क्यों स्पॉन्गी क्रॉसबार ओर उन्मुख हैं। Musculoskeletal प्रणाली का मूल्य, इसकी रचना


Arboviral रोग चक्रीय वायरस ट्रांसमिसिव संक्रमण, मनुष्यों और जानवरों के एक नियम के रूप में एक नियम, स्थानिक, सामान्य जासूसी सिंड्रोम के साथ होने, आंतरिक अंगों, उच्च बुखार, excantemimiemia, hemorrhagic सिंड्रोम के लिए क्षति और तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाने के कई समूह हैं।

अर्बोवायरल रोगों के अध्ययन का इतिहास पीले बुखार से जुड़ा हुआ है, क्योंकि 1 9 01 में रीड ने अपने रोगजनक का वर्णन किया था।

आज तक, Arbovirus की लगभग 450 प्रजातियां हैं - रोगों के कार्यक एजेंट। Arbovirus के बीच Antigenic गुणों के अनुसार 49 एंटीजन समूह हैं। Arboviruses, morphological, एंटीजनिक \u200b\u200bसंकेतों का अध्ययन करते समय, भौतिक और रासायनिक कारकों के प्रभावों के लिए विभिन्न संवेदनशीलता को ध्यान में रखा जाता है।

Arboviruses आरएनए युक्त छोटे आयामी वायरस (20 से 180 एनएम तक), प्रोटीन-लिपिड खोल के साथ कवर किया गया है। Arboviruses तापमान के प्रति काफी संवेदनशील हैं, प्रोटीलाइटिक एंजाइमों, लिपास, ईथरियल यौगिकों के संपर्क में। सभी Arboviruses विभिन्न कपड़े मीडिया (हेला, गुर्दे उपकला), साथ ही चिकन भ्रूण पर अच्छी तरह से खेती की जाती है।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, सभी Arbovirus रोग प्राकृतिक फोकल हैं। आज तक, अंतर करें:

I. Arbovirus प्रणालीगत रोग।

द्वितीय। Arbovirus एन्सेफलाइटिस और encephalyomelitis।

सबसे पहले, इसे Arboviral प्रणालीगत febrile बीमारियों पर हाइलाइट किया जाना चाहिए। इसमे शामिल है:

1. पश्चिम नाइल बुखार।

इस अर्बोवायरस बुखार के वितरण की सीमा बहुत व्यापक है: यह मुख्य रूप से मिस्र है, खासकर नाइल के दौरान, मध्य और मध्य पूर्व के देशों द्वारा; इन क्षेत्रों के लिए, यह बुखार स्थानिक है। वायरस जलाशय घर का बना और जंगली (प्रवासी) पक्षियों हैं। वायरस का वाहक मच्छर हैं। प्रवासी पक्षियों के कार्यकर्ता एजेंट के बायोकोनोसिस में महत्वपूर्ण भागीदारी दक्षिणपूर्वी और मध्य यूरोप (डेन्यूब, डेनिएस्टर, डेनिएस्टर, बगा, डेंपर) के क्षेत्रों में पश्चिमी नील के बुखार के मामलों के उद्भव का कारण बनती है, खासकर गर्मियों में घोंसले और लड़कियों को बनाना।

2. O'Nong-Nyong बुखार। यह Arboviral रोग अफ्रीकी महाद्वीप (पूर्वी, पश्चिमी और मध्य अफ्रीका) में आम है। इस संक्रमण का जलाशय एक व्यक्ति है, और एक वाहक - एक मच्छर। इस संबंध में, न्यॉन्ग-न्यॉन्ग के बारे में बुखार एक विशाल प्रकृति हासिल कर सकता है और कुछ मामलों में महामारी प्रकोप और यहां तक \u200b\u200bकि महामारी के रूप में बहती है।

3. बुखार सिंदबिस। इस Arbovirus बुखार - देशों और महाद्वीपों के प्रचार का क्षेत्र उष्णकटिबंधीय बेल्ट - अफ्रीका, मध्य पूर्व, ऑस्ट्रेलिया और क्षेत्रों में मध्यम और यहां तक \u200b\u200bकि कम औसत वार्षिक तापमान के साथ भी स्थित है। ये पूर्वी यूरोप, स्कैंडिनेविया के देश हैं। वायरस जलाशय जंगली प्रवासी और घर का बना पक्षियों (बतख, गीज़), साथ ही कृंतक - चूहों, चूहों, जो कुछ मामलों में, एंथ्रोपुर्जिचेस्की foci के निर्माण में योगदान देता है। इस संक्रमण के वाहक मच्छर हैं।

4. माजारो बुखार। यह बुखार मुख्य रूप से केंद्रीय ब्राजील, कोलंबिया, पेरू, पनामा, त्रिनिदाद, सूरीनाम में आम है। संक्रमण का जलाशय रक्त-चूसने वाली कीड़े (मच्छर), आदमी, साथ ही साथ कुछ प्रकार के छिपकली भी है। वाहक एक मच्छर है। रोग अक्सर महामारी प्राप्त करता है।

5. बिंसवॉवर का बुखार।

बिंसवॉर्प का अर्बोवायरस फीवर मेक्सिको और मध्य अमेरिका के क्षेत्रों में मिलता है, लेकिन मुख्य रूप से ब्राजील में, खासकर अमेज़ॅन के जंगलों में। बुखार के नाम को इलाके के नाम के साथ-साथ जनजाति का नाम भी कहा जा सकता है, जहां यह बीमारी पंजीकृत है (करापुरु, मिरीटुबा, मिरुतुक, नापूऊ, ओरीबोक, ओएसएसई, आदि)। वायरस जलाशय वन कृंतक, चमगादड़, कुछ प्रकार के नमूना स्तनधारियों हैं। Arbovirus का वाहक मच्छर हैं।

इन स्थानिक के लिए सामान्य लक्षण Arbiviral Jureoids हैं: तापमान वृद्धि के साथ एक तेज शुरुआत उच्च अंक (3 9 .0-40.0 डिग्री सेल्सियस), exammatime की बीमारी के पहले दिनों में उपस्थिति, सामान्यीकृत लिम्फैडेनाइटिस, माल्गी और आर्थरग्लिया व्यक्त किया। 4-5 दिनों के लिए, गैर-मानव फेटेकियल रश के रूप में एक मध्यम हेमोरेजिक सिंड्रोम संभव है। परिधीय रक्त के अध्ययन में, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोपेनिया का उल्लेख किया गया है, ईएसआर में वृद्धि हुई है। निदान एक नियम के रूप में किया जाता है, अलगाव और वायरस की खेती के साथ-साथ नैदानिक \u200b\u200bऔर महामारी विज्ञान डेटा पर भी।

कई स्थानिक अरबोविरल बुखारों में सबसे अधिक अध्ययन किया जाता है, उनके महामारी प्रचार के आधार पर, पापाचची (फ्लेबोटोमिक) और डेंगू बुखार का बुखार।

फ्लेबोटोमिक बुखार (मच्छर बुखार, बुखार पापातुची) एक तीव्र वायरल महामारी रोग है जो अल्पावधि बुखार, सबसे मजबूत मालिगगिया, एक्सैंथेम, संयुग्मशोथ और तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाता है।

एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में, फ्लेबोटोमिक बुखार को पहली बार ओ। माल्टा पर बर्न द्वारा 17 99 में वर्णित किया गया था और पहले इसे "भूमध्यसागरीय" नाम मिला, और 1804 जिब्राल्टर बुखार से।

1878 में रूसी चिकित्सक यावोरस्की द्वारा बीमारी का एक विस्तृत विवरण बनाया गया था और 1886 की चोटी। 1904 में रूस में इवानोव, और जर्मनी में ताइशिग ने बीमारी की वायरल प्रकृति साबित की और पापातची बुखार की बीमारी को बुलाया। लगभग 35 वर्षों के बाद, पेट्रिशचेव और एलोमोव (यूएसएसआर) ने मच्छरों से वायरस का एक ट्रांसवेरियल ट्रांसफर स्थापित किया है।

Etiology।Phlebotomus - वायरस, Bugherevirus परिवार से संबंधित है। यह आरएनए युक्त वायरस उच्च तापमान के लिए अस्थिर है (+ 56 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर)। रोगियों के खून में 14 दिनों तक संरक्षित किया जाता है। कम तापमान के लिए बहुत प्रतिरोधी - जब -70 डिग्री सेल्सियस को फ्रीजिंग करते समय लगभग एक वर्ष तक अपने वायरलेंट गुणों को बचाता है। सूखे रक्त माइक्रोप्रॉट्स में, यह कई सालों से संक्रमण की क्षमता को बरकरार रखता है।

महामारी विज्ञान। Papatachci बुखार एक ट्रांसमिसिबल स्थानिक बीमारी है, महामारी वितरण के लिए प्रवण। Arbovirus का प्राकृतिक जलाशय मच्छर - paretachchi phlebotomus है। मच्छर संक्रामक हो जाता है और रोगी के काटने के 6-8 दिनों के संक्रमण को स्थानांतरित करने और स्थानांतरित करने में सक्षम होता है। Papatachci बुखार का महामारी फैल मच्छर की अवधि (गर्मी के अंत - शरद ऋतु की शुरुआत) से जुड़ा हुआ है। एक माता-पिता के साथ संक्रमण को प्रेषित करना संभव है (हालांकि, संक्रमण के संचरण के इस मार्ग में विशेष महत्व का कोई मूल्य नहीं है)।

रोगजनक की संवेदनशीलता बहुत अधिक है (संक्रमित सूचकांक 0.8 तक है)। 20 से 45 डिग्री उत्तरी अक्षांश की बीमारी के प्रसार की सीमा, जो कि एक मामूली गर्म वातावरण वाले क्षेत्रों में है।

रोगजन्य। एक संक्रमित मच्छर मच्छर के काटने के बाद, अर्बोवायरस प्रतिरोधी एंडोथेलियल सिस्टम के अंगों में गिरते हैं, फिर फैलते हैं, रक्त में गिरते हैं, और रक्त प्रवाह के साथ तंत्रिका तंत्र में दर्ज किए जाते हैं, अर्थात्, वनस्पति के सहानुभूति विभाग तंत्रिका तंत्र का हिस्सा। यह बदले में, सेरेब्रल-इस्केमिक उच्च रक्तचाप के विकास की ओर जाता है। साथ ही, केशिका नेटवर्क पराजित हो गया है, अर्बोवायरस अस्थि मज्जा में प्रवेश किया जाता है, जो रिश्तेदार लिम्फोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोपेनिया की ओर जाता है।

क्लिनिक। ऊष्मायन अवधि 3 से 7 दिनों तक है। रोग की शुरुआत तेज है, तापमान की तेज वृद्धि के साथ उच्च संख्या (40 डिग्री सेल्सियस और उच्चतर), टैचिर्डिया, तापमान का उदय एक आश्चर्यजनक चर्च के साथ होता है। बीमारी के पहले घंटों से, रोगी गहन सिरदर्द, आर्थरग्लगिया, माल्जिया महसूस करते हैं। निचले हिस्से की पसंद की मांसपेशियों और मांसपेशियों को विशेष रूप से चोट लगी है। साथ ही चेहरे, गर्दन, छाती के ऊपर, अभिव्यक्ति के मुखौटा का हाइपरिमिया है।

बुखार के लिए Papataraci Pathognomonic दो लक्षण, जो इस बीमारी के लिए समर्थन कर रहे हैं:

टौसिग लक्षण (जब नेत्रगोलक पर दबाया जाता है, तो रोगी में गहन दर्द होता है),

चोटी का लक्षण - आंख conjunctiva के बाहरी क्षेत्रों में रक्तस्राव, एक त्रिकोण आकार होने।

रोग के तीसरे दिन गैर-मानव कॉर्पी दाने दिखाई देते हैं। इससे पहले कि वह टचकार्डिया को ब्रैडकार्डिया द्वारा रक्तचाप के एक साथ गिरावट के साथ बदल दिया गया है। पांचवें पर, बीमारी के छठे दिन के लिए अधिकतम, तापमान गिरता है, रोग के सभी लक्षण गायब हो जाते हैं और पुनर्व्यवस्थित होते हैं।

प्रयोगशाला निदान। परिधीय रक्त के अध्ययन में, ल्यूकोपेनिया पाया जाता है, ईएसपी में वृद्धि हुई है। रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ के अध्ययन में (अंतर-नैदानिक \u200b\u200bउद्देश्य के साथ तीव्र सिरदर्द के कारण, लम्बर पंचर बनाया गया है) एक बढ़ी प्रोटीन सामग्री का पता लगाएं, पांडा की प्रतिक्रियाओं में वृद्धि, नॉन एप्लेट। Pleocytosis पूरी तरह से सामान्य है।

सत्यापन रोगी की तीव्र अवधि में और पुनर्नवीनीकरण अवधि के पहले 2-6 दिनों में रोगियों के रक्त से वायरस के इन्सुलेशन के आधार पर बुखार का निदान किया जाता है। बीमारी के दूसरे सप्ताह के बाद से, सीरोलॉजिकल अध्ययन आयोजित किए जाते हैं (युग्मित सीरम में) - आरएसके, आरटीएचए, पीएच (वायरस तटस्थ प्रतिक्रिया)।

उपचार। एथियोट्रोपिक और विशिष्ट उपचार विकसित नहीं किया गया है। मुख्य रूप से रोगजनक (विघटन, निर्जलीकरण) और लक्षण चिकित्सा (एंटीप्रेट्रिक, दर्दनाक और sedatives) का उपयोग करें।

रोकथाम। निवारक उपायों का मुख्य रूप से मच्छर के काटने (उपयुक्त कपड़े, मच्छर जाल, repellents) के खिलाफ सुरक्षा के उद्देश्य से किया जाता है। विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस संक्रमण के foci में एक विशिष्ट टीका की आबादी का सक्रिय टीकाकरण है। टीका केक विधि द्वारा पेश की जाती है, काफी प्रभावी है (टीकाकरण प्रतिरक्षा के 9 5% मामलों)।

बुखार डेंगू।बुखार (कलात्मक बुखार, सात दिवसीय बुखार, जिराफ, आदि के बुखार, आदि) को डच डॉक्टर बोलन ऑन ओ यावा (इंडोनेशिया) द्वारा पहली बार पहली बार वर्णित किया गया था।

बुखार से इंकार करें, जैसे सभी सिस्टमिक अर्बोवायरल बुखार एक तीव्र स्थानिक ज़ूनोटिक ट्रांसमिसिबल बीमारी है, जो महामारी के प्रकोपों \u200b\u200bकी प्रवृत्ति के साथ है, जो एक दो तरंग बुखार की विशेषता है, जो आर्थरलगिया द्वारा व्यक्त की जाती है और जांच करती है।

केवल 1 99 4 में, अमेरिकन वायरोलॉजिस्ट सबिन ने अरबोवाइरस का खुलासा किया और अध्ययन किया - डेंगू बुखार का रोगजनक (वास्तव में "डेन्डी" से "डेन्डा" शब्द "डेंगा" से 1869 में ब्रिटेन में 1869 में यूके में संबंधित रोगियों के शिष्टाचार के संबंध में पेश किया गया था। आर्थरग्लिया)।

Etiology। इनस वायरस अपने एंटीजनिक \u200b\u200bसंरचना में एक पीले बुखार वायरस, जापानी एन्सेफलाइटिस, पश्चिमी नील बुखार के करीब है। आज तक, 4 सेरोवर इनकार वायरस हैं।

महामारी विज्ञान। दक्षिणी अक्षांश के 40 डिग्री तक की 42 डिग्री उत्तरी अक्षांश से डेंगू बुखार का प्रसार, यानी यह लगभग उपोष्णकटिबंधीय और उष्णकटिबंधीय क्षेत्र है। संक्रमण के प्रसार में प्राकृतिक (जंगल) foci और मानवगामी अंतर है। प्राकृतिक foci में संक्रमण का स्रोत मुख्य रूप से बंदर और उष्णकटिबंधीय जंगलों में रहने वाले अन्य जानवर हैं। एंथ्रोपर्जिक फॉकी में संक्रमण का स्रोत भी एक बीमार व्यक्ति हो सकता है। महामारी विज्ञान योजना में विशेष रूप से क्या महत्वपूर्ण है, संक्रमण का स्रोत कोमर का एक संक्रमित डेंगी-वायरस हो सकता है। ऐसे मामलों में, बीमारी महामारी की प्रकृति प्राप्त करती है। यह जोर दिया जाना चाहिए कि डेनर्ज के बुखार की संवेदनशीलता सार्वभौमिक है, व्यक्तियों में, जो संक्रमण के फोकस के लिए आए, संक्रमण सूचकांक 1.0 में आता है।

रोगजन्य। संक्रमित मच्छर के काटने के बाद, अर्बोवायरस प्रतिरोधी एंडोथेलियल सिस्टम के अंगों में आते हैं, जहां वे संरक्षित होते हैं और लगभग 10-15 दिनों में गुणा करते हैं। मैंने पर्याप्त मात्रा में जमा किया है, वायरस रक्त में प्रवेश करते हैं, और फिर गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम, मस्तिष्क में हेमेटोजेनिक रूप से। जहाजों (केशिका नेटवर्क) का व्यापक नुकसान है। नतीजतन, रक्तस्राव, पेरिकार्डिया, आंतों के श्लेष्म झिल्ली में रक्तस्राव होता है। जहाजों के एंडोथेलियम की हार और सूजन के परिणामस्वरूप, उनकी पारगम्यता में वृद्धि होती है, जो पेरिवैस्कुलर एडीमा की ओर जाता है। आंतरिक अंगों से 1-1.5 सप्ताह के बाद, डेंगू बुखार के अर्बोवायरस रक्त में फिर से पहुंचने में सक्षम है, जो बीमारी की दूसरी लहर निर्धारित कर सकता है।

क्लिनिक। ऊष्मायन अवधि 5 से 15 दिनों तक होती है। भारी संख्या में मामलों में बीमारी की शुरुआत तीव्र है, आश्चर्यजनक ठंड के साथ, तापमान में 40-41 डिग्री सेल्सियस तक वृद्धि होती है। 3-4 दिनों के बाद, तापमान आमतौर पर गिरता है, राज्य सुधार रहा है, लेकिन 2-4 दिनों के बाद बुखार अधिकतम संख्या तक पहुंच जाता है, रोग के अन्य सभी लक्षण वापस आ जाते हैं। दूसरी लहर 2-3 दिन तक चलती है। विशेषता नैदानिक \u200b\u200bसंकेत जिद्दी सिरदर्द हैं, आंखों में दर्द, माल्जिगिया और विशेष रूप से आर्थरग्लग्ज (जिसके संबंध में चाल परेशान है, जिसने इस बुखार का नाम "डेनेज" को जन्म दिया)। उपर्युक्त संकेतों के अलावा, उल्टी अक्सर होती है, कभी-कभी चेतना का नुकसान, बकवास होता है। चेहरे का उपयोग किया जाता है, conjunctivitis व्यक्त किया जाता है। पल्स हास्यास्पद है, रक्तचाप कम हो जाता है। यकृत में वृद्धि हुई है (आमतौर पर रिब आर्क के नीचे 3-4 सेमी)। लिम्फ नोड्स में वृद्धि। त्वचा पर 3-5 दिनों तक, ठीक-बिंदु, स्कार्लेटिन रश जैसा दिखता है, कभी-कभी पेटीचिया प्रकट होता है। बीमारी के दूसरे छमाही में, टैचिर्डिया को ब्रैडकार्डिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। आम तौर पर, बीमारी की दो-तरंगों को देखते हुए, बुखार 9-10 दिनों से अधिक नहीं रहता है।

बीमारी के पहले दिनों में रक्त के सामान्य अध्ययन के साथ, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस नोट किया जाता है, जिसे जल्द ही ल्यूकोपेनिया द्वारा रिश्तेदार लिम्फोसाइटोसिस के साथ प्रतिस्थापित किया जाता है।

दो महीने में धीमा। Melites, polynevrites, एन्सेफलाइटिस, संक्रामक delirium जटिलताओं से दुर्लभ हैं। मृत्यु दर 0.1 से 0.5% है।

निदान की विशिष्ट पुष्टि रोगियों के रक्त से वायरस को अलग करना है, और 6-7 दिनों के पुनर्विक्रयियों को युग्मित सीरम (आरएसके, आरएचटीए, पीएच) में सीरोलॉजिकल स्टडीज को पूरा करना है।

उपचार। एथियोट्रोपिक और विशिष्ट उपचार विकसित नहीं किया गया है। केवल रोगजनक और लक्षण चिकित्सा चिकित्सा लागू होती है।

रोकथाम। मच्छरों के खिलाफ सुरक्षा (repellents, मच्छर जाल)। एफओसीआई में विशिष्ट रोकथाम एक लाइव टीका की मदद से किया जाता है, जिसकी कार्रवाई (टीकाकरण प्रतिरक्षा) एक वर्ष से अधिक नहीं होती है।


जे पी। सैनफोर्ड (जे पी सैनफोर्ड)

अधिकांश मानव वायरस संक्रमण या तो विषम, या बुखार, मलिनता, सिरदर्द और सामान्यीकृत मालगियास द्वारा विशेषता गैर-विशिष्ट बीमारियों के रूप में होते हैं। विभिन्न वायरस, जैसे कि मिक्सर (इन्फ्लुएंजा), एंटरोवायरस (पॉलीवायरस, कोक वायरस, इको वायरस) के कारण बीमारियों की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर की समानता, कुछ हर्पीसवायरस (साइटोमगल वायरस) और अर्बोवायरस, आमतौर पर आपको ईटियोलॉजिकल सटीक रखने की अनुमति नहीं देता है नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों के आधार पर निदान। इसके लिए वायरस और इसकी सीरोलॉजिकल फीचर्स के महामारी विज्ञान गुणों के बारे में सहायक जानकारी की आवश्यकता होती है। इस अध्याय का उद्देश्य वायरस की सभी विस्तारित सूची पर ध्यान आकर्षित करना है जो मनुष्यों में फेब्रियल बीमारियों का कारण बनता है। चूंकि इन एजेंटों की संख्या बड़ी है, इसलिए उनमें से केवल उन लोगों का उल्लेख किया गया है, जो सबसे अच्छी तरह से समझा जाता है, असामान्य गुण होते हैं या जाहिर है, समाज के स्वास्थ्य पर सबसे बड़ा प्रभाव पड़ता है।

परिभाषा और वर्गीकरण।वायरस को वर्गीकृत करने का सबसे पुराना प्रयास उनके सामान्य रोगजनक गुणों (हेपेटाइटिस वायरस), कुल ट्रिपल (श्वसन वायरस) या सामान्य ईटियोलॉजिकल विशेषताओं (अर्बोवायरस) पर आधारित थे। रक्तस्राव कीड़े (अर्बोवायरस) द्वारा किए गए वायरस की परिभाषा 1 9 67 में प्रकाशित हुई थी:

Arboviruses वायरस हैं जो मुख्य रूप से या रक्तचाप कीड़े के साथ अतिसंवेदनशील कशेरुका होस्ट के बीच जैविक वितरण के कारण प्रकृति में बने रहते हैं; वे बाहरी ऊष्मायन की अवधि के बाद, कीड़ों के ऊतकों में गुणा करने और कीड़ों के ऊतकों में गुणा करते हैं और कीड़ों के काटने में गुणा करते हैं और कारणों से गुणा करते हैं।

इस परिभाषा से, यह देखा जा सकता है कि Arboviruses शब्द मुख्य रूप से पर्यावरणीय अर्थ में उपयोग किया जाता है। वायरस कीट का प्रसार संरचना द्वारा उनके (वायरस) से जुड़ा नहीं है। वायरस वर्गीकरण के लिए आधुनिक दृष्टिकोण उनके मॉर्फोलॉजी, संरचना और कार्यों पर आधारित हैं। और नतीजतन, टैक्सोनोमिक पदों के साथ, "Arbovirus" शब्द जब्त कर लिया गया था।

250 से अधिक एंटीजनली अलग-अलग "अर्बोवायरस" वर्तमान में पांच परिवारों (तालिका 143-1) में समूहित हैं। अधिकांश वायरस का जीनोम एक एकल आरएनए है, हालांकि उनमें से कुछ, जैसे कि reoviridae परिवार के प्रतिनिधियों, में एक डबल आरएनए शामिल है।

परिवार

"अंग्रेजी स्थानिक नाम" वायरस 2

रोवरुसी।

ऑर्बिविरस

कोलोराडो की सफाई बुखार विषाणु विषाक्त वायरस केमेरोवो का वायरस

टोगावायरस

अल्फा वायरस (समूह ए)

पूर्वी एन्सेफलाइटिस के वायरस घोड़ों 3 वेनेज़ुएला वायरस एन्सेफलाइटिस 3 पश्चिमी एन्सेफलाइटिस के वायरस घोड़े 3 वायरस सिंडबीस वायरस वन सेम्स वायरस साइकोनॉन्ग 3 वायरस 0 नोंग-न्यॉन्ग वायरस रॉस नदी मजेरो वायरस

Flavovirus (समूह बी)

एन्सेफलाइटिस एन्सेफलाइटिस वायरस सेंट लुइस 3 वायरस जापानी एन्सेफलाइटिस के 3 वायरस के वायरस 3 वायरस एन्सेफलाइटिस घाटी मरे 3 वायरस टिक एन्सेफलाइटिस 3 वायरस रूसी वसंत-ग्रीष्मकालीन एन्सेफलाइटिस वायरस के मध्य यूरोपीय एन्सेफलाइटिस वायरस नेखिसन वायरस बॉक्स 3 वायरस लुपिंग-बीमार वायरस रोसीओ वायरस से जुड़े बुखार आर्थरगिया-एम और, राश वायरस डेंगा 3 पश्चिमी नील वायरस 3 नौ अन्य प्रतिनिधियों को हेमोरेजिक बुखार वायरस पीले बुखार 3 वायरस डेंग 3 वायरस ओम्स्क हेमोरेजिक बुखार से जुड़े सार्वजनिक स्वास्थ्य वायरस के लिए बहुत महत्व नहीं है

Rabdairus फ़ील्ड

Vesikovirus lisvavirus

Cyasanur वन वायरस vesicular stomatitis इंडियाना वायरस Vesicular Stomatitis न्यू जर्सी 3 वायरस कॉकल वायरस चंडीपुरा वायरस वायरस वायरस isfahan वार्मिंग वायरस 3 वायरस गीले वायरस devenagge वायरस Marburg 3

Buignavirus

बुनावीर

इबोला के प्रतिनिधि 3 24 परिवार के प्रतिनिधियों को बुखार और रश रोग का कारण बन सकता है पुनर्प्राप्ति रोगी संयुक्त राज्य अमेरिका में नहीं मिला है कैलिफ़ोर्निया एंटीजनिक \u200b\u200bसमूह वायरस लैक्रॉस 3 वायरस हिम पंजा हरे कैन्यन वायरस जेम्सटाउन कैलिफ़ोर्नियन एन्सेफेलिसिस वायरस टैगिया वायरस इंको

फ्लेबोवायरस

नरोविरस

जेनेरिक संबद्धता को परिभाषित नहीं किया गया है

एक व्यक्ति के 37 प्रतिनिधि हैं; रोग रोगी की वसूली के साथ समाप्त होता है, सिसिलियन मच्छर के 3 वायरस के नेपोलिटन मच्छर रिफ्ट 3 वायरस की रिफ्ट घाटी वायरस वायरस के कारण संक्रमण के अपवाद के साथ 3 वायरस रिफ्ट घाटी 3 वायरस कांगो-क्रिमियन हेमोरेजिक बुखार वायरस हांगकायन 3 वायरस के वायरस प्युमाला 3 वायरस ऑफ हिल प्रॉस्पेक्ट 3 वायरस चुपिटुलस 3 लिम्फोसाइटिक वायरस होरियोमेनिटिस 3।

Arenovires

एरिनोवायरस

लैस वायरस 3 वायरस मचुपो 3 वायरस हुनिन 3

1 तालिका केवल उन वायरस को इंगित करती है जो ज्ञात हैं कि वे प्राकृतिक परिस्थितियों में संक्रमित हैं।

1 वायरल प्रजातियों को औपचारिक रूप से आवंटित नहीं किया गया है। वायरस की वर्गीकरण पर अंतर्राष्ट्रीय समिति ने उन्हें "अंग्रेजी स्थानिक नाम" नाम के तहत पंजीकृत किया।

संयुक्त राज्य अमेरिका में 3 वायरस और / या सार्वजनिक स्वास्थ्य के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं।

"Arbovirus" मध्यम और उष्णकटिबंधीय जलवायु क्षेत्रों दोनों में पाया जाता है। वे ध्रुवीय क्षेत्रों के अपवाद के साथ लगभग सभी भौगोलिक क्षेत्रों में खोजे गए थे।

वर्टेब्रेट्स में "अर्बोवायरस" संक्रमण एक नियम के रूप में होता है, असम्बद्ध। वायरुशिया शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करता है, जो नाटकीय रूप से इसकी अवधि को सीमित करता है। शहर के पीले बुखार, डेंगू बुखार, फ्लेबोटोमस बुखार, चीखुंगुनी वायरस, ओनयॉन्ग-न्यॉन्ग, मेयारो, ओरोपुश, और शायद एक रॉस नदी वायरस के अलावा संक्रमण से "अरबोवायरल" संक्रमण के साथ, एक व्यक्ति का संक्रमण एक यादृच्छिक घटना है, केवल जुड़ा हुआ है वायरस के मूल viclist के साथ। नतीजतन, कीट-वाहक या प्राकृतिक मालिक में बीमारी की पहचान पर वायरस का चयन - रीढ़ की हड्डी पशु वायरस की शुरुआती पहचान का साधन हो सकता है, जो आपको एपिज़ूटिक स्थिति को नियंत्रित करने की अनुमति देता है।

अधिकांश "अर्बोवायरस" मानव संक्रमण प्रवाहित होते हैं। यदि बीमारी होती है, तो विभिन्न मामलों में नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर प्रचलित सिंड्रोम के संकेत और इसकी गंभीरता के संदर्भ में भिन्न होती है। सभी बीमारी का कटोरा अपने आप पर समाप्त होता है और बुखार, सिरदर्द, बीमारी, माल्जिगग द्वारा विशेषता है। एक स्वतंत्र लक्षण के रूप में, संगत लिम्फैडेनोपैथी प्रदर्शन कर सकते हैं। टैब में। 143-2 प्रस्तुत "Arbovirus", जिसके कारण तीन मुख्य क्लिनलाइन सिंड्रोम: ataralgia - गठिया; एन्सेफलाइटिस - एसेप्टिक मेनिनजाइटिस; रक्तस्राव रोग।

तालिका 143-2। प्रमुख नैदानिक \u200b\u200bसिंड्रोम, Arbovirus-Alassular संक्रमण, और उनके भौगोलिक स्थान के साथ

नैदानिक \u200b\u200bसिंड्रोम

आथ विज्ञान एजेंट

भौगोलिक वितरण

बुखार, ऑट्रलगिया, दाने

Chicungunya वायरस वायरस onjong-nyong वायरस रॉस नदी

वायरस सिंदबिस वायरस मेरो वायरस डेंगू

वेस्टर्न नाइल बुखार वायरस लिम्फोसाइटिक हो रिओमेनहाइट वायरस

अफ्रीका, दक्षिणपूर्व एशिया पूर्वी अफ्रीका ऑस्ट्रेलिया, फिजी, समोआ, कुक आइलैंड्स, न्यू गिनी अफ्रीका, सीआईएस, फिनलैंड, स्वीडन दक्षिण और मध्य अमेरिका उष्णकटिबंधीय एशिया, ओशिनिया, अफ्रीका, ऑस्ट्रेलिया, उत्तर और दक्षिण अमेरिका अफ्रीका, मध्य पूर्व, सीआईएस फ्रांस, भारत , इंडोनेशिया यूएसए, जर्मनी, हंगरी, अर्जेंटीना

एन्सेफलाइटिस, एसेप्टिक मेनिंगजाइटिस

पूर्वी एन्सेफलाइटिस घोड़ों के वायरस केमेरोवो वायरस

वेनेज़ुएला एन्सेफलाइटिस हॉर्स के वायरस

पश्चिमी एन्सेफलाइटिस वायरस घोड़ों वन सेमिन वायरस एन्सेफलाइटिस सेंट लुइस

अटलांटिक महासागर और मेक्सिको खाड़ी, संयुक्त राज्य अमेरिका, कैरीबियाई, पश्चिमी मिशिगन उत्तरी दक्षिण अमेरिका, मध्य अमेरिका, मेक्सिको, यूएस फ्लोरिडा, कनाडा, मध्य और दक्षिण अमेरिका अफ्रीका यूएसए, कैरेबियन क्षेत्र का मध्य यूरोप तट

नैदानिक \u200b\u200bसिंड्रोम

आथ विज्ञान एजेंट

जापानी एन्सेफलाइटिस वायरस

वायरस एन्सेफलाइटिस घाटी मुरेरी वायरस रोसीओ ओम्स्क हेमोरेजिक बुखार वायरस वायरस चियासनूर वन रोग निगिसी वायरस वायरस पसीस

रूसी वसंत-ग्रीष्मकालीन एन्सेफलाइटिस केंद्रीय एन्सेफलाइटिस वायरस वायरस कैलिफ़ोर्निया एंटीजनिक \u200b\u200bसमूह वायरस टैगिया वायरस इंको वायरस फ्लेबोटोमस बुखार के वायरस लुपिंग-बीमार वायरस

वायरस रिफ्ट घाटी लिम्फोसाइटिक वायरस

भौगोलिक वितरण

जापान, कोरिया, चीन, भारत, फिलीपींस, दक्षिणपूर्व एशिया, पूर्वी सीआईएस ऑस्ट्रेलिया

ब्राजील सीआईएस

जापान न्यूयॉर्क राज्य, पूर्वी कनाडा यूनाइटेड किंगडम, आयरलैंड सीआईएस

पूर्वी यूरोप, स्कैंडिनेविया, फ्रांस, स्विट्जरलैंड उत्तरी अमेरिका

यूरोप यूरोप भूमध्य स्विमिंग पूल, बाल्कन, मध्य पूर्व, पूर्वी अफ्रीका, मध्य एशिया, पाकिस्तान, भारत, दक्षिण चीन, पनामा, ब्राजील दक्षिण और पूर्वी अफ्रीका

