и анализами крови для функций печени вовсе не улучшает выживаемость и качество жизни по сравнению с обычными медосмотрами. Даже когда эти тесты позволяют сделать раннее выявление рецидива заболевания, на выживаемость больных это не влияет. На основе этих данных, приемлемым продолжением может быть ограниченные осмотры и ежегодная маммография для бессимптомных пациентов, которые прошли лечение на стадиях от I до III рака молочной железы. Более подробная информация в статьях: ">Рак молочной железы 5
• , мочеточники, и ближняя уретра облицованы специализированной слизистой оболочкой, называемой переходным эпителием (также называемый уротелий . Большинство раковых заболеваний, которые формируются в мочевом пузыре, почечном тазу, мочеточниках, и ближней уретре переходные клеточные карциномы (также называемые уротелиальные карциномы , производные от переходного эпителия. Переходно-клеточный рака мочевого пузыря может быть низкой степени злокачественности или полноценный: Рак мочевого пузыря низкой злокачественности часто рецидивирует в мочевом пузыре после лечения, но редко вторгается в мышечные стенки мочевого пузыря или распространяется на другие части тела. Пациенты редко умирают от рака мочевого пузыря низкой злокачественности. Полноценный рак мочевого пузыря обычно повторяется в пузыре, а также имеет сильную тенденцию вторгаться в мышечные стенки мочевого пузыря и распространятся на другие части тела. Рак мочевого пузыря с высокой злокачественностью рассматривается как более агрессивный, чем рак мочевого пузыря с низкой злокачественностью и гораздо более вероятно, приведет к смерти. Почти все смерти от рака мочевого пузыря являются следствием рака с высокой злокачественностью. Рак мочевого пузыря также разделен на мышечно-инвазивное и немышечно-инвазивное заболевание, основываясь на вторжение в слизистую мышц (также упоминается как детрузора , которая располагается глубоко в мышечной стенке мочевого пузыря. Мышечно-инвазивное заболевания гораздо более вероятно, распространится и на другие части тела и, как правило, лечится либо удалением мочевого пузыря или лечением мочевого пузыря с помощью лучевой и химиотерапии. Как было отмечено выше, рак с высокой степенью злокачественности имеет гораздо больше шансов быть мышечно-инвазивным раком, чем рак с низкой степенью злокачественности. Таким образом, мышечно-инвазивный рак, как правило, рассматривается как более агрессивный, чем немышечно-инвазивный рак. Немышечно-инвазивную болезнь часто можно лечить путем удаления опухоли с помощью трансуретрального подхода, а иногда и химиотерапии или других процедур, при которых лекарственное средство вводят в полость мочевого пузыря с помощью катетера, чтобы помочь бороться с раком. Рак может возникнуть в мочевом пузыре в условиях хронического воспаления, такого как инфекция мочевого пузыря, вызванная паразитом haematobium Schistosoma, или в результате плоскоклеточной метаплазии; Частота плоскоклеточного рака мочевого пузыря выше в условиях хронического воспаления, чем в противном случае. В дополнение к переходной карциноме и плоскоклеточному раку, в мочевом пузыре могут образовываться аденокарцинома, мелкоклеточный рак и саркома. В Соединенных Штатах, переходные клеточные карциномы составляют подавляющее большинство (более 90% рака мочевого пузыря. Тем не менее, значительное количество переходных карцином имеют участки плоскоклеточной или другой дифференциации. Канцерогенез и факторы риска Существуют убедительные доказательства воздействия канцерогенов на возникновение и развитие рака мочевого пузыря. Наиболее распространенным фактором риска развития рака мочевого пузыря в является курение сигарет. По оценкам, до половины всех случаев рака мочевого пузыря вызваны курением и, что курение увеличивает риск развития рака мочевого пузыря у в два-четыре раза выше исходного риска. Курильщики с менее функциональным полиморфизмом N-ацетилтрансферазы-2 (известные как медленный ацетилятор имеют более высокий риск развития рака мочевого пузыря по сравнению с другими курильщиками, по-видимому, в связи со снижением способности к детоксикации канцерогенов. Некоторые профессиональные вредности, также были связаны с раком мочевого пузыря, и более высокие темпы развития рака мочевого пузыря были зарегистрированы из-за текстильных красителей и каучука в шинной промышленности; среди художников; рабочих кожеперерабатывающих производств; у сапожников; и алюминий-, железо-и сталеваров. Конкретные химические вещества, связанные с канцерогенезом мочевого пузыря включают бета-нафтиламин, 4-аминобифенил и бензидин. Хотя эти химические вещества в настоящее время в целом запрещены в западных странах, многие другие химические вещества, которые до сих пор используются также подозреваются в инициации рака мочевого пузыря. Воздействие химиотерапевтического агента циклофосфамид также оказалось связанным с повышенным риском развития рака мочевого пузыря. Хронические инфекции мочевыводящих путей и инфекции, возникающие под воздействием паразита S. haematobium также связаны с повышенным риском развития рака мочевого пузыря, и часто плоскоклеточного рака. Хроническое воспаление, как полагают, играет ключевую роль в процессе канцерогенеза в этих условиях. Клинические признаки Рак мочевого пузыря обычно проявляется простой или микроскопической гематурией. Реже пациенты могут жаловаться на учащенное мочеиспускание, никтурия, и дизурия, симптомы, которые чаще встречаются у пациентов с карциномой. Пациенты с уротелиальным раком верхних мочевых путей могут ощущать боли вследствие обструкции опухолью. Важно отметить, что уротелиальная карцинома часто мультифокальна, что вызывает необходимость проверки всего уротелия в случае обнаружения опухоли. У пациентов с раком мочевого пузыря, визуализация верхних мочевых путей имеет важное значение для постановки диагноза и наблюдения. Это может быть достигнуто с помощью уретроскопии, ретроградной пиелограммы в цистоскопии, внутривенной пиелограммы, или компьютерной томографии (КТ урограммы. Кроме того, пациенты с переходно-клеточным раком верхних мочевых путей имеют высокий риск развития рака мочевого пузыря; эти пациенты нуждаются в периодической цистоскопии и наблюдении за противоположными верхними мочевыми путями. Диагностика Когда подозревается рак мочевого пузыря, самым полезным диагностическим тестом является цистоскопия. Радиологическое исследование, такое как компьютерная томография или УЗИ не имеют достаточной чувствительности, чтобы быть полезным для обнаружения рака мочевого пузыря. Цистоскопия может быть выполнена в урологической клинике. Если в процессе цистоскопии обнаружен рак, пациент, как правило, планируется на бимануальное исследования под наркозом и повторную цистоскопию в операционной комнате, так чтобы могли быть выполнены трансуретральная резекция опухоли и / или биопсия. Выживание У пациентов, которые умирают от рака мочевого пузыря, почти всегда есть метастазы из мочевого пузыря в другие органы. Рак мочевого пузыря с низким уровнем злокачественности редко вырастает в мышечную стенку мочевого пузыря и редко метастазирует, поэтому пациенты с малым уровнем злокачественности (стадия I рака мочевого пузыря очень редко умирают от рака. Тем не менее, они могут испытывать многократные рецидивы, которые должны быть подвергнуты резекции. Почти все смерти от рака мочевого пузыря происходят среди пациентов с болезнью с высоким уровнем злокачественности, который имеет гораздо больший потенциал для вторжения глубоко в мышечные стенки мочевого пузыря и распространения в другие органы. Примерно 70% до 80% пациентов с впервые выявленным раком мочевого пузыря имеют поверхностные опухоли мочевого пузыря (т.е. стадии Та, TIS, или T1 . Прогноз этих больных во многом зависит от степени опухоли. Пациенты с опухолями высокой степени злокачественности имеют значительный риск умереть от рака, даже если это не мышце-инвазивный рак. Те пациенты с опухолями высокой степени злокачественности, у кого диагностирован поверхностный, немышечно-инвазивный рак мочевого пузыря в большинстве случаев имеют высокие шансы на излечение, и даже при наличии мышечно-инвазивного заболевания иногда пациента можно вылечить. Исследования показали, что у некоторых пациентов с отдаленными метастазами онкологи добились долгосрочного полного ответа после лечения по схеме комбинированной химиотерапии, хотя у большинство таких пациентов метастазы ограничиваются их лимфатическими узлами. Вторичный рак мочевого пузыря Рак мочевого пузыря, как правило, повторяется, даже если он является неинвазивным на момент постановки диагноза. Поэтому стандартная практика заключается в проведении наблюдения за мочевыводящими путями после постановки диагноза рака мочевого пузыря. Однако еще не было проведено исследований, чтобы оценить, влияет ли наблюдение на темпы прогрессирования, выживаемость, или качество жизни; хотя есть клинические испытания по определению оптимального графика наблюдения. Уротелиальная карцинома, как полагают, отражает так называемый полевой дефект при котором рак возникает благодаря генетическим мутациям, которые широко представлены в мочевом пузыре пациента или во всей уротелии. Таким образом, люди, которые имели резецированную опухоль мочевого пузыря часто впоследствии имеют текущие опухоли в мочевом пузыре, часто в других местах в отличии от первичной опухоли. Точно так же, но реже, у них могут появляться опухоли в верхних мочевых путях (т.е., в почечных лоханках или мочеточниках . Альтернативное объяснение этих моделей рецидива является то, что раковые клетки, которые разрушаются при иссечении опухоли, могут реимплантироваться в другом месте в уротелии. Поддержка этой второй теории, что опухоли, скорее всего, повторяются ниже, чем в обратном направлении от начального рака. Рак верхних мочевых путей, скорее всего, повторится в мочевом пузыре, чем рак мочевого пузыря будет воспроизведен в верхних мочевых путях. Остальное в следующих статьях: ">Рак мочевого пузыря 4
• , а также повышенный риск метастатического поражения. Степень дифференцировки (определения стадии развития опухоли имеет важное влияние на естественную историю этой болезни и на выбор лечения. Увеличение случаев рака эндометрия было обнаружено в связи с длительным, не встречающим сопротивления воздействием эстрогена (повышенный уровень . В отличие от этого, комбинированная терапия (эстроген + прогестерон предотвращает увеличение риска развития рака эндометрия, связанного с отсутствием сопротивления воздействию конкретно эстрогена. Получение диагноза не самый удачный момент. Однако вы должны знать - рак эндометрия относится к излечимым заболеваниям. Следите за симптомами и все будет хорошо! У некоторых больных, может сыграть роль “активатора” рака эндометрия предшествующая история сложной гиперплазии с атипией. Увеличение числа случаев рака эндометрия также было обнаружено в связи с лечением рака молочной железы тамоксифеном. По мнению исследователей это связано с эстрогенным эффектом тамоксифена на эндометрий. Из-за этого увеличения, пациентки, которым назначена терапия с применением тамоксифена должны в обязательном порядке регулярно проходить обследования тазовой области и должны внимательно относиться к любым патологическим маточным кровотечениям. Гистопатология Характер распространения злокачественных клеток рака эндометрия частично зависит от степени клеточной дифференцировки. Хорошо дифференцированные опухоли, как правило, ограничивают их распространение на поверхности слизистой оболочки матки; реже происходит миометриальное расширение. У больных с плохо дифференцированной опухолью, вторжение в миометрий встречается значительно чаще. Вторжение в миометрий часто является предвестником поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов, и часто зависит от степени дифференциации. Метастазирование происходит обычным образом. Распространение в тазовые и парааортальные узлы является распространенным явлением. При возникновении отдаленных метастазов, это наиболее часто происходит в: Легкие. Паховые и надключичные узлы. Печень. Кости. Мозг. Влагалище. Прогностические факторы Еще одним фактором, который связан с внематочным и узловым распространением опухоли является участие капиллярно-лимфатического пространства в гистологическом обследовании. Три прогностические группировки клинической стадии I стали возможными благодаря тщательной оперативной постановке. Пациенты с опухолью в стадии 1, включающие только эндометрий и не имеющие признаков внутрибрюшинного заболевания (то есть распространения на придатки имеют низкий риск (">Рак эндометрия 4

