... Sorgen Sie sich um das Unüberschaubare Nebenwirkungen(wie Verstopfung, Übelkeit oder verschwommenes Bewusstsein. Angst vor Schmerzmittelabhängigkeit. Mangelnde Einhaltung verschriebener Schmerzmittel. Finanzielle Hindernisse. Gesundheitssystemprobleme: Behandlung von Krebsschmerzen mit niedriger Priorität. Die am besten geeignete Behandlung kann zu teuer sein für Patienten und deren Familien Strenge Regulierung von kontrollierten Substanzen Probleme beim Zugang zu oder Zugang zu Behandlungen Opiate nicht für Patienten in der Apotheke erhältlich Unzugängliche Medikamente Flexibilität ist der Schlüssel zur Schmerztherapie bei Krebs Weil sich Patienten in Diagnose, Krankheitsstadium, Reaktion auf Schmerzen und persönlichen Vorlieben unterscheiden , dann gilt es, sich genau an diesen Merkmalen zu orientieren. Mehr dazu in den folgenden Artikeln: „> Schmerz bei Krebs 6

Krebs zu heilen oder zumindest zu stabilisieren. Wie bei anderen Therapien hängt die Entscheidung, ob eine Strahlentherapie zur Behandlung eines bestimmten Krebses eingesetzt wird, von einer Reihe von Faktoren ab. Dazu gehören unter anderem die Art des Krebses, der körperliche Zustand des Patienten, das Stadium des Krebses und der Ort des Tumors. Strahlentherapie (oder Strahlentherapie ist eine wichtige Technologie zum Schrumpfen von Tumoren. Hochenergetische Wellen werden auf einen krebsartigen Tumor gerichtet. Die Wellen schädigen Zellen, stören zelluläre Prozesse, stören die Zellteilung und führen schließlich zum Tod bösartiger Zellen Absterben auch einiger bösartiger Zellen führt zu Ein wesentlicher Nachteil der Strahlentherapie ist, dass die Strahlung nicht spezifisch ist (das heißt, sie richtet sich nicht ausschließlich gegen Krebszellen für Krebszellen und kann auch gesunde Zellen schädigen. Reaktionen von normalen und bösartigen Gewebe auf die Therapie) Die Reaktion von Tumor- und Normalgewebe auf Strahlung hängt von ihrem Wachstumsmuster vor und während der Behandlung ab. Strahlung tötet Zellen durch Interaktion mit DNA und anderen Zielmolekülen. Der Tod tritt nicht sofort ein, sondern tritt ein, wenn Zellen versuchen, sich zu teilen, aber durch Strahlenbelastung eine Störung im Teilungsprozess auftritt, was als abortive Mitose bezeichnet wird. Aus diesem Grund manifestieren sich Strahlenschäden schneller in Geweben, die Zellen enthalten, die sich schnell teilen, während Krebszellen sich schnell teilen. Normales Gewebe kompensiert Zellen, die während der Strahlentherapie verloren gehen, indem es die Teilung der restlichen Zellen beschleunigt. Im Gegensatz dazu beginnen sich Tumorzellen nach einer Strahlentherapie langsamer zu teilen und der Tumor kann schrumpfen. Der Grad der Tumorschrumpfung hängt vom Gleichgewicht zwischen Zellproduktion und Zelltod ab. Das Karzinom ist ein Beispiel für eine Krebsart, die oft eine hohe Teilungsrate aufweist. Diese Krebsarten sprechen in der Regel gut auf eine Strahlentherapie an. Abhängig von der verwendeten Strahlendosis und dem individuellen Tumor kann der Tumor nach Beendigung der Therapie wieder wachsen, jedoch oft langsamer als zuvor. Um ein erneutes Tumorwachstum zu verhindern, wird die Bestrahlung oft in Kombination mit operativer Eingriff und/oder Chemotherapie. Ziele der Strahlentherapie kurativ: Für medizinische Zwecke wird die Strahlenbelastung in der Regel erhöht. Die Strahlenreaktion reicht von leicht bis schwer. Symptomlinderung: Dieses Verfahren zielt darauf ab, Krebssymptome zu lindern und das