रक्तस्रावी बुखार

वायरस पीला बुखार डेंगू

Chicunguna वायरस Kyasanur वन वायरस वायरस Omlor Hemorrhagic बुखार वायरस कांगो-Crimean Hemorrhagic बुखार वायरस हनान

वायरस मारबर्ग इबोला वायरस वायरस लाया वायरस मचुपो वायरस हुनिन

अर्जेंटीना दक्षिण अमेरिका, अफ्रीका, कैरीबियाई, दक्षिणपूर्व एशिया दक्षिण-पूर्व एशिया इंडिया

अफ्रीका, पूर्वी यूरोप, मध्य पूर्व, एशिया कोरिया, जापान, स्कैंडिनेविया, सीआईएस, मध्य यूरोप युगांडा, केन्या, जिम्बाब्वे ज़ैरे, सूडान पश्चिमी अफ्रीका बोलीविया अर्जेंटीना

अधिकांश वायरस अक्सर एक गैर-विशिष्ट ज्वर रोग का कारण बनते हैं। पाठ में विवरण।

"Arbovirus" संक्रमण मुख्य रूप से बुखार, malaise, सिरदर्द और माल्जिग द्वारा प्रकट

फ्लेबोटोमिक बुखार।फ्लेबोटोमिक बुखार (रेत फ्लाई, पप्पट्टाची, तीन दिन) एक तेज, अपेक्षाकृत आसानी से बहने वाला, आत्मनिर्भर संक्रामक बीमारी है, जिसके कार्यक एजेंट कम से कम पांच इम्यूनोलॉजिकल रूप से अलग-अलग फ्लेबोवायरस हो सकते हैं - गैर-राजनीतिक मच्छर बुखार। सिसिलियन मच्छर बुखार, पुंटा टोरो, चैग्री और कैंडी। एक व्यक्ति को चार और एजेंटों (बुजरु, कोको, करीमबाद, सालचेबाद) के कारण एक संक्रामक प्रक्रिया के सीरोलॉजिकल संकेत मिलते हैं। एक व्यक्ति, इन वायरस का एकमात्र प्रसिद्ध मालिक, साथ ही उनके वितरण का अंतिम बिंदु है। ऐसा माना जाता है कि मध्य पूर्व में, वायरस के स्थानिक मालिक पक्षियों हो सकते हैं।

फैलाव। यह बीमारी भारत के कुछ क्षेत्रों में अफ्रीका, एशियाई देशों, पाकिस्तान, अफ्रीका के पूर्वी हिस्से में, और शायद चीन के कुछ दक्षिणी क्षेत्रों में बाल्कन, मध्य और मध्य पूर्व में भूमध्य बेसिन में होती है। हाल ही में, पनामा और ब्राजील में इस मच्छर बुखार की खोज की गई थी। मध्य पूर्व और मध्य एशिया के देशों की स्थानीय आबादी कम उम्र में होती है, जो कि प्रतिरक्षा के उच्च स्तर के विकास और रखरखाव के कारण होती है। पनामा और ब्राजील में पंजीकृत मामले स्पोरैडिक हैं और ज्यादातर चेहरे की यात्रा के चेहरों में चिह्नित हैं। मच्छरों के क्षेत्रों में रहने वाले आदिवासियों के वयस्कों में फ्लेबोटोमस बुखार के स्पष्ट संकेतों की कमी अतिसंवेदनशील व्यक्तियों के वास्तविक कारण की झूठी तस्वीर बना सकती है।

महामारी विज्ञान। मध्य पूर्व और मध्य एशिया में, रोग भुना हुआ, शुष्क मौसम (ग्रीष्मकालीन और शरद ऋतु के महीनों) में होता है और मच्छरों (फ्लेबोटोमस पापैटासि) द्वारा वितरित किया जाता है। बहुत छोटे आयाम (2-3 मिमी) मच्छरों को घरों में सामान्य पर्दे में प्रवेश करने की अनुमति देते हैं। केवल महिला व्यक्ति केवल रात में अधिक बार काट रहे हैं। कम संवेदनशीलता वाले लोगों को काटने में दर्द महसूस नहीं होता है, वे स्थानीय जलन विकसित नहीं करते हैं। नतीजतन, केवल 1% रोगी काटने की रिपोर्ट कर सकते हैं। इसके विपरीत, अधिकांश मच्छर जो उष्णकटिबंधीय अमेरिका में पाए गए मनुष्यों (लुट्ज़ोमिया उपस्थिति) को काटते हैं जो मुख्य रूप से जंगल में रहते हैं। इसे क्रॉस-लॉन और वायरस के ट्रांसस्टैन ट्रांसमिशन की संभावना पर संदर्भित किया गया था, जो कि कमजोर गंभीरता और वायरुशेमिया की अल्पकालिकता को ध्यान में रखते हुए, एक व्यक्ति से पता चलता है कि फ्लेबोटोमिक मच्छर एक साथ एक वाहक और वायरस जलाशय हैं। एक व्यक्ति में बीमारी की ऊष्मायन अवधि 3 से 5 दिनों तक होती है। वायरूशिया बुखार की उपस्थिति से कम से कम 24 घंटे पहले विकसित हो रहा है, लेकिन 2 दिनों के बाद और बाद में बीमारी की शुरुआत के बाद, इसे पहचानना असंभव है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। लक्षणों वाले 90% से अधिक रोगी अचानक दिखाई देते हैं, शरीर के तापमान में तेजी से वृद्धि के साथ 37.8-40.1 डिग्री सेल्सियस तक। लगभग सभी मामलों में, रोगियों को आंखों को स्थानांतरित करते समय सिरदर्द और दर्द की शिकायत होती है, साथ ही रेट्रोर्बिटल क्षेत्र में दर्द भी होती है। पतली अक्सर छाती क्षेत्र में उत्पन्न होती है, जो पेलुरोडिनिया, या पेट में दिखाई देती है। उल्टी, फोटोफोबिया, चक्कर आना, गर्दन की मांसपेशियों, परिवर्तन या स्वाद का नुकसान, आर्थरग्लिया दिखाई देते हैं। लगभग 30% रोगी conjunctiva जहाजों का एक इंजेक्शन है। छोटे बुलबुले नरम आकाश पर, त्वचा पर - एक मैकुलर या अल्ट्रा संचालित दाने दिखाई देते हैं। प्लीहा शायद ही कभी स्पष्ट है, लिम्फैडेनोपैथी अनुपस्थित है। 1 दिन में, शरीर के तापमान के अनुपात में हृदय गति में वृद्धि हो सकती है। उसके बाद, ब्रैडकार्डिया अक्सर विकसित होता है। अधिकांश रोगियों में, तापमान तीन दिनों तक होता है, जिसके बाद यह धीरे-धीरे घटता है। वसूली के चरण में, रोगियों को चक्कर आना, कमजोरी और अवसाद की भावना का अनुभव होता है। 15% मामलों में, पहले के 2-12 सप्ताह बाद, रोग का दूसरा पीटीयू विकासशील हो रहा है।

अन्य "अर्बोवायरल" संक्रमण के साथ, फ्लेबोटोमिक बुखार एसेप्टिक मेनिनजाइटिस के साथ हो सकता है। अवलोकनों की एक श्रृंखला में, 12% रोगियों ने लक्षण विकसित किए जो एक लम्बल पेंचर की आवश्यकता निर्धारित करते हैं - Pleocytosis (0.9 10 9 / एल की औसत कोशिकाएं से पॉलिमॉर्फिक परमाणु या मोनोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स का प्रावधान); रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ में प्रोटीन एकाग्रता 200 से 1300 मिलीग्राम / एल तक भिन्न होती है। अवलोकनों की अन्य श्रृंखला में, गंभीर बीमारी वाले कई रोगी, ऑप्टिक तंत्रिका डिस्क की एक मध्यम सूजन पाई गई थी।

प्रयोगशाला अनुसंधान। रक्त परीक्षण का एकमात्र परिणाम ल्यूकोसाइट्स की संख्या में परिवर्तनों का पता लगाना है। पूरे ज्वर अवधि में रक्त का दैनिक अध्ययन और पुन: संरक्षण अवधि में 90% रोगियों में ल्यूकोसाइट्स (5 10 9 / एल और कम तक) की कुल संख्या में कमी आई है। झील केवल बुखार के आखिरी दिन या तापमान में कमी के बाद भी दिखाई दे सकती है। ल्यूकोसाइट फॉर्मूला को बीमारी के पहले दिन ल्यूकोसाइट्स की संख्या में पूर्ण कमी की विशेषता है, जिसके बाद गैर-तटस्थ न्यूट्रोफिलिक ग्रैनुलोसाइट्स के स्तर में वृद्धि हुई है। बीमारी के 2-3 वें दिन में, लिम्फोसाइट्स की संख्या सामान्य से शुरू होती है और कुल के 40-65% तक पहुंच सकती है। साथ ही, खंडित और रखे हुए न्यूट्रोफिल ग्रैनुलोसाइट्स के अनुपात का उलटा होता है। तापमान में कमी के बाद 5-8 दिनों के लिए सफेद रक्त सूत्र सामान्यीकृत किया जाता है। लाल रक्त और मूत्र परीक्षण सामान्य हैं।

निदान। विशिष्ट सीरोलॉजिकल डेटा की अनुपस्थिति में, निदान नैदानिक \u200b\u200bऔर महामारी विज्ञान विशेषताओं पर आधारित है।

उपचार। संक्रमण स्व-विषय। उपचार बेडिंग, पर्याप्त तरल पदार्थ खपत और एनाल्जेसिया एसिटिसालिसिलिक एसिड सहित लक्षण है। सप्ताह के दौरान या कुछ हद तक रिकवरी रोगी।

पूर्वानुमान। हजारों रोगियों के कई दसियों के अवलोकन के दौरान, एक ही मौत के मामले को नोट नहीं किया गया था।

कोलोराडो टिक बुखार।कोलोराडो माइट बुखार संयुक्त राज्य अमेरिका और कनाडा में पाए गए टिकों द्वारा प्रसारित दो मानव वायरस रोगों में से एक है। कारक एजेंट पूसन के वायरस परोसता है। इस तथ्य के बावजूद कि "पर्वत बुखार" को रॉकी पर्वत क्षेत्र में आप्रवासियों के पहले पुनर्वास के दौरान वर्णित किया गया था, इसे चट्टानी पहाड़ों के स्पॉट बुखार से अलग किया जाना चाहिए। बीमारी की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर का वर्णन करने के बाद, इसका नाम बदलकर कोलोराडो टिक-बोर्न बुखार रखा गया। कोलोराडो पतंग बुखार (वायरस आहन (वायरस एएएचएन) के वायरस के सेरोग्रुप का दूसरा सेरोटाइप ईयाह (जर्मनी) के गांव के पास इक्सोड्स रिकिनस की टिक में हाइलाइट किया गया था।

Etiology। कोलोराडो पतंग वायरस "अर्बोवायरस" के पारिस्थितिक समूह से संबंधित है, रोवरिरस का परिवार, ऑर्बिविरस का परिवार (तालिका 143-1)। वायरस जीन को एक डबल आरएनए द्वारा दर्शाया जाता है; वायरस प्रतिकृति टिक के शरीर में होती है।

फैलाव। संक्रमण के मामले कोलोराडो, इडाहो, नेवादा, वायोमिंग, मोंटेन, यूटा, ओरेगन, वाशिंगटन, कैलिफ़ोर्निया, एरिजोना के उत्तरी क्षेत्रों और न्यू मैक्सिको, अल्बर्टा और ब्रिटिश कोलंबिया के पूर्व में चिह्नित किए जाते हैं। कोलोराडो पतंग वायरस को डर्माएटर वरियाबिलिस टिक में आवंटित किया गया था, जो लंबे द्वीप पर पकड़ा गया था। इस अवलोकन की पुष्टि नहीं की गई थी, लेकिन कोलोराडो पतंग बुखार के व्यापक भौगोलिक वितरण की संभावना को इंगित करता है। यह रोग एक आसान, चिकित्सकीय रूप से अपरिहार्य रूप में हो सकता है। स्थायी परिस्थितियों में स्थायी रूप से रहने वाले 15% व्यक्तियों के रक्त में, एंटीबॉडी को निष्क्रिय करने के लिए पता चला है। कोलोराडो पतंग बुखार के पंजीकृत मामलों की संख्या रॉकी पहाड़ों के स्पॉट बुखार की बीमारी के मामलों से 20 गुना अधिक है। दरअसल, यह पता चला कि लगभग 50% रोगी जो चट्टानी पहाड़ों के स्पॉट बुखार के साथ निदान किए गए थे, कोलोराडो पतंग बुखार से पीड़ित थे।

महामारी विज्ञान। लोग कोलोराडो पतंग बुखार से संक्रमित हो जाते हैं जब वयस्क लकड़ी के काटने के लिए एक ठोस खोल होता है।

Dermacentor Andersoni। वायरस को स्थानिक क्षेत्रों में एकत्रित इस प्रजाति के 14% मिट्टी में खोजा गया था। टिकों में, वायरस को एक ट्रांसवेरोकल तरीके से वितरित किया जाता है। कोलोराडो पतंग बुखार के लिए, मौसमी की विशेषता है - मार्च से सितंबर के अंत तक, मई और जून को मॉर्बिडिटी की चोटी गिरती है। काटने के 2 सप्ताह के भीतर, वायरस को अधिकांश रोगियों के रक्त में 1 महीने के लिए पता लगाया जा सकता है - रोगग्रस्त का लगभग 50%, संक्रमण के तीव्र चरण में - रीढ़ की हड्डी में। 120 दिनों के भीतर, वायरस पुनर्प्राप्त रोगियों की लाल रक्त कोशिकाओं में बनी रहती है। संक्रमण के 100 दिनों के लिए वायरस को धोया एरिथ्रोसाइट्स से अलग किया जा सकता है। रक्त संक्रमण के बाद कोलोराडो घुन बुखार के विकास के मामलों पर रिपोर्टें थीं।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। ऊष्मायन अवधि आमतौर पर 3-6 दिन होती है। 90% मामलों में, बीमारी से 10 दिनों के भीतर टिक काटने का इतिहास है। ऐसे आंकड़ों की अनुपस्थिति एक समान निदान को इंगित करती है। लोगों, काम या अवकाश जिनमें से एक बढ़ी हुई कंघी से जुड़ी होती है, अधिक संभावना होती है। सभी उम्र के लोग बीमार हैं, हालांकि 40% सर्वेक्षण 20-29 साल की उम्र में थे। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर को पीछे और पैरों की मांसपेशियों में दर्द की अचानक उपस्थिति, संज्ञान की भावनाओं की विशेषता है, लेकिन वास्तविक ठंड के बिना, तापमान में तेजी से वृद्धि आमतौर पर 38.9-40 डिग्री सेल्सियस, सिरदर्द, दर्द होता है चलती आंखें, रेट्रोर्बिटल दर्द और फोटोफोबिया। 25% रोगियों को पेट और उल्टी में दर्द होता है; दस्त दुर्लभ है। शारीरिक परीक्षा डेटा निरर्थक हैं। टैचिर्डिया मनाया जाता है, शरीर के तापमान के आनुपातिक, एक व्यक्ति के हाइपरमिया, गंभीरता की विभिन्न डिग्री के संयुग्मन का इंजेक्शन। कभी-कभी प्लीहा स्पष्ट होता है। दांत केवल 5% रोगियों में दिखाई देते हैं। दांत में एक पेट का चरित्र हो सकता है और मुख्य रूप से अंगों या मैकुलोपैपुलस प्रकृति पर स्थानीयकरण और पूरे शरीर में फैल सकता है। दुर्लभ मामलों में, काटने की साइट पर एक गहरे अल्सर का गठन होता है। शरीर के तापमान में वृद्धि और इसके साथ जुड़े लक्षण 2 दिनों के लिए संरक्षित हैं, फिर तापमान अचानक सामान्य या असामान्य मूल्यों से घटता है, जिससे 2 दिनों के भीतर एक रोगी में गंभीर कमजोरी होती है। उसके बाद, शरीर का तापमान पिछले वाले मूल्यों के लिए फिर से बढ़ता है और इस स्तर पर 3 दिनों तक रहता है। 50% रोगियों में इस तरह के एक काठी तापमान वक्र पाया जाता है। दुर्लभ मामलों में, बुखार का तीसरा चरण हो सकता है। 30 साल से अधिक उम्र के 70% रोगियों में, वसूली 3 सप्ताह से अधिक की कमाई करती है, जबकि 20 वर्षों से कम उम्र के 60% रोगियों के लक्षण 1 सप्ताह से भी कम समय तक संग्रहीत किए जाते हैं। लंबे समय तक वसूली निरंतर वायरसमेंट से जुड़ी नहीं है।

यदि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र प्रक्रिया में शामिल है, तो एसेप्टिक मेनिनजाइटिस के विकास, गर्दन की मांसपेशियों की कठोरता, या संवेदनशीलता, उत्तेजना और कोमा के उत्पीड़न के साथ एन्सेफलाइटिस के साथ। एपिडिडिमाइटिस और फोकल निमोनिया के साथ ऑर्किटिस के रूप में ऐसी जटिलताओं की अलग-अलग रिपोर्टें हैं।

ईआईएएच वायरस संक्रमण के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां स्थापित नहीं हैं। विभिन्न न्यूरोपैथी वाले मरीजों में ईयूएच वायरस की एंटीबॉडी की खोज की गई।

प्रयोगशाला अनुसंधान। मध्यम या ध्यान देने योग्य ल्यूकोपेनिया सबसे बड़ा ध्यान आकर्षित करता है, हालांकि पुष्टि की गई बीमारी के 30% मामलों में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या 4.5 10 9 / एल के भीतर बनी हुई है। रोग के पहले दिन में, ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या सामान्य सीमा के भीतर रह सकती है, लेकिन आमतौर पर 5-6 वें दिन यह 2-3 10 9 / एल हो जाती है . लिम्फोसाइट्स और ग्रैनुलोसाइट्स की संख्या में आनुपातिक कमी, न्यूट्रोफिलिक ग्रैनुलोसाइट्स में विषाक्त परिवर्तन, "वायरोसाइट्स" जैसे लिम्फोसाइट्स की उपस्थिति। अस्थि मज्जा का अध्ययन ग्रैनुलोसाइट लाइन के "पकने स्टॉप" को इंगित करता है। एरिथ्रोसाइट कार्यों के संकेतक मानक की सीमाओं के भीतर रहते हैं, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के व्यक्तिगत मामले संभव हैं। तापमान घटने के बाद सप्ताह के दौरान रक्त की तस्वीर मानदंड पर लौट आती है।

निदान। कोलोराडो पतंग बुखार के निदान के लिए आधार संबंधित महामारी विज्ञान स्थितियों और नैदानिक \u200b\u200bडेटा है। चूंकि इस बीमारी पर दांत एक दुर्लभ घटना है, तो यदि रोगी में बुखार टिक काटने के बाद चकत्ते की उपस्थिति के साथ होता है, तो उसे चट्टानी पहाड़ों के एक स्पॉट बुखार पर संदेह होना चाहिए। कोलोराडो पतंग बुखार के निदान की पुष्टि करने के लिए, रोगी या फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी के एरिथ्रोसाइट्स के चूहों के इनोक्यूलेशन के तरीकों का उपयोग किया जाता है; यह दो तरीकों को गठबंधन करना वांछनीय है। फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी के साथ परीक्षण करने से पहले विशेष रक्त भंडारण की आवश्यकता नहीं होती है, क्योंकि रोग के नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों के गायब होने के बाद एंटीबॉडी कई हफ्तों तक संरक्षित होते हैं।

उपचार लक्षण है।

पूर्वानुमान अनुकूल है।

रोकथाम। सक्रिय प्रतिरक्षा बनाने के लिए, एक कमजोर वायरस का उपयोग किया जाता है, लेकिन टीकाकरण स्वयं हल्के आकार की बीमारी का कारण बन सकता है। संक्रमण को रोकने के लिए, लकड़ी की टिक के संपर्क से बचने के लिए इसकी सिफारिश की जाती है। जिन लोगों ने बीमारी से गुजरने वाले व्यक्तियों को वसूली के 6 महीने बाद दाताओं के रूप में उपयोग करने की अनुमति नहीं है।

वेनेज़ुएला के घोड़े एन्सेफलाइटिस (वेल)।पहली बार वाल्बिया में 1 9 35 में वालम्बिया में पंजीकृत किया गया था

Etiology। घोड़ों की वेनेज़ुएला एन्सेफलाइटिस का वायरस अल्फा वायरस के जीनस से संबंधित है। वायरियन का व्यास 40-45 एनएम है, जीन को सिंगल-बार आरएनए द्वारा दर्शाया जाता है। सीरोलॉजिकल टेस्ट और ओलिगोन्यूक्लियोटाइड प्रिंट के परिणामों के आधार पर, वेनेज़ुएला एन्सेफेलिसिस वायरस का खुलासा किया गया था: आईई के साथ उपप्रकार आईई, II (दलदल टेरेन), III (मुकाम्बो) और चतुर्थ (पिक्सुन) के अनुसार। सब्टाइप आईए ने वेनेज़ुएला में महामारी का कारण बना दिया, और 1 9 63 में इक्वाडोर में आईबी की खोज की गई। वे पूरे मध्य अमेरिका, मेक्सिको और दक्षिण टेक्सास में फैले, 1 9 71 में एक महामारी मानव रोग के 76 मामले के साथ एक महामारी प्रदान करते थे। 1 9 73 की शुरुआत में, पेरू में बीमारी के लगभग 4,000 मामले नोट किए गए थे।

महामारी विज्ञान। वैल मूल रूप से घोड़ों और अन्य स्तनधारियों की एक बीमारी प्रस्तुत की। कोलंबिया, इक्वाडोर, पनामा, सूरीनाम, गुयाना, मेक्सिको, ब्राजील, अर्जेंटीना, पेरू, फ्लोरिडा, टेक्सास, कराकाओ और त्रिनिदाद पर संक्रमण के संकेत (वायरस रिलीज या विशिष्ट तटस्थ एंटीबॉडी) में पाए गए थे। Vel वायरस के प्रत्येक उप प्रकार का अपना एंजूटिक वाहक है। Culex मच्छर और वन कृंतक के बीच सबसे आम एंजाइमोटिक चक्र सबसे आम है। Vel Enzootic वाहक गीले उष्णकटिबंधीय जंगलों या दलदल, रबड़ कलेक्टरों, स्थानिक क्षेत्रों में तैनात सैन्य कर्मियों का दौरा करने वाले लोगों को संक्रमित करते हैं। एपिज़ोशन के दौरान, मच्छरों की कई प्रजातियां, विशेष रूप से एईडीईएस, मैन्सोनिया, सोराफोरा, एपिज़ोड के दौरान परोसे जाते हैं। वायरस में जंगली स्तनधारियों के बीच मेजबानों की एक विस्तृत श्रृंखला है, जिसमें कैप्चिन बंदर, चूहों, चूहों, ओपोसम, अमेरिकी हेरस, लोमड़ी और चमगादड़ शामिल हैं जो स्वाभाविक रूप से संक्रमित हैं। घोड़ों के अलावा, मेक्सिको में मवेशी और सूअर, वेनेजुएला में बकरियां और भेड़ भी बीमार हैं। रक्त में एंटीबॉडी का एक उच्च टिटर बनाने, स्तनधारियों के जीव में वेल वायरस अच्छी तरह से गुणा किया जाता है। इसलिए, संक्रमित घोड़ों में, रक्त की मिलीलीटर में उनका टिटर इंट्रा-पेटी प्रशासन के साथ 10,75 माउस घातक खुराक तक पहुंच सकता है। इस तथ्य के बावजूद कि प्राकृतिक परिस्थितियों में, जंगली पक्षियों की 2 9 प्रजातियों को विवस में संक्रमित किया जा सकता है (अधिकतर यह हेरन्स, घोंसला उपनिवेश और संबंधित प्रजातियां), अज्ञात बनी हुई है, चाहे विरुशिया का स्तर इन पक्षियों के लिए मच्छर वाहकों को संक्रमित करने के लिए पर्याप्त है। । बीमारी के पहले तीन दिनों में, वायरूशिया ने 60% रोगियों में खुलासा किया। वायरुशिया के स्तर यह सुनिश्चित करने के लिए पर्याप्त थे कि व्यक्ति संक्रमण टैंक के रूप में कार्य कर सकता है। कई मरीजों में, वीर वायरस को धुंधला से भी अलग किया गया था, जो किसी व्यक्ति से किसी व्यक्ति से संक्रमण को प्रेषित करने की संभावना को इंगित करता है। वर्तमान में उपलब्ध आंकड़े बताते हैं कि प्राकृतिक वाहक मच्छर, और प्राथमिक जलाशय या जंगली, या घर का बना भूमि स्तनधारियों है। हालांकि, प्राकृतिक परिस्थितियों में, संक्रमण आर्थ्रोपोड की भागीदारी के बिना हो सकता है। प्रयोगशाला संक्रमण के मामले हैं, जिसने एयरोसोल के इनहेलेशन के परिणाम का खुलासा किया।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। मनुष्यों में, वेल वायरस के कारण एक संक्रमण गैर-ऊंचा तीव्र ज्वर रोग के रूप में बहता है, न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं के साथ नहीं। बीमारी किसी भी उम्र में होती है; सेक्स संवेदनशीलता मौजूद नहीं है। ऊष्मायन अवधि 2 से 5 दिनों तक भिन्न होती है, जिसके बाद सिरदर्द अचानक प्रकट होता है, बुखार अक्सर ठंड, मलिनता, मायालगिया, मतली, उल्टी, दस्त, गले में गले के साथ होता है। कभी-कभी फोटोफोबिया, आवेग, गड़बड़ी, कोमा, कंपकंपी और डिप्लोपिया विकसित हो रहे हैं। 30% रोगियों में, लिम्फैटिक नोड्स में वृद्धि हुई। प्रारंभ में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या सामान्य सीमा के भीतर बनी हुई है; उनमें से 80% न्यूट्रोफिलिक ग्रैनुलोसाइट्स हैं। तीसरे दिन, 30% रोगी ल्यूकोपेनिया विकसित करते हैं। ग्लारोसाइटोसिस को रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ में ग्लूकोज सामग्री के सामान्य स्तर पर प्रोटीन एकाग्रता में मामूली वृद्धि के साथ पाया जाता है। वायरस को रक्त और रीढ़ की हड्डी से अलग किया जा सकता है। नोट्ज मामलों में, रोगों के एक और गंभीर कोर्स के साथ 3-5 दिनों के लिए लक्षण संरक्षित होते हैं - 8 दिनों के लिए; बेहद दुर्लभ बुखार 3 सप्ताह तक चल सकता है। बीमारी की दो चरण की बीमारी के मामले में, 6-9 वें दिन दोहराए गए लक्षण दिखाई देते हैं। एक ही रोगी में "कॉफी ग्राउंडिंग" पर नरम स्वर्ग और "कॉफी ग्राउंडिंग" की उल्टी के विकास का एक मामला वर्णित है। 1 9 62 में वेनेज़ुएला में महामारी के दौरान, संक्रमण के तीव्र प्रवाह के लगभग 16,000 मामलों को रिकॉर्ड और अध्ययन किया गया था। 38% रोगियों में, एन्सेफलाइटिस का निदान किया गया था, लेकिन उनमें से केवल 3-4% में गंभीर न्यूरोलॉजिकल विकार, आवेग, न्यस्टैग, उनींदापन, उत्तेजना या मेनिनजाइटिस था। मृत्यु दर मुख्य रूप से युवा बच्चों के बीच 0.5% से कम थी।

दरार घाटी बुखार।रिफ्ट घाटी बुखार मुख्य जानवरों (भेड़, बकरियों, मवेशी, ऊंट) की एक तेज बीमारी है, जो दक्षिण अफ्रीका में व्यापक है। केन्या में रिफ्ट घाटी में भेड़ में हेपेटाइटिस के एक व्यापक epizooty के दौरान यह मनुष्यों में पहली बार वर्णित किया गया था। 1 950-1951 में दक्षिण अफ्रीका में एपिज़ूटिया के दौरान। 20,000 लोग संक्रमित थे। 1 9 75 में दक्षिण अफ्रीका में एपिज़ूटिया के दौरान, रोगियों की मौत के मामलों को पहली बार दर्ज किया गया था, साथ ही रक्तस्राव रोग और हेपेटाइटिस के विकास भी दर्ज किया गया था। 1 9 77 में, रिफ्ट घाटी बुखार ने सहारा को पार किया और मिस्र में बड़े पैमाने पर प्रकोप का कारण बना दिया। रोग के मामले बाद के वर्षों में 1 9 80 तक पंजीकृत किए गए थे। 1 9 77 में, 200,000 बीमार पंजीकृत थे, उनमें से 5 9 8 की मृत्यु हो गई। कम से कम एक मामला कनाडाई तुता द्वारा चिह्नित किया गया था।

वायरस को व्यूएक्स पिपीन्स, एरेटमापोडाइट्स क्रिसोसोग्टर, एईडीईएस कैबबलस, एईडीईएस circumluteolus, culex theileri के मच्छर से पता चला था। यह संभव है कि रोग को कूलेक्स पिपीन्स प्रकार के मच्छरों द्वारा लाया गया था। इस तथ्य के बावजूद कि युगांडा में जंगली क्षेत्र के चूहों में रिफ्ट घाटी वायरस में एंटीबॉडी पाए गए थे, रोग जलाशय अज्ञात है। संभवतः एईडीईएस प्रकार के मच्छरों के बीच क्रॉस-लॉ संचरण के कारण वायरस मौजूद हो सकता है। इस तथ्य के बावजूद कि पारंपरिक संक्रमण वाहक आर्थ्रोपोड हैं, मानव संक्रमण संक्रमित जानवरों के ऊतकों के संपर्क के परिणामस्वरूप हो सकता है। प्रयोगशाला संक्रमण के मामले श्वसन पथ के माध्यम से शरीर में वायरस में प्रवेश करने की संभावना साबित करते हैं।

ऊष्मायन अवधि आमतौर पर 3-6 दिनों तक चलती है। अचानक शुरू करो; रोगी निर्विवाद का अनुभव कर रहा है, निगरानी या असली ठंड, सिरदर्द, रेट्रोओर्बिटल दर्द, सामान्यीकृत दर्द, पीठ दर्द का अनुभव कर रहा है। शरीर का तापमान तेजी से 38.3-40 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ता है। बाद में, रोगी भूख की गिरावट, स्वाद की हानि, epigastric, फोटोफोबिया में दर्द के बारे में शिकायत करते हैं। शारीरिक परीक्षा में, चेहरे की लाली और conjunctiva के जहाजों के इंजेक्शन है। तापमान वक्र में दो चरण चरित्र हैं: प्राथमिक वृद्धि 2-3 दिनों तक चलती है, छूट और फिर से बढ़ते तापमान का पालन किया जाता है। ठेठ मामलों में, वसूली जल्दी आती है। मिस्र में प्रकोप से पहले, रिफ्ट घाटी बुखार घातक परिणामों के साथ नहीं था। मिस्र में बीमारों में से लगभग 1% ने गंभीर जटिलताओं को विकसित किया, जैसे एन्सेफलाइटिस, रेटिनोपैथी या हेमोराजिक अभिव्यक्तियां। एन्सेफलाइटिस एक गंभीर संक्रमण के रूप में उभरा, फिर लक्षणों को गड़बड़ कर दिया गया, लेकिन बचे हुए लोग गंभीर परिणाम बने रहे। चूंकि बीमारी के रूप में, रक्तकार अभिव्यक्तियां हुईं - सामान्यीकृत रक्तस्राव और पीलिया। बीमारी की शुरुआत के 7-10 दिनों के बाद व्यापक यकृत नेक्रोसिस के साथ, मृत्यु हो सकती है। गंभीर मामलों में, मृत्यु दर 50% से अधिक है। बुखार की शुरुआत के 2-7 दिन बाद, प्रकाश धारणा सहित दृष्टि हानि संभव है। पीले धब्बे, रक्तस्राव, vasculis, जहाजों के रेटिनिट और occlusion विकसित कर रहे हैं। 50% रोगियों में, दृश्य acuity में कमी को बहाल नहीं किया गया है। यह विशेषता है कि बीमारी की शुरुआत में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या में बदलाव नहीं होता है, लेकिन फिर ल्यूकोपेनिया न्यूट्रोफिलिक ग्रैनुलोसाइट्स की कुल संख्या में कमी और लुगदी रूपों के हिस्से में वृद्धि में कमी के साथ विकसित होता है। निदान रक्त से वायरस के चयन और अपने चूहों के इनोक्यूलेशन के चयन पर आधारित है। पहली परीक्षा में, वायरसिया 75% रोगियों में पाया जाता है (रक्त के 1 मिलीलीटर में इंट्रामियल प्रशासन के साथ 10 8 माउस घातक खुराक तक टिटर)। रोग की शुरुआत के बाद 4 वें दिन को निष्क्रिय करने वाले एंटीबॉडी दिखाई देते हैं। विशिष्ट उपचार मौजूद नहीं है। संयुक्त राज्य अमेरिका में बनाई गई एक हत्या टीका का उपयोग किया जाता है।

रश ज़िका।पहली बार, ज़िका वायरस को युगांडा में बंदर-रेज़ से हाइलाइट किया गया था, फिर मच्छर में। सीरोलॉजिकल स्टडीज ने मध्य अफ्रीका की 50% आबादी और एशिया (इंडोनेशिया) के कुछ हिस्सों में संक्रमण की उपस्थिति दिखाई है, लेकिन लोगों की बीमारी के बारे में रिपोर्ट दुर्लभ है। पीलिया के प्रकोप के दौरान पूर्वी नाइजीरिया में किए गए अध्ययनों के दौरान, जिसे पीले बुखार के रूप में माना जाता था, डॉक्टरों ने एक रोगी में ज़िका वायरस को एकल किया और दो और में एंटीबॉडी को निष्क्रिय करने के स्तर में वृद्धि दर्ज की। इन रोगियों के बुखार, आर्थरग्लगिया, सिर और रेट्रोओर्बिटल दर्द था। उनमें से एक में पीलिया हो गया था, और मूत्र में पित्त एसिड का पता लगाया गया था। एक रोगी के लिए एल्बिन्यूरिया का पता चला था। प्रोथ्रोम्बिन समय सामान्य सीमा के भीतर बने रहे। ऐसा लगता है कि नैदानिक \u200b\u200bसिंड्रोम एक गैर-ज्ञान बहने वाले पीले बुखार का अनुकरण करता है।

