Vitamin C léčí rakovinu. Vitamíny v prevenci a léčbě rakoviny


  • . Úzkost z toho, že se vymkne kontrole vedlejší efekty(jako je zácpa, nevolnost nebo zakalené vědomí. Obavy z možnosti návyku na léky proti bolesti. Nedodržování předepsaných režimů léků proti bolesti. Finanční překážky. Problémy související se zdravotním systémem: Nízká priorita zvládání bolesti při rakovině. Nejvhodnější léčba může být pro pacienty a jejich rodiny příliš drahá Přísná regulace kontrolovaných látek Problémy s přístupem k léčbě nebo s přístupem k ní Opiáty nejsou pro pacienty dostupné v lékárnách Léky nejsou k dispozici Flexibilita je klíčem ke zvládání bolesti při rakovině Vzhledem k tomu, že se pacienti liší v diagnóze, stadiu onemocnění, pacienty se liší v diagnóze, stadiu onemocnění, ale také v léčbě bolesti. reakce na bolest a osobní preference, pak je nutné se řídit právě těmito vlastnostmi. Více podrobností v následujících článcích: "> Bolest u rakoviny 6
  • vyléčit nebo alespoň stabilizovat rozvoj rakoviny. Stejně jako jiné terapie závisí volba použití radiační terapie k léčbě konkrétní rakoviny na řadě faktorů. Mezi ně patří mimo jiné typ rakoviny, fyzický stav pacienta, stadium rakoviny a umístění nádoru. Radiační terapie (neboli radioterapie je důležitá technologie pro zmenšování nádorů. Vlny s vysokou energií jsou směrovány na rakovinný nádor. Vlny způsobují poškození buněk, narušují buněčné procesy, brání buněčnému dělení a nakonec vedou ke smrti maligních buněk. Smrt i část maligních buněk vede k Jednou významnou nevýhodou radiační terapie je, že záření není specifické (tj. není zaměřeno výhradně na rakovinné buňky pro rakovinné buňky a může poškodit i zdravé buňky. Reakce normální a rakovinné tkáně na terapii reakce nádorových a normálních tkání na záření závisí na jejich růstových vzorcích před a během léčby. Záření zabíjí buňky prostřednictvím interakce s DNA a jinými cílovými molekulami. Smrt nenastává okamžitě, ale nastává, když se buňky pokoušejí dělit, ale v důsledku expozice k radiaci dojde k poruše v procesu dělení, tzv. abortivní mitóza. Z tohoto důvodu se poškození zářením objevuje rychleji v tkáních obsahujících buňky, které se rychle dělí, a právě rakovinné buňky se rychle dělí. Normální tkáně kompenzují buňky ztracené během radiační terapie urychlením dělení zbytku buněk. Naproti tomu nádorové buňky se po radioterapii začnou dělit pomaleji a nádor se může zmenšit. Stupeň zmenšení nádoru závisí na rovnováze mezi produkcí buněk a buněčnou smrtí. Karcinom je příkladem typu rakoviny, která má často vysokou míru dělení. Tyto typy rakoviny obecně dobře reagují na radiační terapii. V závislosti na použité dávce záření a jednotlivém nádoru může nádor po ukončení terapie začít znovu růst, ale často pomaleji než dříve. Aby se zabránilo opětovnému růstu nádoru, ozařování se často kombinuje s chirurgický zákrok a/nebo chemoterapie. Cíle radiační terapie Kurativní: Pro léčebné účely se expozice obvykle zvyšuje. Reakce na záření se pohybuje od mírné po závažnou. Úleva od příznaků: Tento postup je zaměřen na zmírnění příznaků rakoviny a prodloužení přežití, vytvoření pohodlnějšího životního prostředí. Tento typ léčby není nutně prováděn se záměrem vyléčit pacienta. Tento typ léčby se často podává k prevenci nebo odstranění bolesti způsobené rakovinou, která metastázovala do kosti. Radiace místo operace: Radiace místo operace je účinným nástrojem proti omezenému počtu druhů rakoviny. Léčba je nejúčinnější, pokud je rakovina nalezena včas, zatímco je stále malá a nemetastatická. Radiační terapie může být použita místo chirurgického zákroku, pokud umístění rakoviny ztěžuje operaci nebo ji nelze provést bez vážného rizika pro pacienta. Chirurgie je léčbou volby pro léze, které se nacházejí v oblasti, kde může radiační terapie způsobit větší škody než operace. Doba, kterou tyto dva postupy zaberou, je také velmi odlišná. Po stanovení diagnózy lze rychle provést operaci; radiační terapie může trvat týdny, než bude plně účinná. Oba postupy mají svá pro a proti. Radiační terapii lze použít k záchraně orgánů a/nebo k zamezení chirurgickému zákroku a jeho rizikům. Záření ničí rychle se dělící buňky v nádorech, zatímco při chirurgických výkonech mohou některé z maligních buněk chybět. Velké nádorové hmoty však často obsahují ve středu buňky chudé na kyslík, které se nedělí tak rychle jako buňky blízko povrchu nádoru. Protože se tyto buňky rychle nedělí, nejsou tak citlivé na radiační terapii. Z tohoto důvodu nelze velké nádory zničit pouze zářením. Během léčby se často kombinuje ozařování a chirurgie. Užitečné články pro lepší pochopení radioterapie: "> Radiační terapie 5
  • Kožní reakce s cílenou léčbou Kožní problémy Dušnost Neutropenie Poruchy nervového systému Nevolnost a zvracení Mukozitida Menopauzální symptomy Infekce Hyperkalcémie Mužský pohlavní hormon Bolesti hlavy a nohou Syndrom vypadávání vlasů (alopecie) Lymfedém Ascites Pleurisy Edém Deprese Kognitivní problémy Krvácení Ztráta chuti k jídlu Anémie Neklid Potíže s polykáním Dysfagie Sucho v ústech Xerostomie Neuropatie Konkrétní vedlejší účinky si přečtěte v následujících článcích: "> Vedlejší efekty36
  • způsobit buněčnou smrt v různých směrech. Některé z léků jsou přírodní sloučeniny, které byly identifikovány v různých rostlinách, zatímco jiné jsou chemikálie vytvořené v laboratoři. Níže je stručně popsáno několik různých typů chemoterapeutických léků. Antimetabolity: Léky, které mohou interferovat s tvorbou klíčových biomolekul v buňce, včetně nukleotidů, stavební bloky DNA. Tyto chemoterapeutické látky v konečném důsledku zasahují do procesu replikace (produkce dceřiné molekuly DNA a tím i buněčného dělení. Příklady antimetabolitů zahrnují následující léky: Fludarabin, 5-Fluoruracil, 6-Thioguanin, Flutorafur, Cytarabin. Genotoxické léky: Léky, které mohou poškodit DNA Způsobením tohoto poškození tyto látky zasahují do procesu replikace DNA a buněčného dělení. Například léky: Busulfan, Carmustin, Epirubicin, Idarubicin. Inhibitory vřetena (nebo inhibitory mitózy: Cílem těchto chemoterapeutických látek je zabránit správnému dělení buněk se složkami cytoskeletu, které umožňují rozdělení jedné buňky na dvě části. Jako příklad lze uvést lék paclitaxel, který se získává z kůry tisu tichomořského a polosynteticky z tisu anglického (tysové bobule, Taxus baccata. Obě léčiva jsou předepisovány jako série nitrožilních injekcí.Jiné chemoterapie tiková činidla: Tato činidla inhibují (zpomalují buněčné dělení mechanismy, které nejsou zahrnuty ve třech výše uvedených kategoriích. Normální buňky jsou odolnější (odolné vůči lékům, protože se často přestanou dělit za podmínek, které nejsou příznivé. Ne všechny normální dělící se buňky se však vyhýbají expozici chemoterapeutickým lékům, což je důkazem toxicity těchto léků. ty, které se dělí např. , v kostní dřeni a ve výstelce střeva, obvykle trpí nejvíce. Smrt normálních buněk je jedním z častých vedlejších účinků chemoterapie. Více o nuancích chemoterapie naleznete v následujících článcích: ">Chemoterapie 6
    • a nemalobuněčný rakovina plic. Tyto typy jsou diagnostikovány na základě toho, jak buňky vypadají pod mikroskopem. Na základě stanoveného typu se vybírají možnosti léčby. Abychom porozuměli prognóze onemocnění a přežití, uvádíme zde statistiky z roku 2014 s otevřeným zdrojem v USA pro oba typy rakoviny plic dohromady: Nové případy (Prognóza: 224 210 předpokládaných úmrtí: 159 260 Podívejme se blíže na oba typy, specifika a možnosti léčby."> Rakovina plic 4
    • v USA v roce 2014: Nové případy: 232 670 úmrtí: 40 000 Rakovina prsu je nejčastější nekožní rakovina u žen v USA (otevřené zdroje odhadují, že 62 570 případů preinvazivních onemocnění (in situ, 232 670 nových případů invazivních onemocnění a 40 000 úmrtí. Na toto onemocnění tedy umírá méně než jedna ze šesti žen s diagnózou rakoviny prsu. Pro srovnání se odhaduje, že v roce 2014 zemře na rakovinu plic asi 72 330 amerických žen. Rakovina prsu u mužů (ano, ano, tam je taková věc. Tvoří 1 % všech případů rakoviny prsu a úmrtí na tuto nemoc. Rozsáhlý screening zvýšil výskyt rakoviny prsu a změnil charakteristiky detekované rakoviny. Proč se zvýšil? Ano, protože používání moderní metody umožnilo detekovat výskyt rakoviny s nízkým rizikem, premaligních lézí a in situ duktálního karcinomu (DCIS). hormonální terapie u žen po menopauze a mamografie. V posledním desetiletí se ženy zdržely užívání postmenopauzálních hormonů a výskyt rakoviny prsu se snížil, ale ne na úroveň, kterou lze dosáhnout rozšířeným používáním mamografie. Rizikové a ochranné faktory Zvyšující se věk je nejdůležitějším rizikovým faktorem rakoviny prsu. Mezi další rizikové faktory rakoviny prsu patří: Rodinná anamnéza o Základní genetická náchylnost Sexuální mutace v genech BRCA1 a BRCA2 a dalších genech náchylnosti k rakovině prsu Konzumace alkoholu Hustota prsní tkáně (mamografické vyšetření) Estrogen (endogenní: o Menstruační anamnéza (nástup menstruace) ) / pozdní menopauza o Bez porodu v anamnéze o Vyšší věk při narození prvního dítěte Hormonální léčba v anamnéze: o Kombinace estrogenu a progestinů (HRT Orální antikoncepce Obezita Nedostatek pohybu Osobní anamnéza karcinomu prsu Osobní anamnéza proliferativních forem benigního onemocnění prsu Ozáření prsu expozice Ze všech žen s rakovinou prsu může mít mezi 5 % a 10 % zárodečné mutace v genech BRCA1 a BRCA2. Studie zjistily, že specifické mutace v BRCA1 a BRCA2 jsou běžnější u žen židovského původu. Nositelé mutace BRCA2 mají také zvýšené riziko vzniku rakoviny prsu. Mutace v genu BRCA1 i BRCA2 také vytvářejí zvýšené riziko vzniku rakoviny vaječníků nebo jiných primárních rakovin. Jakmile jsou mutace BRCA1 nebo BRCA2 identifikovány, je žádoucí, aby ostatní členové rodiny dostali genetické poradenství a testování. Mezi ochranné faktory a opatření ke snížení rizika rozvoje rakoviny prsu patří: Užívání estrogenů (zejména po hysterektomii Ustavení návyku na cvičení Časné těhotenství Kojení Selektivní modulátory estrogenových receptorů (SERM) Inhibitory nebo inaktivátory aromatázy Snížené riziko mastektomie Snížené riziko ooforektomie popř. odstranění Ovariální screening Klinické studie zjistily, že screening asymptomatických žen pomocí mamografu, s klinickým vyšetřením prsu nebo bez něj, snižuje úmrtnost na rakovinu prsu. Diagnóza V případě podezření na rakovinu prsu musí pacientka obvykle projít následujícími kroky: Potvrzení diagnóza. Posouzení stadia onemocnění. Volba terapie. K diagnostice rakoviny prsu se používají následující testy a postupy: Mamografie. Ultrazvuk. Magnetická rezonance prsu (MRI, je-li klinicky indikována. Biopsie. Kontralaterální karcinom prsu Patologicky může být karcinom prsu multicentrický a bilaterální léze. Oboustranné onemocnění je poněkud častější u pacientů s infiltrujícím fokálním karcinomem. Po dobu 10 let po diagnóze se riziko primárního karcinomu prsu v kontralaterálním prsu pohybuje od 3 % do 10 %, ačkoli endokrinní terapie může toto riziko snížit. Vznik druhého karcinomu prsu je spojen se zvýšeným rizikem dlouhodobé recidivy. V případě, kdy byla mutace genu BRCA1 / BRCA2 diagnostikována před 40. rokem věku, dosahuje riziko druhého karcinomu prsu v následujících 25 letech téměř 50 %. Pacientky s diagnózou karcinomu prsu by měly v době diagnózy podstoupit oboustrannou mamografii, aby se vyloučilo synchronní onemocnění. Úloha MRI ve screeningu kontralaterálního karcinomu prsu a sledování žen léčených prs konzervační terapií se stále vyvíjí. Protože zvýšená hladina detekce možného onemocnění na mamografii byla prokázána, k selektivnímu použití MRI pro doplňkový screening dochází častěji, a to i přes absenci randomizovaných kontrolovaných dat. Protože pouze 25 % MRI-pozitivních nálezů představuje malignitu, doporučuje se před zahájením léčby patologické potvrzení. Není známo, zda toto zvýšení míry detekce onemocnění povede ke zlepšení výsledků léčby. Prognostické faktory Rakovina prsu se obvykle léčí různé kombinace chirurgie, radioterapie, chemoterapie a hormonální terapie. Závěry a výběr terapie mohou být ovlivněny následujícími klinickými a patologickými rysy (na základě konvenční histologie a imunohistochemie): klimakterický stav pacienta, stadium onemocnění, stupeň primárního nádoru, stav nádoru v závislosti na stavu estrogenových receptorů (ER a progesteronové receptory (PR. Histologické typy.) Karcinom prsu je klasifikován do různých histologických typů, z nichž některé mají prognostickou hodnotu Například příznivé histologické typy zahrnují koloidní, medulární a tubulární karcinom Použití molekulárního profilování u karcinomu prsu zahrnuje následující: ER a PR stavové testování Testování stavu receptoru HER2/Neu Na základě těchto výsledků je karcinom prsu klasifikován jako: Pozitivní hormonální receptor HER2 pozitivní Triple negativní (ER, PR a HER2/Neu negativní Ačkoli některé vzácné dědičné mutace, jako BRCA1 a BRCA2, jsou jsou u nositelek mutace predisponovány ke vzniku karcinomu prsu, avšak prognostické údaje o nositelkách mutace BRCA1 /BRCA2 jsou rozporuplné; tyto ženy jsou jednoduše vystaveny většímu riziku rozvoje druhé rakoviny prsu. Není ale jisté, že se to může stát. Hormonální substituční terapie Po pečlivém zvážení mohou být pacienti se závažnými příznaky léčeni hormonální substituční terapií. Sledování Frekvence sledování a vhodnost screeningu po dokončení primární léčby karcinomu prsu stadia I, stadia II nebo stadia III zůstávají sporné. Důkazy z randomizovaných studií ukazují, že pravidelné sledování se skenováním kostí, ultrazvukem jater, rentgenem hrudníku a krevními testy jaterních funkcí vůbec nezlepšuje přežití ani kvalitu života ve srovnání s rutinními fyzickými vyšetřeními. I když tyto testy umožňují včasné odhalení recidivy onemocnění, neovlivňuje to přežití pacientů. Na základě těchto údajů může být přijatelným sledováním omezené sledování a každoroční mamografie u asymptomatických pacientek léčených pro karcinom prsu stadia I až III. Více informací v článcích: "> Rakovina prsu5