Überleben zu verlängern, wodurch ein angenehmeres Lebensumfeld geschaffen wird. Diese Art der Behandlung wird nicht unbedingt mit der Absicht durchgeführt, den Patienten zu heilen. Oft wird diese Art der Behandlung verschrieben, um Schmerzen zu verhindern oder zu behandeln, die durch Krebs verursacht werden, der Metastasen in den Knochen hat. Bestrahlung statt Operation: Bestrahlung statt Operation ist ein wirksames Mittel gegen eine begrenzte Anzahl von Krebsarten. Die Behandlung ist am effektivsten, wenn der Krebs früh erkannt wird, während er noch klein und nicht metastasiert ist. Eine Strahlentherapie kann anstelle einer Operation eingesetzt werden, wenn die Lokalisation des Krebses die Durchführung der Operation ohne ernsthafte Gefahr für den Patienten erschwert oder unmöglich macht. Eine Operation ist die bevorzugte Behandlung für Läsionen, die sich in einem Bereich befinden, in dem eine Strahlentherapie mehr Schaden anrichten kann als eine Operation. Auch der Zeitaufwand für die beiden Behandlungen ist sehr unterschiedlich. Die Operation kann nach der Diagnose schnell durchgeführt werden; Die Strahlentherapie kann Wochen dauern, bis sie ihre volle Wirkung entfaltet. Für beide Verfahren gibt es Vor- und Nachteile. Die Strahlentherapie kann verwendet werden, um Organe zu erhalten und / oder Operationen und deren Risiken zu vermeiden. Strahlung zerstört sich schnell teilende Zellen im Tumor, während bei chirurgischen Eingriffen einige der Krebszellen übersehen werden können. Große Tumormassen enthalten jedoch oft sauerstoffarme Zellen im Zentrum, die sich nicht so schnell teilen wie Zellen in der Nähe der Tumoroberfläche. Da sich diese Zellen nicht schnell teilen, sind sie gegenüber Strahlentherapie nicht so empfindlich. Aus diesem Grund können große Tumoren nicht allein durch Bestrahlung zerstört werden. Bestrahlung und Operation werden während der Behandlung oft kombiniert. Nützliche Artikel zum besseren Verständnis der Strahlentherapie: "> Strahlentherapie 5

Hautreaktionen bei gezielter Therapie Hautprobleme Dyspnoe Neutropenie Erkrankungen des Nervensystems Übelkeit und Erbrechen Mukositis Symptome der Menopause Infektionen Hyperkalzämie Männliches Sexualhormon Kopfschmerzen Palmar-Plantar-Syndrom Haarausfall (Alopezie Lymphödem Aszites Pleuritis Ödem Depression Kognitive Probleme Angst Blutungen Delirium Schluckbeschwerden Mundtrockenheit Dysphatopathie Lesen Sie die folgenden Artikel für spezifische Nebenwirkungen: "> Nebenwirkungen36

Zelltod in verschiedene Richtungen verursachen. Einige der Medikamente sind natürliche Verbindungen, die in verschiedenen Pflanzen identifiziert wurden, während andere im Labor hergestellte Chemikalien sind. Im Folgenden werden verschiedene Arten von Chemotherapeutika zusammengefasst. Antimetaboliten: Medikamente, die die Bildung wichtiger Biomoleküle in der Zelle beeinflussen können, einschließlich Nukleotiden, Bausteine DNA. Diese Chemotherapeutika stören letztlich den Replikationsprozess (die Produktion eines Tochtermoleküls der DNA und damit die Zellteilung. Als Antimetaboliten seien beispielsweise folgende Medikamente genannt: Fludarabin, 5-Fluorouracil, 6-Thioguanin, Ftorafur, Cytarabin. Genotoxische Medikamente : Medikamente, die die DNA schädigen können Durch diese Schädigung stören diese Wirkstoffe die DNA-Replikation und Zellteilung Beispiele für Medikamente: Busulfan, Carmustin, Epirubicin, Idarubicin Spindelhemmer (oder Mitosehemmer: Diese Chemotherapeutika zielen