Buignavirus।Buignavirus परिवार के लगभग सभी प्रतिनिधियों को आर्थ्रोपोड्स के साथ कशेरुकी जानवरों के बीच वितरित किया जाता है। परिवार में 200 से अधिक वायरस हैं जो पांच प्रसव में समूहित हैं: बुशेविरस (बिन्स सुपरग्रुप का पूर्व नाम), उुक्वीरस, नरोविरस, फ्लेबोवाइरस, खनन वायरस (तालिका 143-1)। अधिकांश buigniers दक्षिण अमेरिका, दक्षिणपूर्व एशिया और अफ्रीका के उष्णकटिबंधीय पारिस्थितिक तंत्र के अध्ययन में आवंटित किए गए थे। वे मनुष्यों के लिए रोगजनक नहीं हैं और उनसे बीमारियों का कारण नहीं बनते हैं। वर्तमान में, हालांकि, यह स्थापित किया गया है कि परिवार के 24 प्रतिनिधियों ने मनुष्यों में ज्वर की बीमारियों का कारण बनता है, कभी-कभी दांत की उपस्थिति के साथ। यह मुख्य रूप से इन्फ्लूएंजा वायरस है, बिन्सवियर वायरस और ऑस्ट्रॉप्च। समूह सी के वायरस के वितरण के भौगोलिक क्षेत्र में ब्राजील, त्रिनिदाद और पनामा शामिल हैं। वायरस मुख्य रूप से वन श्रमिकों और प्रयोगशालाओं के तकनीकी कर्मियों में हाइलाइट किए गए थे। महामारी पंजीकृत नहीं हैं। बीमारी सिरदर्द के साथ शुरू होती है, बुखार (शरीर का तापमान 40.6 डिग्री सेल्सियस) और माल्जिया होता है। फिर बीमारियों, फोटोफोबिया, चक्कर आना और मतली हैं। रोग आमतौर पर उल्लेखनीय हो जाता है, 2-4 दिनों तक रहता है, कभी-कभी अवशेष होते हैं। मौतों के बारे में रिपोर्ट नहीं की गई थी। कभी-कभी पुनर्प्राप्ति अवधि में देरी होती है। प्रयोगशाला अध्ययन के साथ, ल्यूकोपेनिया को ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या में 2.6 10 9 / एल में कमी के साथ पता चला है। डायग्नोस्टिक्स मुख्य रूप से वायरस के चयन पर आधारित है।

ऑस्ट्रेलिया के अपवाद के साथ, लोगों द्वारा निवास किए गए सभी महाद्वीपों पर बिन्सवेअर वायरस समूह के प्रतिनिधि पाए जाते हैं। इस समूह के केवल पांच वायरस बिनवियर वायरस, हरमन, इलेश, गुरोआ और ओकोमी हैं - एक चिकित्सकीय रूप से प्रकट बीमारी का कारण बनने में सक्षम हैं। सीरोलॉजिकल स्टडीज में प्राप्त आंकड़ों से पता चलता है कि कुछ क्षेत्रों में एसिम्प्टोमैटिक संक्रमण आम है। चिकित्सकीय रोग को कम बुखार, सिरदर्द और मायलगियास की विशेषता है, जो कई दिनों तक संरक्षित हैं और वसूली के दौरान कमजोरी के साथ हो सकते हैं। द्विवार्षिक वायरस के कारण होने वाली संक्रमण अक्सर आर्थरग्लगिया के साथ मिलती है, और कभी-कभी एक दांत के साथ। 1 9 62 से ब्राजील में, दक्षिण अमेज़ॅन के बस्तियों में, ओरोपस वायरस और हड़ताली हजारों लोगों के कारण संक्रमण के सात प्रकोप थे। बरसात के मौसम में चमक उठी। संक्रमण वाहक द्वारा सेवा की गई Culicoides Paraensis। ऊष्मायन अवधि 4-8 दिनों तक चलती है। तापमान, सिरदर्द, फोटोफोबिया, चक्कर आना, माल्जिगिया, बिगाने वाली भूख, मतली और उल्टी में अचानक वृद्धि के साथ दर्दनाक रूप से, जो 2-5 दिनों तक बने रहे। लिम्फैडेनोपैथी, स्प्लेनोमेगाली या रवि नहीं थे। प्रयोगशाला अध्ययन के दौरान, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ लुकिंग का पता चला था। सामान्य सीमा के भीतर मूत्र परीक्षण। ट्रांसमिनेज के स्तर को मामूली वृद्धि हुई है। घातक परिणामों की सूचना नहीं मिली।

"Arbovirus" संक्रमण जो मुख्य रूप से बुखार, मलिनता, आर्थरग्लगिया और दाने से प्रकट होते हैं

Chicungunya।1 9 52 में, तंजानिया में एक नई बीमारी दर्ज की गई थी, जिसे चिकनगुनिया ("वह झुकाव" कहा जाता था, क्योंकि इसके साथ ही कलात्मक दर्द के अचानक विकास के साथ था। 1 9 56 में, एईडीईएस एजिपी के मच्छर-वायरस एडीज्टी इजिप्ती को एईडीईएस इजिप्ती के सीरम से आवंटित वन वायरस से संबंधित आवंटित किया गया था।

Chicungunya वायरस अफ्रीका, भारत, दक्षिणपूर्व एशिया, न्यू गिनी और गुआन में एक घनी-जैसी मानव रोग का कारण बनता है, साथ ही एशिया में बच्चों में काफी आसानी से लीक हेमोरेजिक बुखार भी। चमक में बड़ी संख्या में बीमार थे; कुछ बस्तियों में 80% निवासी हैं। बड़े महामारी के साथ, एईडीईएस एजिपी मच्छर वायरस के एक वाहक के साथ प्रदर्शन किया। अफ्रीका में, वायरस बंदरों और बेवियनों के बीच AEDES अफ्रीकी वन मच्छरों के लिए लागू होता है। दक्षिणपूर्व एशिया में संक्रमण चक्र अंततः स्थापित नहीं किया गया है, लेकिन यह ज्ञात है कि मानव शरीर वायरस के मेजबान के रूप में कार्य कर सकता है।

ऊष्मायन अवधि के बाद, 3-12 दिनों की अवधि सामान्य मामलों में बीमारी अचानक तापमान में तेजी से वृद्धि के साथ 38.9-40.6 डिग्री सेल्सियस, ठंड और सिरदर्द तक शुरू होती है। बड़े जोड़ों में दर्द होता है, जो कुछ मिनटों के लिए किसी व्यक्ति को immobilizing करने में सक्षम है। आर्थरग्लिया अक्सर गठिया की उद्देश्य सुविधाओं के साथ संयुक्त होता है। घुटने, टखने, कंधे जोड़, ब्रश या समीपवर्ती इंटरफोरिंग जोड़ों के जोड़ प्रभावित होते हैं। माल्सी अक्सर बेल्ट के क्षेत्र में, और बीमारी के क्षेत्र में उत्पन्न होता है। अंग्सो या अंगों की व्यापक सतहों पर 60-80% रोगी मैकुलोपैपुलस रश दिखाई देते हैं। लिम्फ नोड्स, मुख्य रूप से इंजिनिनल और एक्सिलरी, वृद्धि। कुछ रोगियों में, फेरींगिटिस और कंजाक्तिवा जहाजों के इंजेक्शन को नोट किया जाता है। बुखार 1-10 दिन बनी रहती है, लेकिन कुछ रोगियों में शरीर के तापमान के सामान्यीकरण की अवधि के बाद 1-3 दिनों के लिए, बुखार फिर से शुरू होता है। कलात्मक दर्द को बनाए रखा जा सकता है और शरीर के तापमान के सामान्यीकरण के बाद। व्यक्तिगत रोगियों में, आर्टिकुलर पीड़ा 4 महीने के लिए रखा जाता है। हेमेटोक्रेटिक नंबर नहीं बदलता है। ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या सामान्य सीमा के भीतर 5 10 9 / एल और कम या कम हो गई है। मूत्र अध्ययन के परिणाम सामान्य सीमा के भीतर रहते हैं। कोई विशिष्ट एंटीवायरल उपचार नहीं। Acetylsalicylic एसिड या इंडोमेथेसिन के रूप में ऐसी विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग करने के लिए प्रयास किए गए थे। बीमारी की पुनरावृत्ति नहीं देखी गई थी। यदि हेमोरेजिक बुखार सिंड्रोम विकसित नहीं होता है, तो रोगियों को बरामद किया जाता है।

माजारो बुखार।ब्राजील और बोलीविया में, मायेरो वायरस के कारण संक्रमण के कई मामलों को पंजीकृत किया गया था। सीरोलॉजिकल स्टडीज से पता चला है कि सीरम में रियो डी जेनेरो के लगभग 30% निवासियों के पास कारक के एंटीबॉडी हैं। मेयरो वायरस को जंगली मच्छर मनोशिया वेनेज़ुएलांसिस में आवंटित किया गया था, यह एईडीईएस इजिप्ती मच्छर और एनोफेल्स क्वाड्रिमाकुलटस के साथ भी अस्तित्व में हो सकता है।

ऊष्मायन अवधि की अवधि लगभग 1 सप्ताह है। रोगियों की उम्र 2 से 62 वर्ष तक भिन्न होती है; दोनों लिंगों का चेहरा जानें। प्रारंभ में, बुखार दिखाई देता है, ठंड, भारी मोर्चा सिरदर्द, माल्जिगग और चक्कर आना। शरीर का तापमान 40 डिग्री सेल्सियस से अधिक है। आर्थरग्लगिया विकसित होता है, एक काफी स्पष्ट चरित्र, कभी-कभी काम करने की क्षमता को वंचित करता है। कुछ मामलों में, कई घंटों तक इसकी उपस्थिति तापमान में वृद्धि से पहले होती है। प्रक्रिया मुख्य रूप से संयुक्त हड्डियों, उंगलियों, टखने के जोड़ों में शामिल है। हां, 30% रोगियों की तुलना में, बीमारी मतली, उल्टी, दस्त से शुरू होती है। प्राथमिक परीक्षा में, इंजिनल लिम्फ नोड्स (रोगियों के 50% में) में वृद्धि का पता चला है, प्रभावित संयुक्त (रोगियों के 25% में) की मात्रा में वृद्धि, conjunctiva के hypationemia। प्राथमिक नैदानिक \u200b\u200bलक्षण, आर्थरग्लिया के अपवाद के साथ, जिसे 2 महीने तक बनाए रखा जा सकता है, 3-5 दिनों के बाद गायब हो जाता है। 5 वें दिन, 9 0% बच्चे और धड़ और अंगों पर 50% वयस्कों में मैकुलोपैपुलस रश दिखाई देते हैं, जो 3 दिनों तक रहता है।

एक प्रयोगशाला अध्ययन के साथ, ल्यूकोपेनिया को बीमारी के पहले सप्ताह में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी के साथ 2.5 10 9 / एल तक की कमी के साथ पता चला है। 25% रोगियों में एल्बुमिनिया (2+) का पता लगाता है। कुछ रोगियों में, सीरम के स्तर में मामूली वृद्धि हुई है।

ब्राजील में, रोगियों की बीमारी या मृत्यु के पुनरावृत्ति का कोई मामला नहीं था। बोलीविया में पंजीकृत बीमारी के मामले भारी थे, उनमें से कुछ रोगी की मौत के साथ समाप्त हो गए।

फोरफिश ओनजोंग-नोंग।हांगोंग-न्यॉन्ग बुखार पहली बार 1 9 5 9 में उत्तरी प्रांत युगांडा में पंजीकृत था। यह एक तीव्र संक्रमण है, जिसमें कलात्मक दर्द, दांत और लिम्फैडेनोपैथी के साथ। यह जीनस अल्फा वायरस के अपने नामांकित वायरस का कारण बनता है, जिसमें चिकनगुनिया वायरस के साथ घनिष्ठ एंटीजनिक \u200b\u200bकनेक्शन होता है। प्राथमिक फ्लैश ने महामारी का चरित्र पहना, तंजानिया और पूर्वी अफ्रीका के अन्य क्षेत्रों में फैल गया। 1 9 61 तक, 2 मिलियन संक्रमण पंजीकृत था। कुछ क्षेत्रों में, 91% आबादी ने बीमारी के नैदानिक \u200b\u200bया उपनिवेश पाठ्यक्रम को नोट किया। स्थानीय चमक पूरे साल उठती है। सभी आयु वर्ग प्रभावित होते हैं। सबसे संभावित वाहक एनोफेल्स फनस्टस है। नैदानिक \u200b\u200bसंकेत एक Chicunguna बुखार वाले लोगों के समान हैं। 1 9 62 से, रोग के मामलों को ध्यान नहीं दिया गया है। इस तथ्य के बावजूद कि 1 9 78 में केन्या में भी मच्छर वाहक में वायरस को हाइलाइट करने में कामयाब रहा, संक्रमण की कोई चमक नहीं थी।

बुखार सिंदबिस।सिंदबिस वायरस को अफ्रीका (युगांडा, दक्षिण अफ्रीका), ऑस्ट्रेलिया और यूरोप (सीआईएस, फिनलैंड और स्वीडन) में हाइलाइट किया गया था। यह पहले माना जाता था कि वह शायद ही कभी एक चिकित्सकीय बहने वाले संक्रमण का कारण बनता है। सीआईएस में, इस बीमारी को स्वीडन में, ओकालेब्लो रोग, फिनलैंड में बीमारी की बीमारी के रूप में जाना जाता है। नैदानिक \u200b\u200bरूप से बीमारी को कम बुखार से व्यक्त किया जाता है, मलिनता, माल्जिगग और आर्थरग्लिया, रोमांचक जोड़ों और टेंडन के साथ। सबसे चमकदार विशेषता एक मैकुलोपैपुलस दांत है, जो शरीर और अंग पर प्रचार करती है, लेकिन आमतौर पर एक रोमांचक चेहरा नहीं है। चिकनुनी या बुखार के विपरीत, ओनयॉन्ग-न्यॉन्ग, सिंडबिस रश को अक्सर वेसिक्युलर की प्रकृति से अधिग्रहित किया जाता है, खासकर ब्रश और पैरों पर।

रॉस नदी के वायरस के कारण संक्रमण।ऑस्ट्रेलिया में, 1 9 28 से, दांत के साथ पॉलीआर्थराइटिस के प्रकोप हैं। लगभग हमेशा महामारी दिसंबर से जून तक उत्पन्न होती है। 1 9 7 9 तक, रॉस नदी वायरस के कारण संक्रमण विशेष रूप से ऑस्ट्रेलिया, न्यू गिनी और सोलोमन द्वीपों में था। 1 9 7 9 में, फिजी के लिए एक बड़ा फ्लैश उभरा और फिर समोआ द्वीप, कुक और मेलेन्सियन द्वीपसमूह के कुछ द्वीपों में फैल गया। 1 9 7 9 में फिजी के फैलने के दौरान, संक्रमण समान रूप से सभी उम्र और जननांग समूहों में संक्रमित था। हालांकि, 20 वर्ष से कम आयु के मरीजों में नैदानिक \u200b\u200bमामलों की आवृत्ति 4%, वृद्धावस्था - 42% थी, और पुरुषों और महिलाओं के बीच अनुपात 1: 1.7 था। बीमारी की शुरुआत को सिरदर्द, मध्यम कैटररहाल घटना, और कभी-कभी स्टॉप और हथेलियों की बढ़ती संवेदनशीलता के साथ विशेषता है। प्रारंभ में, शरीर का तापमान बढ़ता या बढ़ता नहीं जाता है - 38 डिग्री सेल्सियस तक। रवि की उपस्थिति से 1-15 दिनों में लगभग 50% रोगी गठिया विकसित करते हैं। मुख्य रूप से छोटे जोड़, ब्रश के जोड़, एंकल जोड़ों, एडीमा और पेरेस्टेसिया के साथ। अन्य मामलों में, रैश की उपस्थिति arthralgias पूर्व। 2-10 दिनों के लिए बने रहने वाले दाने में मैकुलोपैपुलस चरित्र होता है, चेहरे पर उत्पन्न होता है, कभी-कभी शरीर पर फैलता है या केवल अंगों पर स्थानीयकृत किया जा सकता है, खुजली के साथ है। बुलबुले शायद ही कभी उत्पन्न होते हैं। 20% रोगियों में, तनाव लिम्फैडेनोपैथी विकसित होता है। संयुक्त घावों के लक्षण 3 सप्ताह से 3 महीने तक बनाए रखा जा सकता है। रोग के नैदानिक \u200b\u200bपाठ्यक्रम के शुरुआती चरणों में एंटीबॉडी का पता लगाने से इसकी उत्पत्ति में प्रतिरक्षा तंत्र की भागीदारी की गवाही दी जाती है। इस तथ्य के लिए निर्देश कि संक्रमण भ्रूण की मौत या बच्चों में जन्मजात दोषों के विकास का कारण बनता है नहीं। वायरस मच्छर culex annulirostris और Aedes Vigilax से हाइलाइट किया गया था। ऑस्ट्रेलिया में, जानवर संक्रमण के जलाशय के रूप में कार्य करते हैं। प्रशांत क्षेत्र में, संक्रमण की सबसे संभावित श्रृंखला निम्नानुसार है: मच्छर-मच्छर-मच्छर।

अन्य "Arbovirus"।कुछ मामलों में, रश और आर्थरग्लगिया के सिंड्रोम का ईटियोलॉजिकल कारक डिब्बेवर समूह के वायरस की सेवा करता है।

"अर्बोवियस" संक्रमण मुख्य रूप से बुखार, मलिनता, लिम्फैडेनोपैथी और दाने से प्रकट होता है

बुखार डेंगू।डेंगू बुखार - उष्णकटिबंधीय और उपोष्णकटिबंधीय, दक्षिणपूर्व एशिया, दक्षिणी प्रशांत और अफ्रीका के क्षेत्र की स्थानिक बीमारी। 1 9 6 9 से, डेंगू बुखार के प्रकोपों \u200b\u200bने प्वेर्टो रिको और संयुक्त राज्य अमेरिका के वर्जिन द्वीपों सहित कैरेबियन क्षेत्र में उभरा। 1 9 7 9 में, बीमारी के लगभग 3,000 मामले मेक्सिको में पंजीकृत थे। 1 9 80 के पतन में, संयुक्त राज्य अमेरिका में 35 वर्षों में पहली बार, संक्रमण के ग्यारह मामलों को टेक्सास में रियो ग्रांडे घाटी के निवासियों के साथ पंजीकृत किया गया है। 1 9 81 की गर्मियों में, 79,000 लोगों को क्यूबा पर पराजित किया गया था, जिनमें से 30 से अधिक वे मर गए थे। संयुक्त राज्य अमेरिका में मैक्सिकन खाड़ी के तट पर, एईडीईएस इजिप्ती की खोज की गई, एक संक्रमण वाहक, जिसने इस क्षेत्र में बीमारी के लिए खतरा बनाया।

Etiology। डेंगा वायरस के चार अलग-अलग serogroups हैं: tines 1, 2, 3 और 4. वे सभी Flavovirus से संबंधित हैं। टाइप 1 1 977-19 78 में कैरिबियन में बीमारी के प्रकोप का कारण था, टाइप 2-1 968-19 6 9, टाइप 3-1 963-19 64 में, पश्चिमी गोलार्ध में टाइप 4 1 \u200b\u200b9 81 में पहली बार दर्ज किया गया था

महामारी विज्ञान। प्राकृतिक परिस्थितियों में, लोगों और मच्छर एईडीई संक्रमित हैं। मलेशिया और पश्चिम अफ्रीका में, डेंग को बंदरों और वन मच्छर एईडीई की भागीदारी के साथ वितरित किया जाता है। AEDES AEGYPTI दुनिया भर में संक्रमण का सबसे महत्वपूर्ण वाहक है। एक व्यक्ति के आवास के आसपास रहते हुए, कीट-वाहक छोटे जल निकायों, पानी के टैंक या खाद ढेर पर संतान छोड़ देते हैं। मुख्य रूप से लोगों को आशीर्वाद देता है। टेक्सास में, परिवार ए इजिप्ती के प्रतिनिधियों को सर्वेक्षण किए गए एस्टेट के 25% के लिए पानी के कंटेनर में पानी के कंटेनर में खोजा गया था। दिन के दौरान कीड़े सक्रिय होते हैं। इंप्रेशन बनाया गया है। उम्र, लिंग और दौड़ के बावजूद, अपवाद के बिना सभी लोगों के अधीन क्या संक्रमण हैं। प्रकोप के दौरान, चिकित्सकीय स्पष्ट बीमारी के मामलों की संख्या बहुत बड़ी हो सकती है। प्वेर्टो रिको में और संयुक्त राज्य अमेरिका के वर्जिन द्वीप समूह में, बीमारी के चिकित्सकीय महत्वपूर्ण मामलों की घटना की आवृत्ति 20% थी, और सीरोलॉजिकल विधियों द्वारा पता चला संक्रमण की आवृत्ति 79% तक पहुंच गई।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। डेंगी वायरस अक्सर ऐसे व्यक्ति का कारण बनते हैं जो संक्रामक रूप से संक्रमण होता है। नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों की उपस्थिति के साथ, रोग के तीन प्रकार हो सकते हैं: शास्त्रीय डेंगू बुखार, हेमोरेजिक बुखार (नीचे) और एक नरम अटूट रूप। डेंगू (बुखार, टूटी हुई हड्डी) का शास्त्रीय बुखार मुख्य रूप से गैर-प्रतिरक्षा वाले व्यक्तियों में होता है, विशेष रूप से आगंतुकों (वयस्कों और बच्चों) में। आमतौर पर ऊष्मायन अवधि 5 से 8 दिनों तक चलती है। लंबी अवधि को एक मध्यम संयुग्मन या एक राइनो द्वारा विशेषता है, फिर एक लंबे समय तक बढ़ते सिरदर्द, रेट्रोर्बिटल दर्द, पीठ दर्द, विशेष रूप से लम्बर क्षेत्र और निचले हिस्सों में, और कलात्मक दर्द अचानक शुरू हो जाते हैं। सिरदर्द आंदोलन द्वारा बढ़ाया जाता है। कम से कम 75% रोगियों को आंखों में दर्द होता है, विशेष रूप से जब वे स्थानांतरित होते हैं। कुछ रोगी हल्के फोटोफोबिया विकसित करते हैं। बीमारी के अंतिम चरण के लिए, सूची के विशिष्ट। अनिद्रा प्रकट होती है, कमजोरी, भूख खराब हो जाती है, भावनाओं का स्वाद कम हो जाता है, मुंह में कड़वाहट दिखाई देती है। 25% रोगियों में, क्षणिक रिनोपारगिटिस होता है। खांसी विकसित नहीं होती है, कभी-कभी नाक रक्तस्राव संभव होता है। परीक्षा के दौरान, आंखों पर दबाव डालने पर स्केल (9 0%) का इंजेक्शन, संवेदनशीलता का पता चला है। पीछे गर्भाशय ग्रीवा, एपिडर्चलर्ट और इंजिनल लिम्फ नोड्स में वृद्धि हुई है, लेकिन दर्द रहित। नरम आकाश की पिछली दीवार पर 50% से अधिक रोगी एनंथेंटा दिखाई देते हैं, पहले छोटे vesicles के रूप में। भाषा को अक्सर कवर किया जाता है। छाती और आंतरिक कंधे की सतह के क्षेत्र में त्वचा पर, एक दांत का पता लगाना संभव है, जिसका चरित्र स्कार्लैटिन और कोर को फैलाने से भिन्न होता है और जिसे बाद में एक स्पष्ट मैकुलोपैपुलस दांत द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जिस पर प्रचार किया जाता है शरीर, और 3-5 दिनों के बाद - और शरीर के परिधीय भागों। दांत अक्सर खुजली के साथ होता है और छीलने का कारण बनता है। उच्चारण ब्रैडकार्डिया मनाया नहीं जाता है। बीमारी की शुरुआत के 2-3 दिन बाद, तापमान सामान्य स्तर तक घटता है, अन्य लक्षण गायब हो जाते हैं। सामान्य मामलों में, छूट 2 दिनों तक चलती है, और फिर बुखार और अन्य लक्षण वापस आ जाते हैं, यद्यपि पहले चरण की तुलना में कम गंभीर रूप में रहता है। इस तरह के "सद्दी" दो चरण तापमान वक्र इस बीमारी की विशेषता है, लेकिन अक्सर यह नहीं हो सकता है। बुखार आमतौर पर 5-6 दिन रखता है। अक्सर वसूली के बाद कई हफ्तों तक, रोगी थकान की शिकायत करते हैं।

इस शास्त्रीय सिंड्रोम के अलावा, एक atypical एक देखा जा सकता है। बीमारी का एक हल्का कोर्स, बुखार, एनोरेक्सिया, सिरदर्द, माल्जिया द्वारा प्रकट, जल्दी से गायब हो रहा है। लिम्फैडेनोपैथी अनुपस्थित है।

ये संकेत 72 घंटे से अधिक नहीं के लिए प्रकट होते हैं।

एक क्लासिक और आसान कोर्स के साथ, बीमारी की शुरुआत में डेंगू बुखार, ल्यूकोसाइट्स की संख्या को कम या सामान्य किया जा सकता है। हालांकि, बीमारी के 3-5 वें दिन, ल्यूकोपेनिया को 5 10 9 / एल और न्यूट्रोपेनिया से कम ल्यूकोसाइट्स की संख्या के साथ नोट किया जाता है। कभी-कभी मध्यम एल्बिन्यूरिया होता है।

निदान। वायरस के प्राथमिक इन्सुलेशन के लिए, बीमारी के पहले 3-5 दिनों में रक्त इनोक्यूलेशन का उपयोग मच्छर ऊतक कोशिकाओं की संस्कृति में या सीधे मच्छर के शरीर में किया जाता है। हेमग्लथिनेशन और पूरक निर्धारण परीक्षण परीक्षणों के लिए जोड़ा गया सीरम परीक्षणों का उपयोग करके सीरोलॉजिकल टेस्ट का उपयोग करके निदान स्थापित किया जा सकता है। प्राथमिक संक्रमण में, आईजीएम वर्ग की एंटीबॉडी का उत्पादन होता है। विशिष्ट सीरोलॉजिकल निदान अन्य flavoviruses के लिए एंटीबॉडी के साथ क्रॉस-प्रतिक्रियाओं द्वारा जटिल है, जैसे पीले बुखार के खिलाफ टीकाकरण के बाद। उपचार। उपचार लक्षण है।

पूर्वानुमान। हेमोरेजिक डेंगू बुखार या सदमे सिंड्रोम की अनुपस्थिति में, पूर्वानुमान अनुकूल है।

रोकथाम। डेनज टाइप 2 वायरस के खिलाफ एक क्षीण टीका वर्तमान में शुरुआती प्रयोगात्मक परीक्षण पास करती है। घटनाओं पर नियंत्रण मच्छरों का मुकाबला करने के उपायों की प्रभावशीलता पर निर्भर करता है।

पश्चिम नाइल बुखार।पश्चिमी नील बुखार वायरस पूरे अफ्रीका, मध्य पूर्व, आंशिक रूप से यूरोप (फ्रांस), सीआईएस, भारत और इंडोनेशिया में वितरित किया जाता है। वह एक बीमारी का कारण बनता है, जिसमें नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर एक डेंगू बुखार के समान होती है। 1 950-1952 में इज़राइल में कई सौ लोगों की हार के साथ बीमारी की चमकती हुई। प्रकोपों \u200b\u200bमें से एक के साथ, बीमारी के स्पष्ट लक्षण 60% से अधिक आबादी को चिह्नित किया गया था।

महामारी विज्ञान। यह बीमारी मिस्र में व्यापक है, लेकिन मुख्य रूप से अनियंत्रित होती है। यह माना जाता है कि इस बीमारी से प्रतिरक्षा द्वारा सबसे अधिक वयस्क आबादी का गठन किया जा रहा है। बच्चों में, पश्चिमी नील बुखार एक उदासीन हल्के ज्वर रोग के रूप में बहती है। यह ध्यान दिया गया कि इज़राइल में ज्यादातर वयस्क आबादी प्रभावित होती है। गर्मियों में, संक्रमण इज़राइल और मिस्र में दोनों में पाया जाता है। मध्य पूर्व में वायरस फैल चक्र को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: बर्ड-मच्छर पक्षी। साथ ही, Culex Univittatus और Culex Pipiens Molestus बुनियादी वाहक हैं। एशिया में, वाहक की भूमिका Culex Titaeniorhynchus प्रदर्शन करता है। इस तथ्य के बावजूद कि व्यक्ति और कई अन्य कशेरुकी इस वायरस से संक्रमित हो सकते हैं, संक्रामक प्रक्रिया में उनकी भागीदारी यादृच्छिक रूप से है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। ऊष्मायन अवधि 1-6 दिन है। इज़राइल में, युवा लोगों के अधिकांश पीड़ितों। सेक्स संवेदनशीलता चिह्नित नहीं है। शुरुआत आमतौर पर अचानक, लंबे समय तक लक्षणों के बिना होती है। शरीर का तापमान तेजी से 38.3-40 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ता है। 30% रोगियों में अक्टूबर हैं। मरीजों को उनींदापन, भारी सामने दर्द, आंखों, पेट और पीठ में आंखों की शिकायत। रोगियों की एक छोटी संख्या भूख, मतली और शुष्क मुंह की अनुपस्थिति को नोट किया। खांसी uncharacter है। निरीक्षण के मामले में, ध्यान हाइपरमिया, कॉंजक्टिविया के इंजेक्शन, भाषा क्लोजर का इंजेक्शन है। लिम्फ नोड्स थोड़ा बढ़ रहे हैं, लेकिन न केवल थोड़ा दर्दनाक। विशिष्ट, अक्षीय और इंजिनल लिम्फ नोड्स आमतौर पर प्रभावित होते हैं। कुछ रोगियों में थोड़ा प्लीहा और यकृत होता है। बीमारी के दूसरे -5 वें दिन 5% रोगियों में, एक दांत दिखाई दे सकता है, जो तापमान कम होने की शुरुआत से कुछ घंटों तक रहता है। दांत मुख्य रूप से शरीर पर दिखाई देता है और पीले गुलाब प्रतिरोधी मैकुलोपैपुलस तत्वों द्वारा दर्शाया जाता है। 80% रोगियों में, रोग 3 से 5 दिनों तक रहता है, फिर वसूली के साथ समाप्त होता है।

व्यक्तिगत रोगियों में, क्षणिक मेनिंगियल लक्षणों को देखा जा सकता है। रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ के अध्ययन में, pleaocytosis और प्रोटीन सामग्री में कुछ वृद्धि प्रकट की जाती है।

अधिकांश रोगी ल्यूकोपेनिया विकसित करते हैं, उनमें से 30% में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या 4 10 9 / एल से कम है। रक्त सूत्र को बदलना मध्यम शिफ्ट से बाईं ओर मामूली लिम्फोसाइटोसिस में भिन्न हो सकता है।

प्रक्रिया को 1-2 सप्ताह के लिए अक्सर देरी होती है, थकान की विशेषता होती है। लिम्फ नोड्स की स्थिति कुछ महीनों के भीतर सामान्यीकृत होती है। केवल दुर्लभ मामलों में, रोग के प्राकृतिक पाठ्यक्रम के साथ, जटिलताओं उत्पन्न होती है, अवांछनीय परिणाम जो रोगी की मृत्यु के लिए अग्रणी होते हैं। फिर भी, बुजुर्ग मरीजों में महामारी में से एक के साथ, मेनिंगोएनेंसफ्लिट के लक्षण अक्सर नोट किए जाते हैं, मृत्यु के चार मामलों को नोट किया गया था।

निदान वायरस के चयन पर आधारित है (जो बड़ी कठिनाइयों से जुड़ा नहीं है, क्योंकि वायरसिया 6 दिनों के लिए बनाए रखा जाता है) या विशिष्ट एंटीबॉडी के टिटर में वृद्धि दर्ज करने पर।

उपचार। उपचार लक्षण है।

"Arboviusny" संक्रमण मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की हार से प्रकट होता है

अमेरिका में, "अर्बोवायरस" के चार मुख्य समूह, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र रोगों के मुख्य कारण के रूप में कार्य करते हैं: सेंट लुइस एन्सेफलाइटिस वायरस (वीईएसएल), घोड़ों के पूर्वी एन्सेफलाइटिस वायरस (वीईएल), पश्चिमी एन्सेफलाइटिस वायरस और कैलिफ़ोर्निया वायरस एंटीजनिक \u200b\u200bसमूह (के .Ag)। इन एजेंटों के कारण होने वाली बीमारियों के स्पेक्ट्रम में संक्रमण का एक विषम प्रवाह, सिरदर्द, एसेप्टिक मेनिंगजाइटिस और एन्सेफलाइटिस के साथ बुखार शामिल है। संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल एन्सेफलाइटिस के 1500-2000 मामलों की रिपोर्ट करता है। एक महामारी की अनुपस्थिति में, एन्सेफलाइटिस (75-200 मामलों) के सभी मामलों में से केवल 5-10% की पुष्टि हुई "अर्बोवायरस" ईटियोलॉजी। महामारी के बाहर, एन्सेफलाइटिस के सभी मामलों में से 60-75% कैलिफ़ोर्निया एंटीजनिक \u200b\u200bसमूह (मुख्य रूप से एक ला-क्रॉस वायरस) के वायरस के कारण होते हैं। एन्सेफलाइटिस महामारी के परिणामस्वरूप, सेंट लुइस और पश्चिमी घोड़े एन्सेफलाइटिस, जिसके कारण इस बीमारी के अधिकांश मामलों का कारण बनता है, 1 9 55 और 1 9 84 के बीच 30 वर्षों में एन्सेफलाइटिस की घटनाओं की सामान्य संरचना निम्नानुसार थी: सेंट लुइस -65 की एन्सेफलाइटिस %; एन्सेफलाइटिस कैलिफ़ोर्निया एंटीजन समूह के वायरस के कारण, -20%; पश्चिमी अश्वशक्ति एन्सेफलाइटिस - 13%; ओरिएंटल हॉर्स पावर एन्सेफलाइटिस - 2%।