Ученые из Шотландии Эван Кемэрон и Аллан Кэмпбелл еще в 1971 году выдвинули ряд доказательств об эффективности (витамина С) в борьбе против онкологических заболеваний. Их мнение поддерживал известный исследователь этого витамина айнус Полинг, который утверждал, что введение дополнительных повышенных доз препарата оказывает положительное влияние на организм:

• Укрепляет иммунитет и вырабатывает дополнительные дозы интерферона
• Повышает уровень и активность лейкоцитов в крови, что улучшает сопротивляемость организма инфекционным болезням
• Восстанавливает некоторые группы клеток, пораженные раком
• Способствует выработке гормонов в железах внутренней секреции, что повышает сопротивляемость организма стрессам
• Предотвращает вторжение пораженных клеток в здоровые ткани.

Очень много современных ученых считает, что при комплексном подходе к лечению аскорбиновая кислота может стать дополнительным средством, но не сможет заменить основные препараты для лечения онкологического заболевания. Поэтому заявление, сделанное шотландскими учеными в 1971 году о том, что «аскорбиновой кислотой можно вылечить рак», нельзя воспринимать дословно.

Действие витамина C на раковые клетки

Последние исследования, проведенные учеными из Салфордского университета в 2017 году на грызунах, раскрыли принцип действия витамина C на раковые опухоли. Доказано, что аскорбиновая кислота, введенная в больших дозах онколобольным, нарушает метаболизм раковых клеток и приостанавливает их рост.

Связано это с тем, что введение дополнительных доз аскорбиновой кислоты способствует образованию большого количества перекиси водорода вокруг раковых клеток. Пораженные раком клетки начинают уменьшаться, так как перекись водорода начинает подавлять фермент GLUТ1, который поставляет им глюкозу. Не дополучая дополнительного питания глюкозой, больные раком клетки не выживают – опухоль начинает уменьшаться.

Какие испытания проводились

Изучать действие аскорбиновой кислоты на раковые клетки начали еще 40 лет назад.

• Витамин C шотландские ученые вводили грызунам с некоторыми видами опухолей. В 75% было установлено, что, попадая в организм, он оказывает влияние на раковые клетки — скорость роста опухолей снизилась на 53%.
• В 70-х годах шотландские ученые отобрали группу добровольцев, которым было предложено употреблять ежедневно 10 г аскорбинки в таблетках. У некоторых участников эксперимента в почках были обнаружены камни, что вызвало сомнения о приеме препарата в таблетках для лечения рака.
• В США исследования проводил Лайнус Полинг, лауреат двух Нобелевских премий в области химии, известный сторонник приема витамина C для повышения иммунитета. Результаты исследований показали, что достаточное введение витамина C в рацион питания может снизить 10% смертных случаев рака – спасти до 20 тысяч человеческих жизней.
• Ученые США во главе с Ки Чен проводили эксперимент с 27 пациентками, которым был диагностирован рак яичников 3 – 4 стадии. Аскорбиновая кислота вводилась им внутривенно. При этом женщины получали сеансы химиотерапии. Результаты показали, что введенный препарат снизил токсическое влияние химии на организм, при этом были не затронуты здоровые клетки, а количество раковых уменьшилось. Так как женщины получали сеансы химиотерапии, то говорить о конкретной пользе аскорбиновой кислотой при раке не предоставляется возможным. Есть только предположение, что введенная дополнительная доза препарата оказала дополнительное положительное влияние на ход лечения.
• Еще одна группа ученых из США (университет Джона Гопкинса) во главе с Цзи-йе Юнь проводила исследования на мышах с тяжелой формой рака прямой кишки. После проведенных экспериментов были предоставлены доказательства, что введение больших доз витамина C значительно уменьшило размеры опухолей у всех грызунов, а у некоторых мышей раковые опухоли полностью рассосались. Проведенные исследования дают основания полагать, что аскорбиновая кислота в больших концентрациях может уничтожать раковые клетки.

Результаты исследований

Инъекции витамином C, по мнению ученых, позволят спасти или облегчить жизнь больных с некоторыми формами рака. Важно учитывать некоторые моменты:

• Во-первых, аскорбиновая кислота оказывает действие не на все, а лишь на некоторые формы раковых опухолей. Доказана эффективность применения аскорбиновой кислоты для лечения у животных рака прямой кишки и поджелудочной железы.
• Во-вторых, вводить витамин C при онкологических заболеваниях рекомендуют внутривенно, а не перорально. Только таким образом можно достичь его высокой концентрации в крови.
• В-третьих, эффект будет значительно лучшим, если аскорбиновую кислоту вводить внутривенно в комплексе с другими кислотами (например, уксусной) и «мертвой водой».

Положительные результаты исследований, проводимые в большей мере на животных, могут не подтвердиться на людях, так как человеческий организм может по-другому переносить сверхдозы витамина C.

Отрицательное действие аскорбиновой кислоты на раковые клетки

Принимать витамин C больным раком нужно только под наблюдением врача. Аскорбиновая кислота, попадая в организм, может повести себя как антиоксидант и как прооксидант (окислитель). То есть, ее действие может оказаться противоположным. При переизбытке витамина C в клетках может начаться процесс окисления, что окажет токсическое воздействие на организм. Происходит это по следующим причинам.

При лечении на клетки больного раком действует агрессивная лучевая или химиотерапия. Сверхдозы витамина C могут «оттолкнуть» действие лучей, воспринимая их отрицательно, тем самым, защищая организм от вредного их воздействия. То есть, больной не получает нужной дозы препаратов против онкозаболевания, потому что принятая в сверхдозах аскорбиновая кислота против рака не допускает этого.

До сегодняшнего дня ведутся исследования, начатые шотландскими учеными в 70-х годах. Не исключено, что аскорбиновая кислота может стать хорошим средством профилактики рецидивов онкоболезней, но не сможет заменить более эффективные методы лечения.