darauf ab, die ordnungsgemäße Zellteilung durch Wechselwirkung zu verhindern mit den Bestandteilen des Zytoskeletts, die eine Zellteilung in zwei Teile ermöglichen, wie dem Wirkstoff Paclitaxel, der aus der Rinde der Pazifischen Eibe und halbsynthetisch aus der Englischen Eibe (Eibe, Taxus baccata) gewonnen wird. Beide Wirkstoffe werden als eine Reihe von intravenösen Injektionen Andere Chemotherapeuten tic Wirkstoffe: Diese Wirkstoffe hemmen (verlangsamen die Zellteilung durch Mechanismen, die nicht in den drei oben aufgeführten Kategorien enthalten sind). Normale Zellen sind resistenter (resistent gegen Medikamente, da sie sich oft unter ungünstigen Bedingungen nicht mehr teilen. Allerdings vermeiden nicht alle sich normal teilenden Zellen die Exposition gegenüber Chemotherapeutika, was die Toxizität dieser Medikamente bestätigt. Zelltypen, die dazu neigen, sich schnell zu teilen, B. im Knochenmark und in der Darmschleimhaut in der Regel am stärksten betroffen. Das Absterben normaler Zellen ist eine der häufigsten Nebenwirkungen einer Chemotherapie. Mehr zu den Nuancen der Chemotherapie in den folgenden Artikeln : "> Chemotherapie 6

• und nicht-kleinzellige Lungenkrebs... Diese Typen werden basierend darauf diagnostiziert, wie die Zellen unter einem Mikroskop aussehen. Basierend auf dem festgestellten Typ werden Behandlungsoptionen ausgewählt. Um die Krankheits- und Überlebensprognose zu verstehen, präsentiere ich Statistiken aus den US Open Sources für 2014 für beide Arten von Lungenkrebs zusammen: 4
• 2014 USA: Neue Fälle: 232.670 Todesfälle: 40.000 232.670 neue Fälle von invasiver Erkrankung und 40.000 Todesfälle. Somit stirbt weniger als eine von sechs Frauen, bei denen Brustkrebs diagnostiziert wurde, an der Krankheit. Im Vergleich dazu wird geschätzt, dass etwa 72.330 amerikanische Frauen wird 2014 an Lungenkrebs sterben. Brustkrebsdrüsen bei Männern (ja, ja, es gibt 1% aller Brustkrebsfälle und Todesfälle durch diese Krankheit. Weit verbreitete Vorsorgeuntersuchungen haben die Inzidenz von Brustkrebs erhöht und die Merkmale des erkannten Krebses verändert .Warum erhöht?Ja, weil die Verwendung moderne Methoden hat es ermöglicht, die Inzidenz von Krebserkrankungen mit niedrigem Risiko, Präkanzerosen und duktalen Karzinomen in situ zu erkennen Hormontherapie bei postmenopausalen Frauen und Mammographie. In den letzten zehn Jahren haben Frauen auf den Einsatz von Hormonen bei postmenopausalen Frauen verzichtet und die Inzidenz von Brustkrebs ist zurückgegangen, jedoch nicht auf das Niveau, das mit der weit verbreiteten Anwendung der Mammographie erreicht werden kann. Risiko- und Schutzfaktoren Das zunehmende Alter ist der wichtigste Risikofaktor für Brustkrebs. Andere Risikofaktoren für Brustkrebs sind: Familienanamnese o Hauptvererbte Anfälligkeit Geschlechtsmutationen in den Genen BRCA1 und BRCA2 und anderen Genen für die Anfälligkeit für Brustkrebs Alkoholkonsum Dichte des Brustgewebes (mammographisches Östrogen (endogen: o Menstruationsanamnese (Beginn der Menstruation) / Späte Menopause o Fehlende Wehen in der Anamnese o Älteres Alter bei der ersten Geburt Hormontherapie in der Anamnese: o Kombination von Östrogen und Gestagen (HRT Orale Kontrazeption Adipositas Bewegungsmangel Brustkrebs in der persönlichen Vorgeschichte proliferative Formen gutartiger Brusterkrankungen in der Vorgeschichte Strahlenbelastung der Brust Von allen Frauen mit Brustkrebs können 5 bis 10 % Keimbahnmutationen in den BRCA1- und