Etiology। विशिष्ट वायरल एजेंटों की बड़ी किस्म (तालिका 143-2) के बावजूद, व्यक्तिगत रोगियों में एसेप्टिक मेनिंगजाइटिस और एन्सेफलाइटिस के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां बहुत समान हैं, जो कि महामारी विज्ञान और सीरोलॉजिकल विशेषताओं के बारे में अतिरिक्त जानकारी के बिना ईटियोलॉजिकल निदान को तैयार करना मुश्किल बनाती है। रोग (तालिका 143-3)। "Arbovirusami" के कारण Aseptic Meningitis की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर उस से अधिक आम ententrovirus एन्सेफलाइटिस के साथ अलग है। चूंकि संयुक्त राज्य अमेरिका और कनाडा में मानव संक्रमण मच्छरों की भागीदारी के साथ होता है, इसलिए पोजाल और कोलोराडो के टिक बुखार के अपवाद के साथ, इन देशों में घटनाएं मच्छरों के अधिकतम वितरण की अवधि में अधिक होती हैं, अर्थात देर से वसंत से जल्दी तक पतझड़। सबसे पहले, "Arbovius" एन्सेफलाइटिस "Arbovirus" एन्सेफलाइटिस की एक विविध नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर पर चर्चा की जाएगी, और फिर मुख्य प्रकारों की विशेषता विशिष्ट महामारी विज्ञान और पूर्वानुमानित डेटा।

टी ए बी एल और सी और 143-3। विशेषताएं "Arboviusi" Enceshalites का सामना किया

आथ विज्ञान एजेंट

संयुक्त राज्य अमेरिका में भौगोलिक प्रसार

शहरी / ग्रामीण क्षेत्र

कैलिफोर्निया एन्सेफलाइटिस वायरस

मिडवेस्ट

ग्रामीण क्षेत्र

पूर्वी एन्सेफलाइटिस वायरस घोड़ों

पूर्वी तट

हर जगह

सेंट लुइस एन्सेफलाइटिस वायरस

पूर्व और मध्यम पश्चिम

हर जगह

घोड़ों की पश्चिमी एन्सेफलाइटिस के वायरस

हर जगह

हर जगह

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। "अर्बोवायरस" एन्सेफलाइटिस के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां अलग-अलग आयु समूहों में भिन्न हैं। 1 साल से कम उम्र के बच्चों में, केवल लगातार लक्षण बुखार का अचानक विकास होता है, अक्सर आवेगों के साथ। CAULS सामान्यीकृत या स्थानीय हो सकता है। ठेठ मामलों में, शरीर का तापमान 38.9 से 40 डिग्री सेल्सियस तक होता है। एक शारीरिक परीक्षा के साथ, आप वसंत के बहने, अंगों की कठोरता, रोगजनक प्रतिबिंब का भी पता लगा सकते हैं।

5 से 14 साल की उम्र के बच्चों में, व्यक्तिपरक लक्षणों की पहचान करना आसान है। एक डॉक्टर के लिए आवेदन करने से पहले 2-3 दिन पहले, बच्चे सिरदर्द, बुखार, उनींदापन की शिकायत करते हैं। तब लक्षण प्रकट हो सकते हैं या अधिक तीव्र हो सकते हैं; मतली प्रकट होती है, उल्टी, मांसपेशी दर्द, फोटोफोबिया और, कम अक्सर, आवेग (कैलिफ़ोर्निया एन्सेफलाइटिस के अपवाद के साथ 10% से कम मामलों)। बच्चे, बुखार, सुस्ती, अवरोध की जांच करते समय। हम अक्सर लक्षित आंदोलनों, कभी-कभी मांसपेशी कमजोरी पर ओसीसीपटल कठोरता और कंपकंपी पाते हैं।

वयस्कों में, बीमारी बुखार, मतली, उल्टी, सिरदर्द की अचानक उपस्थिति के साथ शुरू होती है। सिरदर्द को अक्सर सामने या ओसीपिटल क्षेत्र में स्थानीयकृत किया जाता है या फैलता है। आम तौर पर, आत्मविश्वास और विचलन अगले 24 घंटों में विकसित किए जाते हैं। फैलाव माल्जिया और फोटोफोबिया की उपस्थिति संभव है। मुख्य रूप से न्यूरोलॉजिकल मूल के उल्लंघन के अलावा, संयुग्मन इंजेक्शन और त्वचा की धड़कन अलग नहीं होती है। सबसे उल्लेखनीय नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों में से सोच के विकार को ध्यान में रखा जाना चाहिए। वे कोमा और गंभीर विचलन से अलग-अलग विचलन में भिन्न हो सकते हैं, केवल कार्यात्मक सेरेब्रल परीक्षणों का प्रदर्शन करते समय केवल ज्ञात विकारों का पता लगाया जाता है। रोगियों का एक छोटा सा हिस्सा अवरोध की स्थिति में है: वे चुपचाप झूठ बोलते हैं और, अगर वे उन्हें छूते नहीं हैं, तो सोते हैं। पुराने 40 वर्षों के व्यक्तियों में, निरंतर प्रकार के विभिन्न स्थानीयकरण का झुकाव अक्सर नोट किया जाता है, या केवल लक्षित आंदोलनों के साथ उत्पन्न होता है। आप क्रैनियल नसों के कार्यों के उल्लंघन का पता लगा सकते हैं, जिससे महासागर तंत्रिका, और न्यस्टाग्मा, चेहरे की मांसपेशियों की कमजोरी और निगलने की कठिनाई के द्वारा मांसपेशी पारासा की ओर अग्रसर हो सकता है। ये उल्लंघन आमतौर पर बीमारी के पहले कुछ दिनों में विकसित होते हैं। संवेदनशीलता में उद्देश्य परिवर्तन अटूट हैं। हेमिपेरेसिसिस या मोनोपारेस विकसित होता है। अक्सर प्रतिबिंब के विकार होते हैं - महल, चूसने और snuffing। ऊपरी पेट और क्रेमास्टर प्रतिबिंब आमतौर पर अनुपस्थित होते हैं। टेंडन रिफ्लेक्स में परिवर्तन विविध और असंगत हैं। प्लांटार प्रतिक्रिया एक विस्तारक प्रकार हो सकती है, और इसकी गतिविधि आसानी से भिन्न होती है। अक्सर disdiatochozenesisis (ब्रश की मोड़ का उल्लंघन) होता है।

विशिष्ट नैदानिक \u200b\u200bसंकेत

नश्वरता (%)

अवशिष्ट घटना

का कारण बनता है

तीव्र चरण में ऐंठन (मिर्गी के दौरे) (रोगियों के 25% में), व्यवहार संबंधी समस्याएं

55 वर्षों से अधिक उम्र के 55 साल से अधिक

रीढ़ की हड्डी में ल्यूकोसाइट्स की संख्या 1 10 9 / एल से अधिक हो सकती है

10 साल से कम उम्र के बच्चों में, भावनात्मक प्रयोगी मनाया जाता है, विकास, आवेगों में लगी हुई है

35 वर्ष से अधिक

Ataxia, भाषण विकार (5%)

1 साल से छोटा

कोई सूचना नहीं

बच्चों में छोटे से व्यवहार के उल्लंघन के 3 महीने से कम उम्र के बच्चों में; का कारण बनता है

बुखार और न्यूरोलॉजिकल लक्षणों को कई दिनों से महीने तक बचाया जा सकता है, लेकिन आमतौर पर 4-14 दिन। यदि कोई अपरिवर्तनीय रचनात्मक परिवर्तन नहीं है, तो राज्य का नैदानिक \u200b\u200bसुधार आमतौर पर तापमान में कमी का पालन करता है और कुछ दिनों के भीतर होता है।

प्रयोगशाला अनुसंधान। सामान्य सीमा के भीतर लाल रक्त संकेतक। ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या थोड़ी बढ़ी जा सकती है (आमतौर पर 20 10 9 / एल से अधिक), न्यूट्रोपिल होता है। रीढ़ की हड्डी में कोशिकाओं की संख्या 1 10 9 / एल से अधिक हो सकती है। रोग के पहले दिनों में, पॉलिमॉर्फिक-परमाणु न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्युलोसाइट्स प्रबल होते हैं। प्रारंभ में, रीढ़ की हड्डी में प्रोटीन सामग्री केवल थोड़ा बढ़ा दी जा सकती है, लेकिन कभी-कभी यह 1000 मिलीग्राम / एल से अधिक हो सकती है; सामान्य सीमा के भीतर चीनी का स्तर। निदान की शुद्धता के बारे में गंभीरता से सोच की जानी चाहिए। जैसे ही रोग बढ़ता है, रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या बढ़ाने की प्रवृत्ति होती है, ताकि वे हावी होने लगें, प्रोटीन एकाग्रता भी एक ही समय में बढ़ रही है। कई प्रयोगशाला अध्ययन में, हाइपोनेटरिया की पहचान की गई, अक्सर एंटीडिय्यूरी हार्मोन के अपर्याप्त स्राव और सीरम क्रिएटिओफोस्फोसिनेज में वृद्धि के कारण हुई थी।

निदान। विशिष्ट निदान वायरस के चयन पर आधारित है या विशिष्ट एंटीबॉडी पंजीकृत करने पर आधारित है, जो रोग के तीव्र चरण की तुलना में वसूली चरण में वृद्धि करता है। एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए, हेमग्लूशन को दबाने के तरीके, पूरक या वायरस तटस्थता के लिए बाध्यकारी का उपयोग किया जाता है।

उपचार। उपचार बेहद सहायक है और कॉमेटोज रोगियों के लिए सावधानीपूर्वक देखभाल की आवश्यकता है।

ला क्रॉस एन्सेफलाइटिस।1 9 43 में, कैलिफ़ोर्निया को एक अज्ञात वायरस द्वारा पहचाना गया था। 1 9 63 से, बड़ी संख्या में वायरस का खुलासा किया गया, जिसे कैलिफ़ोर्निया एंटीजनिक \u200b\u200bसमूह (तालिका 143-1) कहा जाता है। उत्तरी अमेरिका में सामान्य वायरस से, मनुष्यों में एन्सेफलाइटिस वायरस ला क्रॉस, एक बर्फीली पंजा हरे, घाटी जेम्सटाउन और कैलिफ़ोर्निया एन्सेफलाइटिस का कारण बनता है। टैगिना वायरस और इंकू यूरोप में पाए जाते हैं, जहां वे ज्वरीय और शायद ही कभी, एन्सेफेलिटिक रोग का कारण बनते हैं।

1 9 66 से, संयुक्त राज्य अमेरिका के मध्य-पश्चिमी हिस्से में, ला क्रॉस वायरस (कैलिफ़ोर्निया) के कारण एन्सेफलाइटिस केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की सभी बीमारियों के 5-6% मामलों में मिले, जो कि अन्य रोगजनक एजेंटों की तुलना में काफी अधिक था, एंटरोवायरस के अपवाद के साथ।

महामारी विज्ञान। ला क्रॉस का एक वायरल संक्रमण उत्तरी और मध्य राज्यों, न्यूयॉर्क में टेक्सास और लुइसियाना के जंगलों जोन और पूर्वी तट के साथ पाया जाता है। प्रकृति में वायरस का संरक्षण वन मच्छर एईडीईएस ट्रीटैटस, ठोस पेड़ों के खोखले में निवासियों के बीच एक क्रॉस-लॉ ट्रांसमिशन के कारण है और इस्तेमाल किए गए टायर में जीवन के अनुकूल है। वायरस पुरुषों के मच्छरों के बीज तरल में स्थित है। मच्छरों के अंडे में विंटरर वायरस। चिपमंक्स और ग्रे प्रोटीन एक वायरस प्रजनन की जगह के रूप में कार्य करते हैं। वायरल एन्सेफलाइटिस ला क्रॉस (कैलिफ़ोर्निया) ग्रीष्मकालीन अवधि (जून-अक्टूबर) में होता है, अक्सर ग्रामीण इलाकों में लड़कों (60%) 5--10 साल (60%) को आश्चर्यचकित करता है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। वायरल रोग ला क्रॉस के नैदानिक \u200b\u200bपाठ्यक्रम के दो प्रकार हैं। पहला विकल्प भारी बीमारी नहीं है। 2-3 दिनों तक चलने वाली लंबी अवधि बुखार, सिरदर्द, मलिनता और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षणों की विशेषता है। तीसरे दिन, शरीर का तापमान 40 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ता है, रोगी आलसी हो जाता है, यह मेनिंगियल संकेत दिखाई देता है। ये उल्लंघन स्पष्ट परिणामों के बिना 7-8 दिनों के भीतर धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं, दूसरा विकल्प एक भारी रूप है। यह कम से कम 50% रोगियों से मिलता है। यह अचानक बुखार, सिरदर्द और उल्टी से शुरू होता है। फिर रोगी सुस्त हो जाते हैं, विचलन होता है। पहले 2-4 दिनों में, रोग जल्दी बढ़ता है, आवेगपूर्ण दौरे (50-60% रोगियों में) विकासशील, स्थानीय न्यूरोलॉजिकल लक्षण (20% में), पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्स (10% में) और कोमा (10% में) । स्थानीय तंत्रिका संबंधी विकारों में असममित सुस्त पक्षाघात शामिल हो सकता है। कभी-कभी आर्थरलगिया और दांत होते हैं। नैदानिक \u200b\u200bप्रयोगशाला डेटा से, ल्यूकोसाइटोसिस को न्यूट्रोपिल के साथ 7-30 10 9 / एल (औसत 16 10 9 / एल पर) को नोट किया जाना चाहिए। 1 मिलीलीटर में रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ के अध्ययन में, इसे 10-500 कोशिकाओं (0.01-0.5 10 9 / एल) का पता लगाया जा सकता है; मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं हावी होती हैं। प्रोटीन सामग्री 1000 मिलीग्राम / एल से अधिक नहीं है, और चीनी - सामान्य सीमा के भीतर बनी हुई है। इलेक्ट्रोएन्सेफ्लोग्राम पर कम से कम 80% मरीजों में, डेल्टा तरंग गतिविधि को कम करें। 50% रोगियों में, ये परिवर्तन विषम हैं, जो स्थानीय विनाशकारी प्रक्रिया की उपस्थिति को इंगित करता है। 99 एम टीसी-पेटीकनोटाटा और गणना की गई टोमोग्राफी (सीटी) का उपयोग करके मस्तिष्क स्कैनिंग भी उल्लंघनों की पहचान कर सकती है। इस प्रकार, अस्थायी हिस्सेदारी में पैथोलॉजिकल परिवर्तन की खोज की गई। बीमारी के चौथे दिन और अगले 3-7 दिनों से शुरू होने से, रोगी की स्थिति धीरे-धीरे सुधार करती है: तापमान कम हो जाता है, आवेगपूर्ण दौरे गायब हो जाते हैं। बीमारी की शुरुआत के 2 सप्ताह बाद, रोगी ठीक हो रहे हैं।

निदान। ला-क्रॉस वायरस को आईजीएम एंटीबॉडी की उपस्थिति के लिए सीरम और सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ की जांच की जानी चाहिए। सीरम आईजीएम कैप्चर के साथ सॉलिड-चरण इम्यूनोसेसे विश्लेषण (एलिसा) अस्पताल में मरीजों के प्रवेश पर पहले से ही आपको एन्सेफलाइटिस ला क्रॉस के साथ 83% व्यक्तियों की पहचान करने की अनुमति देता है। एक विशिष्ट निदान का प्रारंभिक निर्माण मस्तिष्क की बायोप्सी की गतिशील ईटियोलॉजी को समाप्त करने के लिए मस्तिष्क की बायोप्सी की आवश्यकता को समाप्त करता है, जिसे पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के अस्थायी स्थानीयकरण के आधार पर संदेह किया जा सकता है।

उपचार। प्राथमिक आवेगपूर्ण गतिविधि अक्सर संरक्षित और नियंत्रण में मुश्किल होती है। सबसे प्रभावी एंटीकोनवुल्सेंट ड्रग टूल डायजेपाम है, जिसे अभिभावक रूप से प्रशासित किया जाता है। गंभीर बीमारी वाले मरीजों को एंटीकॉनवल्सेंट दवाओं द्वारा लिया जाना चाहिए, जैसे फेनोबार्बिटल, 6 - 12 महीने के भीतर।

पूर्वानुमान। मृत्यु दर 2% से अधिक नहीं है। हालांकि, अस्पताल से निर्वहन होने पर 30% रोगियों में, पैथोलॉजिकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण बनाए रखा जा सकता है। रोगियों में वसूली की अवधि के शुरुआती चरणों में, भावनात्मक लेबलिटी और चिड़चिड़ापन नोट किया जाता है। पुनरावृत्ति के तीव्र चरण के दौरान आवेग वाले 25% रोगियों में, वसूली के शुरुआती चरणों में दौरे हुए। एक गंभीर बीमारी के 8 साल बाद 1 साल के लिए 30% रोगियों में, परिवर्तन ईईजी पर संरक्षित किए गए थे। 15% रोगियों ने एन्सेफलाइटिस के बाद अवशिष्ट घटना भी की थी, अधिमानतः यह व्यक्तिगत और व्यवहारिक समस्याएं थीं।

कैलिफोर्निया एंटीजन समूह के अन्य वायरस के कारण एन्सेलासाइट।कैन्यन वायरस जामस्टाउन के कारण एन्सेफलाइटिस दुर्लभ है; वयस्क अक्सर बीमार होते हैं। मच्छर कनाडा और अलास्का में रहने वाले मच्छर, एक हरे स्नो पंजा वायरस को अलग कर दिया गया था। यह पूर्वी प्रांतों में एन्सेफलाइटिस के विकास पर रिपोर्ट किया गया है। यूरोप में बच्चों में पंजीकृत टैगिन वायरस के कारण संक्रमण बुखार, फेरींगिटिस, न्यूमोनाइट, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षणों और एसेप्टिक मेनिनजाइटिस द्वारा विशेषता है। मौत या गंभीर परिणामों के मामलों को चिह्नित नहीं किया गया है।

पूर्वी अश्वशक्ति एन्सेफलाइटिस।पूर्वी हॉर्स पावर एन्सेफलाइटिस का कारक एजेंट अल्फा वायरस है, जिसे पहली बार न्यू जर्सी में घोड़ों के बीच रोग के फैलने के दौरान बीमार जानवरों के मस्तिष्क से आवंटित किया गया था। 1 9 38 में मैसाचुसेट्स में किसी व्यक्ति का पहला पंजीकृत प्रकोप मनाया गया था।

महामारी विज्ञान। वायरस संयुक्त राज्य अमेरिका के उत्तर-पूर्वी क्षेत्रों से अर्जेंटीना तक अमेरिकी महाद्वीपों के पूर्वी तट के साथ लागू होता है। फॉसी ओन्टारियो, कनाडा, मिशिगन और दक्षिण डकोटा के पश्चिमी क्षेत्रों में न्यूयॉर्क के सिराक्यूज़ के क्षेत्र में पाए गए थे। फिलीपींस में, चेक गणराज्य, स्लोवाकिया, पोलैंड, सीआईएस में थाईलैंड में वायरस के चयन की भी रिपोर्टें हैं। हालांकि, विशिष्ट विशिष्टता का सवाल हल नहीं किया गया था। महामारी के संयुक्त राज्य अमेरिका के पूर्वोत्तर क्षेत्रों में, देर से शरद ऋतु और शुरुआती वसंत उत्पन्न होता है। घोड़ों में एपिज़ूटिया एक व्यक्ति में 1 - 2 सप्ताह के लिए बीमारी के मामलों की घटना से पहले। मुख्य रूप से शुरुआती और छोटी उम्र के बच्चों और 55 वर्षों से अधिक उम्र के वयस्क बीमार हैं। सेक्स संवेदनशीलता चिह्नित नहीं है। सभी आयु समूहों में, संक्रमण का एक असम्बद्ध पाठ्यक्रम होता है। इससे पता चलता है कि 15 से 54 वर्ष की आयु के लोगों में नैदानिक \u200b\u200bरूप से स्पष्ट संक्रमण का एक दुर्लभ उद्भव इस तथ्य का नतीजा नहीं है कि इस आयु वर्ग के प्रतिनिधियों को कारक एजेंट से संपर्क करने की संभावना कम है। एन्सेफलाइटिस के असम्बद्ध और नैदानिक \u200b\u200bपाठ्यक्रम का अनुपात लगभग 25: 1 है।

वायरस का फैलाव प्रकार केसेटा मेलानुरा और दलदल में रहने वाले पक्षियों के मच्छरों की भागीदारी के साथ किया जाता है, उदाहरण के लिए, गोरा श्रमिक, चिड़ियों, तीतर। क्लम्स के दौरान संक्रमण का हस्तांतरण घरेलू फिजेंस के झुंडों में चिह्नित किया गया था। एस मेलानुरा मच्छर शायद ही कभी घोड़ों या मनुष्यों पर हमला करते हैं, इसलिए यह माना जाता है कि महामारी के वाहक अन्य प्रजातियों के मच्छर के रूप में कार्य करते हैं, विशेष रूप से एईडीएएस सोलिसिस्टन नमक दलदल में रहते हैं और प्रति व्यक्ति सक्रिय रूप से हमलावर हैं। चमक के बीच अंतराल में प्रकृति में फॉर्म को सर्दियों और संरक्षित करने की महामारी विज्ञान अस्पष्टीकृत बनी हुई है। घोड़ा और आदमी वायरस के प्रसार के चक्र में "समापन बिंदु" होते हैं, संक्रामक प्रक्रिया यादृच्छिक होती है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। इस तथ्य के बावजूद कि व्यक्ति के संक्रमण को आमतौर पर गंभीर बीमारी के रूप में माना जाता था (यदि घातक नहीं होता है, तो घातक नहीं होता है, फिर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को गंभीर नुकसान होता है), रोग के असम्बद्ध प्रवाह का पता लगाने, साथ ही अपेक्षाकृत हल्के रूपों का संकेत होता है इसके प्रवाह की विविधता। कई रोगियों में, परीक्षा के दौरान, एक टर्बिड रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ को कोशिकाओं के 1 10 9 / एल से अधिक प्राप्त किया जाता है।

निदान। ठोस चरण इम्यूनोसे विश्लेषण (एलिसा) आपको सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ और रोगियों के सीरम में विशिष्ट आईजीएम-श्रेणी एंटीबॉडी का पता लगाने की अनुमति देता है, जो संक्रमण का प्रारंभिक निदान करता है; उसी समय, आईजीएम की अनुपस्थिति इसे बाहर नहीं करती है। निदान की पुष्टि करने के लिए, आपको पूरक बाध्यकारी परीक्षण (एससी) की सहायता से पंजीकरण करना होगा, हेमग्लूशन या वायरस तटस्थ को दबाकर एंटीबॉडी टिटर में चार गुना वृद्धि या कमी।

पूर्वानुमान। संक्रमण के नैदानिक \u200b\u200bरूप से स्पष्ट प्रवाह के साथ मृत्यु दर 50% से अधिक है। सबसे कठिन मामलों में, बीमारी के तीसरे और 5 वें दिन की मृत्यु होती है। 10 साल से कम उम्र के बच्चों में एक गंभीर संक्रमण के बाद अस्तित्व की संभावना वृद्धावस्था समूहों की तुलना में अधिक है, लेकिन उनके पास भारी अक्षम परिणामों को विकसित करने की उच्च संभावना भी है: मानसिक विकास, आवेग, भावनात्मक लेबलिटी, अंधापन, बहरापन में बैकलॉग , भाषण विकार और हेमिप्लेगिया।

सेंट लुइस एन्सेफलाइटिस।पहली बार, सेंट लुइस एन्सेफलाइटिस को सेंट लुइस, मिसौरी, और 1 9 33 में आसन्न क्षेत्रों में एक बड़े प्रकोप के दौरान एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में पहचाना गया था। इसके बाद, स्पोरैडिक अप्रत्याशित प्रकोप पैदा हुए, उदाहरण के लिए, 1 9 64 में ह्यूस्टन में, 1 9 66 में डलास , 1 9 74 में मेम्फिस 1 9 74 में मिसिसिपी और इलिनोइस के उत्तरी हिस्से में। 1 9 75 में ग्रीनविले, मिसिसिपी में घटनाएं सबसे ज्यादा थीं और 10,000 लोगों में 10 लोगों की राशि थी।

महामारी विज्ञान। संयुक्त राज्य अमेरिका में, सेंट लुइस के एजुएटालिटिस महामारी ने दो महामारी विज्ञान संस्करणों में आगे बढ़े। पहला विकल्प संयुक्त राज्य अमेरिका के पश्चिम में पाया जाता है, जहां पश्चिमी घोड़े एन्सेफलाइटिस के मिश्रित प्रकोप और सेंट लुइस की एन्सेफलाइटिस उत्पन्न होता है, मुख्य रूप से सिंचित ग्रामीण क्षेत्रों में। Culex tarsalis एक वाहक के रूप में खेला। दूसरा विकल्प प्राथमिक प्रकोप क्षेत्र, सेंट लुइस, टेक्सास में, न्यू जर्सी, फ्लोरिडा में पाया जाता है, जहां बाद में चमक होती है। इन प्रकोपों \u200b\u200bको मुख्य रूप से शहरी क्षेत्रों में देखा गया था और बुजुर्ग लोगों में एन्सेफलाइटिस के उद्भव से विशेषता थी। फ्लोरिडा महामारी के अपवाद के साथ, मच्छर-कुलेक्स पिपीन्स-क्विनक्वेफासिअटस कॉम्प्लेक्स संक्रमण वाहक द्वारा परोसा जाता था, जहां वाहक की भूमिका culex nigripalpus द्वारा किया गया था। त्रिनिदाद, पनामा, जमैका, ब्राजील और अर्जेंटीना में वायरस का चयन संक्रमण और संयुक्त राज्य की सीमाओं के परिसंचरण को इंगित करता है। हालांकि, जमैका के अपवाद के साथ, संयुक्त राज्य अमेरिका के बाहर बीमारियों के मामलों के पंजीकरण की कोई रिपोर्ट नहीं थी। वायरस का मुख्य चक्र फैल गया: जंगली पक्षी-मच्छर-जंगली पक्षी। वायरस मच्छर मादाओं के शरीर में सर्दी है, जो पक्षियों में रक्त को चूसने, जिसमें विंटरिंग से पहले वायरूशिया तुरंत होता है। मनुष्य आमतौर पर गर्मियों के बीच और वसंत ऋतु के साथ बीमार होता है। शहरी महामारी के लिए, सेक्स पूर्वाग्रह uncharacterene है, जबकि पेशेवर सुविधाओं के परिणामस्वरूप पुरुषों के पश्चिमी क्षेत्रों में संक्रमण के स्पोराडिक मामलों की घटना में महिलाओं की तुलना में 2 गुना अधिक बीमार होता है। एक व्यक्ति एक यादृच्छिक मालिक है और मूल संचरण चक्र में भूमिका निभाता नहीं है। शहरी महामारी के अधिकांश हिस्सों के दौरान किए गए सीरोलॉजिकल स्टडीज ने शुरुआती आयु समूहों में घटनाओं में मतभेदों को प्रकट नहीं किया। साथ ही, बुजुर्गों के enencephalitis की घटनाओं में वृद्धि, जो आमतौर पर संक्रमण के शहरी चमक के लिए है, संभवतः छुपे हुए प्रवाह की तुलना में एन्सेफलाइटिस के चिकित्सकीय स्पष्ट प्रवाह के लिए एक बड़ी संवेदनशीलता का परिणाम। कुल घटनाएं नहीं बदलती हैं।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। शरीर में सेंट लुइस एन्सेफलाइटिस वायरस की शुरूआत अक्सर संक्रमण के असम्बद्ध प्रवाह के साथ होती है। एक पुष्टि की गई बीमारी वाले लगभग 75% रोगी चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट एन्सेफलाइटिस हुए, शेष - एसेप्टिक मेनिनजाइटिस में, बढ़ते तापमान या गैर-विशिष्ट बीमारियों के साथ सिरदर्द। 40 साल से अधिक उम्र के लगभग सभी रोगियों में एन्सेफलाइटिस के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां हैं। मूत्र फसलों में एरोबिक सूक्ष्मजीवों की कमी के बावजूद पेशाब और अक्षीय घटनाओं में वृद्धि में लगभग 20% रोगियों ने मनाया। लेकिन पेशाब में, सेंट लुइस एन्सेफलाइटिस वायरस के लिए एक एंटीजन की खोज की गई, जो मूत्र पथ से लक्षणों का कारण हो सकता है।

निदान। एन्सेफलाइटिस या एसेप्टिक मेनिनजाइटिस का विकास, बुखार और pleaocytosis द्वारा प्रकट, मुख्य रूप से जून से सितंबर तक, विशेष रूप से 35 वर्षों के बाद, सेंट लुइस की एन्सेफलाइटिस पर संदेह करने के लिए मजबूर होना चाहिए। चूंकि सेंट लुइस एन्सेफलाइटिस के लगभग 40% रोगियों में एंटीबॉडी होती है, जिसे बीमारी की शुरुआत में पहले से ही agglutination को दबाने की विधि से पता लगाया जा सकता है, तीव्र अवधि में सीरम सीरम अध्ययनों को पूरा करना आवश्यक है। ठोस चरण इम्यूनोसे विश्लेषण (एलिसा) के परिणामों के अनुसार एक प्रारंभिक विशिष्ट निदान किया जा सकता है, जो प्रारंभिक चरणों में रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ या सीरम में विशिष्ट आईजीएम वर्ग एंटीबॉडी का पता लगाने की इजाजत देता है।

पूर्वानुमान। एन्सेफलाइटिस के प्राथमिक महामारी के साथ, सेंट लुइस मृत्यु दर 20% थी। बाद के प्रकोप के अधिकांश भाग के लिए, मृत्यु दर 2 से 12% तक थी। वसूली के बाद, रोगी तंत्रिका तंत्र से व्यक्तिपरक संवेदनाओं के बारे में शिकायत करते हैं, जिसमें घबराहट, सिरदर्द, तेज थकान, चिड़चिड़ापन, उत्तेजना शामिल है। रोगियों के लगभग 5% रोगियों को बीमारी के तीन साल बाद, इस तरह के देर कार्बनिक परिणामों को भाषण के उल्लंघन, चलने और दृष्टि विकार में कठिनाइयों के रूप में पाया जा सकता है।

पश्चिमी हॉर्सपी एन्सेफलाइटिस।घोड़ों की पश्चिमी एन्सेफलाइटिस अल्फा वायरस से संबंधित है, 1 9 30 में कैलिफ़ोर्निया में एन्सेफलाइटिस के साथ घोड़ों में हाइलाइट किया गया था। 1 9 38 में उन्हें एक ऐसे व्यक्ति में आवंटित किया गया जो संक्रामक बीमारी से मर गया था।

महामारी विज्ञान। संयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा, ब्राजील, गुयाना और अर्जेंटीना में घोड़ों की पश्चिमी एन्सेफलाइटिस पाया गया था। संयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा सी ब्राजील में मानव रोग के मामले पंजीकृत थे। वायरस संयुक्त राज्य अमेरिका के लगभग सभी भौगोलिक क्षेत्रों में पाया गया था। सेंट्रल कैलिफ़ोर्निया घाटी एक महत्वपूर्ण स्थानिक क्षेत्र है। यह रोग मुख्य रूप से शुरुआत में और गर्मियों के बीच में होता है। मुख्य जलाशय जंगली पक्षियों हैं जो रक्त चूसने वाले मच्छरों को संक्रमित करने के लिए पर्याप्त उच्च टिटर के साथ एक वायरस विकसित करते हैं। अमेरिकी पश्चिम में मुख्य वाहक Culex Tarsalis परोसता है।

अपकलाच के पूर्व में स्थित क्षेत्रों में, अन्य वाहक को निवास करना चाहिए। वायरस को कुलिसटा मेलानुरा से फिर से हाइलाइट किया गया था। हालांकि, इस प्रकार के मच्छरों का मूल्य पूछताछ की गई क्योंकि वे किसी व्यक्ति पर हमला नहीं करते हैं। वायरस सर्दियों की शर्तें अज्ञात हैं। नैदानिक \u200b\u200bरूप से स्पष्ट बीमारी के लिए विषम बहने वाले संक्रमण का रवैया बच्चों में 58: 1 से भिन्न होता है, जो वयस्कों में 1150: 1 तक होता है। लगभग 25% रोगी 1 वर्ष से छोटे बच्चे हैं। 55 वर्षों से अधिक व्यक्तियों में अधिकतम घटनाएं देखी गई हैं।

पूर्वानुमान। पश्चिमी हॉर्सपैड एन्सेफलाइटिस में मृत्यु दर लगभग 3% है। बीमारी के परिणामों की आवृत्ति और गंभीरता उम्र पर निर्भर करती है। बहुत कम उम्र के बच्चों में (3 महीने से भी कम), जटिलताओं को अक्सर विकसित किया जाता है (61% मामलों में) और गंभीर में। वे ऊपरी मोटर न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचाते हैं, जिनमें पिरामिड पथ, अतिरिक्तपीरामाइडल संरचनाएं और सेरिबैलम, व्यवहार और आवेगों के उल्लंघन का कारण बनता है। बीमारी के परिणामों की आवृत्ति और गंभीरता दोनों जीवन के पहले वर्ष के बाद तेजी से घट रही हैं। 6 महीने और अधिक वयस्क रोगियों के लिए घबराहट, चिड़चिड़ाहट, हल्की थकान, समयबद्धता और अनिश्चितता की शिकायतें लागू करते हैं। व्यावहारिक महत्व विकसित करने के लिए परिणाम पर्याप्त रूप से भारी हैं, शायद वयस्क रोगियों के 5% से अधिक नहीं। PostenceGalytic आवेग दुर्लभ हैं।

जापानी मस्तिष्ककोप।जापानी एन्सेफलाइटिस बी का नाम 1 9 24 की महामारी के दौरान अर्थव्यवस्था रोग से इस बीमारी को अलग करने के लिए किया गया था, जिसे टाइप ए एन्सेफलाइटिस के रूप में दर्शाया गया था, वर्तमान में जापानी एन्सेफलाइटिस का उपयोग किया गया था।