Сегодня онкологическая заболеваемость рассматривается как вариант патологического феноптоза . Перспектива здорового долголетия и профилактики рака показана научной программой «Геном человека». Пропорция значимости «онкологические полиморфизмы генома: онкогены внешней среды» составляет 6-8:92-94 %, т. е. гены, ответственные за развитие онкологии, являются теми мишенями, состояние которых меняют микронутриенты. Несмотря на то что со времени открытия первого витамина прошло много лет, вокруг них по-прежнему кипят научные страсти.
С одной стороны, витамины - это всего лишь незаменимые, эссенциальные микронутриенты, а с другой - мощные лекарственные средства (витамин С - лечение цинги, витамин В1 - лечение полинейропатии). В норме цианкобаламин и фолаты активируют нормальное деление и дифференцировку клеток. Опухолевые клетки недифференцированы или дедифференцированы, делятся неуправляемо и сверхактивно. Как же быть с витаминами и особенно с дополнительным назначением витаминов онкологическим больным? Как быть с обеспечением витаминами стареющего населения, попадающего в полосу риска в связи со злокачественными заболеваниями по возрасту?

Витамины , как часть натурального природного окружения, стояли у истоков зарождения жизни. На это окружение ориентированы все системы гомеостаза, адаптационных механизмов и возрастного онтогенеза человека. Витамины в химическом смысле - это органические, низкомолекулярные соединения, абсолютно необходимые для жизнедеятельности человека. Они обладают ферментными и/или гормональными ролями, но не являются источником энергии, пластическим материалом. Они необходимы для всех аспектов жизнедеятельности организма и в том числе для противоопухолевого иммунитета. Витамины играют важную роль в обмене ксенобиотиков, формировании антиоксидантной защиты организма. В то же время в ряде случаев витамины либо не синтезируются, либо их синтез, образование активных форм в значительной мере подавлены, особенно у онкологических больных. И наконец, они могут просто поступать в организм с пищей в недостаточном количестве. Содержание витаминов в пищевых продуктах, как правило, не обеспечивает суточной потребности организма. У онкологических больных витамины могут не усваиваться (рак желудка, сокращение площади всасывания при удалении участка тонкого кишечника, дисбактериоз, старение эпителиоцитов, рвота и т. д.). В связи с этим возникает необходимость в дополнительном обеспечении организма витаминами.

Интерес к теме «витамины и канцерогенез» возник в фокусе их потенциальной антиканцерогенности . В конце 1980-х гг. были получены данные об антиканцерогенном действии совокупности всех витаминов в физиологических дозах, а также данные о преимуществах зеленолистной диеты (эффект фолатов и клетчатки) для профилактики рака толстой кишки. Выражение «фолиевая противораковая диета» получило широкое распространение в мире. В развитых странах отмечается увеличение длительности жизни и как следствие - рост опухолей в пожилом и старческом возрасте. В то же время именно у пожилых людей, имеющих максимальный процент онкологии, приём витаминов, селена, других биодобавок вырос в десятки раз. Применение микронутриентов проходит период систематизиции и доказательного анализа. Большинство исследователей отмечают слабую антиканцерогенность или нейтральность к опухолевому росту витаминов в физиологических дозах.

В отдельных исследованиях показана безопасность у онкологических больных приёма и более высоких, нежели физиологические, доз витамина С, витамина В1, его жирорастворимого деривата (бенфотиамина), витамина В12 (для многих видов рака), никотинамида и др. Ещё больше всколыхнула общественное сознание конца ХХ века гипотеза дважды лауреата Нобелевской премии Лаймуса Поллинга о противораковом действии фармакологических доз - гипердоз (выше физиологических доз в 3-10 раз) и мегадоз (выше физиологических более чем в 10-100 раз) витамина С. Экспериментальные и клинические исследования по витаминам активизировались. Стал изучаться дозозависимый антионкологический порог, естественные или природные изоформы витаминов и синтетические дериваты. Оказалось, что онкозащитное действие физиологических доз витаминов начинает действовать ещё внутриутробно: плацебо-контролируемое исследование показало, что употребление матерьми витаминных комплексов на протяжении двух триместров (т. е. шести месяцев) уменьшает риск опухолей мозга у их потомства (отношение вероятности (OR) составило 0,7; 95 % доверительный интервал (CI) - 0.5, 0.9) с тенденцией снижения риска при длительном употреблении витаминов (тенденция р = 0,0007). Наибольшее снижение риска развития опухолей мозга в возрасте до 5 лет наблюдалось в группе детей, родившихся от матерей, принимавших витамины на протяжении всех трёх триместров (т. е. 9 месяцев) (OR = 0,5; CI = 0.3, 0.8). Этот эффект не изменялся в зависимости от гистологии опухоли.

Очень важными являются доказательства безопасности лечения комплексами витаминов, включая витамины группы В, С, Е, D, кахексии при раке, отсутствие при этом активации метастазирования, улучшение общего состояния больных.
Выполнены актуальные исследования по отдельным видам витаминов и группам витаминов (витамины группы В). Для улучшения качества жизни онкологических больных очень важен витамин В1. Митохондрии - главные внутриклеточные органеллы, производящие молекулы АТФ. Тиамин и другие витамины группы В - это прежде всего коферменты важнейших ферментов, обеспечивающих функционирование клетки, особенно митохондрий ферментов, восстанавливающих энергетические ресурсы в ЦНС, печени, почках, сердечной мышце.

Раковые клетки обладают высоким энергетическим метаболизмом и уровнем гликолиза. Для своего роста они нуждаются в огромных количествах глюкозы, и хорошо известно, что избыток простых углеводов в питании - благоприятная среда для роста опухолей. В настоящее время глобальное расширение глюкозотолерантности населения планеты, особенно в зрелом и пожилом возрасте, рассматривается как дополнительный фактор снижения противоопухолевого иммунитета. Избыток сахаров повышает потребность больного в тиамине и тиаминзависимых ферментах, в первую очередь в транскетолазе. Производство АТФ уменьшается по мере роста рака и ведёт к раковой кахексии, энергодефициту, зябкости. Многие экспериментально вызванные онкологические заболевания (например, рак грудной железы у крыс) с положительным результатом лечатся тиамином, а также рибофлавином, никотиновой кислотой, коферментом Q10 в составе комбинированной терапии. При этом тиамин именно улучшает соматическое состояние при раке и никак не промоутирует развитие опухоли и её метастазирование. Терапевтическое значение использования комбинации модулирующих энергию витаминов (В1, В2, РР), коэнзима Q10 имеет большую перспективу при раке молочных желёз.

Периферическая нейропатия - достаточно частое заболевание в пожилом возрасте; она развивается у больных диабетом, алкоголизмом, часто имеющих и опухоли. Полинейропатия полиэтиологична; без метаболической витаминотерапии её течение прогредиентно и может быть неблагоприятным по прогнозу заболевания и жизни. В лечебной тактике раньше использовали большие дозы тиамина. В последние десятилетия используется более эффективный жирорастворимый и проницающий через липидный бислой клеточных мембран дериват витамина В1 - бенфотиамин. При полинейропатии оправданно также применение других нутриентов - витаминов пиридоксина, витамина Е, В12, фолатов, биотина, а также a-липоевой кислоты, глутатиона, ω-3 жирных кислот, препаратов Zn, Mg. С профилактической целью предупреждение гиповитаминоза В1 по-прежнему осуществляется путём обогащения пищи физиологическими дозами тиамина (1,2-2,5 мг/сут, в зависимости от энерготрат). Потребности в поддержании энергетического баланса у больного с опухолью возрастают. Участие тиамина и бенфотиамина в метаболизме глюкозы эндотелиальной клетки, предотвращение преобразования глюкозы в сорбитол в конечном итоге ограничивает возможность развития характерных осложнений у больных диабетом, снижает глюкозотолерантность - обязательный спутник опухолей.

Тиамин обладает противоболевым эффектом у геронтологических больных с болевым синдромом различной этиологии, в т. ч. и онкологической; он дозозависим (нарастает от физиологических доз к фармакологическим). Однако даже высокие дозы водорастворимого тиамина (250 мг/сут) были неэффективны и не повлияли на окислительное напряжение крови у больных с возрастной гипергликемией, находящихся на управляемом гемодиализе. В чем же причина? Качество клеточных мембран и их проницаемость для микронутриентов - новая страница клинической фармакологии. При изучении возрастной фармакодинамики и кинетики витаминов очень важную роль играет фактор возрастного изменения пластичности мембран (снижение текучести, импрегнация в мембрану клеток патологических трансгенных жиров, обеднение или трасформация рецепторного сигнального аппарата и т. д.). Жирорастворимые аналоги витамина В1 - аллитиамины (от лат. Allium - чеснок) - М. Fujiwara обнаружил в 1954 г. в известных своими иммуномодулирующими свойствами растениях - чесноке, луке и луке-порее. Оказалось, что полученные жирорастворимые дериваты тиамина многократно лучше проникают через бислой липидов клеточных мембран. Приём жирорастворимых форм поднимает уровни витамина В1 в крови и тканях намного выше, чем растворимые в воде соли тиамина (тиамина бромид, тиамина хлорид). Биодоступность бенфотиамина составляет 600, фурсультиамина - около 300, а тиамин-дисульфида - менее 40 мг/ч/мл . Бенфотиамин устойчив по отношению к тиаминазе, усиливает активность транскетолазы на 250 % (тиамин - менее 25 %).