    • , močovody a proximální uretra jsou vystlány specializovanou sliznicí zvanou přechodný epitel (také nazývaný urotel. Většina rakovin, které se tvoří v močovém měchýři, ledvinové pánvičce, močovodech a proximální uretře, jsou karcinomy z přechodných buněk (také nazývané uroteliální karcinomy, odvozené z přechodných epitel Přechodná rakovina močového měchýře může být nízkého nebo vysokého stupně: Karcinom močového měchýře nízkého stupně se po léčbě často opakuje v močovém měchýři, ale zřídka napadne svalové stěny močového měchýře nebo se šíří do jiných částí těla Pacienti zřídka umírají na močový měchýř rakovina Vysoce kvalitní rakovina močového měchýře se obvykle opakuje v močovém měchýři a má také silnou tendenci napadat svalové stěny močového měchýře a šířit se do dalších částí těla. závažnější než rakovina močového měchýře nízkého stupně a mnohem pravděpodobnější, že skončí smrtí. Téměř všechna úmrtí na rakovinu močového měchýře jsou výsledkem vysoce maligních rakovin. Karcinom močového měchýře se také dělí na svalově invazivní a neinvazivní onemocnění na podkladě invaze svalové výstelky (označuje se také jako detruzor, který se nachází hluboko ve svalové stěně močového měchýře. Svalově invazivní onemocnění je mnohem více se pravděpodobně rozšíří do dalších částí těla a obvykle se léčí buď odstraněním močového měchýře, nebo léčbou močového měchýře ozařováním a chemoterapií. Jak bylo uvedeno výše, u rakoviny vysokého stupně je mnohem pravděpodobnější, že jde o rakovinu invazivní do svalů než rakovinu s nízkou rakoviny stupně. Svalová invazivní rakovina je tedy obecně považována za agresivnější než nesvalová invazivní rakovina Svalová invazivní onemocnění lze často léčit odstraněním nádoru pomocí transuretrálního přístupu a někdy chemoterapií nebo jinými postupy, při kterých je lék injikován do močové cesty.močový měchýř s katetrem, který pomáhá bojovat s rakovinou. Rakovina se může vyskytnout v močovém měchýři při stavech chronického zánětu, jako je infekce močového měchýře způsobená parazitem haematobium Schistosoma nebo v důsledku dlaždicové metaplazie; Výskyt spinocelulárního karcinomu močového měchýře je vyšší u chronicky zánětlivých stavů než jinak. Kromě přechodného karcinomu a spinocelulárního karcinomu se v močovém měchýři může tvořit adenokarcinom, malobuněčný karcinom a sarkom. Ve Spojených státech tvoří karcinomy z přechodných buněk drtivou většinu (přes 90 % karcinomů močového měchýře). Značný počet přechodných karcinomů má však oblasti skvamózní nebo jiné diferenciace Karcinogeneze a rizikové faktory Existují silné důkazy o účinku karcinogenů o výskytu a rozvoji rakoviny močového měchýře. Nejčastějším rizikovým faktorem pro rozvoj rakoviny močového měchýře je kouření cigaret. Odhaduje se, že až polovina všech rakovin močového měchýře je způsobena kouřením a že kouření zvyšuje riziko vzniku rakoviny močového měchýře o dva až Čtyřnásobek základního rizika. Kuřáci s méně funkčními polymorfismy N-acetyltransferáza-2 (známá jako pomalý acetylátor) mají vyšší riziko vzniku rakoviny močového měchýře ve srovnání s ostatními kuřáky, zřejmě kvůli snížené schopnosti detoxikovat karcinogeny. Některé pracovní expozice také byly spojeny s rakovinou moči. rakovina močového měchýře a vyšší výskyt rakoviny močového měchýře byl hlášen kvůli textilním barvivům a gumě v průmyslu pneumatik; mezi umělci; pracovníci zpracovatelského průmyslu kůže; obuvníci; a zpracovatelé hliníku, železa a oceli. Specifické chemikálie spojené s karcinogenezí močového měchýře zahrnují beta-naftylamin, 4-aminobifenyl a benzidin. Zatímco tyto chemikálie jsou nyní v západních zemích obecně zakázány, mnoho dalších chemikálií, které se stále používají, je také podezřelé ze spouštění rakoviny močového měchýře. Expozice chemoterapeutickému činidlu cyklofosfamidu byla také spojena se zvýšeným rizikem rakoviny močového měchýře. Chronické infekce močových cest a infekce způsobené parazitem S. haematobium jsou také spojeny se zvýšeným rizikem rakoviny močového měchýře a často spinocelulárního karcinomu. Předpokládá se, že chronický zánět hraje za těchto podmínek klíčovou roli v procesu karcinogeneze. Klinické příznaky Rakovina močového měchýře se obvykle projevuje jednoduchou nebo mikroskopickou hematurií. Méně často si pacienti mohou stěžovat na časté močení, nykturii a dysurii, což jsou příznaky, které jsou častější u pacientů s karcinomem. Pacienti s uroteliálním karcinomem horních močových cest mohou pociťovat bolest v důsledku obstrukce nádoru. Je důležité si uvědomit, že uroteliální karcinom je často multifokální a v případě nálezu nádoru vyžaduje vyšetření celého urotelu. U pacientů s rakovinou močového měchýře je zobrazení horních močových cest zásadní pro diagnostiku a sledování. Toho lze dosáhnout ureteroskopií, retrográdním pyelogramem při cystoskopii, intravenózním pyelogramem nebo počítačovou tomografií (CT urogram).U pacientů s karcinomem z přechodných buněk horních močových cest je navíc vysoké riziko rozvoje karcinomu močového měchýře, tito pacienti potřebují periodickou cystoskopii a pozorování opačného horního močového traktu Diagnostika Při podezření na rakovinu močového měchýře je nejužitečnějším diagnostickým testem cystoskopie Radiologické vyšetření, jako je počítačová tomografie nebo ultrazvuk, není dostatečně citlivé, aby bylo užitečné při detekci rakoviny močového měchýře Cystoskopie může být provedena v urologii Pokud rakovina se zjistí při cystoskopii, je u pacienta obvykle naplánováno bimanuální vyšetření v anestezii a opakovaná cystoskopie na operačním sále, aby mohla být provedena transuretrální resekce tumoru a/nebo biopsie. u těch, kteří zemřou na rakovinu močového měchýře, mají téměř vždy metastázy močového měchýře do jiných orgánů. Karcinom močového měchýře nízkého stupně vzácně prorůstá do svalové stěny močového měchýře a zřídka metastázuje, takže pacienti s nízkým stupněm (karcinom močového měchýře I. stupně) na rakovinu velmi zřídka umírají.Může se však u nich objevit mnohočetné recidivy, které je třeba léčit. Téměř všechna úmrtí na rakovinu močového měchýře se vyskytují u pacientů s onemocněním vysokého stupně, které má mnohem větší potenciál proniknout hluboko do svalových stěn močového měchýře a rozšířit se do dalších orgánů. Přibližně 70 % až 80 % pacientů s nově diagnostikovanou karcinom močového měchýře močový měchýř má povrchové nádory močového měchýře (tj. stadium Ta, TIS nebo T1. Prognóza těchto pacientů závisí do značné míry na stupni nádoru. Pacienti s nádory vysokého stupně mají významné riziko úmrtí na rakovinu, i když je ne svalově invazivní rakovina Pacienti s nádory vysokého stupně, kteří byli diagnostikováni Povrchová, svalově neinvazivní rakovina močového měchýře je diagnostikována ve většině případů s vysokou šancí na vyléčení, a dokonce i v přítomnosti svalově invazivního onemocnění se někdy podaří pacienta vyléčit. Studie ukázaly, že u některých pacientů se vzdálenými metastázami dosáhli onkologové dlouhodobé kompletní odpovědi po léčbě kombinovaným režimem chemoterapie, ačkoli u většiny těchto pacientů jsou metastázy omezeny na jejich lymfatické uzliny. Sekundární rakovina močového měchýře Rakovina močového měchýře má tendenci se opakovat, i když je v době diagnózy neinvazivní. Proto je standardní praxí provádět sledování močových cest po stanovení diagnózy rakoviny močového měchýře. Dosud však nebyly provedeny studie, které by zhodnotily, zda pozorování ovlivňuje míru progrese, přežití nebo kvalitu života; ačkoli existují klinické studie ke stanovení optimálního plánu sledování. Předpokládá se, že uroteliální karcinom odráží takzvaný terénní defekt, ve kterém je rakovina způsobena genetickými mutacemi, které jsou široce přítomné v močovém měchýři pacienta nebo v celém urotelu. Lidé, kteří měli resekovaný nádor močového měchýře, mají tedy často následně probíhající nádory v močovém měchýři, často v jiných lokalitách než primární nádor. Podobně, ale méně často, se u nich mohou vyvinout nádory v horních močových cestách (tj. v ledvinové pánvičce nebo močovodech. Alternativním vysvětlením těchto vzorců recidivy je, že rakovinné buňky, které jsou zničeny při resekci nádoru, mohou být reimplantovány do jiného umístění v urotelu. Tato druhá teorie podporuje tuto druhou teorii, že nádory se s větší pravděpodobností recidivují pod původní rakovinou než zpětně. Rakovina horních cest se s větší pravděpodobností recidivuje v močovém měchýři než rakovina močového měchýře se replikuje v horních močových cestách. v následujících článcích: "> rakovina močového měchýře4
    • a zvýšené riziko metastatického onemocnění. Stupeň diferenciace (určení stadia vývoje nádoru má důležitý vliv na přirozený průběh tohoto onemocnění a na volbu léčby. Bylo zjištěno zvýšení případů rakoviny endometria v důsledku dlouhodobé expozice estrogenu bez odporu (zvýšené hladiny Naproti tomu kombinovaná terapie (estrogen + progesteron zabraňuje zvýšenému riziku rakoviny endometria spojeného s nedostatečnou rezistencí vůči účinkům specifického estrogenu. Stanovení diagnózy není nejvhodnější doba. Měli byste však vědět - rakovina endometria je léčitelná onemocnění.Sledujte příznaky a vše bude v pořádku!U některých pacientek může hrát roli „aktivátor“ karcinomu endometria předchozí anamnéza komplexní hyperplazie s atypií.Nárůst karcinomu endometria byl také zjištěn v souvislosti s léčbou tamoxifenem rakovina prsu. Podle výzkumníků je to způsobeno estrogenním účinkem tamoxifenu na endometrium. Pacientky na léčbě tamoxifenem by měly podstupovat pravidelné vyšetření pánve a měly by si dávat pozor na jakékoli abnormální děložní krvácení. Histopatologie Šíření buněk maligního karcinomu endometria závisí částečně na stupni buněčné diferenciace. Dobře diferencované nádory mají tendenci omezovat jejich šíření na povrch děložní sliznice; expanze myometria se vyskytuje méně často. U pacientů se špatně diferencovanými nádory je invaze do myometria mnohem častější. Invaze do myometria je často prekurzorem postižení lymfatických uzlin a vzdálených metastáz a často závisí na stupni diferenciace. K metastázám dochází obvyklým způsobem. Běžné je rozšíření do pánevních a paraaortálních uzlin. Při vzniku vzdálených metastáz se nejčastěji vyskytuje v: Plících. Inguinální a supraklavikulární uzliny. Játra. Kosti. Mozek. Vagína. Prognostické faktory Dalším faktorem, který je spojen s ektopickým a nodulárním šířením tumoru, je postižení kapilárně-lymfatického prostoru při histologickém vyšetření. Pečlivým operačním stagingem byly umožněny tři prognostické skupiny klinického stadia I. Pacientky s nádorem stadia 1 zahrnujícím pouze endometrium a bez známek intraperitoneálního onemocnění (tj. rozšíření adnex) mají nízké riziko (">karcinom endometria 4
  • Skotští vědci Evan Cameron a Allan Campbell v roce 1971 předložili řadu důkazů o účinnosti (vitaminu C) v boji proti rakovině. Jejich názor podpořil známý výzkumník tohoto vitamínu Ainus Pauling, který tvrdil, že zavedení dalších vysokých dávek léku má pozitivní vliv na tělo:

    • Posiluje imunitní systém a produkuje další dávky interferonu
    • Zvyšuje hladinu a aktivitu leukocytů v krvi, což zlepšuje odolnost organismu vůči infekčním onemocněním
    • Obnovuje některé skupiny buněk postižených rakovinou
    • Podporuje tvorbu hormonů v žlázách s vnitřní sekrecí, což zvyšuje odolnost organismu vůči stresu
    • Zabraňuje invazi postižených buněk do zdravých tkání.

    Mnoho moderních učenců tomu věří integrovaný přístup pro léčbu se kyselina askorbová může stát dalším nástrojem, ale nemůže nahradit hlavní léky pro léčbu rakoviny. Proto prohlášení skotských vědců z roku 1971, že „rakovinu lze vyléčit kyselinou askorbovou“, nelze brát doslova.

    Vliv vitamínu C na rakovinné buňky

    Nejnovější výzkum, který provedli vědci z University of Salford v roce 2017 na hlodavcích, odhalil princip působení vitamínu C na rakovinné nádory. Bylo prokázáno, že kyselina askorbová podávaná ve velkých dávkách onkologickým pacientům narušuje metabolismus rakovinných buněk a zastavuje jejich růst.

    To je způsobeno skutečností, že zavedení dalších dávek kyseliny askorbové přispívá k tvorbě velký počet peroxid vodíku kolem rakovinných buněk. Buňky postižené rakovinou se začnou zmenšovat, protože peroxid vodíku začne inhibovat enzym GLUT1, který jim dodává glukózu. Bez dodatečné výživy glukózou rakovinné buňky nepřežijí – nádor se začne zmenšovat.

    Jaké testy byly provedeny

    Studium účinku kyseliny askorbové na rakovinné buňky začalo před 40 lety.

    • Skotští vědci podávali vitamín C hlodavcům s určitými typy nádorů. V 75 % bylo zjištěno, že když se dostane do těla, má vliv na rakovinné buňky – rychlost růstu nádorů se snížila o 53 %.
    • V 70. letech skotští vědci vybrali skupinu dobrovolníků, kteří měli denně konzumovat 10 g kyseliny askorbové v tabletách. U některých účastníků experimentu bylo zjištěno, že mají ledvinové kameny, což vyvolalo pochybnosti o užívání léku v pilulkách pro léčbu rakoviny.
    • Ve Spojených státech prováděl studie Linus Pauling, nositel dvou Nobelových cen za chemii, známý zastánce užívání vitamínu C pro zvýšení imunity. Studie prokázaly, že dostatečný příjem vitaminu C ve stravě může snížit 10 % úmrtí na rakovinu – a tím zachránit až 20 000 lidských životů.
    • Američtí vědci pod vedením Ki Chena provedli experiment s 27 pacientkami, u kterých byla diagnostikována rakovina vaječníků ve stadiu 3-4. Intravenózně jim byla podávána kyselina askorbová. Ve stejné době ženy dostávaly chemoterapeutická sezení. Výsledky ukázaly, že injekčně podaný lék snížil toxický účinek chemie na tělo, zatímco zdravé buňky nebyly ovlivněny a počet rakovinných buněk se snížil. Vzhledem k tomu, že ženy podstoupily chemoterapeutická sezení, není možné hovořit o specifických přínosech kyseliny askorbové u rakoviny. Existuje pouze předpoklad, že dodatečná dávka zavedeného léku měla další pozitivní vliv na průběh léčby.
    • Další skupina vědců z USA (Johns Hopkins University), vedená Chi-ye Yun, provedla výzkum na myších s těžkou rakovinou konečníku. Po experimentech byly předloženy důkazy, že zavedení velkých dávek vitaminu C významně snížilo velikost nádorů u všech hlodavců a u některých myší rakovinné nádory zcela vymizely. Provedené studie poskytují důvody k domněnce, že kyselina askorbová ve vysokých koncentracích může zničit rakovinné buňky.

    Výsledky výzkumu

    Injekce vitaminu C podle vědců zachrání nebo usnadní život pacientům s některými formami rakoviny. Je důležité vzít v úvahu některé body:

    • Za prvé, kyselina askorbová neovlivňuje všechny, ale pouze některé formy rakovinných nádorů. Byla prokázána účinnost použití kyseliny askorbové k léčbě rakoviny konečníku a slinivky břišní u zvířat.
    • Zadruhé se doporučuje podávat vitamin C u onkologických onemocnění nitrožilně, nikoli perorálně. Jen tak lze dosáhnout jeho vysoké koncentrace v krvi.
    • Za třetí, účinek bude mnohem lepší, pokud bude kyselina askorbová podávána intravenózně v kombinaci s jinými kyselinami (například kyselinou octovou) a "mrtvou vodou".

    Pozitivní výsledky ze studií prováděných převážně na zvířatech se u lidí nemusí potvrdit, protože lidský organismus může předávkování vitaminem C snášet odlišně.

    Negativní účinek kyseliny askorbové na rakovinné buňky

    Pacienti s rakovinou by měli užívat vitamín C pouze pod lékařským dohledem. Kyselina askorbová, která se dostává do těla, se může chovat jako antioxidant a jako prooxidant (oxidační činidlo). To znamená, že jeho působení může být opačné. S nadbytkem vitamínu C v buňkách může začít proces oxidace, který bude mít na tělo toxický účinek. To se děje z následujících důvodů.

    Během léčby působí na buňky onkologického pacienta agresivní záření nebo chemoterapie. Předávkování vitamínem C může „odpudit“ působení paprsků, vnímat je negativně, a tím chránit tělo před jejich škodlivými účinky. To znamená, že pacient nedostane potřebnou dávku léků proti rakovině, protože kyselina askorbová proti rakovině užívaná v nadměrných dávkách to neumožňuje.

    Dodnes probíhá výzkum zahájený skotskými vědci v 70. letech. Je možné, že kyselina askorbová může být dobrým prostředkem k prevenci recidivy rakoviny, ale nebude schopna nahradit účinnější metody léčby.