महामारी विज्ञान। यह ज्ञात है कि जापानी एन्सेफलाइटिस वायरस के कारण संक्रमण पूर्वी साइबेरिया, चीन, कोरिया, ताइवान, जापान, मलय, वियतनाम, थाईलैंड, सिंगापुर, गुआम और भारत में पाया जाता है। 1 9 60 के दशक के अंत से, जापान और चीन में घटनाएं घट जाती हैं। उत्तरी थाईलैंड के लिए जापानी एन्सेफलाइटिस की एक महत्वपूर्ण समस्या बनी हुई है। मध्यम जलवायु के देशों में, रोग देर से गर्मियों की अवधि में शुरुआती शरद ऋतु तक होता है। घटनाओं की मौसमीता के उष्णकटिबंधीय जलवायु के देशों में। संक्रमण का मुख्य वाहक culex tritaeniorhynchus प्रकार का मच्छर है, जो ग्रामीण क्षेत्रों (पौधे क्षेत्रों में) और मुख्य रूप से घरेलू जानवरों, जैसे सूअर, पक्षियों और आदमी पर हमलावर हैं। एक व्यक्ति संक्रमण के प्रसार चक्र में एक यादृच्छिक मालिक है। स्थानिक क्षेत्रों में, 3 से 15 साल की उम्र के बच्चे बीमार हैं। गैर-हेन्डेमेमिक क्षेत्रों में महामारी में, सभी आयु वर्ग के प्रतिनिधि प्रभावित होते हैं, लेकिन मुख्य रूप से छोटे बच्चों और चेहरे की उम्र। वियतनाम में ऑस्ट्रेलियाई सैनिकों की सीरोलॉजिकल परीक्षा के अनुसार, एसिम्प्टोमैटिक संक्रमण का अनुपात और रोग का नैदानिक \u200b\u200bपाठ्यक्रम 210: 1 है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। ऊष्मायन अवधि 5-15 दिन है। सेंट लुइस की एन्सेफलाइटिस की तरह, बीमारी एन्सेफलाइटिस, एसेप्टिक मेनिंगजाइटिस या सिरदर्द के साथ बुखार के रूप में हो सकती है। बीमारी की शुरुआत में भारी आवृत्तियों को 90% रोगियों में मनाया जाता है। अस्पताल में प्रवेश करते समय, अधिकांश रोगी चेतना में होते हैं, लेकिन 3-4 दिनों के लिए उनमें से 75% में मानसिक स्थिति का उल्लंघन होता है। जापानी एन्सेफलाइटिस के साथ अक्सर अन्य "अर्बोवायरस" एन्सेफलाइटिस के साथ, स्थानीय पेरेसिस विकसित होता है: ऊपरी अंगों की मुख्य हार के साथ, 31% मामलों में। हालांकि, वे तापमान में कमी के साथ समानांतर में जल्दी गायब हो जाते हैं। अधिकांश बच्चों और केवल 10% वयस्कों में ऐंठन विकसित हो रही है। कभी-कभी गंभीर हाइपरथेरिया विकसित होता है, उचित दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है। परिधीय रक्त में, ल्यूकोसाइटोसिस को न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्युलोसाइट्स (50-90%) के प्रावधान के साथ पता चला है। रोगी शरीर के वजन को कम करते हैं। उच्च तापमान, प्रचुर मात्रा में पसीना, टैचिनी और ब्रोंची में स्राव के संचय के दीर्घकालिक संरक्षण प्रतिकूल पूर्वानुमान का कारण बनता है।

पूर्वानुमान। बीमारी की तीव्र अवधि में मृत्यु दर 7 से 33% और यहां तक \u200b\u200bकि अधिक होती है। जटिलताओं के विकास की आवृत्ति मृत्यु दर के विपरीत आनुपातिक है: अवलोकनों की श्रृंखला में, जहां मृत्यु दर 33% तक पहुंच गई, 3--14% मामलों में जटिलताएं उत्पन्न हुईं; अवलोकनों की एक श्रृंखला में, जहां मृत्यु दर केवल 7.4% थी, जटिलताओं के विकास की आवृत्ति 32% की वृद्धि हुई। रोग के तीव्र चरण में उत्पन्न जटिलताओं वाले जटिलताओं वाले व्यक्तियों में न्यूरोलॉजिकल फ़ंक्शंस की पूर्ण बहाली की संभावना, लेकिन बचे हुए, 80% से अधिक नहीं है। जापानी एन्सेफलाइटिस पीछे छोड़ सकता है। परिवर्तनीय दौरे, लगातार पक्षाघात, एटैक्सिया, मानसिक विकास में मंदी, व्यवहार का उल्लंघन।

अन्य "Arbovirusi" केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है।अन्य "अर्बोवायरस" का एक बड़ा समूह एन्सेफलाइटिस और एसेप्टिक मेनिनजाइटिस (तालिका 143-2) का कारण बन सकता है। इस तथ्य के बावजूद कि इन एजेंटों में से प्रत्येक की महामारी विज्ञान तस्वीर अद्वितीय है, उनके पास कई सामान्य गुण हैं, जिसके परिणामस्वरूप अंतर निदान के लिए प्रयोगशाला अनुसंधान की आवश्यकता होती है।

"Arbovirus" संक्रमण मुख्य रूप से हेमोरेजिक घटना द्वारा

300 वर्षों के भीतर, गंभीर रक्तस्रावी जटिलताओं के साथ एकमात्र महामारी विज्ञान वायरल संक्रमण पीला बुखार था। 1 9 30 के दशक से, यह स्पष्ट हो गया क्योंकि रक्तवाहिक बुखार सिंड्रोम में एक अलग वायरल प्रकृति (तालिका 143-2) हो सकती है। इसके अलावा, इस सिंड्रोम का कारण विभिन्न वायरल परिवारों और प्रसव के प्रतिनिधियों के रूप में कार्य कर सकता है: flavoviruses, finnishing, phleboviruses, neuroviruses, एक खखान समूह, वायरस और एलानर्स (Ch। 144)। विभिन्न ईटियोलॉजी के बावजूद, इन संक्रमणों के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां समान कई तरीकों से हैं। बीमारी की शुरुआत आमतौर पर अचानक, सिरदर्द, दर्द के साथ होती है। माल्जिया, संयुग्मशोथ और प्रस्तुति द्वारा उत्पन्न लॉस्निटा। बीमारी के तीसरे दिन, हाइपोटोनियम विकसित होता है, हेमोरेजिक विकार दिखाई देते हैं, जो मसूड़ों, नाक रक्तस्राव, हेमोप्लिंग, खूनी उल्टी, खूनी दस्त, त्वचा में रक्तचाप, त्वचा में रक्तस्राव, चोटों और रक्तस्रावों में सबसे अधिक आंतरिक अंगों में हेमोरेज की विशेषता होती है। शुरुआती चरणों में ल्यूकोपेनिया है, जो हेमोरेजिक लक्षणों के आगमन के साथ, ल्यूकोसाइटोसिस को बदल दिया जाता है। मुख्य संकेतों की पैथोफिजियोलॉजी हेमेटोपोइस और केशिकाओं को नुकसान से जुड़ा हुआ है, और रोगजनक प्रक्रिया के विशिष्ट स्थानीयकरण द्वारा निर्धारित किया जाता है। केवल सीमित संख्या में अवलोकनों के आधार पर, हम कह सकते हैं कि आंशिक रूप से हेमोरेजिक बुखार सिंड्रोम की पैथोफिजियोलॉजी गंभीरता की विभिन्न डिग्री के रक्त के प्रसारित intravoyous coagulation के कारण है। मृत्यु आमतौर पर बीमारी के दूसरे सप्ताह में विकसित होती है, इस समय जब एंटीबॉडी और रोगी में तापमान कम हो जाता है। मौत आमतौर पर एक कोमा से पहले होती हैं, जो एन्सेफलाइटिस नहीं होती है, लेकिन एन्सेफेलोपैथी। रोग की विभिन्न वायरल ईटियोलॉजी के बावजूद मॉर्फोलॉजिकल परिवर्तन समान हो सकते हैं, और यकृत के मध्य क्षेत्र के नेक्रोसिस और एसिडोफिलिक साइटोप्लाज्मिक समावेशन की उपस्थिति में, पीले बुखार के साथ उद्धरण उद्धरण टॉरस जैसा दिखता है।

पीला बुखार।पीला बुखार एक छोटी अवधि की एक गंभीर संक्रामक बीमारी है, जिसकी गंभीरता में काफी भिन्नता है। कारक एजेंट Flavovirus है। बीमारी के बाद, जीवन प्रतिरक्षा बनी हुई है। लक्षणों का क्लासिक ट्रायड - जांडिस, हेमोरेज और उच्चारण एल्बिन्यूरिया - केवल गंभीर मामलों में मनाया जाता है जो रोग के सभी मामलों का केवल एक छोटा सा हिस्सा है।

फैलाव। 1648 में युकाटन में पहली मान्यता प्राप्त प्रकोप के बाद 200 से अधिक वर्षों के लिए, पीला बुखार सबसे भयानक बीमारियों में से एक था। बाद में, 1 9 05 में, न्यू ऑरलियन्स और संयुक्त राज्य अमेरिका के अन्य बंदरगाहों में, बीमारी के कम से कम 5,000 मामले पंजीकृत थे और उनमें से 1000 रोगियों की मौत के साथ समाप्त हो गए। जैसा कि मध्य अमेरिका, 1 948-1957 में प्रकोप दिखाया गया है, रोग के जंगली रूपों के अस्तित्व को निवारक उपायों की आवश्यकता होती है। 1 962-19 64 की अवधि के लिए दक्षिण इथियोपिया में। बीमारी के 100,000 से अधिक मामलों और 30000 मौतों को नोट किया गया था। 1 9 78 से 1 9 80 तक, बोलीविया, ब्राजील, कोलंबिया, इक्वाडोर, पेरू और वेनेज़ुएला में प्रकोपों \u200b\u200bका उल्लेख किया गया था। 1 9 7 9 में, पीला बुखार फिर से त्रिनिदाद में दिखाई दिया। साथ ही, नाइजीरिया, घाना, सेनेगल और गैंबिया में व्यापक प्रकोप पंजीकृत थे। गैंबिया में, वह 2.6 से 4.4% आबादी से गिर गया, मृत्यु दर 1 9% थी। 1 9 83 में, महामारी बुर्किना फासो और घाना में उभरा।

महामारी विज्ञान। व्यक्ति संक्रमण वायरस के प्रसार के लिए दो मौलिक रूप से अलग-अलग चक्रों का परिणाम है - शहरी और वन। शहरी चक्र में एक चेन मैन - मच्छर - आदमी शामिल है। इस मामले में, एईडीईएस इजिप्ती मच्छर एक पीले बुखार वाहक के रूप में काम करते हैं। आंतरिक ऊष्मायन अवधि के 2 सप्ताह बाद, मच्छर संक्रमण वितरित करने में सक्षम हैं। वन पीले बुखार विभिन्न पर्यावरणीय परिस्थितियों के आधार पर विभिन्न तरीकों से आगे बढ़ता है। दक्षिण और मध्य अमेरिका के गीले वर्षावन में, जंगली प्राइमेट्स के बीच संक्रमण को हेमोगोगस या सबेथेस प्रजातियों के मच्छरों का उपयोग करके समर्थित किया जाता है जो पेड़ों के मुकुट में रहते हैं। एक बार संक्रमित हो जाने पर, मच्छर-वाहक जीवन के लिए संक्रमण का स्रोत बना हुआ है। नतीजतन, अब वह एक जलाशय और वाहक संक्रमण के रूप में कार्य करता है। यदि कोई व्यक्ति वन मच्छर काटने के अधीन है, तो व्यक्तिगत मामलों या स्थानीय प्रकोप का पालन कर सकते हैं। वन पीले बुखार मुख्य रूप से पुरुषों का सामना करना पड़ता है। स्थानीय चमक काफी व्यापक हो सकती है। 1 9 73 में, ब्राजील (1.4%) में 1.5 मिलियन निवासियों में से कम से कम 21,000 संक्रमित थे। पूर्वी अफ्रीका में, मच्छर चक्र पेड़ों के ताजों में रहने वाले वन मच्छरों द्वारा समर्थित होता है, ए अफ्रीक्यस, जो शायद ही कभी लोगों पर हमला करता है। ए सिम्प्सोनी मच्छर, जो किसी व्यक्ति के आवास के पास रहते हैं, प्राइमेट्स पर हमला करते हैं, और फिर वायरस को किसी व्यक्ति को स्थानांतरित कर सकते हैं। पीले बुखार के बाद शहरी क्षेत्र में फिर से गिर गया, शहरी चक्र, जो बीमारी के महामारी की घटना के लिए खतरा पैदा करता है। तथ्य यह है कि एशिया में पीले बुखार कभी नहीं उठे, ए। एगीस्पी मच्छरों के व्यापक मच्छर के बावजूद, जो किसी व्यक्ति के लिए हमलावरों को एक संतोषजनक स्पष्टीकरण नहीं मिला

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। ऊष्मायन अवधि आमतौर पर 3-6 दिन होती है; एक प्रयोगशाला या इनवांोटे संक्रमण के साथ, ऊष्मायन अवधि 10-13 दिनों तक बढ़ जाती है। पीले बुखार के नैदानिक \u200b\u200bप्रवाह की विशिष्टताओं को ध्यान में रखते हुए, रोग के सभी मामलों को वर्गीकृत करने के लिए अधिक सलाह दी जाती है, उनकी गंभीरता के आधार पर: एसिम्प्टोमैटिक, लाइट, मध्यम और घातक वर्तमान। पीले बुखार के आसान कोर्स के साथ, एकमात्र लक्षण बुखार, सिरदर्द, मतली, नाक रक्तस्राव, सापेक्ष ब्रैडकार्डिया का अचानक विकास हो सकता है, जिसे फाया के संकेत के रूप में जाना जाता है, यानी, 38.9 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर, नाड़ी हो सकती है केवल 48 - 52 प्रभाव प्रति मिनट, मामूली अल्बुमिनिया। एक प्रकाश रूप में, रोग केवल 1 - 3 दिन जारी रहता है और फ्लू जैसा दिखता है, सिवाय इसके कि कोई बहती नाक नहीं है।

पीले बुखार के मामूली और घातक मामलों को नैदानिक \u200b\u200bकाल से एक दूसरे से तीन स्पष्ट रूप से अलग किया जाता है: संक्रमण की अवधि, छूट की अवधि और नशा की अवधि। प्रोमोशनल लक्षण अनुपस्थित हैं। यह सिरदर्द, चक्कर आना, तापमान रिश्तेदार ब्रैडकार्डिया के बिना 40 डिग्री सेल्सियस तक पहुंचने के साथ रोग के अचानक सिद्धांत की विशेषता है। छोटे बच्चों के बच्चे Febrile ऐंठन विकसित करते हैं। सिरदर्द गर्दन, पीठ और निचले अंगों में दर्द से तेज़ होता है। मतली प्रकट होती है, उल्टी और उल्टी के लिए आग्रह करती है। परीक्षा के दौरान, ध्यान हाइपरमिया और conjunctiva जहाजों के इंजेक्शन का उल्लेख किया गया है, जो रोग के तीसरे दिन तक जारी रहता है। विशिष्ट भाषा दृश्य: उज्ज्वल लाल किनारों और टिप और सफेद, केंद्रित केंद्र। फाज का संकेत दूसरे दिन दिखाई देता है। हम अक्सर नासल रक्तस्राव और मसूड़ों के रक्तस्राव उत्पन्न होते हैं। बीमारी के तीसरे दिन, पिच गंभीर रूप से घट सकता है, छूट का चरण आता है या बीमारी के घातक रूपों, भारी रक्तस्राव, अनुयाय या उत्तेजना, स्वादिष्ट सिंड्रोम के मामले में आता है। छूट अवधि कई घंटों तक कई दिनों तक जारी है। नशा की अवधि शास्त्रीय लक्षणों के विकास से विशेषता है। तापमान फिर से बढ़ता है, लेकिन नाड़ी महंगा नहीं है। जांडिस तीसरे दिन पर पाया जाता है। हालांकि मामलों में भी, अंत में, जौनिस हमेशा व्यक्त नहीं किया जाता है। आम तौर पर नाक रक्तस्राव, खूनी दस्त, गर्भाशय रक्तस्राव विकसित करना, लेकिन भारी हेमेटुरिया शायद ही कभी होता है। क्लासिक संकेतों से "काला उल्टी" के रूप में इतना जौनिस नहीं किया जाना चाहिए। खूनी उल्टी आमतौर पर 4 वें दिन की तुलना में पहले नहीं होती है और अक्सर मृत्यु के अग्रदूत के रूप में कार्य करती है। 3 9 90% मरीजों में तीसरे दिन, एक उल्लेखनीय एल्बुमिनिया विकसित हो रहा है - 1 लीटर मूत्र में 3 से 20 ग्राम एल्बिनिन में। प्रोटीन के बड़े नुकसान के बावजूद, एडीमा या ascites मनाया नहीं जाता है। मौत से 2 - 3 दिनों पहले संक्रमण के घातक पाठ्यक्रम के साथ, कोमा विकसित होता है। मृत्यु से तुरंत, जो आमतौर पर बीमारी के चौथे और 6 वें दिन के बीच आता है, रोगी, एक नियम के रूप में, बेहद उत्साहित हो जाता है, और यह डेलिरियम विकसित करता है, और हालांकि नशे के दौरान बुखार की अवधि आमतौर पर 5 से 7 दिन होती है, अवधि काफी अलग है, 2 सप्ताह तक पहुंचती है। पीला बुखार आमतौर पर जटिलताओं के बिना आगे बढ़ता है, लेकिन कभी-कभी purulent parotitis विकसित हो सकता है। नैदानिक \u200b\u200bपुनरावृत्ति पीले बुखार के लिए अनैच्छिक हैं।

प्रयोगशाला अनुसंधान। बीमारी के शुरुआती चरणों में ल्यूकोपेनिया विकसित हो सकता है। 5 वें दिन, अक्सर ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या, मुख्य रूप से न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्युलोसाइट्स के कारण, 1.5-2.5 10 9 / एल तक कम हो जाती है। ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या 10 वें दिन सामान्य मूल्यों पर लौट आती है, और एक घातक परिणाम के साथ, टर्मिनल ल्यूकोसाइटोसिस मनाया जा सकता है। टर्मिनल चरण के अपवाद के साथ हीमोग्लोबिन सामग्री सामान्य सीमा के भीतर बनी हुई है (हेमोकन सेंटरेशन या रक्तस्राव के मामले में)। सामान्य सीमा के भीतर प्लेटलेट की संख्या या कम हो गई। पीलिया के साथ रोगियों में, जमावट का समय, प्रोथ्रोम्बिन और आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय स्पष्ट रूप से बढ़ता है। सामान्य और संबंधित बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि। पीलिया के साथ, सीरम के glutamattatatatatransaminase की गतिविधि काफी बढ़ रही है। गंभीर यकृत क्षति वाले मरीजों में, हाइपोग्लाइसेमिया होता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर आप दांतों में परिवर्तन का पता लगा सकते हैं टी रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ के नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन के साथ, पैथोलॉजी का पता नहीं चलता है।

निदान। रक्त से वायरस का निर्वहन मच्छर कोशिकाओं की संस्कृति या मच्छरों की छाती गुहा में सामग्री की शुरूआत के तरीकों से किया जाता है। यदि सामग्री हो तो वायरस के चयन की संभावना अधिक है। बीमारी के पहले 3 दिनों में लिया गया। डायग्नोस्टिक्स के सीरोलॉजिकल तरीकों में युग्मित सीरम के साथ पानी के दमन और पीले बुखार वायरस के लिए आईजीएम वर्ग एंटीबॉडी का पता लगाने के साथ-साथ सॉलिड-चरण इम्यूनोएएसए विश्लेषण (एलिसा) का उपयोग करके वायरस एंटीजन भी शामिल है। उत्तरार्द्ध आपको 3 घंटे के लिए निदान की पुष्टि करने की अनुमति देता है।

उपचार। उपचार रोगी और सहायक विकारों के अध्ययन और सुधार के आधार पर उपचारात्मक और सहायक है। यदि प्रसारित अंतःविषय रक्त कोगुलेशन के संकेत हैं, तो हेपरिन का उपयोग करने की संभावना पर विचार करें। तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट्स की शुरूआत पर बहुत ध्यान दिया जाना चाहिए।

पूर्वानुमान। पीले बुखार के साथ कुल मृत्यु दर नैदानिक \u200b\u200bरूप से स्पष्ट बीमारी के सभी मामलों में 5 से 10% तक होती है। इस गणना में पीले बुखार के असम्बद्ध और हल्के प्रवाह के मामलों को ध्यान में नहीं रखा गया था।

रोकथाम। वर्तमान में, प्रभावी नियंत्रण उपायों को विकसित किया गया है। जनसंख्या का टीकाकरण प्रभावी रूप से पीले बुखार के बड़े पैमाने पर प्रकोपों \u200b\u200bको रोकता है। एपिज़ूटिक क्षेत्रों में संचालन के वन क्षेत्रों में एक महत्वपूर्ण स्थिति की स्थिति में, मच्छरों का मुकाबला करने के लिए गहन उपायों को बंद कर दिया जाना चाहिए और शुरू किया जाना चाहिए। ये उपाय मास टीकाकरण कार्यक्रम के लिए समय में देरी कर सकते हैं।

हेमोरेजिक डेंगू बुखार।डेंगू (जीएलडी) और डेंगू शॉक सिंड्रोम (एसएसडी) का हेमोरेजिक बुखार सभी चार डेनर्ज वायरस सेरोटाइप का कारण बन सकता है। बीमारी के रोगजन्य में, सेरोटाइप वायरस 1, 3 या 4 की शुरूआत, जिसके बाद कुछ वर्षों के बाद यह कुछ वर्षों के बाद और सीरोटाइप 2 के बाद 2. यह माना जाता है कि टीम्यूनोलॉजिकल कारक जीएलडी के विकास में विशेष महत्व के हैं। टाइप 2 डेंगू वायरस की बढ़ी हुई वृद्धि ने टीकाकरण दाताओं के परिधीय रक्त, या डेंगू वायरस या क्रॉस-हेटरोटाइपिकल एंटीबॉडी के फ्लैव्यूयूइलस की उपनधान सांद्रता की पूंछ में स्वस्थ दाताओं की कोशिकाओं में प्राप्त मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स में होता है। एंटीबॉडी वायरस के परिसरों को फिर से मिलाया जाता है, और फिर एफसी रिसेप्टर्स का उपयोग करके मोनोन्यूक्लियर मोनोसाइट्स में एम्बेडेड होता है। इन कोशिकाओं में वायरस की सक्रिय प्रतिकृति के साथ माध्यमिक प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला के साथ हो सकती है: पूरक की सक्रियता, लैब्रोसाइट्स की अपवित्रता और किनेन सिस्टम की सक्रियण।

फैलाव। सिंड्रोम की इस तरह की "अचानक" घटना को अंतर्निहित करने के कारण पिछले 30 वर्षों में अस्पष्ट रहे हैं। हालांकि, 1 9 22 में डेंगू बुखार के महामारी के दौरान, लुइसियाना में नाक रक्तस्राव मनाया गया था, मसूड़ों से खून बह रहा था, खूनी दस्त, हाइपरमोरोर और यहां तक \u200b\u200bकि "काला उल्टी" भी। वर्तमान में, जीएलडी उष्णकटिबंधीय एशिया में विकृति और मृत्यु दर का मुख्य कारण है। पीपुल्स रिपब्लिक ऑफ चाइना, वियतनाम, इंडोनेशिया, थाईलैंड और क्यूबा में पिछले 5 वर्षों में, बीमारी के 500,000 मामलों ने आधिकारिक तौर पर बीमारी के 500,000 मामलों पर रिपोर्ट की है। 1 9 81 के प्रकोप के दौरान क्यूबा में, डेंगू को लगभग 350,000 लोगों द्वारा विकसित किया गया था, उनमें से लगभग 10,000 में हेमोरेजिक घटनाएं थीं, और 158 रोगियों की मृत्यु हो गई (मृत्यु दर 1.6%)। एशिया में, जीएलडी मुख्य रूप से बच्चे हैं: 1 साल से कम उम्र के बच्चों में विकृति का पहला शिखर मनाया जाता है, और दूसरा - 3 से 5 साल। युवा बच्चों में बीमारी यात्रा एंटीबॉडी में प्राथमिक संक्रमण के कारण है। थाईलैंड में अध्ययन से पता चला कि एससीडी ने माध्यमिक डेंगू संक्रमण के साथ प्रति 1000 रोगियों के 11 मामलों की आवृत्ति के साथ विकसित किया। लड़कों की तुलना में एसएसडी अक्सर लड़कियों में विकसित होता है। जीएलडी लगभग स्वदेशी आबादी में लगभग विशेष रूप से होता है। उन्होंने शायद ही कभी यूरोपीय-जैसी दौड़ के प्रतिनिधियों - यूरोप के आप्रवासियों के प्रतिनिधियों को मारा, इस तथ्य के बावजूद कि स्वदेशी लोगों के बीच जनसंख्या के इस समूह में शास्त्रीय डेंगू बुखार अक्सर उठता है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। बीमारी अचानक शुरू होती है। प्रारंभिक चरण बुखार, खांसी, फेरींगिटिस, सिरदर्द, भूख की गिरावट, मतली, उल्टी और पेट दर्द, अक्सर भारी द्वारा विशेषता है। 2 - 4 दिनों की अवधि। मालग्जिया के शास्त्रीय डेंगू के विपरीत, आर्थरग्लिया और हड्डियों में दर्द शायद ही कभी उत्पन्न होता है। एक शारीरिक परीक्षा में, तापमान में 38.3-40.6 डिग्री सेल्सियस तक की वृद्धि, बादाम और फारेन्स, लिम्फ नोड्स और यकृत के हाइपरमिया को कमजोर हैं। प्रारंभिक चरण के बाद, रोगी की हालत तेजी से खराब हो जाती है, सुस्ती और कमजोरी दिखाई देती है (तालिका 143-4)। निरीक्षण के मामले में, बच्चा चिंतित है, अंग ठंड और चिपचिपा है, धड़ गर्म है। चेहरे और पेरियररल साइनोसिस का पैलर खींचा जाता है। 50% रोगियों में पेटीचिया हैं, जो अक्सर माथे और दूरदराज के अंगों पर स्थानीयकृत होते हैं। कभी-कभी एक मैकुलर या मैकुलोपा-पल्स रैश दिखाई दे सकता है। हाइपोटेंशन विकासशील हो रहा है, पल्स दबाव और टैचिर्डिया की संकुचन के साथ, अंगों के साइनोसिस, रोगजनक प्रतिबिंब दिखाई देते हैं। अक्सर, बीमारी के चौथे दिन की मौत का विकास होता है। मेलेना, खूनी उल्टी, कोमा या सदमे प्रतिकूल प्रजनन संकेत हैं। सियानोज, सांस और आवेग की तकलीफ बीमारी के टर्मिनल अभिव्यक्तियां हैं। जो लोग इस महत्वपूर्ण अवधि को जल्दी और पुनरावृत्ति के बिना जीवित रहते थे।

तालिका 143-4। द्वारा प्रस्तावित हेमोरेजिक डेंगू बुखार का नैदानिक \u200b\u200bवर्गीकरण

चिकत्सीय संकेत

प्रयोगशाला डेटा

बुखार, सामान्य लक्षण, सकारात्मक टर्नस्टाइल परीक्षण

हेमोकोननरेशन

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

डिग्री I + सहज रक्तस्राव (intradermal, मसूड़ों, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल)

हेमोकोननरेशन

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

डिग्री II + परिसंचरण विफलता, उत्तेजना

हेमोकोननरेशन

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

डिग्री II + गहरी सदमे (रक्तचाप 0)

हेमोकोननरेशन

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

पदनाम: जीएलडी - हेमोरेजिक डेंगू बुखार; एसएसडी - डेंगू सदमे सिंड्रोम।

प्रयोगशाला अध्ययन, 20% बच्चों में हेमोकन सेंटरेशन मनाया जाता है। वयस्क रोगियों में, ज्यादातर मामलों में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या 5-10 10 9 / एल थी; 30% रोगियों में ल्यूकोसाइटोसिस था। केवल 10% बच्चों ने सच्चे ल्यूकोपेनिया का खुलासा किया। अक्सर कम से कम 75 10 9 / एल की प्लेटलेट संख्या के साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का पता लगाया गया , साथ ही सकारात्मक टर्नस्टिप और रक्तस्राव का समय बढ़ाया। प्रोथ्रोम्बिन समय और आंशिक थ्रोम्प्लास्टिन समय आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर बने रहे। वी, वीआईआई, आईएक्स और एक्स कोगुलेशन कारकों का उत्पीड़न मनाया गया था। मस्तिष्क का अध्ययन करते समय, मेगाकारियसाइट्स के पकने की समाप्ति का पता चला था। मनीला या बैंकॉक में प्रकोप के साथ, हेमटुरिया शायद ही कभी रोगियों में थे, इस तथ्य के बावजूद कि अन्य गंभीर रक्तस्रावी सिंड्रोम थे। साथ ही, ताहिती में, बड़े पैमाने पर हेमेटुरिया काफी बार मिले। रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ के संकेतक सामान्य सीमा के भीतर बने रहे। अन्य परिवर्तनों से, प्रयोगशाला संकेतकों को हाइपोनैट्रेमिया, एसिडोसिस, रक्त में रक्त नाइट्रोजन के स्तर में वृद्धि, glutamotaacetatetetransaminase के स्तर में वृद्धि, मध्यम hyperbilirubinemia और hypoproteinemia बढ़ाया जाना चाहिए। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, विसर्जन मायोकार्डियल परिवर्तनों का पता चला। 60% रोगियों में ब्रोंकोपनमोनिया के रेडियोग्राफिक संकेत और फुफ्फुसीय प्रबल के संकेत थे।

निदान। जीएलडी का निदान करने के लिए मानदंड किसने विकसित किया है: बुखार - तीव्र शुरुआत, उच्च, प्रतिरोधी अवधि 2 से 7 दिनों तक; कम से कम एक सकारात्मक टर्नस्टिप नमूना और निम्न में से कोई भी संकेत सहित हेमोरेजिक अभिव्यक्तियां: पेटीचिया, बैंगनी, एखिमोज़ा, नाक रक्तस्राव, मसूड़ों की रक्तस्राव, खूनी उल्टी या मेलेना; यकृत बढ़ाएं; थ्रोम्बोसाइटोपेनिया 100-100 से अधिक नहीं है, हेमोकोनेंट्रेशन, हेमेटोक्रिट में वृद्धि, 20% से कम नहीं है। एसएचएसडी-फास्ट के निदान के लिए मानदंड, कमजोर नाड़ी के दबाव के साथ कमजोर नाड़ी (20 मिमी एचजी से अधिक नहीं। कला।), हाइपोटेंशन, ठंड, चिपचिपा त्वचा, चिंता। वर्गीकरण में बीमारी के गुरुत्वाकर्षण की कई डिग्री (तालिका 143-4) शामिल हैं। शास्त्रीय डेंगू बुखार में, छोटे हेमोरेजिक अभिव्यक्तियां उत्पन्न हो सकती हैं जो जीएलडी के निदान के लिए कौन मानदंडों का जवाब नहीं दे रही हैं। इन मामलों को हेमोरेजिक सिंड्रोम के साथ डेंगू बुखार के रूप में माना जाना चाहिए, लेकिन जीएलडी के रूप में नहीं। "बुखार अस्वस्थ" खंड में विशिष्ट वायरल निदान।

उपचार। उपचार का आधार परिसंचरण पतन और तरल के साथ अधिभार की रोकथाम का सुधार है। 40 मिलीलीटर / किग्रा की दर से फेंक दिया गया सोडियम के 0.5 एच समाधान में 5% ग्लूकोज समाधान का परिचय रक्तचाप को बहाल करने के लिए 1 - 2h 50% रोगियों के बाद अनुमति देता है। राज्य के स्थिरीकरण के बाद, अंतःशिरा जलसेक की दर 1 एच में 10 मिलीलीटर / किग्रा हो सकती है। यदि रोगी की स्थिति में सुधार नहीं होता है, तो प्लाज्मा या प्लाज्मा विकल्प का अंतःशिरा प्रशासन (20 मिलीलीटर / किग्रा) शुरू किया जाना चाहिए। ठोस रक्त के संक्रमण की सिफारिश नहीं की जाती है। ऑक्सीजन थेरेपी को पूरा करना आवश्यक है। ग्लूकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग पर डेटा है, हालांकि, लगभग 25 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक ने राज्य में महत्वपूर्ण सुधार नहीं किया। चूंकि गंभीर अंतःक्रियात्मक रक्त कोगुलेशन के विकास पर कोई स्पष्ट डेटा नहीं है, इसलिए हेपरिन के उपयोग के मुद्दे को विशिष्ट रूप से हल नहीं किया गया है। फिर भी, एक प्रकार 3 वायरस के कारण एक डेंगू के बुखार वाले बच्चों में फिलीपींस में, हेपरिन की शुरूआत (शरीर के वजन के 1 किलो प्रति हेपेरिन सोडियम नमक के 1 मिलीग्राम) के साथ प्लेटलेट की संख्या में एक अद्भुत वृद्धि हुई थी। और प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन का स्तर। एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग नहीं दिखाया गया है, लेकिन सहानुभूतिपूर्ण अमाइन और सैलिसिलिक एसिड की तैयारी contraindicated हैं। संवहनी पतन के बाद वसूली आमतौर पर 24 - 48 घंटों के भीतर होती है, इस समय यह मूत्रवर्धक और हृदय ग्लाइकोसाइड का उपयोग करना आवश्यक हो सकता है। 1 9 81 में, इंटरफेरॉन की भूमिका का एक अनियंत्रित महामारी विज्ञान अध्ययन, जिसने अपनी मामूली प्रभावकारिता का प्रदर्शन किया था क्यूबा में किया गया था।

पूर्वानुमान। मृत्यु दर 1 से 23% तक भिन्न होती है। 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में मौत अक्सर देखी जाती है।

रोकथाम। वर्तमान में, रक्तस्राव बुखार को रोकने का एकमात्र तरीका वायरस वाहक के खिलाफ लड़ाई है।