Среди жирорастворимых форм бенфотиамин имеет лучший клинико-фармакологический профиль: наибольшую биодоступность, способность проникать в клетку и наименьшую токсичность. По сравнению с тиамином токсичность бенфотиамина меньше в 15 раз. Он активнее предотвращает макро- и микрокапиллярные эндотелиальные дисфункции; он эффективнее тиамина при диабетической ретинопатии и нефропaтии, у больных с конечной стадией почечных заболеваний и при алкогольной нейропатии. Бенфотиамин может противодействовать обусловленным диабетом эксайтотоксичным процессам в мозге через механизм, не связанный с тканевыми факторами, и не снижать активности выработки фактора некроза опухолей TNF-alpha (tumor necrosis factor-alpha). Известно, что в терминальной стадии онкологические больные жалуются на потерю мышечной ткани, в то время как бенфотиамин способствует постишемическому восстановлению мышечной ткани конечностей.

Витамины В6, В12 и фолиевая кислота

Эти витамины получили статус генозащитных витаминов. Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. Источниками витамина являются кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, красное мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Фолат и холин, как известно, являются центральными донорами метила, требуемого для синтеза митохондриального белка. Именно эти витамины активно способствуют защите митохондриального генома. Сейчас проводится глубокое научное уточнение роли витаминов группы В в нейтрализации клеточного токсического эффекта ряда ксенобиотиков, ядов, а также молекулярных, клеточных и клинических последствий дефицита этих витаминов. Распространённость дефицита витамина В12 увеличивается в пожилом возрасте из-за развития атрофии слизистой оболочки желудка, опухолей желудка и нарушения соответствующей ферментативной обработки пищи, необходимой для преобразования витамина В12 во всасываемую форму. При сочетанном дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, вследствие наличия нарушений метаболизма фолатов (врождённая мальабсорбция фолата, нестабильность метилентетрагидрофолатредуктазы, дефицит формиминотрансферазы), вероятность атеросклероза, венозного тромбоза и злокачественной патологии существенно возрастает, а для коррекции этих наследственно обусловленных нарушений иногда требуются более высокие дозы витамина В12, фолиевой кислоты, витамина В6. При этом дотация витамина В12 у пожилых особенно актуальна. В 2007 г. исследовательской группой M.S. Morris с соавт. сделано интересное наблюдение: у больных пожилого возраста часто отмечается пониженный уровень витамина В12 в крови в сочетании с уровнем фолиевой кислоты на верхней границе диапазона нормы.

Эффективная и безопасная доза витамина В12, приводящая к полной компенсации признаков дефицита для пожилых и старых людей, составляет от 500 мкг/сут до 1000 мкг per os. Если диагноз дефицита витамина В12 подтверждён лабораторно, необходимо каждые два-три месяца проводить курсы витаминотерапии витамина В12 ежедневно в дозе до 1000 мкг. K.A. Head (2006) и S. Martin (2007) призывают рассматривать высокий уровень гомоцистеина в крови в качестве фактического индикатора дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты в организме и нового онкологического маркера. Поэтому дефицит витамина В12должен подозреваться не только у всех лиц с болезнями кишечника (особенно при колоректальной аденоме), необъяснимой анемии, полинейропатии, у лиц со старческим слабоумием, включая болезнь Альцгеймера, но и при гипергомоцистеинемии.

Уровень цианкобаламина в крови в норме 180-900 пг/мл; при метастазированиии опухолей в печень он может быть повышен. При заболеваниях печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома) уровень витамина В12 может превышать норму в 30-40 раз, что связано с выходом депонированого цианкобаламина из разрушенных гепатоцитов. Этот уровень повышается за счёт нарастания концентрации в крови транспортного белка - транскобаламина, в то время как истинные запасы витамина В12 в печени истощаются. Организм онкологического больного по-прежнему нуждается в физиологических дозах витамина В12. Важно отметить, что две коферментные формы витамина В12: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид) - в основном заняты в переносе метильных одноуглеродных групп, т. е. в важнейшем процессе биохимического обезвреживания потенциальных проонкогенов - в процессе трансметилирования, в обмене белков и нуклеиновых кислот (синтез метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов), в т. ч. в обезвреживании гомоцистеина, известного своими проонкологическими эффектами.

Известно, что метаболизм витамина В12 происходит очень медленно и при этом не образуются мутагенные продукты. По данным мета-анализа, проведённого J. Bleys с соавт. (2006), многолетнее комплексное применение биологически активных добавок к пище в виде комплексов витаминов группы В (В12, В6 и фолиевой кислоты) безопасно и не повышает риск атеросклероза даже в пожилой группе при длительном употреблении.

Также сам по себе в составе добавок к питанию или в виде препаратов витамин В12 нейтрален по отношению к раку простаты. Исследования у 27 111 финнов в возрасте 50-69 лет, из которых в 1270 случаях диагностировался рак простаты, показали, что более высокое пищевое потребление витамина В12 не защищает от возникновения рака простаты. Как уже мы упоминали, в красном мясе и печени находится максимальное содержание витамина В12.

В то же время опубликованы многолетние эпидемиологические исследования, оценивающие роль питания и риск рака простаты. Красное мясо и печень достоверно повышают риск заболевания. Эти продукты концентрируют железо, насыщенные жиры и в том числе витамин В12. Детализация значимости ряда составляющих этих продуктов обнаружила «виновных» в промоутировании опухолей. Это твёрдые насыщенные жиры, при агрессивной термической обработке (жарение на растительных маслах, грилевание) - трансгенные жиры, алкоголь, железо в составе красного мяса. В то же время само по себе применение витамина В12 и комплексов витаминов группы В (В6, фолиевая кислота и В12) у больных раком простаты оказалось нейтральным. Назначение витамина В12 больным раком простаты и имеющим установленный дефицит цианкобаламина в плазме крови улучшает соматическое состояние таких пациентов и не влияет на рост опухоли и её метастазирование, поэтому взаимоотношение между обеспеченностью витамином В12 и раком простаты требует дальнейший исследований, которые в настоящее время продолжаются. Кроме того, для возникновения рака простаты достоверно установлен фактор низкой двигательной активности, воздействия повышенной температуры, алкоголя и курения. Свежие овощи, а также селен (в т. ч. в составе чеснока, водорослей, чёрного перца, лука, но не в составе свиного сала, креветок и сметаны) - важные факторы защиты. Исключение из питания красного мяса и твёрдых жиров, алкоголя, биологически активных добавок, содержащих железо, без лабораторно подтверждённой железодефицитной анемии - важная профилактическая и лечебная рекомендация для мужчин, страдающих аденомой простаты и имеющих высокий риск заболевания (возраст, наследственность, простатит).

Низкий уровень фолатов (недостаточное употребление в пищу свежих зелёнолистных растений) ассоциирован с высоким риском рака толстого кишечника и молочной железы. При высоком уровне потребления алкоголя риск суммируется. Анализ 195 случаев спорадического рака толстой кишки и 195 добровольцев-ровесников показал, что уровень фолата ниже у больных раком толстой кишки; величины витамина В12 не различались в основной и контрольной группах, т. е. в колоректальном карциногенезе большую роль играет пониженный метаболизм фолиевой кислоты. Её адекватное потребление предохраняет и от рака молочной железы. Это подтверждено девятилетним наблюдением у 62 739 женщин в период менопаузы; из них в 1812 случаях развился рак молочной железы. Часто это дополнительно ассоциировано с повышением уровня гомоцистеина.

Проведённые к текущему моменту иммунологические и биохимические исследования K. Schroecksnadel с соавт. (2007) показали, что дефицит фолиевой кислоты не только способствует реметелированию гомоцистеина - ранее доказанному фактору риска развития злокачественной опухоли (чем ниже концентрации в крови трёх водорастворимых витаминов - фолиевой кислоты, витамина В6 и витамина В12, тем выше уровень гомоцистеина в крови), но и свидетельствует о снижении общей Т-клеточной иммунной антионкологической защиты. Повышенное потребление фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 снижает риск развития рака молочной железы. У 475 мексиканских женщин с раком молочной железы выявлено пониженное потребление этих витаминов, в то время как у 1391 женщины в возрасте 18-82 лет контрольной группы уровень потребления был адекватным. Результаты исследования признаны доказательными; они ещё раз подтвердили тот факт, что нормальное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 уменьшает риск развития рака молочной железы.