    Dnes je onkologická morbidita považována za variantu patologické fenoptóza. Vyhlídka na zdravou dlouhověkost a prevence rakoviny ukazuje vědecký program "Lidský genom". Podíl významnosti "onkologické polymorfismy genomu: onkogeny prostředí" je 6-8:92-94%, tj. geny odpovědné za rozvoj onkologie jsou ty cíle, jejichž stav je měněn mikroživinami. Navzdory tomu, že od objevu prvního vitaminu uplynulo mnoho let, stále kolem nich vře vědecké vášně.
    Na jedné straně jsou vitamíny prostě nenahraditelné, esenciální mikroživiny a na druhé jsou to silné léky (vitamín C – léčba kurdějí, vitamín B1 – léčba polyneuropatie). Normálně kyanokobalamin a foláty aktivují normální buněčné dělení a diferenciaci. Nádorové buňky jsou nediferencované nebo dediferencované, dělí se nekontrolovaně a hyperaktivně. Jak je to s vitamíny a zejména s dodatečným předepisováním vitamínů onkologickým pacientům? Jak je to s poskytováním vitamínů stárnoucí populaci ohrožené zhoubnými onemocněními podle věku?

    vitamíny, jako součást přírodního prostředí, stál u zrodu vzniku života. Na toto prostředí jsou orientovány všechny systémy homeostázy, adaptačních mechanismů a věkové ontogeneze člověka. Vitamíny v chemickém smyslu jsou organické, nízkomolekulární sloučeniny, které jsou pro život člověka naprosto nezbytné. Mají enzymatickou a/nebo hormonální roli, ale nejsou zdrojem energie, plastového materiálu. Jsou nezbytné pro všechny aspekty života organismu, včetně protinádorové imunity. Vitamíny hrají důležitou roli při výměně xenobiotik, tvorbě antioxidační obranyschopnosti organismu. Přitom v některých případech se vitamíny buď nesyntetizují, nebo je jejich syntéza, tvorba aktivních forem, do značné míry potlačena, zejména u onkologických pacientů. A konečně mohou jednoduše vstoupit do těla s jídlem v nedostatečném množství. Obsah vitamínů v potravinářských výrobcích zpravidla neposkytuje denní potřeba organismus. U onkologicky nemocných nemusí dojít k vstřebávání vitamínů (rakovina žaludku, zmenšení absorpční plochy při odstranění úseku tenkého střeva, dysbakterióza, stárnutí epiteliálních buněk, zvracení apod.). V tomto ohledu je potřeba dodat tělu dodat vitamíny.

    Zájem o téma "vitamíny a karcinogeneze" vznikly v ohnisku jejich potenciálu antikarcinogenita. Koncem 80. let 20. století byly získány údaje o antikarcinogenním účinku kombinace všech vitamínů ve fyziologických dávkách a také údaje o přínosu zelené listové stravy (vliv folátů a vlákniny) pro prevenci rakoviny tlustého střeva. Ve světě se rozšířil výraz „listová protirakovinná dieta“. Ve vyspělých zemích dochází k prodlužování délky života a v důsledku toho k růstu nádorů ve starším a senilním věku. Přitom příjem vitamínů, selenu a dalších doplňků stravy vzrostl desetinásobně u seniorů, kteří mají nejvyšší procento onkologie. Používání mikroživin prochází obdobím systematizace a analýzy založené na důkazech. Většina výzkumníků zaznamenává slabou antikarcinogenitu nebo neutralitu k nádorovému růstu vitamínů ve fyziologických dávkách.

    Samostatné studie prokázaly u onkologicky nemocných bezpečnost užívání vyšších než fyziologických dávek vitaminu C, vitaminu B1, jeho derivátu rozpustného v tucích (benfotiamin), vitaminu B12 (u mnoha typů rakoviny), nikotinamidu atd. veřejné povědomí Na konci 20. století vznikla hypotéza dvojnásobného nositele Nobelovy ceny Lymuse Pollinga o protirakovinném účinku farmakologických dávek - hyperdávek (3-10krát vyšších než fyziologické dávky) a megadávek (více než 10-100krát vyšších než fyziologické dávky) vitaminu C. Experimentální a klinické studie vitaminů se zintenzivnily. Začal se studovat na dávce závislý protirakovinný práh, přírodní nebo přírodní izoformy vitamínů a syntetické deriváty. Ukázalo se, že onkoprotektivní účinek fyziologických dávek vitamínů začíná působit již in utero: placebem kontrolovaná studie prokázala, že užívání vitamínových komplexů matkami po dobu dvou trimestrů (tedy šesti měsíců) snižuje riziko mozkových nádorů u jejich potomků. (poměr pravděpodobnosti (OR) byl 0,7; 95% interval spolehlivosti (CI) - 0,5, 0,9) s trendem klesajícího rizika při dlouhodobém užívání vitamínů (trend p = 0,0007). Největší snížení rizika vzniku mozkových nádorů před 5. rokem věku bylo pozorováno ve skupině dětí narozených matkám, které užívaly vitamíny během všech tří trimestrů (tj. 9 měsíců) (OR = 0,5; CI = 0,3, 0,8). Tento účinek se neměnil v závislosti na histologii nádoru.

    Velmi důležité jsou důkazy o bezpečnosti léčby vitaminovými komplexy, včetně vitaminů skupin B, C, E, D, kachexie u rakoviny, absence aktivace metastáz a zlepšení celkového stavu pacientů.
    Byl proveden aktuální výzkum určitých typů vitamínů a skupin vitamínů (vitamíny skupiny B). Vitamin B1 je velmi důležitý pro zlepšení kvality života pacientů s rakovinou. Mitochondrie jsou hlavní intracelulární organely produkující molekuly ATP. Thiamin a další vitamíny skupiny B jsou především koenzymy nejdůležitějších enzymů, které zajišťují fungování buňky, zejména mitochondriálních enzymů, které obnovují energetické zdroje v centrálním nervovém systému, játrech, ledvinách a srdečním svalu.

    Rakovinné buňky mají vysoký energetický metabolismus a hladinu glykolýzy. Pro svůj růst potřebují obrovské množství glukózy a je dobře známo, že nadbytek jednoduché sacharidy ve výživě - příznivé prostředí pro růst nádorů. V současné době je globální rozšíření glukózové tolerance populace planety, zejména ve zralém a vysokém věku, považováno za další faktor snižování protinádorové imunity. Nadbytek cukrů zvyšuje pacientovu potřebu thiaminu a enzymů závislých na thiaminu, především transketolázy. Produkce ATP se s růstem rakoviny snižuje a vede k rakovinové kachexii, energetické deprivaci a chladu. Mnoho experimentálně vyvolaných rakovin (např. rakovina prsu u potkanů) je léčeno thiaminem, stejně jako riboflavinem, kyselinou nikotinovou a koenzymem Q10 v rámci kombinované terapie s pozitivním výsledkem. Thiamin zároveň zlepšuje somatický stav u rakoviny a nepodporuje rozvoj nádoru a jeho metastázy. Terapeutická hodnota použití kombinace vitamínů modulujících energii (B1, B2, PP), koenzymu Q10 má velký příslib u rakoviny prsu.

    Periferní neuropatie je ve stáří poměrně častým onemocněním; rozvíjí se u pacientů s cukrovkou, alkoholismem, často s nádory. Polyneuropatie je polyetiologická; bez metabolické vitaminoterapie je její průběh progresivní a může být nepříznivý z hlediska prognózy onemocnění i života. Velké dávky thiaminu byly dříve používány v terapeutické taktice. V posledních desetiletích se používá účinnější v tucích rozpustný derivát vitaminu B1, benfotiamin, který proniká přes lipidovou dvojvrstvu buněčných membrán. Při polyneuropatii je opodstatněné použití i dalších živin - vitaminy pyridoxin, vitamin E, B12, foláty, biotin, dále kyselina a-lipoová, glutathion, ω-3 mastné kyseliny, přípravky Zn, Mg. Preventivně se stále provádí prevence hypovitaminózy B1 obohacováním potravy o fyziologické dávky thiaminu (1,2-2,5 mg/den v závislosti na spotřebě energie). Zvyšuje se potřeba udržovat energetickou rovnováhu u pacienta s nádorem. Účast thiaminu a benfotiaminu v metabolismu glukózy endoteliálních buněk, bránící přeměně glukózy na sorbitol, v konečném důsledku omezuje možnost rozvoje charakteristických komplikací u diabetických pacientů, snižuje glukózovou toleranci, nepostradatelný společník nádorů.

    Thiamin má analgetický účinek u geriatrických pacientů s bolestivým syndromem různé etiologie, včetně rakoviny; je závislý na dávce (zvyšuje se od fyziologických k farmakologickým dávkám). Avšak i vysoké dávky ve vodě rozpustného thiaminu (250 mg/den) byly neúčinné a neovlivnily oxidační napětí krve u pacientů s věkem podmíněnou hyperglykémií na kontrolované hemodialýze. Jaký je důvod? Kvalita buněčných membrán a jejich propustnost pro mikroživiny je novou stránkou klinické farmakologie. Při studiu věkem podmíněné farmakodynamiky a kinetiky vitaminů hraje velmi důležitou roli faktor věkem podmíněných změn plasticity membrány (snížení fluidity, impregnace patologických transgenních tuků do buněčné membrány, vyčerpání nebo přeměna receptorového signalizačního aparátu , atd.). V tucích rozpustné analogy vitaminu B1 - allithiamins (z latiny Allium - česnek) - M. Fujiwara objevil v roce 1954 v rostlinách známých pro své imunomodulační vlastnosti - česnek, cibule a pórek. Ukázalo se, že výsledné v tucích rozpustné deriváty thiaminu mnohem lépe pronikají přes lipidovou dvojvrstvu buněčných membrán. Příjem v tucích rozpustných forem zvyšuje hladiny vitaminu B1 v krvi a tkáních mnohem výše než ve vodě rozpustné thiaminové soli (thiaminbromid, thiaminchlorid). Biologická dostupnost benfotiaminu je 600, fursultiaminu je asi 300 a thiamindisulfidu je méně než 40 mg/h/ml. Benfotiamin je odolný vůči thiamináze, zvyšuje aktivitu transketolázy o 250 % (thiamin – méně než 25 %).

    Mezi formami rozpustnými v tucích má benfotiamin nejlepší klinický a farmakologický profil: nejvyšší biologickou dostupnost, schopnost pronikat do buňky a nejnižší toxicitu. Ve srovnání s thiaminem je toxicita benfotiaminu 15krát nižší. Aktivněji předchází makro- a mikrokapilárním endoteliálním dysfunkcím; je účinnější než thiamin u diabetické retinopatie a nefropatie, u pacientů s terminálním onemocněním ledvin au alkoholické neuropatie. Benfotiamin může působit proti diabetem indukovaným excitotoxickým procesům v mozku prostřednictvím mechanismu, který není spojen s tkáňovými faktory, a nesnižuje aktivitu produkce tumor nekrotizujícího faktoru TNF-alfa (tumor necrosis factor-alpha). Je známo, že v terminálním stádiu si pacienti s rakovinou stěžují na ztrátu svalové tkáně, zatímco benfotiamin podporuje postischemické zotavení svalové tkáně končetin.