BRCA2-Genen aufweisen. Studien haben gezeigt, dass spezifische BRCA1- und BRCA2-Mutationen bei Frauen jüdischer Abstammung häufiger vorkommen. Auch Träger der BRCA2-Mutation haben ein erhöhtes Risiko, an Brustkrebs zu erkranken. Mutationen sowohl im BRCA1- als auch im BRCA2-Gen bergen auch ein erhöhtes Risiko für Eierstockkrebs oder andere primäre Krebsarten. Sobald die BRCA1- oder BRCA2-Mutationen identifiziert wurden, ist es ratsam, andere Familienmitglieder zur genetischen Beratung und Untersuchung zu überweisen. Zu den protektiven Faktoren und Maßnahmen zur Reduzierung des Brustkrebsrisikos zählen: Anwendung von Östrogen (insbesondere nach einer Hysterektomie) Aneignen einer Bewegungsgewohnheit Frühschwangerschaft Stillen Selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERMs Aromatasehemmer oder -inaktivatoren) Reduzierung des Mastektomierisikos Reduzierung oder Entfernung der Oophorektomie Eierstock-Screening Klinische Studien haben gezeigt, dass das Screening asymptomatischer Frauen mit Mammographie, mit oder ohne klinische Brustuntersuchung, die Brustkrebsmortalität senkt Diagnose Bei Verdacht auf Brustkrebs muss die Patientin in der Regel folgende Schritte durchlaufen: Bestätigung der Diagnose. Beurteilung des Krankheitsstadiums. Wahl der Therapie. Die folgenden Tests und Verfahren werden verwendet, um Brustkrebs zu diagnostizieren: Mammographie. Ultraschall. Magnetresonanztomographie der Brust (MRT, wenn klinisch indiziert. Biopsie. Kontralateraler Brustkrebs Pathologisch kann Brustkrebs multizentrisch sein und bilaterale Läsion... Bei Patienten mit einer Invasion eines fokalen Karzinoms tritt eine bilaterale Erkrankung etwas häufiger auf. Für 10 Jahre nach der Diagnose liegt das Risiko eines primären Brustkrebses in der kontralateralen Brust zwischen 3% und 10%, obwohl eine endokrine Therapie dieses Risiko reduzieren kann. Die Entwicklung von Krebs der zweiten Brust ist mit einem erhöhten Risiko für ein langfristiges Rezidiv verbunden. Wenn die Genmutation BRCA1 / BRCA2 vor dem 40. Lebensjahr diagnostiziert wurde, beträgt das Risiko für einen zweiten Brustkrebs in den nächsten 25 Jahren fast 50%. Patientinnen, bei denen Brustkrebs diagnostiziert wurde, müssen sich zum Zeitpunkt der Diagnose einer beidseitigen Mammographie unterziehen, um eine synchrone Erkrankung auszuschließen. Die Rolle der MRT beim Screening auf kontralateralen Brustkrebs und bei der Überwachung von Frauen, die eine brusterhaltende Therapie erhalten, entwickelt sich weiter. Soweit erhöhtes Niveau Wenn die Mammographie eine mögliche Erkrankung erkennt, hat sich gezeigt, dass trotz fehlender randomisierter kontrollierter Daten ein selektiver Einsatz der MRT für zusätzliches Screening häufiger vorkommt. Da nur 25 % der MRT-positiven Befunde bösartig sind, wird eine pathologische Bestätigung vor Behandlungsbeginn empfohlen. Ob dieser Anstieg der Erkennungsraten von Krankheiten zu besseren Behandlungsergebnissen führt, ist nicht bekannt. Prognostische Faktoren Brustkrebs wird in der Regel behandelt mit verschiedene Kombinationen Chirurgie, Strahlentherapie, Chemotherapie und Hormontherapie. Schlussfolgerungen und Therapieauswahl können durch die folgenden klinischen und pathologischen Merkmale beeinflusst werden (basierend auf konventioneller Histologie und Immunhistochemie: Klimakterischer Status des Patienten. Krankheitsstadium. Grad des Primärtumors. Tumorstatus abhängig vom Zustand der Östrogenrezeptoren (ER und Progesteronrezeptoren (PR. Histologische Typen Brustkrebs wird in verschiedene histologische Typen eingeteilt, von denen einige einen prognostischen Wert haben. Günstige histologische Typen umfassen beispielsweise kolloidale, medulläre und tubuläre Karzinome. Die Verwendung von molekularem Profiling bei Brustkrebs umfasst Folgendes: ER und PR-Status-Tests Rezeptor-Tests HER2- / Neu-Status Basierend auf diesen Ergebnissen wird Brustkrebs wie folgt klassifiziert: Hormonrezeptor-positiv HER2-positiv Dreifach-negativ (ER, PR und HER2 / Neu-negativ Obwohl einige seltene erbliche Mutationen wie BRCA1 und BRCA2, förderlich für die Entwicklung von Brustkrebs bei Trägern der Mutation sind, prognostische Daten zu Trägern der Mutation BRCA1 / BRCA2 sind jedoch widersprüchlich; diese Frauen haben einfach ein höheres Risiko, einen zweiten Brustkrebs zu entwickeln. Aber es ist keine Tatsache, dass dies passieren kann. Hormonersatztherapie Nach sorgfältiger Abwägung können Patienten mit schweren Symptomen mit einer Hormonersatztherapie behandelt werden. Nachsorge Die Häufigkeit der Nachsorge und die Angemessenheit des Screenings nach Abschluss der Primärtherapie bei Brustkrebs im Stadium I, II oder III bleiben umstritten. Hinweise aus randomisierten Studien deuten darauf hin, dass regelmäßige Nachuntersuchungen mit Knochenscans, Leberultraschall, Thoraxröntgen und Bluttests zur Leberfunktion das Überleben oder die Lebensqualität im Vergleich zu Routineuntersuchungen überhaupt nicht verbessern. Auch wenn diese Tests die Früherkennung eines Krankheitsrückfalls ermöglichen, hat dies keinen Einfluss auf das Überleben der Patienten. Basierend auf diesen Ergebnissen können begrenzte Kontrollen und jährliche Mammographien eine akzeptable Nachsorge für asymptomatische Patientinnen sein, die wegen Brustkrebs im Stadium I bis III behandelt wurden. Weitere Informationen in den Artikeln: "> Brustkrebs5
• , Harnleiter und die nahe Harnröhre sind mit einer speziellen Schleimhaut ausgekleidet, die als Übergangsepithel (auch als Urothel bezeichnet) bezeichnet wird. Die meisten Krebsarten, die sich in der Blase, im Nierenbecken, in den Harnleitern und in der Nähe der Harnröhre bilden, sind Übergangszellkarzinome (auch als Urothelkarzinome bezeichnet, die von Übergangsepithelien abstammen). Epithel Übergangszell-Blasenkrebs kann niedrig- oder hochgradig sein: Niedriggradiger Blasenkrebs tritt nach der Behandlung häufig in der Blase auf, dringt jedoch selten in die Muskelwände der Blase ein oder breitet sich auf andere Körperteile aus Patienten sterben selten an Blasenkrebs Niedrige Malignität Ein vollständiger Blasenkrebs tritt normalerweise in der Blase wieder auf und hat auch eine starke Tendenz, in die Muskelwände der Blase einzudringen und sich auf andere Körperteile auszubreiten. ist schwerer als niedriggradiger Blasenkrebs und führt mit viel höherer Wahrscheinlichkeit zum Tod. Fast alle Todesfälle durch Blasenkrebs sind auf hochgradige Krebserkrankungen zurückzuführen. Blasenkrebs wird auch in muskelinvasive und nicht muskelinvasive Erkrankungen unterteilt, die auf einer Invasion der Muskelauskleidung (auch als Detrusor bezeichnet, der sich tief in der muskulären Wand der Blase befindet) beruhen. Eine muskelinvasive Erkrankung ist viel wahrscheinlicher auf andere Körperteile auszubreiten) und wird in der Regel entweder mit der Entfernung der Blase oder einer Blasenbehandlung mit Bestrahlung und Chemotherapie behandelt. Muskelinvasiver Krebs wird im Allgemeinen als