F.F. Bolander (2006) в аналитическом обзоре «Витамины: не только для ферментов» показал эволюцию научных взглядов от традиционных и изначальных (трактующих витамины как коферменты, ускоряющие химические реакции) к новым, основанным на изучении биохимического маршрута витаминов с использованием новых технологий молекулярной биологии и физико-химической медицины. Не только витамины A и D обладают дополнительными гормоноподобными свойствами. Это известно более 30 лет. Ещё четыре витамина: витамин К2, биотин, никотиновая кислота и пиридоксальфосфат - имеют гормональные роли. Витамин K2 вовлечён не только в карбоксилирование факторов коагуляции, но и является фактором транскрипции белков костной ткани. Биотин необходим для дифференцирования эпидермиса. Пиридоксаль фосфат (коферментная форма витамина B6), кроме декарбоксилирования и трансаминирования, может ингибировать ДНК полимеразы и несколько видов стероидных рецепторов. Эти качества витамина В6 используются для потенцирования химиотерапии рака. Никотиновая кислота не только конвертирует NAD+ в NADP+, которые используются как водородно/электронные транспортёры в окислительно-восстановительных реакциях, но и обладает сосудорасширяющим и антилиполитическим действием.

В течение десятилетий никотиновая кислота используется при лечении больных с дислипидемией, но молекулярные механизмы расшифрованы не были. Прилив крови (сосудистый эффект никотиновой кислоты, рассматриваемый по ситуации и как лечебный, и как побочный эффект терапии) связан с избыточным выбросом сосудорасширяющих простагландинов. Повышение восприимчивости опухолей щитовидной железы к лучевой терапии J131 под действием никотинамида объясняется способностью витамина увеличивать кровоток в щитовидной железе.

Никотинамид , коферментная форма амида никотиновой кислоты, является предшественником динуклеотида аденина никотинамида β-кофермента и играет существенную роль в повышении выживания клетки. F. Li с соавт. (2006) изучили возможности никотинамида как нового агента, способного модулировать клеточный метаболизм, пластичность, воспалительную функцию клетки и влиять на длительность её жизненного цикла. Предполагаетcя, что никотинамид можно с успехом использовать у больных пожилого возраста не только при ишемии мозга, болезни Паркинсона и Альцгеймера, но и при раке . Установлено, что никотинамид увеличивает продолжительность жизни нормальных человеческих фибробластов. Клетки, обеспеченные никотинамидом, поддерживали высокий уровень митохондриального мембранного потенциала, но при этом отмечен пониженный уровень дыхания, супероксидного аниона, активных радикалов кислорода.

S. Sundravel с соавт. (2006) в эксперименте с привитым раком эндометриальной карциномы применение сочетания тамоксифена с никотиновой кислотой, рибофлавином, аскорбиновой кислотой уменьшало повышенную активность гликолитических ферментов в плазме крови и увеличивало - глюконеогенетических, приводя показатели к норме. Было высказано предположение, что никотиновая кислота, рибофлавин и аскорбиновая кислота могут использоваться в терапии при эндометриальной карциноме. И действительно, годом позже V.G. Premkumar с соавт. (2007) показали, что лечение тамоксифеном больных раком лёгкого с метастазами, дополненное никотиновой кислотой, рибофлавином, коферментом Q10, способствовало уменьшению активности метастазирования опухоли по уровню карциноэмбрионального антигена и онкомаркеров (С15-3) . Дополнение никотинамида способствовало более выраженному накоплению 5-фторурацила в метастазах колоректального рака.

Витамин С

Опухолевые клетки синтезируют значительное количество коллагеназ и стромелизина, а также активатора плазминогена, что способствует разрыхлению межклеточного матрикса, нарушению цитоархитектоники клеток и высвобождению их для метастазирования. Уникальная роль витамина С заключается в том, что он принимает участие в синтезе коллагена и, совместно с аминокислотой лизин, в образовании коллагеновых мостиков в соединительной ткани. Это позволяет целенаправленно использовать витамин С в период реабилитации после оперативных вмешательств на опухолях, в методиках замедления метастазирования, стимуляции ранозаживления и преодоления астенизации. Не менее интересны исследования по профилактике возникновения опухолей витамином С. В жизнедеятельности клеток и организма в процессе возникновения и развития злокачественной опухоли преобладают процессы окисления. Поддержание pH ресурса желудочного сока, крови - ещё один вектор антиканцерогенного действия витамина С, биофлавоноидов и продуктов питания, их концентрирующих. В связи с этим активно развивается антиканцерогенная диетология, обеспечивающая поддержание pH желудочного сока, крови, мочи в диапазоне нормы. Профилактические возможности овощей и фруктов с повышенным содержанием витаминов С, Е, β-каротина в отношении злокачественной трансформации слизистой желудка исследованы M. Plummer с соавт. (2007) у 1980 человек под контролем гистологических исследований слизистой. Пациенты три года получали один из витаминов или плацебо. Витамины-антиоксиданты не влияли на малигнизацию слизистой оболочки желудка. В другом исследовании изучено значение обеспеченности различными витаминами при раковом поражении почки (767 больных, 1534 - контроль). Не получено достоверной связи обеспеченности для ретинола, α-каротина, β-каротина, β-криптоксантина, лютеин-зеаксантина, витамина D, витамина В6, фолата, никотиновой кислоты. C. Bosetti с соавт. (2007) отмечен «выгодный» эффект для больных раком почки достаточной обеспеченности витаминами С и Е. Сочетание аскорбиновой кислоты и трёхокиси мышьяка с дексаметазоном эффективно у больных с множественной миеломой.

Низкая обеспеченность витамином С, недостаточное потребление фруктов и овощей, богатых аскорбиновой кислотой и аскорбатами, способствует инфицированию Helicobacter pilori; и то и другое провоцирует рак желудка. Больным с атрофическим гастритом проводилась эрадикационная терапия амоксициллином и омепразолом в течение двух недель по поводу наличия в желудке Helicobacter pylori. В дальнейшем в течение 7,3 лет они получали препараты витамина C, E, селена, экстракт чеснока, дистиллированное масло чеснока. Повторные эндоскопии с биопсией показали, что эрадикация Helicobacter pylori способствовала значительному улучшению состояния слизистой оболочки желудка, однако последующая длительная витаминотерапия и препараты чеснока не влияли на частоту развития у больных рака желудка . Если при разбивке по видам рака и видам витаминов удаётся обнаружить достоверную разницу в плане защиты от опухолей, то при рассмотрении всех опухолей и приёма комплексов всех витаминов достоверных связей не обнаружено. Напротив, при анализе G. Bjalakovic с соавт. (2007) 385 публикаций по данным 68 исследований у 232 606 участников в категории пожилых пациентов смертность от рака оказалась незначительно выше среди тех, кто длительно употреблял антиоксиданты (витамин Е, β-каротин, ретинол), а в 47 испытаниях у 180 938 участников антиоксиданты показали несколько более высокую достоверность по увеличению смертности. При этом длительный профилактический приём селена и витамина С имеет слабую корреляцию со снижением смертности и риском опухолей. Исследователи не склонны рассматривать эти данные как «приговор антиоксидантам». Анализируемые больные имели хронические заболевания и низкий статус здоровья. Известно, что пожилые люди с хроническими заболеваниями в США, Европе, Китае значительно чаще употребляют биологически активные добавки с антиоксидантами, нежели здоровые. При этом чем тяжелее состояния больного, тем чаще он обращается к применению витаминов. Поэтому доказательной медицине ещё предстоит провести когортный анализ и сопоставить уровень состояния здоровья, смертности и приёма витаминов.

Исследовались разные комбинации витаминов и минералов с целью снижения смертности от рака лёгкого среди 29 584 здоровых китайцев (ретинол + цинк; рибофлавин + никотиновая кислота; аскорбиновая кислота + молибден; β-каротин + α-токоферол + Se). На протяжении испытательного срока (1986-1991) и через 10 лет (2001) были отмечены 147 смертных случев от рака лёгкого. Показано отсутствие различий в показателях смертности от рака лёгкого для любой из четырёх видов витаминно-минеральных добавок.

Пятилетнее исследование о влиянии аскорбиновой кислоты (50 мг и 500 мг) на риск ринита проведено в Японии. Витамин С, независимо от дозы, существено уменьшал частоту возникновения ринита и его проявлений, но не оказывал никакого воздействия на продолжительность болезни.