    Vitamíny B6, B12 a kyselina listová


    Tyto vitamíny získaly status vitamínů chránících geny. Vitamin B12 obsahuje kobalt a kyanoskupinu, které tvoří koordinační komplex. Zdrojem vitaminu je střevní mikroflóra a také živočišné produkty (droždí, mléko, červené maso, játra, ledviny, ryby a vaječný žloutek). Je známo, že folát a cholin jsou centrálními donory methylu potřebného pro syntézu mitochondriálních proteinů. Právě tyto vitamíny aktivně přispívají k ochraně mitochondriálního genomu. Nyní se provádí hluboké vědecké objasnění role vitaminů B při neutralizaci buněčného toxického účinku řady xenobiotik, jedů, jakož i molekulárních, buněčných a klinických důsledků nedostatku těchto vitaminů. Prevalence deficitu vitaminu B12 se u starších osob zvyšuje v důsledku rozvoje atrofie žaludeční sliznice, žaludečních nádorů a selhání vhodného enzymatického zpracování potravy nutné k přeměně vitaminu B12 do vstřebatelné formy. Při kombinovaném nedostatku vitaminu B12 a kyselina listová vzhledem k přítomnosti poruch metabolismu folátů (vrozená malabsorpce folátů, nestabilita methylentetrahydrofolát reduktázy, deficit formiminotransferázy) se výrazně zvyšuje pravděpodobnost aterosklerózy, žilní trombózy a maligní patologie, někdy jsou nutné vyšší dávky vitamínu B12, kyseliny listové, vitamínu B6 k nápravě těchto dědičných poruch. Přitom suplementace vitaminu B12 u starších osob je zvláště aktuální. V roce 2007 výzkumná skupina M.S. Morris a kol. učinil zajímavý poznatek: u starších pacientů je často snížená hladina vitaminu B12 v krvi v kombinaci s hladinami kyseliny listové na horní hranici normálního rozmezí.

    Účinná a bezpečná dávka vitamín B12, vedoucí k úplné kompenzaci příznaků nedostatku u starších osob a starých lidí, se pohybuje od 500 mcg/den do 1000 mcg per os. Pokud je diagnóza nedostatku vitaminu B12 potvrzena laboratorně, je nutné absolvovat kúry vitaminové terapie vitaminem B12 denně v dávce až 1000 mcg každé dva až tři měsíce. K.A. Head (2006) a S. Martin (2007) vyzývají ke zvážení vysoká úroveň krevní homocystein jako de facto indikátor nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové v těle a nový onkologický marker. Na nedostatek vitaminu B12 by proto mělo být podezření nejen u všech osob s onemocněním střev (zejména s kolorektálním adenomem), nevysvětlitelnou anémií, polyneuropatií, u osob se stařeckou demencí včetně Alzheimerovy choroby, ale také u hyperhomocysteinemie.

    Úroveň kyanokobalamin v krvi je normální 180-900 pg / ml; při metastázování nádorů v játrech může být zvýšena. U onemocnění jater (akutní a chronická hepatitida, cirhóza jater, jaterní kóma) může hladina vitaminu B12 překročit normu 30-40krát, což je spojeno s uvolňováním usazeného kyanokobalaminu ze zničených hepatocytů. Tato hladina stoupá v důsledku zvýšení koncentrace transportního proteinu transkobalaminu v krvi, zatímco skutečné zásoby vitamínu B12 v játrech jsou vyčerpány. Tělo onkologického pacienta stále potřebuje fyziologické dávky vitaminu B12. Je důležité si uvědomit, že na přenosu methylových jednouhlíkových skupin, tedy na nejdůležitějším procesu biochemické neutralizace potenciálních proonkogenů - v procesu transmetylace se podílejí především dvě koenzymatické formy vitaminu B12: methylkobalamin a deoxyadenosylkobalamin (kobamamid). , v metabolismu bílkovin a nukleové kyseliny(syntéza methioninu, acetátu, deoxyribonukleotidů), mimo jiné při neutralizaci homocysteinu, známého pro své proonkologické účinky.

    Je známo, že metabolismus vitaminu B12 probíhá velmi pomalu a netvoří se mutagenní produkty. Podle metaanalýzy provedené J. Bleysem a kol. (2006) je dlouhodobé komplexní užívání biologicky aktivních doplňků stravy ve formě komplexů vitamínů skupiny B (B12, B6 a kyselina listová) bezpečné a nezvyšuje riziko aterosklerózy ani u skupiny seniorů při dlouhodobém užívání.

    Také sám o sobě, ve složení výživových doplňků nebo ve formě přípravků je vitamín B12 neutrální ve vztahu k rakovině prostaty. Studie na 27 111 Finech ve věku 50–69 let, z nichž u 1 270 byla diagnostikována rakovina prostaty, ukázaly, že vyšší příjem vitaminu B12 v potravě nechrání před rakovinou prostaty. Jak jsme již uvedli, červené maso a játra obsahují maximální obsah vitamín B12.

    Zároveň byly publikovány dlouhodobé epidemiologické studie hodnotící roli výživy a riziko rakoviny prostaty. Červené maso a játra výrazně zvyšují riziko onemocnění. Tyto potraviny koncentrují železo, nasycené tuky, včetně vitamínu B12. Detailní popis významu řady složek těchto produktů odhalil "vinu" v propagaci nádorů. Jedná se o tuhé nasycené tuky, s agresivní tepelnou úpravou (smažení na rostlinných olejích, grilování) - transgenní tuky, alkohol, železo ve složení červené maso. Zároveň se neutrálně ukázalo použití vitaminu B12 a komplexů vitaminu B (B6, kyselina listová a B12) u pacientů s rakovinou prostaty. Podávání vitaminu B12 pacientům s rakovinou prostaty a pacientům s prokázaným nedostatkem kyanokobalaminu v krevní plazmě zlepšuje somatický stav těchto pacientů a neovlivňuje nádorový růst a metastázy, proto vztah mezi dostupností vitaminu B12 a rakovinou prostaty vyžaduje další výzkum, který v současnosti probíhá. Pro výskyt karcinomu prostaty byl navíc spolehlivě prokázán faktor nízké fyzické aktivity, vystavení zvýšené teplotě, alkoholu a kouření. Čerstvá zelenina, stejně jako selen (včetně ve složení česneku, řas, černého pepře, cibule, ale ne ve složení sádla, krevet a zakysané smetany) jsou důležitými ochrannými faktory. Vyřazení z jídelníčku červeného masa a pevných tuků, alkoholu, doplňků stravy s obsahem železa, laboratorně potvrzeno anémie z nedostatku železa- důležité preventivní a terapeutické doporučení pro muže trpící adenomem prostaty a s vysokým rizikem onemocnění (věk, dědičnost, prostatitida).

    Nízké hladiny folátu (nedostatek konzumace čerstvých zelených listnatých rostlin) jsou spojeny s vysokým rizikem rakoviny tlustého střeva a prsu. Při vysoké konzumaci alkoholu se riziko kumuluje. Analýza 195 případů sporadické rakoviny tlustého střeva a 195 peer dobrovolníků ukázala, že hladiny folátu jsou u pacientů s rakovinou tlustého střeva nižší; hodnoty vitaminu B12 se u hlavní a kontrolní skupiny nelišily, to znamená, že snížený metabolismus kyseliny listové hraje důležitou roli v kolorektální karcinogenezi. Jeho přiměřená konzumace chrání i před rakovinou prsu. Potvrzuje to devítileté sledování u 62 739 žen v menopauze; z toho se u 1812 případů vyvinula rakovina prsu. Často je to navíc spojeno se zvýšením hladiny homocysteinu.

    Imunologické a biochemické studie, které dosud provedli K. Schroecksnadel a kol. (2007) prokázali, že nedostatek kyseliny listové nejen podporuje remetylaci homocysteinu, dříve prokázaný rizikový faktor pro vznik zhoubného nádoru (čím nižší je koncentrace tří ve vodě rozpustných vitamínů – kyseliny listové, vitamínu B6 a vitamínu B12 v krvi. , tím vyšší je hladina homocysteinu v krvi), ale ukazuje na snížení celkové imunitní protirakovinné ochrany T-buněk. Zvýšený příjem kyseliny listové, vitamínů B6 a B12 snižuje riziko vzniku rakoviny prsu. 475 Mexické ženy s rakovinou prsu byl zjištěn snížený příjem těchto vitamínů, zatímco 1391 žen ve věku 18-82 let v kontrolní skupině mělo adekvátní hladiny příjmu. Výsledky studie jsou uznávány jako důkaz; opět potvrdili fakt, že normální příjem kyseliny listové a vitamínu B12 snižuje riziko vzniku rakoviny prsu.

    F.F. Bolander (2006) v analytickém přehledu „Vitamíny: nejen pro enzymy“ ukázal vývoj vědeckých názorů od tradičních a původních (interpretace vitamínů jako koenzymů, které urychlují chemické reakce) na nové založené na studiu biochemické cesty vitamínů pomocí nových technologií molekulární biologie a fyzikálně-chemické medicíny. Nejen vitamíny A a D mají další vlastnosti podobné hormonům. To je známo již více než 30 let. Další čtyři vitamíny: vitamín K2, biotin, kyselina nikotinová a pyridoxal fosfát – mají hormonální roli. Vitamin K2 se podílí nejen na karboxylaci koagulačních faktorů, ale je také faktorem při transkripci proteinů kostní tkáně. Biotin je nezbytný pro diferenciaci epidermis. Pyridoxal fosfát (koenzymatická forma vitaminu B6), kromě dekarboxylace a transaminace, může inhibovat DNA polymerázu a několik typů steroidních receptorů. Tyto vlastnosti vitaminu B6 se používají k zesílení chemoterapie rakoviny. Kyselina nikotinová nejen převádí NAD+ na NADP+, které se používají jako přenašeče vodíku/elektronu při redoxních reakcích, ale má také vazodilatační a antilipolytické účinky.

    Po desetiletí kyselina nikotinová používané při léčbě pacientů s dyslipidémií, ale molekulární mechanismy nebyly dešifrovány. Příval krve (vaskulární účinek kyseliny nikotinové, považovaný podle situace za terapeutický i jako vedlejší účinek terapie) je spojen s nadměrným uvolňováním vazodilatačních prostaglandinů. Zvýšená náchylnost nádorů štítné žlázy k radioterapii J131 působením nikotinamidu se vysvětluje schopností vitaminu zvýšit průtok krve ve štítné žláze.

    Nikotinamid, koenzymatická forma amidu kyseliny nikotinové, je prekurzorem β-koenzymu nikotinamidadenindinukleotidu a hraje zásadní roli při zvyšování přežití buněk. F. Li a kol. (2006) studovali možnosti nikotinamidu jako nového činidla schopného modulovat buněčný metabolismus, plasticitu, funkci zánětlivých buněk a ovlivňovat jeho trvání. životní cyklus. Předpokládá se, že nikotinamid může být úspěšně použit u starších pacientů nejen s mozkovou ischemií, Parkinsonovou a Alzheimerovou chorobou, ale také s rakovinou. Bylo prokázáno, že nikotinamid prodlužuje životnost normálních lidských fibroblastů. Buňky opatřené nikotinamidem si udržely vysokou úroveň mitochondriálního membránového potenciálu, ale současně byla zaznamenána snížená úroveň dýchání, superoxidového aniontu a aktivních kyslíkových radikálů.

    S. Sundravel a kol. (2006) v experimentu s transplantovaným karcinomem endometriálního karcinomu použití kombinace tamoxifenu s kyselinou nikotinovou, riboflavinem, kyselinou askorbovou snížilo zvýšenou aktivitu glykolytických enzymů v krevní plazmě a zvýšilo glukoneogenetické, čímž se parametry vrátily do normálu. . Bylo navrženo, že kyselina nikotinová, riboflavin a kyselina askorbová mohou být použity v terapii karcinomu endometria. Opravdu, o rok později V.G. Premkumar a kol. (2007) prokázali, že léčba tamoxifenem u pacientů s rakovinou plic s metastázami, doplněná o kyselinu nikotinovou, riboflavin, koenzym Q10, přispěla ke snížení aktivity nádorových metastáz z hlediska hladiny karcinoembryonálního antigenu a nádorových markerů (C15-3) . Přidání nikotinamidu přispělo k výraznější akumulaci 5-fluorouracilu v metastázách kolorektálního karcinomu.