aggressiver angesehen als nicht-muskelinvasiver Krebs . Blase mit einem Katheter zur Bekämpfung mit Krebs. Krebs kann in der Blase unter chronischen Entzündungszuständen wie einer Blasenentzündung mit dem Parasiten Hämatobium Schistosoma oder als Folge einer Plattenepithelmetaplasie auftreten; Die Inzidenz von Plattenepithelkarzinomen der Blase ist im Rahmen einer chronischen Entzündung höher als sonst. Neben transienten Karzinomen und Plattenepithelkarzinomen können sich in der Blase Adenokarzinome, kleinzellige Karzinome und Sarkome bilden. In den Vereinigten Staaten stellen Übergangszellkarzinome die überwiegende Mehrheit dar (mehr als 90 % der Blasenkarzinome. Eine beträchtliche Anzahl von Übergangskarzinomen weist jedoch Plattenepithelkarzinome oder andere Differenzierungen auf. Karzinogenese und Risikofaktoren Es gibt starke Hinweise auf die Wirkung von Karzinogenen über das Auftreten und die Entwicklung von Blasenkrebs Zigarettenrauchen ist der häufigste Risikofaktor für Blasenkrebs in. Schätzungen zufolge wird bis zur Hälfte aller Blasenkrebserkrankungen durch Rauchen verursacht und Rauchen erhöht das Risiko für Blasenkrebs um zwei bis vier Raucher mit weniger funktionellem Polymorphismus N-Acetyltransferase-2 (bekannt als langsamer Acetylierer haben im Vergleich zu anderen Rauchern ein höheres Risiko für Blasenkrebs, vermutlich aufgrund einer verminderten Fähigkeit, Karzinogene zu entgiften mit Urinkrebs Blase und höhere Raten von Blasenkrebs wurden aufgrund von Textilfarbstoffen und Gummi in der Reifenindustrie gemeldet; unter Künstlern; Arbeiter der lederverarbeitenden Industrie; bei den Schuhmachern; und Aluminium-, Eisen- und Stahlhersteller. Spezifische Chemikalien, die mit Blasenkarzinogenese in Verbindung stehen, umfassen Beta-Naphthylamin, 4-Aminobiphenyl und Benzidin. Obwohl diese Chemikalien in westlichen Ländern mittlerweile generell verboten sind, stehen viele andere Chemikalien, die noch verwendet werden, ebenfalls im Verdacht, Blasenkrebs auszulösen. Es wurde auch festgestellt, dass die Exposition gegenüber dem Chemotherapeutikum Cyclophosphamid mit einem erhöhten Risiko für Blasenkrebs verbunden ist. Chronische Harnwegsinfektionen und Infektionen durch den Parasiten S. haematobium sind ebenfalls mit einem erhöhten Risiko für Blasenkrebs und häufig Plattenepithelkarzinome verbunden. Es wird angenommen, dass chronische Entzündungen unter diesen Bedingungen eine Schlüsselrolle im Prozess der Karzinogenese spielen. Klinische Merkmale Blasenkrebs zeigt normalerweise eine einfache oder mikroskopische Hämaturie. Weniger häufig klagen Patienten über häufiges Wasserlassen, Nykturie und Dysurie, Symptome, die bei Patienten mit Karzinom häufiger auftreten. Bei Patienten mit Urothelkarzinom der oberen Harnwege können aufgrund einer Tumorobstruktion Schmerzen auftreten. Es ist wichtig zu beachten, dass das Urothelkarzinom oft multifokal ist, so dass bei Entdeckung eines Tumors das gesamte Urothel untersucht werden muss. Bei Patienten mit Blasenkrebs ist die Bildgebung der oberen Harnwege für die Diagnose und Nachsorge unerlässlich. Dies kann durch Urethroskopie, retrogrades Pyelogramm bei der Zystoskopie, intravenöses Pyelogramm oder Computertomographie (CT-Urogramm) erreicht werden. Darüber hinaus haben Patienten mit Übergangszellkarzinom der oberen Harnwege ein hohes Risiko, an Blasenkrebs zu erkranken, diese Patienten benötigen eine periodische Zystoskopie und Beobachtung der gegenüberliegenden oberen Harnwege