Вопрос об онкологической безопасности высокодозированных лекарственных форм витаминов был поднят исследованиями по β-каротину. В конце прошлого века был установлен так называемый β-каротиновый парадокс: физиологические дозы β-каротина оказывали защитный эффект при раке бронхов и лёгких у курильщиков, высокие дозы каротина приводили к возрастанию встречаемости заболевания. Достаточно убедительно установлено, что физиологическое потребление β-каротина значительно снижает процент первичных опухолей головы, шеи, лёгких и пищевода, лейко- и эритроплакий, диспластических и метапластических изменений клеток. Значительное снижение уровня ретинола, β-каротина и особенно ликопина обнаружено у детей, больных СПИДом, ассоциированным с угрозой злокачественного перерождения. Многочисленными многоцентровыми плацебо-контролируемыми исследованиями показана роль каротина в подавлении экспрессии рецепторов к эпидермальному фактору роста (ЭФР), что приводит к индукции апоптоза в трансформированных под влиянием канцерогенеза клетках.

Бета-каротин защищает ДНК от повреждения и, кроме того, снижает экспрессию аномальной изоформы Р53 - цитомаркера рака. В эксперименте установлено, что β-каротин повышает экспрессию ключевого белка межклеточных контактов коннексина 43 (С43) мышиными фибробластами и предотвращает нарушение контактного торможения и малигнизацию эпителия. Бета-каротин подавляет пролиферацию только в основаниях кишечных крипт и не действует на верхушечные отделы энтероцитов, которые чаще подвергаются воздействию различными внешними канцерогенами.

Раннее плацебо-контролируемое исследование C.H. Hennekens с соавт. (1996) длительностью 12 лет у 22 тыс. человек свидетельствует, что длительное назначение физиологических доз β-каротина не оказывает ни благоприятного, ни вредного влияния на частоту возникновения злокачественных новообразований и сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин. Однако избыточное потребление β-каротина рассматривается как вероятный риск возникновения рака лёгких у курильщиков (особенно у злостных курильщиков) и сердечно-сосудистых заболеваний не только у мужчин, но и у женщин.

Четырёхлетнее плацебо-контролируемое двойное слепое исследование (CARET, 2004) у 18 тыс. человек продемонстрировало, что длительное применение β-каротина в высоких дозах (30 мг/сут) в сочетании с мегадозами витамина А (ретинол; 25000 МЕ) не только не обеспечивает благоприятный эффект у лиц с повышенным риском рака лёгких (курильщики с потреблением сигарет от одной пачки в день на протяжении до 20 лет), но даже несколько увеличивает риск смерти от рака лёгких и от других причин, связанных с нарушением обмена веществ, особенно у женщин. Доказана связь длительного применения фармакологических доз β-каротина, витамина Е, ретинола при раке лёгких у курильщиков и работающих с асбестом. Причинным канцерогеном в этом случае считают образующиеся сложные соединения свободной фракции β-каротина с продуктами сгорания табачного дыма, асбеста.

Повышенное потребление овощей и фруктов, в т. ч. содержащих все изоформы каротиноидов, включая β-каротин, наоборот, снижает смертность от рака лёгких. Очевидно, что для разрешения этих противоречий исследования необходимо дополнить оценкой баланса микроэлементов (Se, Zn, Mn и др.). Анализ установленных антиканцерогенных эффектов физиологических доз β-каротина предполагает существование иммунофармакологических механизмов кумуляции и микросомальной биотрансформации β-каротина, позволяющих обеспечивать элиминацию канцерогенов через идентичные микросомальные пути утилизации. Вероятно, есть синергизм β-каротина и микроэлементов в элиминации значительно большего спектра канцерогенов. Индивидуальные отличия в биохимизме, иммунотропном действии β-каротина весьма варьируют. Изучается роль других каротиноидов, экстрагированных из плазмы крови человека (ликопин, лютеин, зеаксантин, пре-β-криптоксантин, β-криптоксантин, α- и γ-каротин, полиеновые соединения).

Ретиноиды

Ретиноиды это собирательный термин для соединений, входящих в семейство полиизопреноидных липидов, они включают витамин А (ретинол) и его различные естественные и синтетические аналоги. По механизму действия - это гормоны, которые активируют специфические ретинойнокислотные рецепторы (RAR-α, β, γ). Ретиноиды действуют на разных уровнях: они контролируют рост, дифференцировку, эмбриональное развитие, апоптоз клетки. Каждый ретиноид имеет свой фармакологический профиль, который определяет его перспективность в онкологии или дерматологии. Самый важный и изученный эндогенный ретиноид - ретиноевая кислота. Естественные ретиноиды (ретиноевая кислота, ретинол, некоторые метаболиты витамина А и др.) и их синтетические аналоги могут активно воздействовать на дифференцировку, быстрый рост и апоптоз злокачественных клеток, что определяет их роль в онкологии (лечение больных с промиелоцитарным лейкозом) и дерматологии. Исследования V.C. Njar с соавт. (2006) показали, что лечебный эффект ретиноевой кислоты ограничивается её мультифакторными ингибиторами, например цитохром P450-зависимыми-4-гидролазными ферментами (особенно CYP26s, ответственный за метаболизм ретиноевой кислоты). В 2007 г. двумя исследовательскими группами, Y. Jing с соавт. и P. Fenaux, заявлено, что при лечении острого промиелоцитарного лейкоза ретиноевой кислотой с препаратами мышьяка можно достичь ремиссии. Cинтезированы очередные аналоги ретинола - тамиберотин (Am80), высокоэффективный при псориазе, ревматоидном артрите, фенритидин - активатор апоптоза раковых клеток. Недостатком всех синтетических ретиноидов является их токсичность и тератогенность. Изучаются мегадозы витаминов А и его аналогов и повышенные дозы пиридоксина для лечения рака мочевого пузыря. Напомним, что витамин А участвует в регуляции транспорта железа и меди из печени к органам-мишеням, а избыточное поступление Fe и Cu промоутирует свободнорадикальное окисление опухоли, особенно у пожилых.

W.H. Xu с соавт. (2007) было установлено, что для профилактики рака эндометрия имеют значение пищевой ретинол, β-каротин, витамины C, E, пищевые волокна (инулины).

Микронутриенты и их концентрированные формы (ретиноиды, полифенольные антиокислители (эпигаллокатехины, силимарин, изофлавон - генестин, куркумин, ликопен, β-каротин, витамин E и селен) весьма перспективны и уже используются в лечении рака кожи наряду с нестероидными противовоспалительными средствами, дифлюорометилорнитином, T4 эндонуклеазой V. Ретиноиды и витамин А используются в терапии рака простаты; они действуют антипролиферативно, усиливая дифференцирование клеток, снижая индекс деления и потенцируя апоптоз.

Витамин D

Иммунотропные (и антиопухолевые) эффекты витамина D с гормональными эффектами достаточно чётко прослеживаются и в эксперименте, и в клинике . Как и для ретиноидов, для витамина D доказано активное участие в регуляции иммуногенеза и клеточной пролиферации. Моноциты и лимфоциты производят рецепторный белок с молекулярным весом 50 кДа для витамина D3 с идентичной аминокислотной последовательностью, как и у кишечного рецепторного белка. Лимфоцитами также дополнительно синтезируется цитозольный рецепторный белок с молекулярной массой 80 кДа. Сигнал с этих рецепторных белков достигает NF-лВ-транскрипционного фактора, регулирующего дифференцировку и рост клеток от костномозговых стволовых предшественников до зрелых моноцитов лимфоцитов. Витамин D3 потенцирует действие цитостатика в опухоль, пролонгирует терапевтический эффект и позволяeт минимизировать нагрузку базовым химиопрепаратом.

Активный метаболит витамина D3 - кальцитриол (1-α, 25-дигидроксивитамин D3) также обладает выраженным противоопухолевым эффектом in vitro и in vivo. Кальцитриол ингибирует рост и развитие раковых образований, используя различные механизмы. Так, ингибирование роста рака простаты витамином D3 осуществляется путём воздействия на белок 3 (IGFBP-3), на ферменты циклогеназу и дегидрогеназу и 15 простагландинов и ряд других факторов. S. Swami в 2007 г. на основании клинического опыта предложил дополнить применение препаратов простагландинов при лечении больных с раком простаты комбинацией кальцитриола и генистейна. Оба препарата действуют антипролиферативно. Кальцитриол ингибирует путь простагландина PGE2 (потенциатора канцерогенеза) к раковой клетке тремя способами: уменьшая экспрессию циклооксигеназы 2 (COX-2); стимулируя активность 15-гидроксипростагландиндегидрогеназы (15-PGDH); снижая чувствительность рецепторов PGE2 и PGF-2a. Это приводит к уменьшению уровня биологически активного простагландина PGE2 и в конечном итоге к ингибированию роста раковых клеток опухоли простаты. Генистейн - один из главных компонентов сои, мощный ингибитор деятельности цитохрома CYP24, фермента, который регулирует метаболизм кальцитриола, увеличивая период его полужизни. В результате синергидный эффект с гинестином расширяет спектр применения кальцитриола.
Имеется противоопухолевая активность у синтезированного H. Maehr с соавт. (2007) деривата кальцитриола - эпимерика с двумя побочными цепочками в положении С-20-III - на модели рака толстой кишки.