    Vitamín C

    Nádorové buňky syntetizují významné množství kolagenáz a stromelysinu a také aktivátor plazminogenu, který přispívá k uvolnění mezibuněčné matrix, narušení cytoarchitektoniky buněk a jejich uvolnění pro metastázy. Jedinečná role vitaminu C spočívá v tom, že se podílí na syntéze kolagenu a spolu s aminokyselinou lysinem na tvorbě kolagenových můstků v pojivové tkáni. To umožňuje cíleně využívat vitamin C v období rehabilitace po chirurgických zákrocích na nádorech, při metodách zpomalení metastáz, stimulaci hojení ran a překonání astenie. Neméně zajímavé jsou studie o prevenci nádorů vitaminem C. V životě buněk a organismu v procesu vzniku a rozvoje zhoubného nádoru převažují oxidační procesy. Krev, která udržuje pH zdroje žaludeční šťávy, je dalším vektorem antikarcinogenního účinku vitaminu C, bioflavonoidů a potravinářských produktů, které je koncentrují. V tomto ohledu se aktivně rozvíjí antikarcinogenní dieta, která zajišťuje udržení pH žaludeční šťávy, krve a moči v normálním rozmezí. Preventivní možnosti zeleniny a ovoce s vysokým obsahem vitamínů C, E, β-karotenu ve vztahu k maligní přeměně žaludeční sliznice studovali M. Plummer et al. (2007) v roce 1980 lidí pod kontrolou histologických studií sliznice. Pacienti dostávali tři roky jeden z vitamínů nebo placebo. Antioxidační vitamíny neovlivnily malignitu žaludeční sliznice. V jiné studii byl studován význam podávání různých vitamínů u rakovinných lézí ledvin (767 pacientů, 1534 kontrol). Nebyla nalezena žádná spolehlivá korelace pro dostupnost pro retinol, α-karoten, β-karoten, β-kryptoxantin, lutein-zeaxantin, vitamín D, vitamín B6, folát, kyselinu nikotinovou. C. Bosetti a kol. (2007) zaznamenali „příznivý“ efekt pro pacienty s rakovinou ledvin při dostatečném přísunu vitamínů C a E. Kombinace kyseliny askorbové a oxidu arsenitého s dexamethasonem je účinná u pacientů s mnohočetným myelomem.

    Nízká dotace vitamín C nedostatečná konzumace ovoce a zeleniny bohaté na kyselinu askorbovou a askorbáty přispívá k infekci Helicobacter pylori; oba způsobují rakovinu žaludku. Pacienti s atrofickou gastritidou podstupovali eradikační terapii amoxicilinem a omeprazolem po dobu dvou týdnů z důvodu přítomnosti Helicobacter pylori v žaludku. Později 7,3 roku dostávali vitamín C, E, selenové preparáty, česnekový extrakt, destilovaný česnekový olej. Opakované endoskopie s biopsiemi prokázaly, že eradikace Helicobacter pylori přispěla k výraznému zlepšení stavu žaludeční sliznice, nicméně následná dlouhodobá vitaminoterapie a česnekové preparáty neovlivnily výskyt karcinomu žaludku u pacientů. Jestliže při členění podle typů rakoviny a typů vitamínů lze zjistit významný rozdíl z hlediska ochrany před nádory, pak při zvažování všech nádorů a užívání komplexů všech vitamínů nebyly nalezeny žádné významné vztahy. Naopak při analýze G. Bjalakovic et al. (2007) 385 publikací z 68 studií s 232 606 účastníky v kategorii starších osob, úmrtnost na rakovinu nebyla významně vyšší u těch, kteří užívali dlouhodobě antioxidanty (vitamin E, β-karoten, retinol), a ve 47 studiích u 180 938 účastníků, antioxidanty vykazovaly mírně vyšší význam pro zvýšenou mortalitu. Dlouhodobý preventivní příjem selenu a vitamínu C má přitom slabou korelaci s poklesem úmrtnosti a rizikem nádorů. Výzkumníci nejsou nakloněni tomu, aby tato data považovali za „verdikt o antioxidantech“. Analyzovaní pacienti měli chronická onemocnění a nízký zdravotní stav. Je známo, že starší lidé s chronickými onemocněními v USA, Evropě a Číně užívají doplňky stravy s antioxidanty mnohem častěji než zdraví lidé. Navíc, čím závažnější je stav pacienta, tím častěji se obrací k užívání vitamínů. Medicína založená na důkazech proto musí ještě provést kohortovou analýzu a porovnat úroveň zdravotního stavu, úmrtnosti a příjmu vitamínů.

    Byly studovány různé kombinace vitamínů a minerálů s cílem snížit úmrtnost na rakovinu plic u 29 584 zdravých Číňanů (retinol + zinek; riboflavin + kyselina nikotinová; kyselina askorbová + molybden; β-karoten + α-tokoferol + Se). Během zkušebního období (1986-1991) a o 10 let později (2001) bylo zaznamenáno 147 úmrtí na rakovinu plic. U žádného ze čtyř typů vitaminových a minerálních doplňků nebyl prokázán žádný rozdíl v úmrtnosti na rakovinu plic.

    V Japonsku byla provedena pětiletá studie o účinku kyseliny askorbové (50 mg a 500 mg) na riziko rýmy. Vitamin C bez ohledu na dávku významně snižoval výskyt rýmy a jejích projevů, ale neměl žádný vliv na dobu trvání onemocnění.

    Otázku onkologické bezpečnosti vysokodávkových lékových forem vitamínů vyvolaly studie o β-karotenu. Koncem minulého století vznikl tzv. β-karotenový paradox: fyziologické dávky β-karotenu měly protektivní účinek u karcinomu průdušek a plic u kuřáků, vysoké dávky karotenu vedly ke zvýšení incidence tzv. choroba. Poměrně přesvědčivě bylo prokázáno, že fyziologická spotřeba β-karotenu významně snižuje procento primárních nádorů hlavy, krku, plic a jícnu, leuko- a erytroplakie, dysplastických a metaplastických buněčných změn. U dětí s AIDS byl zjištěn významný pokles hladiny retinolu, β-karotenu a především lykopenu spojený s hrozbou maligní transformace. Četné multicentrické placebem kontrolované studie prokázaly roli karotenu při supresi exprese receptorů pro epidermální růstový faktor (EGF), což vede k indukci apoptózy v buňkách transformovaných pod vlivem karcinogeneze.

    Betakaroten chrání DNA před poškozením a navíc snižuje expresi abnormální izoformy P53, rakovinového cytomarkeru. Experiment zjistil, že β-karoten zvyšuje expresi klíčového proteinu mezibuněčných kontaktů konexinu 43 (C43) myšími fibroblasty a zabraňuje narušení kontaktní inhibice a malignitě epitelu. Betakaroten inhibuje proliferaci pouze v základech střevních krypt a nepůsobí na apikální úseky enterocytů, které jsou častěji vystaveny různým zevním karcinogenům.

    Raná placebem kontrolovaná studie C.H. Hennekens a kol. (1996) trvající 12 let u 22 tisíc osob ukazuje, že dlouhodobé podávání fyziologických dávek β-karotenu nemá ani příznivý, ani škodlivý vliv na výskyt zhoubných novotvarů a kardiovaskulárních onemocnění u mužů. Nadměrná konzumace β-karotenu je však považována za pravděpodobné riziko rakoviny plic u kuřáků (zejména silných kuřáků) a kardiovaskulárních onemocnění nejen u mužů, ale i u žen.

    Čtyřletá, placebem kontrolovaná, dvojitě zaslepená studie (CARET, 2004) na 18 000 lidech prokázala, že dlouhodobé užívání vysokých dávek β-karotenu (30 mg/den) v kombinaci s megadávkami vitaminu A (retinol; 25 000 IU) nejenže neposkytuje příznivý účinek u jedinců se zvýšeným rizikem rakovina plic (kuřáci s konzumací cigaret z jedné krabičky denně do 20 let), ale dokonce mírně zvyšuje riziko úmrtí na rakovinu plic a další příčiny spojené s poruchami metabolismu, zejména u žen. Byla prokázána souvislost dlouhodobého užívání farmakologických dávek β-karotenu, vitaminu E, retinolu u rakoviny plic u kuřáků a pracujících s azbestem. V tomto případě jsou za původce karcinogenu považovány komplexní sloučeniny volné frakce β-karotenu s produkty hoření tabákového kouře a azbestu.

    Zvýšená konzumace zeleniny a ovoce, včetně těch obsahujících všechny izoformy karotenoidů, včetně β-karotenu, naopak snižuje úmrtnost na rakovina plíce. Je zřejmé, že pro vyřešení těchto rozporů je třeba studie doplnit o posouzení bilance mikroprvků (Se, Zn, Mn atd.). Analýza prokázaných antikarcinogenních účinků fyziologických dávek β-karotenu naznačuje existenci imunofarmakologických mechanismů kumulace a mikrozomální biotransformace β-karotenu, které umožňují zajistit eliminaci karcinogenů identickými mikrozomálními cestami využití. Pravděpodobně existuje synergismus mezi β-karotenem a stopovými prvky při eliminaci mnohem většího spektra karcinogenů. Jednotlivé rozdíly v biochemii, imunotropním působení β-karotenu se velmi liší. Studuje se úloha dalších karotenoidů extrahovaných z lidské krevní plazmy (lykopen, lutein, zeaxanthin, pre-β-kryptoxantin, β-kryptoxantin, α- a γ-karoten, polyenové sloučeniny).

    Retinoidy

    Retinoidy je souhrnný termín pro sloučeniny patřící do rodiny polyisoprenoidních lipidů, které zahrnují vitamín A(retinol) a jeho různé přírodní a syntetické analogy. Podle mechanismu účinku se jedná o hormony, které aktivují specifické receptory kyseliny retinové (RAR-α, β, γ). Retinoidy působí různé úrovně: řídí růst, diferenciaci, embryonální vývoj, buněčnou apoptózu. Každý retinoid má svůj farmakologický profil, který určuje jeho vyhlídky v onkologii nebo dermatologii. Nejdůležitějším a studovaným endogenním retinoidem je kyselina retinová. Přírodní retinoidy (kyselina retinová, retinol, některé metabolity vitaminu A atd.) a jejich syntetické analogy mohou aktivně ovlivňovat diferenciaci, rychlý růst a apoptóza maligních buněk, která určuje jejich roli v onkologii (léčba pacientů s promyelocytární leukémií) a dermatologii. Výzkum V.C. Njar a kol. (2006) ukázali, že terapeutický účinek kyseliny retinové je omezen na její multifaktoriální inhibitory, jako jsou enzymy 4-hydrolázy závislé na cytochromu P450 (zejména CYP26, odpovědné za metabolismus kyseliny retinové). V roce 2007 dvě výzkumné skupiny, Y. Jing et al. a P. Fenauxe se uvádí, že při léčbě akutní promyelocytární leukémie kyselinou retinovou s arsenovými preparáty lze dosáhnout remise. Syntetizované analogy retinolu - tumberotin (Am80), vysoce účinný při psoriáze, revmatoidní artritidě, fenritidin - aktivátor apoptózy rakovinných buněk. Nevýhodou všech syntetických retinoidů je jejich toxicita a teratogenita. Megadávky vitaminu A a jeho analogů a zvýšené dávky pyridoxinu jsou studovány pro léčbu rakoviny močového měchýře. Připomeňme, že vitamin A se podílí na regulaci transportu železa a mědi z jater do cílových orgánů a nadbytečný přísun Fe a Cu podporuje oxidaci nádoru volnými radikály, zejména u starších osob.