Diagnose Bei Verdacht auf Blasenkrebs ist die Zystoskopie der sinnvollste diagnostische Test. Radiologische Untersuchungen wie Computertomographie oder Ultraschall haben keine ausreichende Sensitivität, um Blasenkrebs zu erkennen. Die Zystoskopie kann bei urologischen Erkrankungen durchgeführt werden Krebs während der Zystoskopie entdeckt wird, wird der Patient in der Regel für eine bimanuelle Untersuchung in Vollnarkose und eine erneute Zystoskopie im Operationssaal eingeplant, damit eine transurethrale Tumorresektion und / oder Biopsie durchgeführt werden kann. bei denjenigen, die an Blasenkrebs sterben, gibt es fast immer Metastasen von der Blase in andere Organe. Niedriggradiger Blasenkrebs wächst selten in die Muskelwand der Blase und metastasiert selten, so dass Patienten mit niedriggradigem Blasenkrebs (Blasenkrebs im Stadium I sterben sehr selten an Krebs. Sie können jedoch mehrere Rückfälle erleiden, die behandelt werden müssen) Resektion Fast alle Todesfälle durch Blasenkrebs treten bei Patienten mit einem hohen Malignitätsgrad auf, der ein viel größeres Potenzial hat, tief in die Muskelwand der Blase einzudringen und sich auf andere Organe auszubreiten Blasentumore haben oberflächliche Blasentumore (dh Stadium Ta, TIS oder T1 Die Prognose dieser Patienten hängt stark vom Grad des Tumors ab Patienten mit hochgradigen Tumoren haben ein signifikantes Risiko, an Krebs zu sterben, auch wenn es sich nicht um muskelinvasiven Krebs handelt Patienten mit hochgradigen Tumoren, die a Diagnose oberflächlicher, nicht muskelinvasiver Blasenkrebs hat in den meisten Fällen eine hohe Heilungschance, und selbst bei Vorliegen einer muskelinvasiven Erkrankung kann der Patient manchmal geheilt werden. Studien haben gezeigt, dass Onkologen bei einigen Patienten mit Fernmetastasen nach einer Kombinations-Chemotherapie eine langfristige vollständige Remission erreicht haben, obwohl die Metastasen bei den meisten dieser Patienten auf ihre Lymphknoten beschränkt sind. Sekundärer Blasenkrebs Blasenkrebs neigt zu Rezidiven, auch wenn er zum Zeitpunkt der Diagnose nicht invasiv ist. Daher ist es gängige Praxis, die Harnwege nach der Diagnose Blasenkrebs zu überwachen. Es wurden jedoch noch keine Studien durchgeführt, um zu beurteilen, ob die Beobachtung die Progressionsrate, das Überleben oder die Lebensqualität beeinflusst; obwohl es klinische Studien gibt, um den optimalen Nachsorgeplan zu bestimmen. Es wird angenommen, dass das Urothelkarzinom einen sogenannten Felddefekt widerspiegelt, bei dem Krebs aufgrund von genetischen Mutationen auftritt, die in der Blase des Patienten oder im gesamten Urothel weit verbreitet sind. So haben Menschen, die einen resezierten Blasentumor hatten, später häufig wiederkehrende Tumoren in der Blase, oft an anderen Orten als dem Primärtumor. In ähnlicher Weise, aber seltener, können sie Tumoren im oberen Harntrakt (d. h. im Nierenbecken oder in den Harnleitern) entwickeln. Eine alternative Erklärung für diese Rezidivmuster ist, dass Krebszellen, die bei der Entfernung des Tumors zerstört werden, in andere in der Urothel Untermauerung dieser zweiten Theorie, dass Tumore eher seltener als in der entgegengesetzten Richtung des ursprünglichen Krebses rezidivieren. "> Blasenkrebs4