Стимулируемая кальцитриолом антипролиферативная продифференциация защищает и от других видов рака , например под его влиянием происходит подавление роста культуры клеток человеческой хориокарциномы. На клетках сквамозной карциномы, человеческой крупноклетчатой карциномы лёгкого A549, на обычной карциноме, крысиной меланоме B16, лейкемии мыши WEHI-3, человеческом раке толстой кишки SW707 и на нормальных клетках обнаружен противораковый эффект и других дериватов витамина D (PRI-1906 и PRI-2191). Полагают, что в условиях низкого содержания белка при онкологии продукция кальцитриола уменьшена из-за нарушенной активности системы цитохрома CYP27B1.

С исследованиями по витамину D связано открытие фактора сезонности рака лёгких у жителей Норвегии . Были выявлены содружественные сезонные колебания содержания кальцитриола в крови, снижение уровня витамина D3 в период недостаточной инсоляции и возникновения рака лёгкого. Максимальный уровень витамина D3 в сыворотке крови отмечается с июля по сентябрь. В соответствующий зимний период уровень витамина D3 снижается на 20-120 %. Предполагается прогнозировать зимний рост заболеваемости не только раком лёгкого, но и раком толстой кишки, простаты, молочной железы, Ходжкинской лимфомы. Результаты химиотерапии, оперативных вмешательств и прогноза жизни у больных с раком лёгких, толстой кишки, простаты лучше, если лечение осуществлено летом. Становится очевидным необходимость проведения в зимний период профилактических антионкологических программ витаминизации у жителей Северных регионов, а также у всех испытывающих дефицит естественной освещВитамины и канцерогенез.

Сегодня онкологическая заболеваемость рассматривается как вариант патологического феноптоза. Перспектива здорового долголетия и профилактики рака показана научной программой «Геном человека». Пропорция значимости «онкологические полиморфизмы генома: онкогены внешней среды» составляет 6-8:92-94 %, т. е. гены, ответственные за развитие онкологии, являются теми мишенями, состояние которых меняют микронутриенты. Несмотря на то что со времени открытия первого витамина прошло много лет, вокруг них по-прежнему кипят научные страсти. С одной стороны, витамины - это всего лишь незаменимые, эссенциальные микронутриенты, а с другой - мощные лекарственные средства (витамин С - лечение цинги, витамин В1 - лечение полинейропатии). В норме цианкобаламин и фолаты активируют нормальное деление и дифференцировку клеток. Опухолевые клетки недифференцированы или дедифференцированы, делятся неуправляемо и сверхактивно. Как же быть с витаминами и особенно с дополнительным назначением витаминов онкологическим больным? Как быть с обеспечением витаминами стареющего населения, попадающего в полосу риска в связи со злокачественными заболеваниями по возрасту?

Витамины , как часть натурального природного окружения, стояли у истоков зарождения жизни. На это окружение ориентированы все системы гомеостаза, адаптационных механизмов и возрастного онтогенеза человека. Витамины в химическом смысле - это органические, низкомолекулярные соединения, абсолютно необходимые для жизнедеятельности человека. Они обладают ферментными и/или гормональными ролями, но не являются источником энергии, пластическим материалом. Они необходимы для всех аспектов жизнедеятельности организма и в том числе для противоопухолевого иммунитета. Витамины играют важную роль в обмене ксенобиотиков, формировании антиоксидантной защиты организма. В то же время в ряде случаев витамины либо не синтезируются, либо их синтез, образование активных форм в значительной мере подавлены, особенно у онкологических больных. И наконец, они могут просто поступать в организм с пищей в недостаточном количестве. Содержание витаминов в пищевых продуктах, как правило, не обеспечивает суточной потребности организма. У онкологических больных витамины могут не усваиваться (рак желудка, сокращение площади всасывания при удалении участка тонкого кишечника, дисбактериоз, старение эпителиоцитов, рвота и т. д.). В связи с этим возникает необходимость в дополнительном обеспечении организма витаминами.

Витамины при раке можно и нужно принимать, поскольку эти биологически активные вещества принимают участие в восстановительных процессах организма и стимуляции защитных свойств человека. Также, применение лучевой терапии и цитостатических средств сопровождается резким снижением иммунитета и интоксикацией. Для снижения таких побочных эффектов целесообразной считается именно витаминотерапия. Онкобольным следует учитывать, что прием витаминов при раке нужно корректировать с врачом-онкологом в причину того, что некоторые витаминные комплексы могут стимулировать рост злокачественных новообразований.

Витамины от рака

Витамины с химической точки зрения представляют собой органические низкомолекулярные вещества, которые жизненно необходимы для каждого организма. Они принимают участие в ферментативных и гормональных процессах и не являются строительным или энергетическим материалом для клеток. Употребление витаминов при раке приводит к активации метаболических процессов и дезинтоксикации организма.

Употребление фруктов и овощей не всегда обеспечивает человека оптимальным количеством витаминов и минералов. Особенно витаминный дефицит возникает у больных с онкологическим поражением желудочно-кишечного тракта. Поэтому для таких онкобольных особенно актуально принятие таблетированных или инъекционных форм витаминов.

Какие витамины при раке можно и нужно употреблять?

Противораковый эффект данного элемента базируется на его антиоксидантном свойстве и репаративной функции относительно раковых клеток. Другими словами, витамины группы А способствуют преобразованию злокачественных клеток из исходные ткани. В связи с этим, ретинол многие ученые признают эффективным средством профилактики онкологии. Противораковая терапия витамином А основывается на внутримышечном введении ретинола в течение длительного периода времени. Во время такого лечения следует учитывать, что слишком большие дозы витаминов против рака обладают токсическим действием.

Науке известно около 500 видов каротидов, самым популярным из которых является бета-каротин. Он, в основном, содержится в моркови, тыкве, шпинате и таких фруктами как персик, груша. Эту форму витамина рекомендуется принимать при таких формах злокачественного поражения: карцинома легких, рак простаты. молочной железы, при опухолях головы или шеи.

Другим каротидом по частоте назначения является ликопин. Эта форма витамина преимущественно встречается в томатных продуктах. Механизм действия ликопина базируется на антиоксидантном действии, улучшении межклеточных связей и нормализации клеточного цикла. Данная форма витамина назначается при раке простаты и легких.

Эти вещества в организме человека отвечают за метаболические процессы, принимая участие в жировом, углеводном и белков обменах. Данные витамины при раке следует осторожно употреблять из-за того, что они являются мощными стимуляторами клеточного роста.

В клинической практике витамины группы В нормализуют деятельность центральной и периферической нервной системы, предотвращая апатии, депрессии. Также, данные элементы способствуют улучшению внимания, нервной концентрации и процессов запоминания.

Многие научные исследования указывают, что у людей с низким потреблением аскорбиновой кислоты в несколько раз увеличивается вероятность возникновения злокачественных новообразований. И напротив. -достаточное поступление витамина С в организм является отличным средством противораковой профилактики.

Аскорбиновая кислота в составе комплексной терапии снижает побочное действие лучевой, цитостатической и гормональной терапий.

Противоопухолевый эффект данного вещества основывается на образовании свободных радикалов, разрушающих раковые клетки. Нормальные клетки организма от такого действия защищенны специальным ферментов (каталазой), который обезвреживает свободные радикалы.

Лечебное действие этого элемента в онкологической практике заключается в следующем: протекция стенок кровеносных сосудов, стимуляция клеточной дифференциации, активация клеточного иммунитета за счет стимуляции Т-клеток и угнетения метастатических процессов. Данные витамины против рака также рекомендуется принимать для восстановления кальциевого обмена, который нарушается как при гормональной, так и при противораковой терапии.

Этот препарат, как правило, назначается в комплексе с другими витаминами и микроэлементами. Особенно эффективно применение витамина Е для предотвращения возможных рецидивов заболевания в реабилитационном периоде после проведенного курса химиотерапии. Лечение рака витаминами группы Е базируется на их высоком антиоксидантном свойстве.

Рак и витамин В17

Витамин В17 был выделен впервые из абрикосовых косточек. Данное вещество называется амигдалином и обладает высочайшим противораковых эффектом. Данные витамины против рака содержат в себе цианид. Длительное время амагдалин считался высокотоксическим веществом. Научные исследования выяснили, что цианид, заключенный в молекуле витамина, абсолютно безопасен для здоровых тканей. Расщепление амигдалина и освобождение данного протоплазматического яда происходит в результате действия специфического фермента, который присутствует только в составе раковых клеток. Именно таким образом данные витамины при раке уничтожают злокачественную опухоль.

12479 0

Витамины

Это вещества, которые организм, как правило, не в состо­янии выработать сам и поэтому должен ежедневно получать в составе пищи.

При комплексном лечении рака витамины важны, даже необходимы по нескольким причинам. Организм нуждается в них, чтобы повысить общую сопротивляемость болезням; иммунной системе они необходимы для построения и активизации защитных клеток; не последнее место занимает и способность некото­рых витаминов препятствовать образованию раковых клеток, пре­кращать злокачественное перерождение здоровых клеток и при определенных условиях предупреждать рецидивы.