    W.H. Xu a kol. (2007) bylo zjištěno, že potravinový retinol, β-karoten, vitamíny C, E jsou důležité pro prevenci rakoviny endometria. alimentární vláknina(inulin).

    Mikroživiny a jejich koncentrované formy (retinoidy, polyfenolické antioxidanty (epigalokatechiny, silymarin, isoflavon - genestin, kurkumin, lykopen, β-karoten, vitamín E a selen) jsou velmi perspektivní a již se používají v léčbě rakoviny kůže spolu s nesteroidními antif -zánětlivé léky, difluormethylornitin, T4 endonukleáza V. Retinoidy a vitamin A se používají v léčbě rakoviny prostaty, působí antiproliferativním způsobem, zvyšují diferenciaci buněk, snižují index dělení a potencují apoptózu.

    Vitamín D

    Imunotropní (a protinádorové) účinky vitaminu D s hormonálními účinky jsou zcela jasně patrné jak v experimentu, tak na klinice. Stejně jako u retinoidů bylo prokázáno, že vitamín D se aktivně podílí na regulaci imunogeneze a buněčné proliferace. Monocyty a lymfocyty produkují 50 kDa receptorový protein vitaminu D3 se stejnou aminokyselinovou sekvencí jako protein střevního receptoru. Lymfocyty také dodatečně syntetizují cytosolický receptorový protein s molekulární váha 80 kDa. Signál z těchto receptorových proteinů dosahuje transkripčního faktoru NF-1B, který reguluje diferenciaci a růst buněk od kmenových progenitorů kostní dřeně po zralé lymfocytové monocyty. Vitamin D3 potencuje působení cytostatika v nádoru, prodlužuje terapeutický účinek a minimalizuje zátěž základního léku chemoterapie.

    Aktivní metabolit vitaminu D3, kalcitriol (1-α, 25-dihydroxyvitamin D3), má také výrazný protinádorový účinek in vitro a in vivo. Kalcitriol různými mechanismy inhibuje růst a vývoj rakoviny. Inhibice růstu rakoviny prostaty vitaminem D3 se tedy provádí ovlivněním proteinu 3 (IGFBP-3), enzymů cyklogenázy a dehydrogenázy a 15 prostaglandinů a řady dalších faktorů. S. Swami v roce 2007 na základě klinických zkušeností navrhl doplnit použití prostaglandinových preparátů v léčbě pacientů s karcinomem prostaty o kombinaci kalcitriolu a genisteinu. Oba léky působí antiproliferativním způsobem. Kalcitriol inhibuje cestu prostaglandinu PGE2 (potenciátor karcinogeneze) do rakovinné buňky třemi způsoby: snížením exprese cyklooxygenázy 2 (COX-2); stimulace aktivity 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenázy (15-PGDH); snížení citlivosti receptorů PGE2 a PGF-2a. To vede ke snížení hladiny biologicky aktivního prostaglandinu PGE2 a v konečném důsledku k inhibici růstu buněk rakoviny prostaty. Genistein je jednou z hlavních složek sóji, silným inhibitorem aktivity cytochromu CYP24, enzymu, který reguluje metabolismus kalcitriolu a prodlužuje jeho poločas. Výsledkem je, že synergický efekt s ginestinem rozšiřuje rozsah aplikací kalcitriolu.
    Existuje protinádorová aktivita v syntetizovaném H. Maehr et al. (2007) derivát kalcitriolu - epimerický se dvěma postranními řetězci v poloze C-20-III - v modelu rakoviny tlustého střeva.

    Kalcitriolem stimulovaná antiproliferativní diferenciace také chrání před jinými druhy rakovina pod jeho vlivem je například potlačován růst buněčné kultury lidského choriokarcinomu. Protirakovinné účinky dalších derivátů vitaminu D (PRI-1906 a PRI-2191) byly zjištěny na spinocelulárním karcinomu, lidském velkobuněčném plicním karcinomu A549, na běžném karcinomu, potkaním melanomu B16, myší leukémii WEHI-3, lidském karcinomu tlustého střeva SW707 a na normální buňky.). Předpokládá se, že za podmínek nízkého obsahu proteinů v onkologii je produkce kalcitriolu snížena v důsledku narušené aktivity cytochromového systému CYP27B1.

    Objev sezónnosti související s výzkumem vitaminu D rakovina plíce u obyvatel Norska. Byly identifikovány přátelské sezónní výkyvy obsahu kalcitriolu v krvi, pokles hladiny vitaminu D3 v období nedostatečného oslunění a výskyt rakoviny plic. Maximální hladina vitaminu D3 v krevním séru je pozorována od července do září. V odpovídajícím zimním období se hladina vitaminu D3 sníží o 20–120 %. Předpokládá se předpovídání zimního nárůstu výskytu nejen rakoviny plic, ale i rakoviny tlustého střeva, prostaty, prsu, Hodgkinova lymfomu. Výsledky chemoterapie, chirurgických zákroků a životní prognóza u pacientů s rakovinou plic, tlustého střeva, prostaty jsou lepší, pokud se léčba provádí v létě. Ukazuje se, že v zimním období je nutné provádět preventivní protirakovinné vitaminizační programy pro obyvatele severních regionů, stejně jako pro všechny, kteří mají nedostatek přirozeného světla.Vitamíny a karcinogeneze.

    Dnes je výskyt rakoviny považován za variantu patologické fenoptózy. Zdravý pohled dlouhověkost a prevence rakoviny ukazuje vědecký program "Lidský genom". Podíl významnosti "onkologické polymorfismy genomu: onkogeny prostředí" je 6-8:92-94%, tj. geny odpovědné za rozvoj onkologie jsou ty cíle, jejichž stav je měněn mikroživinami. Navzdory tomu, že od objevu prvního vitaminu uplynulo mnoho let, stále kolem nich vře vědecké vášně. Na jedné straně jsou vitamíny prostě nenahraditelné, esenciální mikroživiny a na druhé jsou to silné léky (vitamín C – léčba kurdějí, vitamín B1 – léčba polyneuropatie). Normálně kyanokobalamin a foláty aktivují normální buněčné dělení a diferenciaci. Nádorové buňky jsou nediferencované nebo dediferencované, dělí se nekontrolovaně a hyperaktivně. Jak je to s vitamíny a zejména s dodatečným předepisováním vitamínů onkologickým pacientům? Jak je to s poskytováním vitamínů stárnoucí populaci ohrožené zhoubnými onemocněními podle věku?

    vitamíny, jako součást přírodního prostředí, stál u zrodu vzniku života. Na toto prostředí jsou orientovány všechny systémy homeostázy, adaptačních mechanismů a věkové ontogeneze člověka. Vitamíny v chemickém smyslu jsou organické, nízkomolekulární sloučeniny, které jsou pro život člověka naprosto nezbytné. Mají enzymatickou a/nebo hormonální roli, ale nejsou zdrojem energie, plastového materiálu. Jsou nezbytné pro všechny aspekty života organismu, včetně protinádorové imunity. Vitamíny hrají důležitou roli při výměně xenobiotik, tvorbě antioxidační obranyschopnosti organismu. Přitom v některých případech vitamíny buď nejsou syntetizovány, nebo jejich syntézou, je tvorba aktivních forem do značné míry potlačena, zejména u pacientů s rakovinou. A konečně mohou jednoduše vstoupit do těla s jídlem v nedostatečném množství. Obsah vitamínů v potravinách zpravidla nezajišťuje denní potřeby těla. U onkologicky nemocných nemusí dojít k vstřebávání vitamínů (rakovina žaludku, zmenšení absorpční plochy při odstranění úseku tenkého střeva, dysbakterióza, stárnutí epiteliálních buněk, zvracení apod.). V tomto ohledu je potřeba dodat tělu dodat vitamíny.

    vitamíny na rakovinu mohou a měly by být přijímány, protože tyto biologicky účinné látky podílet se na regeneračních procesech těla a stimulovat ochranné vlastnosti člověka. Také použití radiační terapie a cytostatik je doprovázeno prudkým snížením imunity a intoxikace. Ke snížení takových nežádoucích účinků se považuje za vhodnou terapii vitaminy. Pacienti s rakovinou by si měli uvědomit, že užívání vitamínů na rakovinu je třeba upravit s onkologem, protože některé komplexy vitamínů mohou stimulovat růst maligních novotvarů.

    vitamíny na rakovinu

    Z chemického hlediska jsou vitamíny organické nízkomolekulární látky, které jsou životně důležité pro každý organismus. Účastní se enzymatických a hormonálních procesů a nejsou stavebním ani energetickým materiálem pro buňky. Užívání vitamínů při rakovině vede k aktivaci metabolických procesů a detoxikaci organismu.

    Konzumace ovoce a zeleniny nezajistí člověku vždy optimální množství vitamínů a minerálů. Zejména nedostatek vitamínů se vyskytuje u pacientů s onkologickými lézemi gastrointestinálního traktu. Proto je pro takové pacienty s rakovinou zvláště důležité užívat tablety nebo injekční formy vitamínů.

    Jaké vitamíny na rakovinu lze a měly by se konzumovat?

    Protirakovinný účinek tohoto prvku je založen na jeho antioxidační vlastnosti a reparační funkci ve vztahu k rakovinným buňkám. Jinými slovy, vitamíny skupiny A přispívají k transformaci maligních buněk z původní tkáně. V tomto ohledu mnoho vědců uznává retinol jako účinný prostředek prevence onkologie. Protinádorová terapie vitaminem A je založena na intramuskulárním podávání retinolu po dlouhou dobu. Při takové léčbě je třeba mít na paměti, že příliš velké dávky protirakovinných vitamínů působí toxicky.

    Věda zná asi 500 druhů karotenů, z nichž nejoblíbenější je beta-karoten. Nachází se především v mrkvi, dýni, špenátu a ovoci, jako je broskev, hruška. Tato forma vitaminu se doporučuje pro takové formy maligních lézí: karcinom plic, rakovina prostaty. mléčné žlázy, s nádory hlavy nebo krku.

    Další běžně předepisovanou karotidou je lykopen. Tato forma vitaminu se nachází převážně v rajčatových výrobcích. Mechanismus účinku lykopenu je založen na antioxidačním působení, zlepšení mezibuněčných spojení a normalizaci buněčného cyklu. Tato forma vitaminu je předepisována pro rakovinu prostaty a plic.

    Tyto látky v lidském těle jsou zodpovědné za metabolické procesy, účastní se metabolismu tuků, sacharidů a bílkovin. Data vitamíny na rakovinu by měly být používány s opatrností vzhledem k tomu, že jsou silnými stimulanty buněčného růstu.

    V klinické praxi vitamíny B normalizují činnost centrálního a periferního nervového systému, zabraňují apatii a depresi. Také tyto prvky pomáhají zlepšit pozornost, nervovou koncentraci a paměťové procesy.

    Mnoho vědeckých studií ukazuje, že lidé s nízkým příjmem kyseliny askorbové mají několikanásobně vyšší pravděpodobnost vzniku zhoubných novotvarů. A naopak. - Dostatečný příjem vitaminu C v těle je výborným prostředkem protirakovinné prevence.

    Kyselina askorbová jako součást komplexní terapie snižuje vedlejší účinek radiační, cytostatické a hormonální terapie.

    Protinádorový účinek této látky je založen na tvorbě volných radikálů, které ničí rakovinné buňky. Normální tělesné buňky jsou před takovým působením chráněny speciálním enzymem (katalázou), který neutralizuje volné radikály.