टिक हेमोरेजिक बुखार।कांगो-क्रिमियन हेमोरेजिक बुखार (केकेजीएल)। दूसरे विश्व युद्ध से कुछ समय पहले, Crimean प्रायद्वीप में एक नई स्वतंत्र बीमारी की खोज की गई थी। पूर्ववर्ती अध्ययनों से पता चला है कि दक्षिण और मध्य एशियाई क्षेत्रों में सीआईएस में लगभग समान सिंड्रोम का पता चला था। घरेलू शोधकर्ताओं ने 1 967-19 6 9 में वायरस उपभेदों को फिर से हाइलाइट किया।

क्रिमियन हेमोरेजिक बुखार वायरस कांगो वायरस के समान है, जिसे मनुष्यों, सींग वाले पशुधन और अफ्रीका में टिक (केन्या, युगांडा, कांगो, नाइजीरिया) में हाइलाइट किया गया था। कांगो-क्रिमियन हेमोरेजिक बुखार वायरस वर्तमान में दक्षिण अफ्रीका में जाना जाता है, सहारा, पूर्वी यूरोप, मध्य पूर्व, एशिया (चीन) के दक्षिण में अधिकांश अफ्रीकी देशों में। केकेजीएल पाया जाता है जहां जीनस हाइलोमा की टिकों का पता लगाना संभव है।

केके द्वारा स्थानिक प्रत्येक सीआईएस क्षेत्रों में सालाना रोग के लगभग 30 मामले सालाना दर्ज किए जाते हैं। यह रोग अप्रैल से सितंबर की अवधि में होता है। दोनों लिंगों के लोग समान रूप से अक्सर केकेजीएल बीमार होते हैं। 80% मामलों में, 20 से 60 वर्ष की आयु के व्यक्ति, मुख्य रूप से कृषि श्रमिकों का सामना करते हैं। संक्रमण का मुख्य वाहक जीनस हाइलोमा का पिंग है। संक्रमण का एक महत्वपूर्ण जलाभार जंगली हेर और मवेशी, पक्षियों (विशेष रूप से, जीआरआई) हैं। संक्रमित व्यक्ति को संक्रमण संचरण श्रृंखला में भी शामिल किया जा सकता है। सीआईएस, पाकिस्तान, भारत और इराक में, बीमारी के अंदर-अस्पताल के प्रकोप थे। ऐसा माना जाता है कि स्थानांतरण संक्रमित रक्त के साथ किया जाता है। संक्रमण के वायु प्रसार पर डेटा प्राप्त नहीं हुआ है।

एक ऊष्मायन अवधि के बाद, 3-6 दिनों की अवधि, बीमारी अचानक तापमान में 40 डिग्री सेल्सियस, चक्कर आना, सिरदर्द और फैलाव माल्जी के साथ शुरू होती है। बुखार का प्रवाह फैलाना, 8 दिनों की औसत अवधि। फिसिकल संकेत चेहरे के हाइपरमिया, conjunctiva के जहाजों का इंजेक्शन, उल्टी और कभी-कभी epigastric क्षेत्र में दर्द की विशेषता है। 59% मरीजों में हेपेटोमेगाली की खोज 2 - 25% - स्प्लेनोमेगाली में। श्वसन अंगों की प्रणाली से लक्षण अनैच्छिक हैं। हेमोराजिक अभिव्यक्तियां 4 वें दिन शुरू होती हैं और मौखिक गुहा और त्वचा, नाक रक्तस्राव, मसूड़ों की खून बहने, खूनी उल्टी और मेलेनोय के श्लेष्म झिल्ली पर पेटीचिया द्वारा विशेषता होती हैं। 10 - 25% रोगियों में न्यूरोलॉजिकल बदलाव हैं, जैसे ओसीपिटल मांसपेशियों, उत्तेजना और कोमा की कठोरता। एक प्रयोगशाला परीक्षा के साथ, ल्यूकोपेनिया को ल्यूकोसाइट्स की संख्या में 1 10 9 / एल और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की कमी के साथ पता चला है, जो कभी-कभी काफी गंभीर हो सकता है। अक्सर प्रोटीनुरिया और माइक्रोस्कोपिक हेमेटुरिया विकसित करते हैं, लेकिन नाइट्रोजेनिया और ओलिगुरिया दुर्लभ हैं। वसूली लंबी हो सकती है। मौत आमतौर पर सदमे या इंटरको-इलाके संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ आती है। वसूली के बाद, एलोपेसिया और मोनो- या पॉलीनेरिट रह सकते हैं।

उपचार मुख्य रूप से सहायक है। पुनर्निर्मित रहस्यों के प्रतिरक्षा सीरम ने खुद को साबित कर दिया है, बशर्ते कि यह रोग के पहले 3 दिनों में पेश किया गया हो। मरीजों को अलग किया जाना चाहिए। संपर्क केवल अस्पताल के कर्मियों और निकटतम परिवार के सदस्यों के साथ संभव है। आगंतुकों को मास्क और बाथरोब पहनना चाहिए, और रक्त और अन्य जीव तरल पदार्थ को संक्रमित माना जाना चाहिए। मृत्यु दर 9 से 50% तक भिन्न हो सकती है।

ओम्स्क हेमोरेजिक बुखार। ओम्स्क हेमोरेजिक फीवर (ओजीएल) एक गंभीर ज्वर रोग है, जो ओम्स्क और रूस के नोवोसिबिर्स्क क्षेत्रों और परिणामी फ्लॉविरस में पाया जाता है। ओजीएल की उपस्थिति की मौसमी में मई और अगस्त में चोटियों के साथ दो चरणीय चरित्र हैं। संक्रमण का संचरण पथ स्थापित नहीं है। ओजीएल का एक व्यक्ति का संक्रमण तब होता है जब ixodes apronophorus के संक्रमित टिकों का काटने, या संक्रमित जानवरों (ondatra) के संपर्क में। प्राकृतिक संक्रमण टैंक ondatras, अन्य कृंतक, विशेष रूप से पानी वोल, और टिक हैं। महामारी 1 9 45 से 1 9 48 तक हुई, लेकिन हाल के वर्षों में बीमारी अक्सर कम हो गई है।

ऊष्मायन अवधि के बाद, 3 से 8 दिनों की अवधि, बीमारी नाक, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल और गर्भाशय रक्तस्राव से विशेषता बुखार, सिरदर्द और रक्तस्रावी अभिव्यक्तियों से अचानक शुरू होती है। दुर्लभ मामलों में, न्यूरोलॉजिकल विकार हो सकते हैं। प्रयोगशाला अध्ययन के साथ, ल्यूकोपेनिया का पता लगाएं। अन्य हेमोरेजिक बुखार के विपरीत, ओजीएल के लिए मृत्यु दर 0.5 - 3.0% है।

इस बीमारी को अचानक बुखार, सिरदर्द, थकान, माल्जिगग (विशेष रूप से लम्बर और पैर की मांसपेशियों), रेट्रोरोर्बिटल दर्द, खांसी और पेट दर्द की विशेषता है। इसके अलावा, फोटोफोबिया और polyarthritium विकसित। कुछ रोगियों में, आप नाक रक्तस्राव और खूनी उल्टी का निरीक्षण कर सकते हैं। परीक्षा के दौरान, सापेक्ष ब्रैडकार्डिया, कॉंजक्टिविया जहाजों का इंजेक्शन और सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी। फेफड़ों में सौम्य और मोटे पहियों की बात सुनी। कभी-कभी हेपेटोस्प्लेगगाली होता है। रोग के प्रारंभिक चरण में त्वचा के सामान्यीकृत उच्चतम विकसित होता है। बुखार 6-11 दिनों तक रहता है। एक अफ्रीकी अवधि के बाद, 50% रोगियों में 9 से 21 दिनों की अवधि तापमान वृद्धि के दूसरे चरण को विकसित करती है, जो 2-12 दिनों के लिए बनी हुई है। बुखार की वापसी के अलावा, इस चरण की भारी सिरदर्द, गर्दन की गर्दन, चेतना की विकार, चेतना की विकार, चक्कर आना, रोगजनक प्रतिबिंब, साथ ही रोग के पहले चरण के विशिष्ट लक्षणों की उपस्थिति । परिणाम नहीं देखे जाते हैं, लेकिन वसूली में देरी हो सकती है।

4 वें - 6 वें दिन रोग के पहले चरण के दौरान प्रयोगशाला अध्ययन के साथ, ल्यूकोपेनिया को ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या में 3 10 9 / एल तक कमी के साथ पता चला था। ल्यूकोपेनिया न्यूट्रोपेनिया के साथ संयुक्त है। दूसरे चरण में, मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस विकसित होता है। दूसरे चरण में किए गए लम्बर पेंचर के परिणाम एसेप्टिक मेनिनजाइटिस की विशेषताओं को इंगित करते हैं। निदान रक्त से वायरस के चयन पर आधारित है, जो महत्वपूर्ण नहीं है, क्योंकि वायरसिया लंबे समय तक संरक्षित है। भाप सीरम के साथ जानकारीपूर्ण भी सीरोलॉजिकल परीक्षण। उपचार सहायक।

गुर्दे सिंड्रोम के साथ हेमोरेजिक बुखार

इस बीमारी (जीएलपी) के समानार्थी कोरियाई हेमोरेजिक बुखार, सुदूर हेमोरेजिक बुखार, महामारी नेफ्रोनफ्राइटिस, मंचूरियन महामारी हेमोरेजिक बुखार, चूरिलोव रोग, स्कैंडिनेवियाई महामारी नेफ्रोपैथी हैं।

1 9 32 में, रूसी डॉक्टरों ने पहली बार दक्षिणपूर्व साइबेरिया में जीएलपी देखी। अप्रैल 1 9 51 में, पहले अज्ञात बीमारी, बाद में एएलपी के रूप में निदान, कोरिया में संयुक्त राष्ट्र सशस्त्र बलों के बीच उभरा।

Etiology। 1 9 76 में, एप्रप्स एंटीजन अपोडेमस एग्रारियस कोरिया के एपेलास के हल्के कृंतक में पाया गया था। गंभीर जीएलपी के 116 मामलों में से 113 में, रक्त में इम्यूनोफ्लोरेसेंट एंटीबॉडी के टिटर में नैदानिक \u200b\u200bवृद्धि दर्ज की गई थी। कारक एजेंट एजेंट को हंटान वायरस नामक था। यह एक आरएनए के साथ एक वायरस था, जो बुनर्विरस परिवार से संबंधित था और एक अलग जीनस (तालिका 143-1) के लिए समर्पित था। हंटान समूह में कम से कम चार एजेंट होते हैं: खखान वायरस (कोरियाई हेमोरेजिक बुखार), पुयूला वायरस (महामारी नेफ्रोपैथी) और संयुक्त राज्य अमेरिका से दो वायरस (हिल प्रॉस्पेक्ट वायरस और चुपिटुलस वायरस), जो बीमारियों का कारण नहीं बनते हैं।

फैलाव। कोरिया में अप्रैल 1 9 51 और जनवरी 1 9 53 के बीच की अवधि में, पूर्वी हेमोरेजिक बुखार के 2070 मामले संयुक्त राष्ट्र के कर्मचारियों के बीच पंजीकृत थे जो स्पोरैडिक थे। नतीजतन, कुल घटनाओं के संकेतक में अपेक्षाकृत छोटा मूल्य है। इन आंकड़ों को ध्यान में रखते हुए, कोरिया में स्थित अमेरिकी सेना के दो डिवीजनों में घटनाएं, महामारी अवधि में 1.9 से 2.9 मामले प्रति 1000 लोगों तक भिन्न होती हैं। महामारी के बाहर, एक वर्ष में लगभग 800 मामले पंजीकृत हैं। हालांकि, वर्तमान में, बीमारी के अधिकांश मामले नागरिक और सैन्य व्यक्तियों - कोरिया नागरिकों के बीच उत्पन्न होते हैं, और अमेरिकी सैन्य कर्मियों के बीच 10 से अधिक मामलों में पंजीकृत नहीं होता है। पिछले 10 वर्षों में, जापान और चीन की शहरी आबादी कोरिया की आबादी के बीच बीमारी अधिक आम हो गई है। पीपुल्स रिपब्लिक ऑफ चाइना में, 1 9 80 में, 300,000 अस्पताल में भर्ती मरीजों की सूचना मिली थी, और 1 9 81 में, 42,000। 1 9 30 के दशक से, महामारी नेफ्रोपैथी के सैकड़ों मामले फिनलैंड और अन्य स्कैंडिनेवियाई देशों में सालाना होते हैं। 1 9 53 में, बाल्कन देशों में, और 1 9 82 में ग्रीस और फ्रांस में जीएलपी का एक गंभीर रूप पंजीकृत किया गया था। सीरोलॉजिकल अध्ययनों से पता चला है कि यह बीमारी दुनिया भर में आम है। हाशे एंटीबॉडी की खोज अर्जेंटीना, ब्राजील, कोलंबिया, बेल्जियम, कनाडा, संयुक्त राज्य अमेरिका, हवाई द्वीपों और अलास्का, दक्षिणपूर्व एशिया, मिस्र और मध्य अफ्रीका समेत निवासियों से की गई थी।

एपाइड, मियोलॉजिस्ट। रोग के अधिकांश मामले मई से जून और अक्टूबर से नवंबर तक होते हैं। ये चोटियाँ कृंतक आबादी की घनत्व को बढ़ाने के साथ मेल खाती हैं। एक उच्च टिटर में हंटान वायरस मूत्र, मल और लार कृन्तकों में आता है। कृंतक के बीच संचरण मुख्य रूप से श्वसन पथ के माध्यम से किया जाता है, कृंतक से एक व्यक्ति को स्थानांतरण तब होता है जब सूखे मल को वायरस युक्त श्वास मिलता है। किसी व्यक्ति से किसी व्यक्ति से वायरस के हस्तांतरण पर कोई डेटा नहीं है। शहर में, संक्रमण का जलाशय, जाहिर है, घर चूहों। सीआईएस, कोरिया, जापान, फ्रांस और बेल्जियम में प्रयोगशाला चमक दर्ज की गई थी। यह स्थापित किया गया है कि कोरिया और जापान में विस्टार लाइन के चूहों के कारण थे।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। रोग के दो रूप हैं: एक नियम के रूप में एक प्रकाश रूप, स्कैंडिनेवियाई देशों में पाया जाता है और महामारी नेफ्रोपैथी के रूप में निदान किया जाता है; भारी - दूर पूर्वी रूप।

महामारी नेफ्रोपैथी को तापमान में उच्च मूल्यों, निचले हिस्से में दर्द, सिरदर्द और पेट दर्द में अचानक वृद्धि की विशेषता है। रोग के तीसरे - चौथे दिन के लिए, रक्तकार अभिव्यक्तियां विकास कर रही हैं: आकाश में पेटीचिया, पेटीचिया और शरीर पर फेटेकियल दाने। लगभग 20% बीमारी का एक "विषाक्त" पाठ्यक्रम है, चेतना के उल्लंघन के साथ। ओलिगुरिया, एज़ोटेमिया, प्रोटीनुरिया, हेमेटुरिया, ल्यूकोसाइटुरिया विकास कर रहे हैं। लगभग 3 दिनों के बाद, दांत गायब हो जाता है, पॉलीरिया विकसित होता है, और कई हफ्तों तक रोगी ठीक हो जाता है।

महामारी हेमोरेजिक बुखार।महामारी हेमोरेजिक बुखार की ऊष्मायन अवधि 7 से 36 दिनों तक संभावित ऑसीलेशन के साथ 10-25 दिन है।

शारीरिक परिवर्तनों के अंतर्निहित बीमारी के आधार पर, महामारी हेमोरेजिक बुखार के नैदानिक \u200b\u200bपाठ्यक्रम को निम्नलिखित चरणों में विभाजित किया जा सकता है: febrile, hypotensive, oliguric, मूत्रवर्धक और वसूली चरण। बीमारी की गंभीरता में काफी भिन्नता है। उदाहरण के लिए, इसके पाठ्यक्रम के 60% रोगियों में मामूली रूप से वर्गीकृत किया जा सकता है, जबकि 14% भारी है। प्रत्येक चरण में अधिकांश रोगियों की बीमारी की गंभीरता अपेक्षाकृत बराबर थी।

Febrile (आक्रामक) चरण। 10-20% रोगियों में, अस्पष्ट विवेकपूर्ण लक्षण दिखाई देते हैं, ऊपरी श्वसन पथ के संक्रमण जैसा दिखता है। बीमारी की शुरुआत आमतौर पर अचानक होती है, अक्सर पहले रोगी को अनुभूति की भावना का सामना करना पड़ रहा है, तापमान में वृद्धि, स्पिन दर्द, पेट में और सामान्यीकृत माल्जिजी में वृद्धि हुई है। लगभग हमेशा, रोगी भूख और प्यास की अनुपस्थिति के बारे में शिकायत करते हैं, मतली और उल्टी अक्सर मनाए जाते हैं, लेकिन निरंतर लक्षण नहीं होते हैं। सिरदर्द आमतौर पर सामने या पुनर्निर्मित क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं। लक्षण आंखों की विशेषता है, विशेष रूप से मध्यम फोटोफोबिया, आंखों के आंदोलन में दर्द। दस्त नहीं होता है। लगभग सभी रोगियों में, तापमान 37.8-41 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ता है। बुखार की चोटी बीमारी के 3-4 वें दिन, और रोग के 4 वें दिन में पड़ती है, तापमान को शाब्दिक रूप से कम किया जाता है। साथ ही, सापेक्ष ब्रैडकार्डिया विकसित होता है। प्रारंभ में, सामान्य सीमा के भीतर रक्तचाप बनी हुई है। सबसे सामान्य प्रारंभिक संकेतों में से एक त्वचा की एक फैलाव लालिमा है, सबसे अधिक चेहरे पर और गर्दन में, भारी सनबर्न जैसा दिखता है। दबाने पर एरिथेमा पीला। साथ ही त्वचा के हाइपरमिया के साथ 90% से अधिक रोगियों को त्वचा का पता लगाया जाता है। ऊपरी पलकों की एक छोटी सूजन दृष्टि के अपराधीकरण का कारण बनती है। आंखों और एक शताब्दी के conjunctiva के जहाजों का एक इंजेक्शन है। बीमारी के तीसरे दिन, पेटीचिया conjunctiva पर दिखाई दे सकता है। महत्वपूर्ण रूप से निष्कासित रक्तस्राव व्यक्त किया। महामारी हेमोरेजिक बुखार के लिए, आमतौर पर फेरनक्स के श्लेष्म झिल्ली की गहन लाली, दर्दनाक संवेदनाओं के साथ नहीं। पेटीचिया के 50% रोगियों में, सबसे पहले मुलायम आकाश पर दिखाई देते हैं। 12 - 24 घंटों के बाद, वे उच्च दबाव वाले स्थानों में पाए जा सकते हैं, जैसे अक्षीय फोल्ड, छाती की पार्श्व सतह, बेल्ट बेल्ट, कूल्हों और पक्षों के अनुरूप रेखा। रेडर हेमोरेज शायद ही कभी उत्पन्न होता है। गर्भाशय ग्रीवा, बगल और इंजिनिनल लिम्फ नोड्स थोड़ा बढ़ रहे हैं, लेकिन तनाव नहीं है। पूर्ववर्ती पेट की दीवार और बिम्फर्टिबाल विभागों की संवेदनशीलता उठाई गई है। Splenomegalia uncharacterne है और कोरिया में लगभग हमेशा संयोग (रोगियों के 1%) मलेरिया का परिणाम रहा है। हाइपरमिया, बुखार, संयुग्मशोथ इंजेक्शन की डिग्री और पेटीचिया की मात्रा बीमारी के सामान्य वजन से संबंधित होती है।

बीमारी के इस चरण में प्रयोगशाला संकेतकों में परिवर्तन अक्सर व्यक्त नहीं किए जाते हैं। प्रारंभ में, हीमोग्लोबिन संकेतक और हेमेटोक्रिटम सामान्य सीमा के भीतर रहते हैं। रोग के चौथे दिन तक, ल्यूकोसाइट्स की संख्या न्यूट्रोपिल के साथ 3.6 से 6,0 9 लीटर होती है। पहले चरणों में, मूत्र घनत्व उच्च रह सकता है। लगभग सभी रोगियों द्वारा पता चला एल्बुमिनिमीुरिया, अक्सर बीमारी के दूसरे और 5 वें दिन के बीच अक्सर होता है। ब्लेड, माइक्रोहैटेरिया और हाइलिन सिलेंडरों का अध्ययन करते समय, ग्रैनुलोसाइट्स के अवशेष, एरिथ्रोसाइट्स और / या ल्यूकोसाइट्स का पता लगाया जाता है। 1 सप्ताह में, एसई रोग सामान्य रहता है। जब अस्पताल में रोगी का आगमन, केशिकाओं की नाजुकता के लिए परीक्षण आमतौर पर 9 वें दिन के लिए सकारात्मक होते हैं तो अधिक पैथोलॉजिकल बन जाते हैं। 15-30% रोगियों में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर परिवर्तन का पता लगाता है। इनमें साइनस ब्रैडकार्डिया और कम या उल्टे prong शामिल हैं टीरीढ़ की हड्डी में लम्बल पेंचर के साथ, रक्त की एक बड़ी मात्रा में पाया जाता है।

Hypotensive चरण। पिछले 24 में बीमारी के 5 वें दिन - febrile चरण के 48 घंटे, हाइपोटेंशन या सदमे विकसित हो सकता है। उल्लेखनीय मामलों में, रक्तचाप में केवल क्षणिक कमी होती है। मरीजों में जो मध्यम गंभीरता या गंभीर स्थिति में हैं, सदमे को 1-3 दिनों के लिए बचाया जा सकता है। 82 9 रोगियों में से, 16.5% ने 5% में नैदानिक \u200b\u200bरूप से स्पष्ट सदमे विकसित किया - सदमे के बिना हाइपोटेंशन। सिरदर्द अक्सर कम स्पष्ट हो रहे हैं, लेकिन प्यास बनी हुई है। अधिकांश रोगियों में हाइपोटेंशियल चरण की शुरुआत में, शरीर और अंगों की त्वचा गर्म और सूखी होती है। जैसा कि हाइपोटेशनल चरण बढ़ता है, सिस्टोलिक रक्तचाप को कम करता है और नाड़ी के दबाव की संकुचन, त्वचा ठंडा और गीला हो जाती है। ताहकार्डिया रिश्तेदार ब्रैडकार्डिया में आता है।

इस स्तर पर, इसे सीरम के सामान्य प्रोटीन के स्तर को बदलने के बिना हेमेटोक्रिट में वृद्धि हुई है। ऐसा माना जाता है कि यह क्षतिग्रस्त केशिकाओं के माध्यम से प्लाज्मा के नुकसान को दर्शाता है। रोगियों में लगभग 5 वें दिन एक उल्लेखनीय प्रोटीन्यूरिया विकसित करता है। मूल रूप से सामान्य मूत्र घनत्व में गिरावट शुरू होती है और 2-3 दिनों के बाद आमतौर पर लगभग 1,010 होता है। रक्त में यूरिया नाइट्रोजन की सांद्रता को धीरे-धीरे बढ़ाएं। प्रयोगशाला अध्ययन के दौरान, कोशिकाओं की कुल संख्या के साथ ल्यूकोसाइटोसिस 10-56 10 9 / एल और न्यूट्रोफिलिया और विषाक्त अनाज का पता चला है। प्लेटलेट की संख्या अक्सर 70 10 9 / एल से कम हो जाती है .

ओलिगुरिक चरण (हेमोरेजिक, या विषाक्त, चरण)। बीमारी के 5 वें दिन, रक्तचाप सामान्य मूल्यों पर लौटता है, और कुछ मामलों में भी उच्च रक्तचाप मूल्यों में वृद्धि होती है। यदि ओलिगुरी के सदमे के चरण में नहीं हो सकता है, तो इस चरण में यह प्रचलित लक्षण बन जाता है। ओलिगुरिया हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में भी विकास कर रहा है। रोगी कमजोरी और प्यास को बनाए रखते हैं, पीठ में पीठ दर्द। एक लंबे समय तक उल्टी और hounds का पालन कर सकते हैं।

रक्त में यूरिया नाइट्रोजन स्तर तेजी से बढ़ रहे हैं, हाइपरक्लेमिया, हाइपरफोस्फामिया और हाइपोलक्कमिया के साथ। भारी चयापचय एसी खुराक शायद ही कभी होता है। इस तथ्य के बावजूद कि प्लेटलेट की संख्या सामान्य हो जाती है, हेमोरेजिक अभिव्यक्तियां तेजी से उच्चारण की जा रही हैं, पेटीचिया, खूनी उल्टी (पीले बुखार के साथ "काले उल्टी के समान), मधुर, हेमोप्टिया, बड़े पैमाने पर हेमेटुरिया और केंद्रीय तंत्रिका को रक्तस्राव भी शामिल है प्रणाली। इस चरण में बढ़ी हुई लिम्फ नोड्स तीव्र और दर्दनाक हो सकती हैं।

डायरेरिया की बहाली के साथ, रोगियों में रोगियों में बीमारी का लगभग 7 वां दिन और गंभीर प्रवाह वाले मरीजों में 9 वें दिन, तरल और इलेक्ट्रोलाइट्स के संतुलन के लक्षण दिखाई दे सकते हैं, साथ ही साथ जटिलताओं से भी केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और फेफड़े। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधियों का उल्लंघन विचलन, मजबूत चिंता, सुस्ती, तीव्रता, पैरानोइड बकवास और मतिभ्रम द्वारा विशेषता है। कुछ रोगी बड़े मिर्गी के दौरे, फुफ्फुसीय edema और फुफ्फुसीय संक्रमण के प्रकार द्वारा आवेग विकसित करते हैं।

मूत्रवर्धक चरण। आहार की वसूली के बाद, रोगी की स्थिति धीरे-धीरे सुधार की जाती है। मरीजों को खाना खाना शुरू होता है। दैनिक diuresis 4 लीटर से अधिक नहीं है, और अक्सर इस चरण में 2 लीटर से भी कम एक प्रतिकूल पूर्वानुमान का संकेतक है, क्योंकि रोगियों के जीवित और पुनर्प्राप्त करने के बाद मूत्र की मात्रा बहुत बड़ी है।

वसूली चरण 3-6 सप्ताह तक रहता है। धीरे-धीरे शरीर के वजन को पुनर्स्थापित करता है। रोगी मांसपेशियों की कमजोरी, तीव्र कंपकंपी, आत्मविश्वास और स्थायित्व की कमी की शिकायत करते हैं। Gysthenururia और polyuria संरक्षित हैं। हालांकि, अधिकांश रोगियों में 2 महीने के बाद, गुर्दे की एकाग्रता क्षमता बहाल की जाती है और द्रव की खपत को सीमित करने के 12 घंटे बाद पेशाब का अनुपात 1.023 या उससे अधिक तक पहुंच जाता है।

निदान। निदान सॉलिड-चरण इम्यूनोफरमेंट विश्लेषण (एलिसा) या प्रतिरक्षा आसंजन की प्रतिक्रिया में टाइटर्स में चार गुना परिवर्तन का उपयोग करके विशिष्ट आईजीएम-वर्ग एंटीबॉडी का पता लगाने पर आधारित है - हेमग्लूटिनेशन।

उपचार मुख्य रूप से सहायक है। कोरिया में महामारी के दौरान, एंटीबायोटिक्स, एड्रेनोकॉर्टिकोस्टेरॉयड हार्मोन, एंटीहिस्टामाइन्स, और सीरम पुनर्जन्म सहित विभिन्न दवाओं का उपयोग किया गया था, लेकिन एक महत्वपूर्ण प्रभाव के बिना।

पूर्वानुमान। सीआईएस में, मृत्यु दर 3 से 32% तक भिन्न होती है; चीन में, 7 से 15% तक। कोरिया में, अप्रैल 1 9 51 से दिसंबर 1 9 76 तक कुल मृत्यु दर 6.6% की औसत थी।

अवशिष्ट घटना शायद ही कभी होती है। 783 जीवित रोगियों में से जो अप्रैल और दिसंबर 1 9 52 के बीच कोरिया में हेमोरेजिक बुखार के केंद्र में अवलोकन के अधीन थे, केवल 16 लोग उपचार के 4 महीने के बाद सामान्य जीवन में वापस नहीं आ सकते थे; उनमें से 15 में एक सतत हाइपोक्सेन्युरिया था। दो क्षेत्रों के लिए 3 - 5 वर्षों के भीतर बाद के अवलोकन से पता चला कि वे नियंत्रण समूह के मरीजों की तुलना में अधिक संभावना रखते हैं, उन्होंने यूरोलॉजिकल विकारों की चिकित्सा देखभाल की। अपील की आवृत्ति डीवीजी की तेज अवधि की गंभीरता के लिए सीधे आनुपातिक थी। गुर्दे ट्यूबल के असम्बद्ध अवशिष्ट अवशोषण के रूप में अक्सर माना जाता है।

अर्बोवायरस(लैट से। एआर थ्रोपोडा - आर्थ्रोपोड और ईएनजी। बो। आरएनई - ट्रांसमिटिंग, घटित) - रक्तस्राव आर्थ्रोपोड्स (मच्छर, टिक, फ्लीस, जूँ, बग, इत्यादि) के माध्यम से कशेरुकीय (मनुष्य सहित) द्वारा प्रसारित विभिन्न टैक्सोनोमिक समूहों के वायरस। "Arbovirus" एक टैक्सोनोमिक अवधारणा नहीं है। वर्तमान में, 400 से अधिक Arboviruses मुख्य रूप से Togavirus, Flavivirus, Buignavirus, Rabdigrus, Arenavirusov, Rovirusov के परिवारों के लिए जाना जाता है।

अधिकांश Arboviruses कुछ (स्थानिक) क्षेत्रों और परिदृश्य जोन में प्राकृतिक ज़ूनोसिस के कारक एजेंट हैं। उनके पास विशेषता (विशिष्ट) वाहक हैं जो अर्बोवायरस संक्रमण की पारिस्थितिकीय और महामारी विज्ञान सुविधाओं को निर्धारित करते हैं। क्लैंसविस्ट-पैरों में रोगजनकों का हस्तांतरण पारदर्शी और ट्रांसफासो (मेटाफफ चरणों में) पीढ़ी से पीढ़ी तक किया जाता है। Arboviruses में गर्म खून वाले जानवरों के शरीर के तापमान, साथ ही साथ आर्थ्रोपोड्स के शरीर में गुणा करने की क्षमता है, जिसका तापमान प्राकृतिक पर्यावरणीय परिस्थितियों पर निर्भर करता है।

नैदानिक \u200b\u200bरूप से अर्बोविरल संक्रमण मुख्य रूप से तीन संस्करणों में प्रकट होते हैं - अस्पष्ट जीन ("डेंगा - जैसे") के बुखार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (एन्सेफलाइटिस), रक्तस्रावी बुखार को नुकसान पहुंचाते हैं।

परिवारTogaviridae। (Togavirus)।

Togavirus को LAT से अपना नाम मिला। टोगा - क्लोक। ये एक लिपिड खोल में संलग्न इकोसाहेड्रल न्यूक्लोकैपिड के साथ गोलाकार खोल वायरस हैं। जीनोम को सकारात्मक रैखिक आरएनए द्वारा दर्शाया जाता है।

दरअसल, अर्बोवायरस है अल्फावायरस (अल्फा - वायरस या एर्बोवायरस एंटीजन समूह ए) एक विशिष्ट प्रतिनिधि के साथ - सिंडबीस वायरस। अल्फा - वायरस में एक वसंत विशिष्ट न्यूक्लोकैप्सिड प्रोटीन और सुपर-अक्ष खोल का दो ग्लाइकोप्रोटी है - ई 1 - तरल हेमगग्लुटिनिन और ई 2 का एक समूह - एक प्रजाति-विशिष्ट प्रोटीन, एंटीबॉडी जिनमें वायरस सबस्ट्रलिज़िंग गुण होते हैं।

जीनस की संरचना में कई विदेशी संक्रमणों के रोगजनकों को शामिल किया गया है - पूर्वी और पश्चिमी अमेरिकी, घोड़ों के वेनेज़ुएला एन्सेफलोमेलाइटिस, चिकांगुनिया, रॉस - नदी, और अन्य की सेनाएं। रूस में, करेलियन बुखार वायरस इस समूह के वायरस से पाया जाता है । कई वर्णमाला पर्यावरण के पक्षियों से जुड़े होते हैं।



परिवारFlaviviridae। (Flaviviruses)।

कुछ वर्गीकरणों के अनुसार के रूप में जाना जाता है क्लान फ्लैविवायरसtogavirus परिवार के लिए, अन्य Lizarus विशेषताओं के करीब कई। भित्तिचित्र की संरचना आम तौर पर वर्णमाला के समान होती है। उनके पास कैप्सिड प्रोटीन है, सुपरक्यूपिसिस की स्पाइक्स में दो प्रोटीन होते हैं, जिनमें से एक ग्लाइकोप्रोटीन (ई 1) होता है और इसमें एक हेमग्लूटिनेटिंग गतिविधि होती है। अल्फा के हेमग्लटिनिंग गुण - और flaviviruses पक्षियों (विशेष रूप से हंस) लाल रक्त कोशिकाओं के खिलाफ पहचान करने के लिए बेहतर हैं।

आरटीएचए के मुताबिक, वर्णमाला तीन में बांटा गया है, और flaviviruses चार समूह हैं, जिनके प्रतिनिधियों (समूहों के अंदर) में हेमाग्लुतिनिन द्वारा क्रॉस-प्रतिक्रियाशीलता होती है। Flaviviruses की विशिष्ट विशेषता आरएसके में पता चला एक गैरतरफा घुलनशील एंटीजन की उपस्थिति है।

Flaviviruses के मुख्य समूह (आरटीजीए पर एंटीजन कॉम्प्लेक्स)।

1. टिक-जनित एन्सेफलाइटिस (के, ओजीएल, लैंगात, पोवान, आदि) का एक समूह।

2. जापानी एन्सेफलाइटिस (याई, पश्चिम नाइल, सेंट लुइस, आदि) का एक समूह।

3. पीले बुखार का एक समूह।

4. सम्मानित बुखार समूह।

पर्यावरणीय वरीयताओं पर Flaviviruss मुख्य रूप से मुख्य रूप से विभाजित हैं कोमारिना (पीला बुखार वायरस, सेंट लुइस, जापानी एन्सेफलाइटिस, डेंगू बुखार की एन्सेफलाइटिस और मुख्य रूप से गुदगुदी (सीई वायरस, ओजीएल, पूड, च्यासन वानिकी रोग)।

टिकी एन्सेफलाइटिस।

सफाई एन्सेफलाइटिस (सीई) - यूरेशिया स्वाभाविक रूप से मध्यम जलवायु बेल्ट के वन क्षेत्र में वितरित - ट्रांसमिसिव संक्रमण, वाहक के साथ मुख्य रूप से जीनस के मुख्य रूप से ixodic कुलों हैं Ixodes।। मुख्य प्रकार के वाहक के अनुसार, दो मुख्य प्रकार के सी वायरस - पूर्व (ताइगा टिक के वाहक) हैं Ixodes persulcatus।) और पश्चिमी (वाहक - यूरोपीय वन टिक I.Crinus।).