Многочисленные исследования показали, что при лече­нии и предупреждении рака главная роль принадлежит трем витаминам, а именно витамину А и его предстадии бета-каротину, витаминам С и Е. Витамины группы В и витамин D не оказывают на ход болезни заметного влияния. Тем не менее некоторые исследователи считают, что витамин D способен в определенных пределах подавлять рак груди и кишечника. Достаточное потребление витаминов должно прежде всего обес­печиваться полноценным и сбалансированным питанием. Све­дения на этот счет содержатся в соответствующем разделе на с. 113. Но болезнь может вызвать и повышенную потребность в витаминах, которую невозможно удовлетворить только ука­занным способом.

Витамин А

Это жирорастворимое вещество. Его научное название — ретинол; он принадлежит к обширной группе ретиноидов, в ко­торую входят также кислоты и альдегиды витамина А. Все три вида ретиноидов используются в профилактических и лечебных целях. При последующем лечении рака особенно ценны следую­щие особенности ретиноидов:

. Защита клеток. Примерно 80% раковых заболеваний начи­наются в тканях, выстланных плоским эпителием, т. е. по­ кровных - в коже и слизистых оболочках. К таким карциномам плоского эпителия принадлежат почти всу злокачественные опухоли органов. Витамин А и «родствен­
ные» ему вещества предохраняют клетки эпителия от пе­рерождения.

Дифференцирование клеток. Заболевание раком приводит к потере клетками своих характерных особенностей. При метастазах часто невозможно определить, появилась ли перерожденная клетка из мочевого пузыря или из грудной железы. Чем дольше продолжается этот процесс утраты особенностей, тем злокачественнее и непреодолимее стано­вятся клетки рака. Ретиноиды в состоянии затормозить дан­ный процесс, а на ранних стадиях болезни даже обратить его вспять.

. Содействие самовосстановлению . Все клетки обладают воз­можностями ликвидировать нанесенный им ущерб. Ретино­иды усиливают эту систему самозащиты. В ряде исследова­ний выявлено, что поражения клеток, часто являющиеся предраковой стадией (преканцерозом) дисплазий и лейке­мий, ликвидируются при введении в организм витамина А, каротинов или кислот витамина А,

Профилактика и терапия

Указанные особенности свидетельствуют о высоком защит­ном потенциале ретиноидов. Многочисленные исследования пище­вых привычек больших групп населения со всей определенностью подтверждают это предположение. При недостатке каротинов и ви­тамина А в пище возрастает заболеваемость раком легких, глот­ки, пищевода, груди, мочевого пузыря и матки. Вероятно, то же верно и для других видов рака: .кишечника, желудка или кожи.

Терапевтический прием витамина А (или соответствующих кислот) также оправдывает себя. В некоторых клиниках этот витамин применяется для предупреждения рецидивов при раке горла, мочевого пузыря и легких (например, в клинике Гроссхадерн в Мюнхене). При этом дозы составляют от 300 000 ME (международных единиц) до 1,5 млн. ME в день, т.е. во много раз превышают ежедневное поступление витамина с пищей. При этом уровень местных рецидивов снижается почти вдвое. В Выс­шей медицинской школе Ганновера показатели при лечении больных хронической миелоидной лейкемией улучшились на 30%.

Побочные явления при длительном приеме больших доз могут выразиться в поражениях печени, пороках развития плода, тошноте, выпадении волос, головных болях. Поэтому прием высоких доз витамина А в таблетках можно проводить только под наблюдением врача.

Витамином А богаты такие пищевые продукты, как печень, яичный желток, молочные продукты. Потребность в витамине организм в основном удовлетворяет за счет каротинов.

Бета-каротин

В природе существует свыше ста веществ, относимых к груп­пе каротиноидов. Из них примерно пятьдесят обладают свойства­ми, сходными с распространенным бета-каротином. Из него орга­низм способен построить витамин А, поэтому бета-каротин называется также провитамином А. В качестве уловителя радикалов эффективнее бега-каротина действует, например, ликопин, содер­жащийся в помидорах. Большое разнообразие этой группы объяс­няется следующим образом: растения синтезируют бета-каротины и им подобные вещества для собственной защиты от свободных радикалов, например от поражения интенсивным солнечным светом. Эти вещества действуют в качестве так называемых антиоксидантов. Каждый вид растений выработал своеобразную систему защиты от свободных радикалов.

Воздействие каротиноидов

Большинство каротиноидов, получаемых нами с пищей, организм использует для удовлетворения своей потребности в витамине А. Но, кроме того, каротиноиды обладают особенностями, почти не свойствен­ными витамину А:

В качестве антиоксидантов они улавливают вредные свободные радикалы,

Обезвреживают и нейтрализуют вредные канцерогенные вещества.

Активизируют защитные клетки, прежде всего клетки-киллеры.

Способствуют ликвидации генных поражений и подавляют про­цесс утраты раковыми клетками дифференцировки т. е.препятствуют злокачественным перерождениям.

Чтобы достичь указанного эффекта, надо постоянно под­держивать высокий уровень каротина в крови, что достигается при ежедневном приеме полноценной пищи. В случаях особых нагрузок, таких, как химио- и лучевая терапия, стресс, курение, питание не обеспечивает достаточного поступления нужных ве­ществ. Тогда рекомендуется дополнительный прием витаминных препаратов.

Витамин С

Лишь три вида млекопитающих не в состоянии синтезировать необходимое им количество витамина С (аскорбиновой кислоты) и должны получать его в готовом виде с пищей — это морские свинки, обезьяны и человек. Названный витамин всасывается тон­ким кишечником. Способность воспринимать витамин падает при увеличении дозы. При одноразовом приеме 1 г усваивается от 60 до 75%; 3 г - 40; 10 г - 20%. Поэтому препарат следует принимать мелкими дозами несколько раз в день. Излишнее количество вита­мина выводится из организма при посредстве почек.

Значение витамина С при лечении больных раком

Витамин С участвует во множестве обменных процессов. Не могут обойтись без него и защитные клетки. К примеру, фагоциты не насыщенные витамином С, становятся инертными. Для случаев заболе­вания раком важна способность витамина:

Обезвреживать нитрозамины и другие канцерогены;

Улавливать свободные радикалы, аксидантность;

Активизировать фагоциты и клетки-киллеры;

Тормозить возникновение и рост различных опухолей. Это дока­зано в случаях рака желудка и предполагается при раке груди.

Нормальная потребность здорового человека в этом витами­не покрывается при полноценном питании. Больные раком дол­жны принимать витамин дополнительно. Особенно он необходим в период проведения лучевой или химиотерапии. Разумно ли превышение лозы в 1 г, научно не доказано. Некоторые терапев­ты следуют совету покойного профессора Паулинга и назначают ежедневно по 10 г и более.

Высокие дозы могут вызвать повышенную кислотность, нарушения пищеварения, бессонницу, а при длительном приме­нении - способствовать образованию камней в почках.

Витамин Е

Это обобщающее название различных соединений, опреде­ляемых как токоферолы. Поскольку в организме они в основном действуют как антиоксиданты, то задействованы в функциони­ровании многих органов: благоприятно влияют при воспалениях, поддерживают и укрепляют кровяные тельца, препятствуют обыз­вествлению артерий.

При лечении больных раком витамин Е:

Поглощает радикалы и защищает клетки. Так, одна молекула витамина Е может защитить 2000 клеточных молекул от повреждения;

Обезвреживает канцерогены;

Повышает защитную способность Т-лимфоцитов;

Смягчает внутренние воспаления и не дает им перейти в хро­нические;

При различных видах рака он препятствует возникновению опу­холи и подавляет ее рост, в особенности в сочетании с вита­мином А. Доказано в случаях paка кишечника, простаты, пище­вода, а также органов полости рта и глотки.

Повышенная потребность при раке

Для защиты от рака и при заболевании им потребность в витамине существенно выше потребности здорового человека. Ее вряд ли возможно удовлетворить витаминами, содержащимися в пище. При повышенных нагрузках, создаваемых свободными радикалами, необходимо ежедневно принимать около 80 мг, а в период проведения лучевой или химиотерапии — как мини­мум вдвое больше (табл. 3).

Таблица 3. Ежедневная потребность в некоторых витаминах

Во втором столбце приведены средние цифры нормальной потребности. Как правило, она удовлетворяется при полноценном питании. При нагрузках, в период выздоровления (третий столбец), при проведении агрессивных противораковых терапий (четвертый столбец) требуются повышенные дозы, а с пищей такое количество витамина получить едва ли возможно. Поглотители радикалов отмечены «звездочкой». Единицы измерения: ME - международная единица;

мг - миллиграмм (тысячная доля грамма); мкг — микрограмм (миллионная доля грамма).

Побочный эффект при дозах, не превышающих 1 г в день, не зафиксирован.

Дитрих Байерсдорфф