    Terapeutický účinek tohoto prvku v onkologické praxi je následující: ochrana stěn cévy, stimulace buněčné diferenciace, aktivace buněčné imunity díky stimulaci T-buněk a inhibice metastatických procesů. Data vitamíny proti rakovině doporučuje se užívat i pro obnovení metabolismu vápníku, který je narušen hormonální i protinádorovou terapií.

    Tento lék je obvykle předepisován v kombinaci s jinými vitamíny a minerály. Zvláště účinné je použití vitaminu E k prevenci možných relapsů onemocnění v rehabilitačním období po chemoterapii. Léčba rakoviny pomocí vitamínů E je založena na jejich vysokých antioxidačních vlastnostech.

    Rakovina a vitamín B17

    Vitamín B17 byl poprvé izolován z meruňkových jader. Tato látka se nazývá amygdalin a má nejvyšší protirakovinný účinek. Data vitamíny proti rakovině obsahují kyanid. Amagdalin byl dlouhou dobu považován za vysoce toxickou látku. Vědecké studie zjistily, že kyanid obsažený v molekule vitaminu je pro zdravé tkáně absolutně bezpečný. K rozkladu amygdalinu a uvolnění tohoto protoplazmatického jedu dochází v důsledku působení specifického enzymu, který je přítomen pouze ve složení rakovinných buněk. Takto jsou data vitamíny na rakovinu zničit zhoubný nádor.

    12479 0

    vitamíny

    Jedná se o látky, které si tělo zpravidla není schopno samo vyrobit, a proto je musí přijímat denně jako součást potravy.

    V komplexní léčbě rakoviny jsou vitamíny důležité, ba dokonce nezbytné, a to z několika důvodů. Tělo je potřebuje ke zvýšení celkové odolnosti vůči nemocem; imunitní systém je potřebuje k vybudování a aktivaci ochranných buněk; ne poslední místo zaujímá schopnost některých vitamínů bránit tvorbě rakovinných buněk, zastavovat maligní degeneraci zdravých buněk a za určitých podmínek předcházet recidivám.

    Četné studie prokázaly, že v léčbě a prevenci rakoviny hlavní roli patří ke třem vitaminům, a to vitaminu A a jeho prekurzoru betakarotenu, vitaminům C a E. Vitaminy skupiny B a vitamin D nemají znatelný vliv na průběh onemocnění. Někteří vědci se však domnívají, že vitamín D je schopen v určitých mezích potlačit rakovinu prsu a tlustého střeva. Dostatečný příjem vitamínů by měla být především zajištěna plnohodnotnou a vyváženou stravou. Informace o tom jsou uvedeny v příslušné části na str. 113. Nemoc však může způsobit i zvýšenou potřebu vitamínů, kterou nelze uspokojit pouze tímto způsobem.

    Vitamín A

    Je to látka rozpustná v tucích. Jeho vědecký název je retinol; patří do velké skupiny retinoidů, kam patří také kyseliny a aldehydy vitaminu A. Všechny tři druhy retinoidů se používají v preventivních a léčebné účely. Při následné léčbě rakoviny jsou zvláště cenné následující vlastnosti retinoidů:

    . Ochrana buněk. Přibližně 80 % zhoubných nádorů začíná v tkáních vystlaných dlaždicovým epitelem, tedy kožním – v kůži a sliznicích. Tyto karcinomy dlaždicového epitelu zahrnují téměř všechny zhoubné nádory orgány. Vitamín A a „příbuzný
    nye „látky chrání epiteliální buňky před degenerací.

    Buněčná diferenciace. Rakovina způsobuje ztrátu buněk charakteristické vlastnosti. U metastáz je často nemožné určit, zda degenerovaná buňka pocházela z močového měchýře nebo z prsu. Čím déle tento proces ztráty rysů pokračuje, tím jsou rakovinné buňky zhoubnější a neodolatelnější. Retinoidy dokážou tento proces zpomalit a v raných stádiích onemocnění i zvrátit.

    . Podpora sebeléčení . Všechny buňky mají schopnost napravovat škody, které jim byly způsobeny. Retinoidy posilují tento sebeobranný systém. Řada studií prokázala, že buněčné léze, které jsou často prekancerózou (prekancerózou) dysplazie a leukémie, jsou eliminovány, když se do těla dostane vitamín A, karoteny nebo kyseliny vitamínu A,

    Prevence a terapie

    Tyto vlastnosti ukazují na vysoký ochranný potenciál retinoidů. Četné studie stravovacích návyků velkých skupin populace tento předpoklad silně podporují. S nedostatkem karotenů a vitamínu A v potravě se zvyšuje výskyt rakoviny plic, hltanu, jícnu, prsu, močového měchýře a dělohy. Pravděpodobně to samé platí i pro další druhy rakoviny: .střev, žaludek nebo kůže.

    Vyplatí se také léčebný příjem vitaminu A (nebo odpovídajících kyselin). Na některých klinikách se tento vitamín používá k prevenci recidiv rakoviny hrdla, močového měchýře a plic (například na klinice Grosshadern v Mnichově). V tomto případě se dávky pohybují od 300 000 IU (mezinárodních jednotek) do 1,5 milionu IU denně, tzn. mnohonásobně vyšší než denní příjem vitaminu s jídlem. Zároveň se úroveň lokálních relapsů snižuje téměř na polovinu. Na lékařské fakultě v Hannoveru se výkon v léčbě pacientů s chronickou myeloidní leukémií zlepšil o 30 %.

    Vedlejší efekty při dlouhodobém užívání velkých dávek se mohou projevit v poškození jater, malformacích plodu, nevolnosti, vypadávání vlasů, bolestech hlavy. Užívání vysokých dávek tablet vitaminu A lze proto provádět pouze pod dohledem lékaře.

    Vitamin A je bohatý v potravinách, jako jsou játra, vaječný žloutek a mléčné výrobky. Potřebu vitamínu uspokojuje tělo především na úkor karotenů.

    beta karoten

    V přírodě se vyskytuje přes sto látek, které patří do skupiny karotenoidů. Z toho asi padesát má vlastnosti podobné běžnému betakarotenu. Tělo si z něj dokáže vybudovat vitamín A, proto se betakarotenu říká také provitamín A. Jako lapač radikálů působí lykopen, obsažený v rajčatech, účinněji než betakaroten. Velká rozmanitost této skupiny se vysvětluje následovně: rostliny syntetizují betakaroteny a podobné látky pro vlastní ochranu před volnými radikály, např. před poškozením intenzivním sluneční světlo. Tyto látky působí jako tzv. antioxidanty. Každý druh rostliny má vyvinut unikátní systém ochrany proti volným radikálům.

    Vliv karotenoidů

    Většinu karotenoidů, které získáváme z potravy, tělo využívá k uspokojení své potřeby vitaminu A. Kromě toho však karotenoidy mají vlastnosti, které pro vitamin A téměř nejsou charakteristické:

    Jako antioxidanty zachycují škodlivé volné radikály,

    Neutralizovat a neutralizovat škodlivé karcinogeny.

    Aktivujte ochranné buňky, zejména buňky zabijácké.

    Přispívají k eliminaci genových lézí a potlačují proces ztráty diferenciace rakovinnými buňkami, tj. zabraňují maligním transformacím.

    K dosažení tohoto efektu je nutné neustále udržovat vysokou hladinu karotenu v krvi, čehož je dosaženo při každodenním příjmu vysoce kvalitní stravy. V případech speciální zátěže, jako je chemoterapie a radioterapie, stres, kouření, výživa nezajišťuje dostatečný příjem potřebných látek. Poté se doporučuje dodatečný příjem vitamínových přípravků.

    Vitamín C

    Pouze tři druhy savců si nedokážou syntetizovat potřebné množství vitaminu C (kyseliny askorbové) a musí jej přijímat v hotové formě s potravou – to jsou morčata, opice a lidé. Jmenovaný vitamín se vstřebává tenkým střevem. Schopnost vstřebávat vitamín se snižuje se zvyšující se dávkou. Při jednorázové dávce 1 g se vstřebá 60 až 75 %; 3 g - 40; 10 g - 20 %. Proto by měl být lék užíván v malých dávkách několikrát denně. Nadbytečné množství vitaminu se z těla vylučuje ledvinami.

    Význam vitaminu C v léčbě pacientů s rakovinou

    Vitamin C se podílí na mnoha metabolických procesech. Ochranné buňky se bez něj neobejdou. Například fagocyty nenasycené vitamínem C se stávají inertními. Pro případy rakoviny je důležitá schopnost vitaminu:

    Neutralizovat nitrosaminy a další karcinogeny;

    Zachycování volných radikálů, oxidace;

    Aktivujte fagocyty a zabijácké buňky;

    Inhibovat výskyt a růst různých nádorů. To bylo prokázáno u rakoviny žaludku a předpokládá se u rakoviny prsu.

    Běžná potřeba tohoto vitaminu zdravého člověka je pokryta dobrou stravou. Pacienti s rakovinou by měli užívat vitamínové doplňky. Je to nutné zejména v období ozařování nebo chemoterapie. Zda je rozumné překročit révu v 1 g nebylo vědecky prokázáno. Někteří terapeuti se řídí radami zesnulého profesora Paulinga a předepisují 10 g nebo více denně.

    Vysoké dávky mohou způsobovat překyselení, zažívací potíže, nespavost a při delším užívání přispívají k tvorbě ledvinových kamenů.

    vitamín E

    Toto je obecný název pro různé sloučeniny definované jako tokoferoly. Protože v těle působí především jako antioxidanty, podílejí se na fungování mnoha orgánů: příznivě působí při zánětech, podporují a posilují krvinky zabránit kalcifikaci tepen.

    Při léčbě pacientů s rakovinou vitamin E:

    Pohlcuje radikály a chrání buňky. Jedna molekula vitaminu E tedy může ochránit 2000 buněčných molekul před poškozením;

    Neutralizuje karcinogeny;

    Zvyšuje ochrannou schopnost T-lymfocytů;

    Změkčuje vnitřní záněty a zabraňuje tomu, aby se staly chronickými;

    U různých typů rakoviny zabraňuje vzniku nádoru a brzdí jeho růst, zejména v kombinaci s vitamínem A. Osvědčil se u rakoviny střev, prostaty, jícnu, ale i orgánů dutiny ústní a hltan.

    Zvýšená potřeba rakoviny

    Pro ochranu před rakovinou a v případě onemocnění je potřeba vitaminu výrazně vyšší než potřeba zdravého člověka. Jen stěží ji lze uspokojit vitamíny obsaženými v potravinách. Při zvýšené zátěži volnými radikály je nutné přijímat asi 80 mg denně a v období ozařování nebo chemoterapie minimálně dvojnásobek (tabulka 3).

    Tabulka 3. Denní potřeba některých vitamínů

    Druhý sloupec ukazuje průměrné hodnoty pro normální potřebu. Zpravidla se spokojí s dobrou výživou. Ve stresu, v období rekonvalescence (třetí sloupec), při agresivních protirakovinných terapiích (čtvrtý sloupec) jsou potřeba vyšší dávky a takové množství vitaminu je stěží možné získat potravou. Scavengery radikálů jsou označeny hvězdičkou. Měrné jednotky: ME - mezinárodní jednotka;

    mg - miligram (tisícina gramu); mcg - mikrogram (miliontina gramu).

    Vedlejší účinek v dávkách nepřesahujících 1 g denně, nefixované.

    Dietrich Beiersdorff