सबसे गंभीर सीई होता है, पूर्वी विकल्प के कारण, फोकल मस्तिष्क की हार की उच्च आवृत्ति के साथ एक गंभीर पाठ्यक्रम और सबसे बड़ी मृत्यु दर रूस के सुदूर पूर्व में चिह्नित है। नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्ति के सबसे सामान्य रूप बुखार, मेनिंगियल और फोकल हैं। केंद्रित, सबसे गंभीर और पूर्वानुमानित रूप से प्रतिकूल रूप पैरालिम्प्स के साथ हो सकता है, मस्तिष्क के स्टेम विभागों को खराब श्वसन और हृदय गतिविधियों के साथ नुकसान पहुंचा सकता है।

नोसोरियरल के मुख्य रूप से वन क्षेत्र में मुख्य रूप से मुख्य वाहक के क्षेत्र से जुड़ा हुआ है। रोगों की मौसमी वाहकों की अवधि गतिविधि (अधिकतम - मई - जून) से जुड़ी है।

प्रयोगशाला निदान। बुनियादी तरीके - वायरोलॉजिकल और सीरोलॉजिकल। सीई वायरस को रक्त से अलग किया जा सकता है और मानव वाहक से हटाए गए रोगियों के रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ। अधिक बार सफेद चूहों के रस के इंट्रेरेब्रल प्रदूषण का उत्पादन करते हैं, जिसमें वायरस पक्षाघात और पक्षाघात के विकास का कारण बनता है। हाल के वर्षों में - एलिसा में और आनुवांशिक तरीकों की मदद से वायरस तटस्थता प्रतिक्रिया के विभिन्न रूपों, आरएसके और वायरस तटस्थ प्रतिक्रिया के विभिन्न रूपों में वायरस की पहचान की जाती है।

सीरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स में, आरएचटीए का उपयोग किया जाता है (समूह-विशिष्ट डायग्नोस्टिक्स), आरएसके (अधिक विशिष्ट परीक्षण, केवी और ओजीएल को अलग करने की अनुमति देता है), हाल के वर्षों में - ईएलएफए आईजीएम - और आईजीजी - एंटीबॉडी की पहचान करने के लिए।

रोकथाम। यह गैर-विशिष्ट रोकथाम (वाहक के साथ संघर्ष, व्यक्तिगत सुरक्षा उपकरणों का उपयोग), आपातकालीन सेरोप्रोफिलैक्सिस (प्राचीन काल इम्यूनोग्लोबुलिन के फॉसी में टिक के सक्शन के मामले में प्रशासन), विशिष्ट टीका-फिल्टिक्स (निष्क्रिय टीका का उपयोग करके) से अलग है। इनमें से कोई भी तरीका सीई रोग से एक निष्क्रिय (स्थानिक) क्षेत्र पर किसी व्यक्ति को पूरी तरह से सुरक्षित नहीं कर सकता है, हालांकि, टीका का उपयोग, साथ ही इम्यूनोग्लोबुलिन (टिक के सक्शन के समय से पहले दिन) नैदानिक \u200b\u200bपूर्वानुमान में काफी सुधार करता है।

ओम्स्क हेमोरेजिक बुखार (ओजीएल)।

ओजीएल एक प्राकृतिक कथा संक्रमण है, पश्चिमी साइबेरिया (मुख्य रूप से ओम्स्क और नोवोसिबिर्स्क क्षेत्र) के वन-चरण क्षेत्रों के लिए स्थानिक। लोगों का संक्रमण मीडो टिक्स के चूषण के माध्यम से हो सकता है Dermacentor reticulatus। (टिक-प्रकार प्रकार का संक्रमण) या netransmissible - Ondatram (Ondatre प्रकार) के साथ प्रत्यक्ष या मध्यस्थ संपर्क के साथ। हाल के दशकों में, ondatre प्रकार का संक्रमण बिल्कुल हावी है। मरीजों में बुखार और हेमोरेजिक सिंड्रोम होता है (बारीक शुद्ध दांत, नाक, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल और गर्भाशय रक्तस्राव)।

ओजीएल वायरस गुणों और उत्पत्ति सीई वायरस के करीब है। सीई वायरस से ओजीएल वायरस की उत्पत्ति की परिकल्पना होती है। ओजीएल वायरस एंटीजेनिक रूप से सीई वायरस के करीब है, उनके सीरोलॉजिकल भेदभाव को आरएसके में घुलनशील एंटीजन के साथ किया जाता है। के खिलाफ टीकाकरण ओजीएल के खिलाफ क्रॉस-संरक्षित प्रतिरक्षा प्रदान करता है।

परिवारBunyaviridae। (Buignavirus)।

Bunyavirus परिवार इसमें आविष्कार की संख्या में सबसे बड़े वायरस पर विचार करें (250 से अधिक)। इसमें पांच मुख्य जन्म और वायरस के मूल जीनस से संबंधित नहीं हैं। अधिकांश परिवार के सदस्य विशिष्ट Arboviruses (जीनस) हैं Bunyavirus, Phlebovirus।, नैरोवायरस तथा Uukuvirus।), हाल ही में प्राकृतिक फोकल वायरस प्रकार के Buignavirus से संबंधित हैं हंतावीरस.

Buignavirus - गोलाकार शैल वायरस नकारात्मक आरएनए के तीन रैखिक टुकड़े युक्त तीन न्यूक्लिकैप्साइड के साथ। लिपोप्रोटीन खोल, ग्लाइकोप्रोटीन स्पाइक्स है जो हेमग्लटिनिज़िंग गुण दिखाता है।

रूस में सबसे बड़ा वितरण प्रकार का वायरस है हंतावीरस। हंटावीरस हंटान, प्रोबुला, पुउमाला, सियोल और अन्य लोग गुर्दे सिंड्रोम (जीएलपी) के साथ हेमोरेजिक बुखार का कारण बनते हैं।

जीएलपी एक भारी प्राकृतिक, ज़ूनोटिक, गैर-पारिस्श्वीय बीमारी है जो बुखार, हेमोरेजिक सिंड्रोम, गुर्दे की विफलता द्वारा विशेषता है, फुफ्फुसीय सिंड्रोम द्वारा संभव है। रूस के यूरोपीय हिस्से में और यूरल्स (नोसायरा के पश्चिमी हिस्से) में, सुदूर पूर्व (न्यूरिय्या के पूर्वी हिस्से) में महामारी सक्रिय फॉसी का खुलासा किया गया है। जीएलपी सबसे आम और भारी प्राकृतिक फोकल संक्रमणों में से एक है।

मुख्य जलाशय और हंटाविरस के साथ संक्रमण का स्रोत छोटे स्तनधारियों (विशेष रूप से - लाल पहियों, सबसे बड़ी संख्या को चूने के जंगलों में चिह्नित किया गया है)। एक व्यक्ति का संक्रमण प्रत्यक्ष या मध्यस्थ (मिट्टी के कृंतक, खाद्य उत्पादों, पानी) संपर्क के साथ हो सकता है, जिसमें एक एयरोजेनिक पथ (संक्रमित धूल का इनहेलेशन) शामिल है।

प्रयोगशाला निदान। वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स लागू नहीं है, मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के साथ एमएफए के साथ parenchymal अंगों में वायरस का खुलासा किया जा सकता है। अधिमानतः, सीरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स का उपयोग किया जाता है - सेल संस्कृतियों के साथ संक्रमित वायरस के साथ अप्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंस (आरएनआईएफ) की प्रतिक्रिया, संक्रामक बीमारी की गतिशीलता में जोड़ी सीरम की जांच करती है।

इलाज - ज्यादातर रोगजनक, मुख्य नैदानिक \u200b\u200bसिंड्रोम के उद्देश्य से। तीव्र गुर्दे की विफलता में, यूरेमिया और हेमोरेजिक नेफ्रोनफ्राइटिस को हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

परिवारRhabdoviridae। (रबरस)।

तीन प्रकार प्रतिष्ठित हैं - Vesiculovirus, सिग्माविरस तथा Lyssavirus।। सबसे महत्वपूर्ण लिसेरियस का जीनस है, जिसके लिए रेबीज वायरस संबंधित है।

ताजगी - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का घातक संक्रमण, पशु रेबीज़ के लार (अक्सर काटने के परिणामस्वरूप) के साथ गिरती चुनौती से जुड़ा हुआ है। Rabdaruses - शैल आरएनए - बुलेट के आकार के वायरस, जीनोम नकारात्मक आरएनए द्वारा बनाई गई है। उन्माद वायरस में मालिकों की एक विस्तृत श्रृंखला है। इस लिस्वीरस का मुख्य स्रोत और जलाशय जंगली मांसाहारी (भेड़िये, लोमड़ियों, जैकल्स, आदि) हैं, वे घरेलू मांसाहारी - कुत्तों और बिल्लियों से संक्रमित हैं। बीमारी काटने या स्लच के माध्यम से होती है।

प्रवेश द्वार से वायरस बेसल गैंग्लिया और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को परिधीय नसों की अक्ष पर माइग्रेट करता है, जहां इसे ग्रे पदार्थ में गुणा किया जाता है, हिप्पोकैम्पस के न्यूरॉन्स, द ओकॉन्ग मस्तिष्क, क्रैनियल नसों, सहानुभूति गैंग्लिया, केन्द्रापसारक को मारता है - लार ग्रंथियों की कोशिकाओं में। वायरस न्यूरॉन्स के अपमानजनक घावों का कारण बनता है जिसमें समावेशन की कोशिकाओं के गठन के साथ, जिसे जाना जाता है वृषभ बाबेश - नीग्रो (हिस्टोलॉजिकल रूप से प्राप्त करें - समावेशन Eosinophilia प्रदर्शित करते हैं और फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी द्वारा पेंटिंग करते समय)।

मनुष्यों में रेबीज क्लिनिक काफी विशेषता है। रोग का दूसरा नाम हाइड्रोफोबिया (हाइड्रोफोयाज़ीन) है, एक व्यक्ति के पास एक उत्तेजना, खराब मांसपेशी टोन (निगलने वाली कठिनाइयों सहित), भेदभाव, फिर आवेग और पक्षाघात विकसित करना है। मृत्यु दिल या श्वसन केंद्रों के पक्षाघात से आती है।

प्रयोगशाला निदान। वायरोलॉजिकल विधियों का उपयोग किया जाता है - सफेद चूहों और सेरेब्रल कपड़ा या सबमैंडिबुलर लार ग्रंथियों की सामग्री के साथ अन्य जानवरों का इंट्रासेरेब्रल संक्रमण। बाबेश - नीग्रि (कोशिकाओं की कोशिकाओं के पास वायरस न्यूक्लुपाइड्स के क्लस्टर) रोमनोव्स्की - हिममे या एमएफए द्वारा चित्रित होते हैं।

विशिष्ट प्रोफेलेक्सिस। एक विरोधी निष्पादन निष्क्रिय संस्कृति टीका का उपयोग किया जाता है। आपातकालीन चिकित्सा - विरोधी अस्पष्ट इम्यूनोग्लोबुलिन के संयोजन में एक टीका या टीका द्वारा प्रोफाइलैक्टिक टीकाकरण किया जाता है। ऊष्मायन अवधि कम, विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस (सबसे छोटी ऊष्मायन अवधि - जब सिर में काटने, हाथ ब्रश) के प्रभाव को बदतर। आयोडीन के मादक समाधान के साथ शराब के साथ घावों या लार के स्थान को धोना और संसाधित करना आवश्यक है।

रोकथाम का आधार बेघर कुत्तों और बिल्लियों के खिलाफ लड़ाई है, पालतू जानवरों का टीकाकरण। मौखिक टीकाकरण (टीका के साथ बिखरे हुए चारा को खिलाने) जंगली मांसाहारी - प्रकृति में मुख्य वायरस जलाशय।

परिवार Rhabdoviridae में 60 से अधिक वायरस शामिल हैं जो स्तनधारियों, मछली, कीड़ों और पौधों को संक्रमित करते हैं; परिवार दो प्रकार की हाइलाइट करता है - vesiculovirus और lyssavirus; एक व्यक्ति के लिए सबसे बड़ा खतरा एक रेबीज वायरस है।

आर्थ्रोपोड्स और स्तनधारियों की कोशिकाओं में गुणा करने के लिए कुछ छड़ों की क्षमता ने उनमें से कुछ को अर्बोवायरस संक्रमण के रोगजनकों के रूप में विचार करना संभव बना दिया। Rabdigas एक बुलेट रूप, एक खोल की उपस्थिति, सर्पिल समरूपता द्वारा प्रतिष्ठित हैं; जीनोम आरएनए द्वारा गठित किया गया है।

विरोन 180x75 एनएम के औसत आकार; एक छोर गोल है, दूसरा फ्लैट है; फेरो के आकार की संरचनाओं के साथ सतह उत्तल। कण के अनुदैर्ध्य धुरी के साथ गोले के अंदर वायरियन का मूल सममित रूप से कड़ा हुआ है।

वायरल शैल में बाहरी सतह ग्लाइकोप्रोटीन संरचनाओं सहित एक डबल लिपिड परत होता है। झिल्ली फार्म सतह ग्लाइकोप्रोटीन (जी) और दो गैर-ग्लाइकोसाइलेटेड प्रोटीन (एमएल और एम 2)। सेल के साइटप्लाज्म में सिलेंडर महसूस किया जाता है।

रेबीज तीव्र सीएनएस संक्रमण, सिर और रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स के अपघटन के साथ; किसी व्यक्ति के लिए मृत्यु दर 100% है; रोगजनक - प्रकार का वायरस Lyssavirus।रोग को गहरी पुरातनता के साथ जाना जाता है; किसी भी मामले में, ग्रीक के "इलियाडे" में ट्रोजन कहा जाता है हैक्टर "पागल कुत्ता" (जाहिर है, यह रेबीज का पहला साहित्यिक उल्लेख है)।

Vesicular Stomatitis। कारक एजेंट जीनस को संदर्भित करता है Vesiculovirus; दो एंटीजनिक \u200b\u200bविकल्प आवंटित करें। अपने महामारी विज्ञान और पारिस्थितिकी में, एक ठेठ अर्बोवायरस। वाहक - विभिन्न मच्छर, जिसके शरीर में यह नस्ल पैदा करता है। वेसिक्युलर स्टामाटाइटिस की एक विशिष्ट विशेषता वायरस को बड़े क्रेडिट में आईएफएन के उत्पादन को प्रेरित करने की क्षमता और इसके लिए उच्च संवेदनशीलता को प्रेरित करने की क्षमता है। नैदानिक \u200b\u200bरोग मुंह, आसंजन और फेरनक्स के श्लेष्म झिल्ली पर vesicular चकत्ते द्वारा प्रकट होता है।

Kleschye (रूसी सुदूर पूर्वी) और केंद्रीय यूरोपीय एन्सेफलाइटिस। कारक एजेंट आवंटित किया गया है एल.ए. ज़िल्बर, ईएन Levkovich, एमपी चुमाकोव एट अल। (1 9 37)। जलाशय और वायरस खान - टिक Ixodes persulcatus। तथा Ixodes Ricinus। (वायरस को अधिक अनुकूल यूरोपीय संस्करण स्थानांतरित करता है)। अतिरिक्त जलाशय - विभिन्न जानवरों और पक्षियों। उत्तरार्द्ध वायरसिया के साथ एसिम्प्टोमैटिक संक्रमण विकसित करता है। एक व्यक्ति संक्रमण संक्रमित टिकों के काटने या बकरियों और गायों के कच्चे दूध खाने के बाद होता है। कड़वा काटने के बाद, वायरस रक्त प्रवाह में प्रवेश करता है और लिम्फ नोड्स, एंडोथेलियोसाइट्स, यकृत कोशिकाओं और प्लीहा में दोहराया जाता है। भविष्य में, कारक एजेंट को हेमेटोजेनिक और लिम्फोजेनिक पथों द्वारा वितरित किया जाता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करता है। वायरस रीढ़ की हड्डी के गर्दन विभाग, सेरिबैलम और मस्तिष्क के नरम खोल के सामने के सींगों के मोटर न्यूरॉन्स को प्रभावित करता है। ऊष्मायन अवधि 1 दिन से भिन्न होती है। महीने तक। तेज रूपों को बुखार, मेनिंगियल, मेनिंगोनेफालिटिक, पोलियो और पॉलीराडिकुलोनिटी द्वारा अलग किया जाता है। वे सामान्य संक्रामक नशा, सामान्य बिक्री, खोल और फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की घटनाओं द्वारा विशेषता है। कई सूचीबद्ध लक्षणों की प्रावधान रोग के नैदानिक \u200b\u200bरूप को निर्धारित करता है। बुखार और मेनिंगियल फॉर्म अनुकूल हैं; अन्य घावों का पूर्वानुमान जटिल है। क्रोनिक घाव - क्रोनिक पोलिओमाइलाइटिस सिंड्रोम; साइड एमियोट्रोफिक स्क्लेरोसिस और मिर्गी सिंड्रोम kozhevnikovsky प्रकार।

ओम्स्क हेमोरेजिक बुखार। रोगजनक आवंटित एमपी चुमाकोव (1 9 47)। जलाशय और वायरस खान - प्लेयर्स Ixodes; अतिरिक्त जलाशय - विभिन्न जानवरों और पक्षियों; उत्तरार्द्ध वायरसिया के साथ एसिम्प्टोमैटिक संक्रमण विकसित करता है। संक्रमित टिकों द्वारा काटने के बाद एक व्यक्ति का संक्रमण होता है; संक्रमित जानवरों से संपर्क करते समय (उदाहरण के लिए, ondatri) या कच्चे पानी खाने। नल काटने के बाद, वायरस रक्त प्रवाह में प्रवेश करता है और त्वचा और विभिन्न अंगों के केशिकाओं के एंडोथेलियम में दोहराया जाता है। चिकित्सकीय रूप से बुखार और विभिन्न स्थानीयकरण के रक्तस्राव से प्रकट; पूर्वानुमान अनुकूल है (मृत्यु दर 0.5-3% से अधिक नहीं है)।

अर्बोवायरस संक्रमण के प्रयोगशाला निदान रोगजनक और एंटीवायरल का पता लगाने का चयन शामिल है। वायरस को हाइलाइट करने के लिए, सबसे बहुमुखी विधि - 1-3-दिवसीय चूहों-सौसों का इंट्रेसेरेब्रल प्रदूषण; बीमारी के संकेतों की उपस्थिति के बाद, मस्तिष्क पास, 3-4 मार्गों के बाद, वायरस उच्च टाइमर तक पहुंचता है, और इसका उपयोग आरटीजीए और आरएसके में प्रतिरक्षा सेरा के सेट के साथ एजी तैयार करने के लिए किया जा सकता है। अंतिम पहचान पीएच - सबसे विशिष्ट प्रतिक्रिया में किया जाता है। यह याद रखना चाहिए कि सामग्री (आमतौर पर रक्त) के साथ काम एक बड़ा खतरा है (इनहेलेशन संक्रमण के मामले में) और विशेष प्रयोगशालाओं में किया जाना चाहिए।

Virupacyphic पर।। रक्त में संक्रमण के 6-7 दिन बाद, 2 सप्ताह के अंत तक एंटीघामग्लुटिनिन दिखाई देते हैं। - पूरक-बाध्यकारी, और 3-4 सप्ताह के लिए। - पर तटस्थ करना।

बाहरी निरीक्षण के साथ, हड्डी में पीला रंग होता है, सिरों को सफेद-नीले उपास्थि के साथ कवर किया जाता है। बाहरी सतहों को छोड़कर, प्रत्येक हड्डी, एक एंटीफ्ऱीज़ है, यानी, कनेक्टिंग खोल है।

उन परिस्थितियों में अंतर, जिसमें हड्डी, आंतरिक संरचना विकसित होती है और कार्य किया जाता है - यह सब हड्डियों के रूपों की विविधता का कारण बनता है।

ट्यूबलर हड्डियों, लंबे और छोटे, वे विस्तारित बेलनाकार भाग को अलग करते हैं, जिसे शरीर कहा जाता है, या डायफिसिया कहा जाता है। शरीर के प्रत्येक छोर पर (डायफिसिस) एक एपिफेसिस है। एपिफेसिस, क्रमशः दो। पीले अस्थि मज्जा से भरे वयस्कों में, डायफिसिस के क्षेत्र में कट (कट) पर एक गुहा दिखाई दे रही है। फल और नवजात हड्डी की गुहा गुम है, और डायफिसिस में एक लाल अस्थि मज्जा है।

दीवार एक ठोस हड्डी द्वारा बनाई गई है। एपिफेसियल एंड एक डाइफिज्म की तुलना में अधिक बड़े पैमाने पर होते हैं, और स्पॉन्गी पदार्थ द्वारा गठित होते हैं, जिनमें से लाल अस्थि मज्जा स्थित होता है। ट्यूबलर हड्डियों मुख्य रूप से अंगों के कंकाल को बनाते हैं, जो व्यापक आंदोलन प्रदान करते हैं।

स्पॉज्ड हड्डियों को ठोस की पतली प्लेट के बाहर, और स्पंजी पदार्थ की प्लेटों से भरे अंदर कवर किया जाता है। हड्डी सेरेब्रल गुहा, ट्यूबलर हड्डियों की तरह, उनके पास नहीं है। लाल अस्थि मज्जा इस हड्डी पर अभिनय वर्तमान बल की ओर उन्मुख हड्डी के बीम द्वारा अलग छोटी स्पॉन्गी कोशिकाओं में स्थित है।

ऑस्टियोपोरोसिस के दौरान फ्रैक्चर उन स्थानों पर होते हैं जहां स्पॉन्गी कपड़े स्थित होते हैं, और ये ट्यूबलर हड्डियों, कशेरुका, कलाई की छोटी हड्डियों और श्रोणि हड्डी के टर्मिनल भाग होते हैं। स्पंजी हड्डी विशेष रूप से ऑस्टियोपोरोसिस के लिए अतिसंवेदनशील है।

फ्लैट हड्डियों में अच्छी तरह से विकसित कॉम्पैक्ट बाहरी प्लेटें होती हैं, और उनके बीच स्पंजी पदार्थ की एक छोटी परत होती है।

वायवीय (वायु) हड्डियों में साइनस होता है जो नाक की गुहा के साथ संवाद करते हैं, और मास्टॉयड प्रक्रिया की कोशिकाएं ड्रम गुहा के साथ संवाद करती हैं।

खोपड़ी, रीढ़, उरोस्थि, ब्लेड, पसलियों, श्रोणि की फ्लैट हड्डियों में अस्थि मज्जा होता है, जो हेमेटोपोएटिक और प्रतिरक्षा कार्यों को ले जाता है। हड्डी एक्सचेंज में शामिल है - जब यह आवश्यक हो, तो शरीर इससे खनिजों को बेकार करता है (अक्सर जब तनाव होता है), और फिर हमेशा नहीं देता है। खोपड़ी की हड्डियां पंप की तरह काम करती हैं, खोपड़ी और रीढ़ की हड्डी पर शराब वितरित करती हैं। हड्डियों के अलग-अलग गुण होते हैं: जाली और सामने की हड्डियों में भूलभुलैया होते हैं, जिसके साथ हवा गर्म होती है। हड्डियों, विशेष रूप से अस्थायी हड्डियों की भूलभुलैया, रेज़ोनेटर्स हो सकते हैं, खतरे संकेत लेने में मदद कर सकते हैं।

हड्डियां 3 प्रकार की कोशिकाओं को अलग करती हैं: ऑस्टियोब्लास्ट्स, ऑस्टियोसाइट्स और ऑस्टियोकास्ट्स।

अस्थिकोरक (हम पहले से ही उनके बारे में उल्लेख किया है) - युवा हड्डी कोशिकाओं। उनके पास उच्च ऊर्जा क्षमताएं हैं, कई अलग-अलग एंजाइमों को हाइलाइट कर सकती हैं और हड्डी की सतह परतों में ओसिफिकेशन के बिंदु पर बीम के रूप में स्थित हैं। धीरे-धीरे, सभी दिशाओं में बीम बढ़ रहे हैं, एक सेलुलर नेटवर्क बनाते हैं, जिसमें रक्त वाहिकाओं और अस्थि मज्जा कोशिकाओं का निष्कर्ष निकाला जाता है। OsteoBlasts प्रोटीन और एक अंतरकोशिकीय पदार्थ का उत्पादन करते हैं, जिसे फिर कैल्शियम लवण के साथ लगाया जाता है।

तो वे स्वयं हड्डी पदार्थ में बंद हैं और ऑस्टियोसाइट्स में बदल जाते हैं।

ओस्टियोसाइट- परिपक्व हड्डी कोशिका। ऑस्टियोसाइट्स ऊतक तरल पदार्थ से घिरे हड्डी नेटवर्क कोशिकाओं में स्थित हैं, जिसके कारण उनकी शक्ति और सफाई की जाती है। अस्थिशोषकों - बड़े बहु-कोर कोशिकाओं। ऑस्टियोक्लास्ट ताज़ा करने वाली हड्डी के ऊतकों की प्रक्रिया में हड्डियों और उपास्थि को नष्ट कर देते हैं। उनके पास कई बड़े हुए हैं, और यह हड्डी के साथ ऑस्टियोक्स्लेस्ट के संपर्क के क्षेत्र को बढ़ाता है।

हड्डी की बाहरी परत एक कॉम्पैक्ट पदार्थ है जिसमें एक प्रकार की घनी होती है, और चमकदार प्लेट के कटौती पर होती है। ट्यूबलर हड्डियों के शरीर कॉम्पैक्ट पदार्थ से बनाए गए थे। कॉम्पैक्ट पदार्थ का आधार एक मध्यवर्ती पदार्थ है जिसमें ऑस्टियंस स्थित होते हैं - हड्डी की संरचनात्मक इकाइयां। यह क्या है? ओस्टियन 4 से 20 इंटरमीडिएट ट्यूबों से एक दूसरे को डाला गया है। ओस्टियन के केंद्र में एक चैनल 10-110 माइक्रोन व्यास वाला है, जो रक्त केशिका को पार करता है। अपने ओस्टियन के लंबे समय तक दबाव विमान के लिए लंबवत उन्मुख है। ऑस्टियंस एक दूसरे के संपर्क में नहीं आते हैं, उनके बीच सम्मिलित प्लेटें हैं, जो ऑस्टियनों को एक पूर्णांक में जोड़ती हैं।

प्रत्येक हड्डी में ओस्टियोव की एक बड़ी संख्या होती है। महिलाओं की हड्डियों में लगभग 3200 हैं। यदि हम मानते हैं कि औसतन, प्रत्येक ओस्टियन में 12 ट्यूब होते हैं, फिर कूल्हों की डियाफी में 384,000 होंगे, एक दूसरे को डाला जाएगा। इसलिए, इस तरह की वास्तुकला के साथ, फेमोरल हड्डी 750 से 2500 किलोग्राम तक भार का सामना कर रही है।

अपेक्षाकृत कम भौतिक लागत के साथ हड्डी संरचना की विशेषताएं सबसे बड़ी ताकत प्रदान करती हैं। संख्या, मोटाई और रूप (गोल, अंडाकार, अनियमित) ओस्टियन ट्यूब मांसपेशी संचालन, दबाव और खींचने वाली बलों या पेशे, पोषण की स्थिति, चयापचय से जुड़े अन्य कारकों के प्रभाव में भिन्न हो सकते हैं। ओस्टियोव का पुनर्गठन हड्डी की ताकत पर दिखाई देगा। हड्डी ऊतक की ताकत के इस तरह के मार्जिन के कारण, स्पष्ट होना चाहिए: हड्डियों में कभी-कभी काफी बड़े भार होते हैं, उदाहरण के लिए, जब बाहर या ऊंचाई से बाहर निकलने से कूदते हैं।

स्पॉन्गी पदार्थ कॉम्पैक्ट के तहत है और हड्डी पतली क्रॉसबार से बना है, इसके किनारों को संपीड़न और खींचने की रेखाओं के लिए लंबवत स्थित है। ये क्रॉसबार एक दूसरे को बनाते हैं, 90 डिग्री के कोण पर पुनर्निर्माण करते हैं, और 45 डिग्री के कोण पर हड्डी की लंबी धुरी को पार करते हैं। क्रॉसबार दबाव बलों की दिशा में एक छोर के साथ उन्मुख होते हैं, और अन्य हड्डियां एक कॉम्पैक्ट पदार्थ पर आधारित होती हैं। नतीजतन, दो घटकों में बलों की एक क्षय है, जो बल के समांतरोग्राम की पार्टियां हैं, जिनके विकर्ण पर यह प्रयास किसी भी कलात्मक सतह से ट्यूबलर हड्डी की दीवारों पर समान रूप से प्रसारित होता है।

हड्डी का सबसे बड़ा हिस्सा मध्यवर्ती (मुख्य) पदार्थ ऑस्टियोब्लास्ट्स के उत्पाद का प्रतिनिधित्व करता है।

बढ़ती हड्डियों में osteoblasts बहुत अधिक हैं, खासकर periosteum के तहत और epiphyseal उपास्थि के क्षेत्र में। एक वयस्क में, जब हड्डियों की वृद्धि समाप्त हो जाती है, तो ये कोशिकाएं केवल हड्डी की वसूली साइटों (फ्रैक्चर और हड्डी दरारों के लिए) में ही होती हैं। इस प्रकार, प्रत्येक हड्डी में, विभिन्न आयु अवधि में सेलुलर तत्वों का एक निश्चित मात्रात्मक संयोजन होता है: ऑस्टियोब्लास्ट, ऑस्टियोसाइट्स और ऑस्टियोकास्ट, जो एक नया हड्डी पदार्थ बनाते हैं, पुराने को नष्ट करते हैं और हड्डी के आदान-प्रदान की स्थिरता सुनिश्चित करते हैं।

इंटरमीडिएट में कोलेजन फाइबर (कार्बनिक) और खनिज लवण (अकार्बनिक) होते हैं, जो कोलेजन फाइबर के बंच को समझते हैं। कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थों को जोड़ते समय, लोचदार और ठोस डिजाइन बनाया जाता है।

हड्डी की संरचना के उदाहरण पर, संरचना और कार्य के बीच संबंध स्पष्ट रूप से दिखाई देता है। यह विशेष रूप से नोटिस करना आसान है जब आंदोलन कार्य परेशान या परिवर्तन होता है। साथ ही, कॉम्पैक्ट और स्पॉन्गी पदार्थ की वास्तुकला का एक महत्वपूर्ण पुनर्गठन है। हड्डी पर भार में कमी के साथ, हड्डी की प्लेटों का हिस्सा एट्रोफी और वास्तुशिल्प रूप से पुनर्निर्मित होता है और इसके विपरीत, हड्डी पर भार में वृद्धि का असर पड़ता है।

खैर, पतली महिलाओं, अब यह स्पष्ट है कि आप एथलेटिक जिमनास्टिक क्यों दिखाए जाते हैं? हड्डियों को मजबूत होने के लिए वजन भार की कमी होती है। दवा में ऐसा शब्द है - "बीमारी के विकास का जोखिम"। ऑस्टियोपोरोसिस के साथ इस बीमारी की संभावना को बढ़ाने की एक लंबी सूची है। हम जितना संभव हो सके विचार करने में सक्षम हैं, क्योंकि यह एक या अन्य कारक एक ऑस्टियोपोरोसिस का कारण बन सकता है जिसे आप तय कर सकते हैं कि यह आपके लिए कितना आवश्यक है। सार की समझ होने पर एक सचेत दृष्टिकोण संभव है, और अब हमें इस दृष्टिकोण की आवश्यकता है।

पेरियोस्टेम हड्डी की बाहरी सतह है (आर्टिकुलर सतहों के अपवाद और टेंडन के अनुलग्नक के स्थान) के साथ, एक पतली (100-200 माइक्रोन) प्लेट है। पेरियोस्टेम कॉम्पैक्ट पदार्थ में घुसपैठ के लिए लंबवत विशेष फाइबर की उपस्थिति के कारण हड्डी से कसकर जुड़ा हुआ है। पेरियोस्टेम में दो परतें होती हैं - आउटडोर और आंतरिक। बाहरी परत में, कई कोलेजन फाइबर, उनके बीच तंत्रिका, छोटे धमनियों, नसों, लिम्फैटिक जहाजों के प्लेक्सस स्थित हैं। रक्त वाहिकाओं गुलाबी छाया perceomotum देते हैं। धारणा की रेशेदार परत हड्डी के लिए ट्रेल्स और ओस्टियोब्लास्ट्स शामिल हैं, जो बढ़ती हड्डी के साथ, एक मोटाई के साथ मध्यवर्ती पदार्थ की बाहरी प्लेटें (सामान्य) बाहरी प्लेटें होती हैं।

एक वयस्क की जीवित हड्डी की संरचना में 50%, वसा 15.75%, ओसिसिन (कोलेजन फाइबर) 12.4%, अकार्बनिक पदार्थ 21.85% शामिल है। सूखे हड्डी में कार्बनिक के 1/3 और अकार्बनिक पदार्थ के 2/3 होते हैं। अकार्बनिक पदार्थ विभिन्न लवण होते हैं (नींबू फॉस्फेट - 60%, नींबू कार्बोनेट - 5.9%, मैग्नीशियम सल्फेट - 1.4%)। इसके अलावा, हड्डियों में विभिन्न रासायनिक तत्व हैं। खनिज लवण आसानी से हाइड्रोक्लोरिक या नाइट्रिक एसिड के कमजोर समाधान में भंग कर रहे हैं। इस प्रक्रिया को decalcation कहा जाता है। हड्डियों में इस तरह के इलाज के बाद केवल एक कार्बनिक पदार्थ रहता है जो हड्डी के आकार को बनाए रखता है। यह एक स्पंज की तरह छिद्रपूर्ण और लोचदार है। जब हड्डी को जलाने से कार्बनिक पदार्थ हटा दिए जाते हैं तो मूल आकार को भी बचाता है, लेकिन नाजुक और आसानी से crumbs हो जाता है। केवल कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थों का संयोजन हड्डी को ठोस और लोचदार बनाता है। कॉम्पैक्ट और स्पॉन्गी पदार्थ के जटिल वास्तुकला के कारण इसकी ताकत काफी बढ़ जाती है।

हड्डियों में प्लास्टिसिटी होती है, आसानी से प्रशिक्षण की कार्रवाई (सभी मध्यम और नियमित) के तहत पुनर्निर्माण करती है, जो ओस्टियोव की मात्रा और हड्डी की प्लेटों की मोटाई को बदलने में प्रकट होती है। हड्डी का पेरेस्ट्रोका नई हड्डी कोशिकाओं के गठन और ऑस्टियोक्लास्ट्स द्वारा हड्डी के विनाश की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंतःक्रियात्मक पदार्थ के कारण होता है। भार की कमी हड्डी की कमजोर और पतली हो जाती है। हड्डी बड़ी और आंशिक रूप से अवशोषित हो जाती है - यह ऑस्टियोपोरोसिस है।


और अब आप संक्षेप में हड्डी पुनर्निर्माण प्रौद्योगिकी दोहराना होगा। ऑस्टियोक्लास्ट की हड्डी को नष्ट करें, वे इसे शरीर के अनुरोध पर बनाते हैं, जब इसे अतिरिक्त कैल्शियम की आवश्यकता होती है। OsteoClasts एक विशेष पदार्थ (एसिड) आवंटित करते हैं, जो पुरानी हड्डी को घुलता है। रक्त में इस विघटन के परिणामस्वरूप, उनमें से कई खनिजों और कैल्शियम के बीच प्राप्त होते हैं।

जैसा कि आप समझते हैं, इस तरह के काम का नतीजा गुहा है। इसे छोड़ना असंभव है, और मरम्मत टीम अन्य कोशिकाओं में आती है (मुझे लगता है कि आपने पहले ही अनुमान लगाया है) - ओस्टियोब्लास्टम। ओस्टियोब्लास्ट्स ने पहले कोलेजन के साथ परिणामी गुहा को उठाया - एक चिपचिपा चिपकने वाला पदार्थ (गोंद कवर के रूप में), और फिर रक्त से कैल्शियम और अन्य सूक्ष्मदर्शी में देरी हो रही है, सतह पर क्रिस्टल बनाने "। यह सब धीरे-धीरे कठोर, एक हड्डी में बदल गया। और ओस्टियोब्लास्ट्स इस तरह के काम के बाद ऑस्टियोब्लास्ट्स को रोकते हैं, वे अपनी गतिविधि खो देते हैं, हड्डी में अपरिवर्तनीय होते हैं और अब से परिपक्व कोशिकाओं - ऑस्टियोसाइट्स कहा जाता है। पूरे पुनर्निर्माण चक्र में 3 से 6 महीने लगते हैं, बस कहें, यह अनुचित होता है।

यदि ओस्टियोक्सास्ट ऑस्टियोब्लास्ट्स की तुलना में अधिक सक्रिय हैं, तो हड्डी का विघटन इसकी वसूली से अधिक तेज़ है। तो हड्डी का पदार्थ खो गया है। मैं जानना चाहता हूं कि हड्डी के विनाश की दिशा में कोशिकाओं की गतिविधि क्या बदल सकती है। यह अनिवार्य रूप से प्रश्न का उत्तर है, क्योंकि यह किसी भी कारण के लिए ऑस्टियोपोरोसिस की घटना के लिए आवश्यक तंत्र नहीं लॉन्च करता है। चलो सौदा करते हैं।

हड्डी पुनर्निर्माण की प्रक्रियाओं में, कई कारक भाग लेते हैं। सबसे पहले, यह एक अंतःस्रावी तंत्र है। पैराशिटोइड ग्रंथियों का हैमन - पैराथीरॉइड हार्मोन हड्डी के विनाश को बढ़ाता है, ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करता है। हार्मोन कैल्सिटोनिन, जो थायराइड ग्रंथि में गठित होता है और पैराथीरॉइड की कार्रवाई के विपरीत होता है, हड्डी के गठन की प्रक्रियाओं को बढ़ाता है, ओस्टियोब्लास्ट्स की गतिविधि को उत्तेजित करता है। Tyroxin, थायराइड हार्मोन, और कोर्टिसोल, मुख्य अधिवृक्क हार्मोन, हड्डी फ्रैक्चर की प्रक्रियाओं को मजबूत करता है। कैल्शियम विनिमय में एक निश्चित भूमिका और इसलिए, विटामिन डी ऑस्टियोपोरोसिस के विकास में खेला जाता है, जो आंत में कैल्शियम चूषण के विनियमन में शामिल होता है।

महिला सेक्स हार्मोन को एक ही समय में क्या भूमिका दी जाती है? और इस महान सुरक्षात्मक की भूमिका, और इसे निम्नानुसार लागू किया गया है।

1. महिला सेक्स हार्मोन पैराथीरॉइड हार्मोन की गतिविधि को दबाने में सक्षम हैं।

2. एस्ट्रोजेन्स हड्डी के ऊतक पर थायरोक्साइन के विनाशकारी प्रभाव को दबाने में सक्षम हैं, जो थायरोक्सिन-बाध्यकारी प्रोटीन के संश्लेषण को बढ़ावा देते हैं, यानी, अप्रत्यक्ष रूप से थायरोक्सिन पर महिला सेक्स हार्मोन अधिनियम, एक विशेष प्रोटीन के माध्यम से जो थायरॉक्सिन को बांधने और अपरिहार्य बनाने में सक्षम है।

3. ऑस्टियोब्लास्ट्स में एस्ट्रोजेन के प्रति संवेदनशील रिसेप्टर्स होते हैं। इसका मतलब है कि महिला सेक्स हार्मोन में ऑस्टियोब्लास्ट्स को सीधे प्रभावित करने की क्षमता होती है, और ऑस्टियोबलास्ट्स और अधिक हो रहे हैं।

4. Estrogens हड्डी ऊतक में कैल्शियम की वापसी में वृद्धि।

आधिकारिक दवा की राय के साथ, मैं आपको नोवोसिबिर्स्क I. A. Vasilyeva से हीलर के ऑस्टियोपोरोसिस का एक संस्करण प्रदान करने में प्रसन्न हूं।

आंतरिक स्राव की हड्डी और ग्रंथियों के बीच एक संबंध है। डिफेंडर, चोटों, तनाव (कोर्टिसोल और पैराथीरॉइड हार्मोन के उच्च स्तर) की कमजोरी के साथ हड्डी नष्ट हो जाती है।

हड्डी के विनाश के मुख्य कारण हैं:

1) खोपड़ी, श्रोणि और रीढ़ की चोट;

2) पोस्ट-ट्रिक स्पाइनल स्कोलियोसिस;

3) चोट की जगह के पास उत्पन्न ऑस्टियोपोरोसिस का foci;

4) पैराथीरॉइड हार्मोन के स्तर की वृद्धि भी सीरम में कैल्शियम आयनों और मैग्नीशियम में कमी की ओर ले जाती है;

5,) गर्भाशय ग्रीवा सहानुभूति नोड्स, थायराइड और पैराथीरॉयड ग्रंथियों (गर्भाशय ग्रीवा स्कोलियोसिस के कारण) के पोषण में व्यवधान;

6) पैनक्रिया समारोह की कमजोरी और इंसुलिन स्तर में गिरावट;

7) खोपड़ी क्षेत्र में सूजन foci;

8) आंतों की नसों (चोट पर श्रोणि की हड्डियों) में शिरापरक ठहराव, यकृत (लम्बर रीढ़ पीड़ित);

9) लंबे पैथोलॉजिकल स्थितियां रक्त परिसंचरण की थोड़ी मात्रा के साथ।

हड्डी का सबसे महत्वपूर्ण दुश्मन एक चोट है। चोट पासा के रक्त प्रवाह को खराब कर देती है: हड्डियों में और आसन्न ऊतकों में सूजन फॉसी उत्पन्न होती है, और यह पहले से ही नियंत्रण प्रणाली के प्रबंधन और पूरे शरीर को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन कर रही है। फिर हड्डियां न केवल पर्याप्त रक्त नहीं हैं, यह करीबी रक्त के थक्के से बाधित है, और हड्डी को प्राप्त नहीं होने चाहिए। तब हड्डी समारोह खो देती है और इसकी संरचना को बदल देती है।

निचली पंक्ति यह है कि यह सीमा ऊतक है - हड्डियों और उपकला - चोटों का मुख्य द्रव्यमान (टूटना)। और यह हड्डियों और उपकला है जो अन्य ऊतकों की तुलना में अधिक हद तक है जो बेहोश विनियमन द्वारा विशेषता है। यह संयोजी ऊतक प्रतिक्रिया शरीर के लिए सबसे बड़ा खतरा है।

हड्डी की खनिज घनत्व को कम करने की प्रक्रिया कैसी है?

हड्डी के आस-पास की जगह में हड्डी से कैल्शियम धोया जाता है। कैल्शियम, कार्यात्मक सिस्टम या foci (स्यूडूरगंस) की आवश्यकता वाले अंग, और प्रासंगिक एंजाइम आवंटित करते हैं। भड़काऊ foci के बगल में चोटों के आधार पर हड्डियों में हड्डी ऊतक की खनिज घनत्व कम हो जाती है। खनिज घनत्व कम हो जाता है क्योंकि भड़काऊ foci हड्डी से "फ्लशिंग" कैल्शियम में योगदान देता है। इस मामले में, खर्च किया गया कैल्शियम सीधे अंतरकोशिकीय पदार्थ को फेंक दिया जाता है। लिम्फ बढ़ने में कैल्शियम एकाग्रता, गुर्दे और पित्त पत्थरों का गठन किया जाता है, हड्डियों पर ट्यूबों और केशिकाओं को उगाया जाएगा। स्पोंडिलट्रोसिस विकसित होता है (इंटरवर्टेब्रल छेद को संकुचित करना) और तंत्रिका की जड़ों के संपीड़न, इसके बाद तंत्रिका विकारों के विकास के साथ।

कंकाल अन्य चीजों के साथ, कैल्शियम डिपो भी है। जब शरीर में सब कुछ होता है, तो कैल्शियम सावधानी से उपयोग किया जाता है। लेकिन यह पता चला है, यह अलग-अलग होता है।

अध्याय 3. यह रहस्यमय कैल्शियम

हमारे शरीर का हिस्सा तत्वों में से, कैल्शियम चार मुख्य तत्वों के बाद पांचवें स्थान पर है: कार्बन, ऑक्सीजन, हाइड्रोजन और नाइट्रोजन। कैल्शियम का नाम लैटिन शब्द "कैले" से दिया जाता है, जिसका अर्थ है "नींबू" या "नरम पत्थर"। कैल्शियम के शुद्ध रूप में - धातु सफेद, धूल और बहुत ठोस। कैल्शियम परमाणु के बाहरी म्यान में दो वैलेंस इलेक्ट्रॉनों हैं, जो कोर से बहुत ही समग्र रूप से जुड़े हुए हैं, इसलिए प्रकृति में कैल्शियम के शुद्ध रूप में यह नहीं मिला है। यह कार्बोनेट, सल्फेट, कैल्शियम फॉस्फेट के रूप में अधिक आम है। संगमरमर, चूना पत्थर, चाक कैल्शियम कार्बोनेट है। स्टैलेक्टसाइट्स और स्टैलेग्मी भी कई प्रकार के कैल्शियम कार्बोनेट हैं। दुनिया में कोई नदी, समुद्र या धाराएं नहीं हैं, जहां कैल्शियम नमक भंग नहीं हुए थे। चूना पत्थर और अन्य तत्वों से, मिस्र के पिरामिड, दीवार की महान दीवार और बेलोकामेना मॉस्को का निर्माण किया जाता है।

शरीर के वजन वाले मानव शरीर में, 70 किलो कैल्शियम में लगभग 1 किलो होता है। इसका मुख्य द्रव्यमान हड्डी और दंत ऊतकों में निहित है, जबकि 99% कैल्शियम हड्डियों में स्थित है, और 1% शरीर के तरल पदार्थ को संदर्भित करता है, और यह एक स्थायी मूल्य है, यह किसी भी तरह से अपने जीव को कम नहीं करता है। और यदि कैल्शियम भोजन के साथ नहीं आता है या उससे अवशोषित नहीं होता है, तो यह हमारी अनुमति के बिना हड्डी से निकाला जाता है।

कैल्शियम की दैनिक आवश्यकता 0.5 ग्राम है, लेकिन व्यावहारिक रूप से 1 ग्राम की आवश्यकता होती है, क्योंकि कैल्शियम 50% तक अवशोषित होता है, जिससे खराब घुलनशील फॉस्फेट और आंतों में फैटी एसिड लवण होते हैं। बच्चों और गर्भवती महिला कैल्शियम की आवश्यकता है - प्रति दिन 2 ग्राम तक।

और अब आप एक अद्भुत उद्घाटन के बारे में जानेंगे। मानवता लंबे समय से कैंसर ट्यूमर से लड़ने के साधन की तलाश में है, और यहां 1 9 67 में ऐसे उपकरण प्राप्त किए गए थे। यह पता चला है कि कैल्शियम के साथ, कैंसर ठीक हो जाता है। ओटो वारबर्ग ने 1 9 32 में रसायन विज्ञान में नोबेल पुरस्कार से प्राप्त किया जो उसने साबित किया कि कैंसर की कोशिकाएं शरीर में केवल तब विकसित होती हैं जब रक्त में ऑक्सीजन की कमी होती है, और इसलिए शरीर के तरल पदार्थ अम्लीय हो जाते हैं।

बाद में यह साबित हुआ कि संक्षेप में सभी मानव रोगों में इस कारण का उपयोग करने वाले पहले व्यक्ति हैं: अम्लीकरण की ओर अम्लीय क्षारीय संतुलन। और फिर यह एक उपकरण ढूंढना बनी हुई है, जिसके साथ एक ठंडा-क्षारीय संतुलन बदल दिया जा सकता है, और एक अपरिहार्य आत्मरक्षा होगी।

जाहिर है, आपने पहले ही अनुमान लगाया है कि इस तरह के साधन कैल्शियम हड्डी ऊतक है, और शरीर में इसकी मुख्य भूमिका अम्लीय माध्यम की अश्लीलता है।

यह याद दिलाने के लिए समझ में आता है शरीर में कैल्शियम की जैविक भूमिका:

1) हड्डियों और दांत बनाने के लिए "ईंटें" है;

2) शरीर को ओब्लास्ट;

3) सभी कोशिकाओं और सभी ऊतकों के विकास और विकास की प्रक्रियाओं के विनियमन में भाग लेता है;

4) चयापचय को प्रभावित करता है;

5) न्यूरोमस्क्यूलर ट्रांसमिशन को नियंत्रित करता है;

6) रक्त जमावट तंत्र में भाग लेता है;

7) एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव है;

8) शरीर की स्थिरता को बाहरी प्रतिकूल कारकों को सुनिश्चित करता है: मौसम और संक्रमण का एक तेज परिवर्तन।

जब वायुमंडलीय दबाव गिरा दिया जाता है, उदाहरण के लिए, आंतरिक संतुलन कैल्शियम को संरक्षित करने के लिए शरीर को सामान्य से अधिक की आवश्यकता होती है। यदि रक्त में रक्त में कोई जगह नहीं है, तो इसे हड्डियों से हटा दिया जाता है।

पुरातात्विक रूप से स्थापित तथ्य - क्रोनानी कंकालों में न तो नमक जमावट या ऑस्टियोपोरोसिस नहीं है। क्यों? जवाब सरल है - उन्होंने एक शब्द में जड़ों, जड़ी बूटियों, फलों, बीजों पर खिलाया, उनका भोजन एक पचाने वाला या पूरक नहीं था।

वैसे, उम्मीद में पेस्टराइज्ड दूध पीने के लिए बिल्कुल व्यर्थ है कि यह वांछित दैनिक कैल्शियम भर जाएगा। वहां वह पहले से ही अकार्बनिक है, और इसलिए यह पूरी तरह से आंतों में सुरक्षित रूप से गुजर जाएगा, और यह सबसे अच्छा है, लेकिन यह एक हैचिंग जीव के साथ रह सकता है। दूध में कैल्शियम पर्याप्त है, यह सिर्फ दूध की जोड़ी या कच्ची दूध पीना है। कोई अपवाद और दही, केफायर और अन्य डेयरी उत्पादों का कोई अपवाद नहीं है। मैं उन्हें पसंद करता हूं - अद्भुत, लेकिन उनके पास कैल्शियम से कोई लेना-देना नहीं है। यही कारण है कि बच्चे के सामान्य विकास के लिए आपको मातृ दूध की आवश्यकता होती है - इसमें बहुत कैल्शियम होता है क्योंकि बच्चे की आवश्यकता होती है, और ऐसे रूप में, जिसमें इसे आसानी से अवशोषित किया जाता है, खासकर अगर मां सब्जियों और फलों की उपेक्षा नहीं करती है । खैर, याद रखें - कैल्शियम केवल उन खाद्य पदार्थों से पचा जाता है जिन्हें गर्मी उपचार के अधीन नहीं किया गया है।

कैल्शियम फास्फोरस के साथ हड्डी के ऊतक का आधार है। कैल्शियम की तरह, फॉस्फोरस लगभग सभी (85%) हड्डियों और दांतों में निहित है। लेकिन शरीर में फास्फोरस की कमी के बारे में बात करना भी है। समस्या अलग है। औसत फास्फोरस रूसी के पोषण में, आवश्यक शरीर की तुलना में 10 गुना अधिक। और कुछ भी नहीं तो फास्फोरस के अतिरिक्त ने कैल्शियम हटाने का नेतृत्व नहीं किया। हमें याद है: ऑस्टियोपोरोसिस न केवल शरीर में कैल्शियम के प्रवाह से, बल्कि आहार में फास्फोरस में कमी के साथ इलाज किया जाना चाहिए।

क्रिस्टल जाली कैल्शियम में हमेशा एक स्ट्रोंटियम परमाणु होता है, कैल्शियम के साथ वे सियामीज़ जुड़वां के समान होते हैं - एक के बिना एक बस मौजूद नहीं होता है। लेकिन स्ट्रोंटियम इसकी गतिशीलता के कारण है, यह हड्डी के ऊतक को छोड़ने का प्रयास करता है और नतीजतन, हड्डियों के विरूपण, रिक्तियों के साथ, और ऑस्टियोपोरोसिस के समान ढीलापन उत्पन्न होता है।

मैग्नीशियम फॉस्फोरस के साथ एक ही कहानी है: कैल्शियम और मैग्नीशियम - प्रतिद्वंद्वियों। कैल्शियम और मैग्नीशियम अनुपात 1: 0.5 होना चाहिए। मैग्नीशियम का अधिग्रहण कैल्शियम की कमी को उत्तेजित कर सकता है।

पोटेशियम संबंधों के साथ, जैसे: रक्त प्लाज्मा में 1 आयन कैल्शियम 2 पोटेशियम आयनों (1: 2 अनुपात) के लिए जिम्मेदार होना चाहिए। पोटेशियम का कोई निश्चित मानदंड नहीं है, लेकिन यह देखा गया है कि जो लोग बहुत सारे पोटेशियम का उपभोग करते हैं, रीढ़ की हड्डी में पासा और कूल्हे घनत्व होते हैं।

कैल्शियम कामरेड आयोडीन हैं। इन वैज्ञानिकों ने हाल ही में स्थापित किया। और यह भी ज्ञात है कि यह सूर्य में दिन में 10 मिनट के लिए पर्याप्त है, और आपको आवश्यक मात्रा में विटामिन डी प्रदान किया जाता है। यह इस तरह के विटामिन डी है और आंत में कैल्शियम को समेकित करने के लिए आवश्यक है। इस अर्थ में, मछली के तेल को लेने के लिए अधिक तर्कसंगत, और सिंथेटिक विटामिन डी नहीं: और प्राकृतिक, और आयोडीन के साथ।

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हड्डी की संरचना पर विचार करें। प्रत्येक हड्डी को घने (कॉम्पैक्ट) और स्पंजी पदार्थ द्वारा प्रतिष्ठित किया जाता है। कॉम्पैक्ट और स्पॉन्गी पदार्थ का वितरण शरीर और हड्डी के कार्य में जगह पर निर्भर करता है।

कॉम्पैक्ट पदार्थ उन हड्डियों में है और उनके उन हिस्सों में जो समर्थन और आंदोलन के कार्यों को निष्पादित करते हैं, उदाहरण के लिए, ट्यूबलर हड्डियों की डियाही में।

उन स्थानों में जहां, बड़ी राशि के साथ, आसानी को संरक्षित करना और साथ ही, ताकत का गठन किया जाता है, एक स्पंजी पदार्थ बनता है, उदाहरण के लिए ट्यूबलर हड्डियों के epiphyses में। स्पॉन्गी पदार्थ भी संक्षेप में (स्पंजी) और फ्लैट हड्डियों में भी है।

हड्डी की बाहरी परत मोटी (ट्यूबलर हड्डियों की डियाही में) या पतली (ट्यूबलर हड्डियों की एपिफी में, स्पंजी और फ्लैट हड्डियों में) प्लेट के साथ प्रस्तुत की जाती है कॉम्पैक्ट पदार्थ । कॉम्पैक्ट पदार्थ के तहत स्थित है स्पॉन्गी (trabecular) पदार्थ, छिद्रपूर्ण, हड्डी के बीम से बने उनके बीच कोशिकाओं के साथ, एक स्पंज जैसा दिखता है। हड्डी की संरचना का चित्रण हड्डियों (चित्र 1) के कटौती (स्लाइस) पर अच्छी तरह से दिखाई देता है। ट्यूबलर हड्डियों के डायफिसिस के अंदर है अस्थि मज्जा

गुहाअस्थि मज्जा युक्त। कॉम्पैक्ट पदार्थ प्लेट हड्डी के ऊतक से बना है और पतली व्यवस्था के साथ अनुमति दी गई है पोषण संबंधी ट्यूबल, जिनमें से कुछ हड्डी की सतह के समानांतर होते हैं, और ट्यूबलर हड्डियों में - उनके लंबे आकार के साथ ( केंद्रीय, या गैवरी, चैनल), अन्य, टास्किंग (लोकगन चैनल), सतह के लिए लंबवत है। ये हड्डी ट्यूबल छेद के रूप में हड्डी की सतह पर खोले गए बड़े पोषण चैनलों की निरंतरता के रूप में कार्य करते हैं, एक - दो में से दो काफी बड़े हैं। हड्डी में पौष्टिक छेद के माध्यम से, धमनी, तंत्रिका, और वियना को अपनी हड्डी नहर की प्रणाली में छोड़ देता है।

चित्र .1। हड्डी संरचना (योजना)।

1 - बड़ा पदार्थ; 2 - कॉम्पैक्ट पदार्थ;

केंद्रीय चैनलों की दीवारें एक दूसरे को डाले गए पतली ट्यूबों के रूप में ध्यान में स्थित हड्डी की प्लेटें होती हैं। एक दूसरे में डाले गए केंद्रित प्लेटों की प्रणाली के साथ केंद्रीय चैनल (4-20) हड्डी की एक संरचनात्मक इकाई है और नाम कहा जाता है ओस्टियन, या गेवेर (रेखा चित्र नम्बर 2)। ओस्टियन व्यास 3-4 मिमी। Osteonov के बीच की जगहें बनाई गई हैं डाला (इंटरमीडिएट, इंटरस्टिशियल) प्लेटें। कॉम्पैक्ट हड्डी कॉम्पैक्ट पदार्थ की बाहरी परत आउटडोर आसपास की प्लेटें। हड्डी की भीतरी परत, अस्थि मज्जा गुहा को सीमित करने और एंडोस्ट्रॉम के साथ लेपित (संयोजी ऊतक द्वारा गठित और नाजुक शीथ और ओस्टियोब्लास्ट और कोलेजन फाइबर के बंच), दर्शाया जाता है आंतरिक आसपास की प्लेटें। ओस्टियन और डालें प्लेटें एक कॉम्पैक्ट हड्डी कॉर्टिकल पदार्थ बनाती हैं जो एक बहु-परत "पाई" जैसा दिखती है।



एक कॉम्पैक्ट हड्डी पदार्थ जिसमें सांद्रता स्थित हड्डी प्लेटों से मिलकर हड्डियों में समर्थन और लीवर (ट्यूबलर हड्डियों) की भूमिका निभाते हुए हड्डियों में अच्छी तरह से विकसित किया जाता है। जिन हड्डियों में एक महत्वपूर्ण राशि है और कई दिशाओं में भार का अनुभव करना मुख्य रूप से स्पंजी पदार्थ से होता है। बाहर, उनके पास कॉम्पैक्ट हड्डी पदार्थ की केवल एक पतली प्लेट है [ट्यूबलर हड्डियों का एपिफेसिस, लघु (स्पॉन्गी) हड्डियों]।

स्पंज हड्डी हड्डी के बीम से उनके बीच कोशिकाओं के साथ बनाई गई है। खोपड़ी आर्क की हड्डियों में कॉम्पैक्ट पदार्थ की दो प्लेटों के बीच स्थित स्पॉन्गी पदार्थ, मध्यवर्ती का नाम डिप्लो है। खोपड़ी की हड्डी की हड्डियों के पास कॉम्पैक्ट पदार्थ की बाहरी प्लेट काफी मोटी, टिकाऊ, और आंतरिक पतली है, जब इसे तोड़ना आसान होता है, तेज टुकड़े बनाना होता है, इसलिए इसे कहा जाता है कांच की प्लेट। स्पॉन्गी पदार्थ के पतले हड्डी क्रॉसबार (बीम, ट्रेबेक्यूल) एक साथ पार हो गए और कई कोशिकाओं का निर्माण, यानी। यादृच्छिक रूप से नहीं, लेकिन कुछ दिशाओं में, जिसके अनुसार हड्डी संपीड़न और खींचने के रूप में भार का सामना कर रही है (चित्र 3)।

हड्डी के बीम के अभिविन्यास के अनुरूप रेखाएं और संपीड़न और खिंचाव घटता का नाम कई आसन्न हड्डियों के लिए आम हो सकता है। एक दूसरे के कोण पर हड्डी के बीम का ऐसा स्थान वोल्टेज, दबाव, मांसपेशियों द्वारा विकसित मांसपेशियों के जोर से, हड्डी पर, हड्डी के समान संचरण सुनिश्चित करता है। ट्यूबलर और आर्केड हड्डी संरचना सबसे बड़ी हल्कापन और हड्डी की सामग्री की सबसे छोटी लागत के साथ अधिकतम ताकत निर्धारित करती है। प्रत्येक हड्डी की संरचना शरीर में अपनी जगह और नियुक्ति, उस पर अभिनय की मांसपेशियों के जोर के बल की दिशा के अनुरूप होती है। जितना बड़ा हड्डी लोड हो जाती है, उसके आसपास की मांसपेशियों की गतिविधियां, हड्डी मजबूत होती है। हड्डी पर अभिनय की मांसपेशियों की ताकत में कमी के साथ, हड्डी पतली, कमजोर हो जाती है।

उपास्थि के साथ कवर की गई आर्टिकुलर सतहों के अलावा, हड्डी के बाहर कवर किया गया है खराबी। पेरियोस्टेम एक पतली टिकाऊ संयोजी ऊतक प्लेट है, जो रक्त और लिम्फैटिक जहाजों, नसों में समृद्ध है। यह इसमें दो परतों का चयन कर सकते हैं: आउटर - सावधान, आंतरिक - अंकुरित, कैम्बियल (ऑस्टियोोजेनिक, कॉसथैम्पिंग), सीधे हड्डी के ऊतकों तक पहुंचें। पेरियोस्टेम की भीतरी परत के कारण, युवा हड्डी की कोशिकाएं बनती हैं ( अस्थिकोरक), हड्डी की सतह पर रखी। आंतरिक परत में कोलेजन और लोचदार फाइबर युक्त ठीक फोम संयोजी ऊतक होते हैं। इस परत में, छोटे रक्त वाहिकाओं पास और ओस्टियोब्लास्ट सामान्य परिस्थितियों में स्थित होते हैं, वे ऑस्टोजेनिक फ़ंक्शन प्रदर्शित नहीं करते हैं। फ्रैक्चर के लिए, वे सक्रिय होते हैं, सामान्य ऑस्टियोब्लास्ट्स के रूप को प्राप्त करते हैं और कॉस्थ फॉर्मेशन में भाग लेते हैं। पेरीओस्टेम की बाहरी परत को कोलेजन फाइबर के मोटे बंच युक्त घने संयोजी ऊतक से बनाया गया है। इस परत में रक्त वाहिकाओं हैं, वे अपने मस्तिष्क और अस्थिबंधन के अपने टेंडन से जुड़े हुए हैं। इस प्रकार, पेरियोस्टेम के कोस्थमिंग गुणों के कारण, हड्डी मोटाई में बढ़ती है।

पेरियोस्टेम की हड्डी के साथ, हड्डी में बहने वाले परिपूर्ण फाइबर की मदद से दृढ़ता से मोहित हो गया।

हड्डी के अंदर, अस्थि मज्जा गुहा और स्पंजी पदार्थ की कोशिकाओं में, है अस्थि मज्जा। इंट्रायूटरिन काल में और सभी हड्डियों में नवजात शिशुओं में होता है लाल अस्थि मज्जारक्त-निर्माण और सुरक्षात्मक कार्यों का प्रदर्शन। यह रेटिक्युलर फाइबर और कोशिकाओं के नेटवर्क द्वारा दर्शाया जाता है। इस नेटवर्क की लूप में युवा और परिपक्व रक्त कोशिकाएं और लिम्फोइड तत्व हैं। अस्थि फाइबर और जहाजों को अस्थि मज्जा में ब्रांच किया जाता है। एक वयस्क में, एक लाल हड्डी मज्जा केवल फ्लैट हड्डियों (खोपड़ी, पनीर, इलियाक हड्डियों के पंखों की हड्डियों) के स्पॉन्गी पदार्थ की कोशिकाओं में निहित है, स्पॉन्गी (लघु) हड्डियों, ट्यूबलर हड्डियों के एपिफाइस में। ट्यूबलर हड्डियों के डायफिसिस की अस्थि मज्जा गुहा में है पीला अस्थि मज्जा, जो वसा समावेशन के साथ एक पुनर्जन्म रेटिक्युलर स्ट्रोमा है। अस्थि मज्जा का द्रव्यमान शरीर के वजन का 4-5% है, और आधा लाल अस्थि मज्जा है, दूसरा पीला है।

रेखा चित्र नम्बर 2। ओस्टियन की संरचना।

1 - ओस्टियन प्लेट; 2 - ऑस्टियोसाइट्स (हड्डी कोशिकाओं); 3- सेंट्रल चैनल (ओस्टियन चैनल)।

चित्र 3। स्पंजी पदार्थ (योजना) में हड्डी क्रॉसबार का स्थान। (ललाट विमान में जांघ के समीपस्थ अंत काट लें।)

1 - संपीड़न (दबाव); 2- खिंचाव लाइनें।

हड्डी एक बहुत बड़ी plasticity द्वारा विशेषता है। बदलती स्थितियों के तहत, हड्डी विभिन्न बलों की हड्डी पर होती है: ऑस्टियनों की संख्या बढ़ जाती है या घट जाती है, उनके स्थान परिवर्तन होते हैं। इस प्रकार, कसरत, खेल अभ्यास, शारीरिक गतिविधि में हड्डी पर फॉर्मेटिव प्रभाव का एक रूप होता है, कंकाल की हड्डियों को मजबूत करता है।

हड्डी पर निरंतर शारीरिक गतिविधि के साथ, इसका कामकाजी हाइपरट्रॉफी विकसित हो रहा है: कॉम्पैक्ट पदार्थ मोटा हो गया है, अस्थि मज्जा गुहा को संकुचित कर दिया गया है। एक आसन्न जीवनशैली, बीमारी के दौरान लंबे बिस्तर मोड, जब कंकाल पर मांसपेशियों का प्रभाव काफी कम हो जाता है, हड्डी की पतली हो जाती है, इसे कमजोर कर देती है। यह पुनर्निर्मित और कॉम्पैक्ट है, और स्पंजी पदार्थ जो सबसे बड़ी संरचना प्राप्त करता है। हड्डी संरचना की विशेषताएं पेशेवर संबद्धता के अनुसार नोट की जाती हैं। कुछ स्थानों में हड्डियों से जुड़े टेंडन का जोर प्रोट्रेशन, बग्रोव के गठन की ओर जाता है। मांसपेशियों को टेंडन के बिना हड्डी में संलग्न करना, जब मांसपेशी बीम सीधे पेरियोस्टेम में भीड़ में होते हैं, तो एक सपाट सतह या हड्डी पर एक छेद भी बनाते हैं।

मांसपेशी कार्रवाई का प्रभाव प्रत्येक हड्डी और संबंधित आंतरिक संरचना के लिए अपनी सतह की विशेषता को निर्धारित करता है।

दो प्रक्रियाओं के साथ-साथ प्रवाह के कारण हड्डी के ऊतक का पुनर्गठन संभव है: पुराने, पहले गठित हड्डी के ऊतक (पुनर्वसन) और नई हड्डी कोशिकाओं के गठन और अंतःक्रियात्मक पदार्थ के गठन का विनाश। हड्डी विशेष बड़े बहु-कोर कोशिकाओं को नष्ट करती है - अस्थिशोषकों (पोस्टरर्स)। नए ऑस्टियंस, नष्ट हड्डी की साइट पर नई हड्डी के बीम बनते हैं। एक साथ बहने वाली प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप - पुनर्वसन और कोस्थ गठन - आंतरिक संरचना, फॉर्म, हड्डी की परिमाण भिन्न होती है। इस प्रकार, न केवल जैविक सिद्धांत (आनुवंशिकता), बल्कि बाहरी पर्यावरण की स्थितियां, सामाजिक कारक हड्डी के डिजाइन को प्रभावित करते हैं। हड्डी भौतिक परिश्रम की डिग्री में परिवर्तन के अनुसार भिन्न होती है, काम की प्रकृति की प्रकृति।