• sowie ein erhöhtes Risiko für metastasierende Läsionen. Der Differenzierungsgrad (Bestimmung des Stadiums der Tumorentwicklung hat einen wichtigen Einfluss auf den natürlichen Verlauf dieser Erkrankung und auf die Wahl der Therapie. Progesteron beugt dem erhöhten Risiko für Endometriumkarzinome vor, das mit einer fehlenden Resistenz gegen Östrogene speziell verbunden ist. Diagnose stellen ist kein guter Zeitpunkt. Sie sollten jedoch wissen, dass Endometriumkarzinom eine heilbare Krankheit ist. Achten Sie auf Symptome und alles wird gut! Bei manchen Patienten kann es eine Rolle spielen Ein "Aktivator" von Endometriumkrebs; eine Vorgeschichte von Komplexen Hyperplasie mit Atypie. Auch im Zusammenhang mit der Brustkrebsbehandlung mit Tamoxifen wurde eine Zunahme der Inzidenz von Endometriumkarzinomen festgestellt. Dies ist nach Ansicht der Forscher auf die östrogene Wirkung von Tamoxifen auf das Endometrium zurückzuführen. Patientinnen, denen eine Therapie mit Tamoxifen verordnet wird, müssen sich regelmäßigen Beckenuntersuchungen unterziehen und auf pathologische Uterusblutungen achten. Histopathologie Die Ausbreitung von bösartigen Endometriumkarzinomzellen hängt teilweise vom Grad der Zelldifferenzierung ab. Gut differenzierte Tumoren beschränken in der Regel ihre Ausbreitung auf die Oberfläche der Uterusschleimhaut; seltener kommt es zu einer Myometriumexpansion. Bei Patienten mit schlecht differenzierten Tumoren ist eine Invasion des Myometriums viel häufiger. Die Invasion des Myometriums ist oft ein Vorbote von Lymphknotenbefall und Fernmetastasen und hängt oft vom Differenzierungsgrad ab. Die Metastasierung erfolgt auf die übliche Weise. Eine Ausbreitung auf Becken- und Paraaortenknoten ist häufig. Wenn Fernmetastasen auftreten, treten sie am häufigsten auf in: Lunge. Inguinale und supraklavikuläre Knoten. Leber. Knochen. Gehirn. Vagina. Prognostische Faktoren Ein weiterer Faktor, der mit der ektopischen und nodulären Tumorausbreitung assoziiert ist, ist die Beteiligung des Kapillar-Lymphraums an der histologischen Untersuchung. Die drei prädiktiven Gruppierungen im klinischen Stadium I wurden durch ein sorgfältiges operatives Staging ermöglicht. Patienten mit einem Tumor im Stadium 1, der nur das Endometrium umfasst und keine Anzeichen einer intraperitonealen Erkrankung (d 4

Die schottischen Wissenschaftler Evan Kemaron und Allan Campbell haben bereits 1971 eine Reihe von Beweisen über die Wirksamkeit von (Vitamin C) im Kampf gegen Krebs vorgelegt. Ihre Meinung wurde von dem berühmten Forscher dieses Vitamins Ainus Pauling unterstützt, der argumentierte, dass die Einführung zusätzlicher erhöhter Dosen des Arzneimittels sich positiv auf den Körper auswirkt:

• Stärkt die Immunität und produziert zusätzliche Dosen von Interferon
• Erhöht den Spiegel und die Aktivität von Leukozyten im Blut, wodurch die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Infektionskrankheiten verbessert wird
• Stellt bestimmte Zellgruppen wieder her, die von Krebs betroffen sind
• Fördert die Produktion von Hormonen in den endokrinen Drüsen, was die Stressresistenz des Körpers erhöht
• Verhindert das Eindringen beschädigter Zellen in gesundes Gewebe.

Viele moderne Wissenschaftler glauben, dass wenn integrierter Ansatz Zur Behandlung kann Ascorbinsäure ein zusätzliches Mittel werden, aber es kann die Hauptmedikamente zur Behandlung von Krebs nicht ersetzen. Daher kann die Aussage schottischer Wissenschaftler von 1971, dass "Ascorbinsäure Krebs heilen kann", nicht wörtlich genommen werden.

Auswirkungen von Vitamin C auf Krebszellen

Die neueste Studie von Wissenschaftlern der University of Salford aus dem Jahr 2017 an Nagetieren hat gezeigt, wie Vitamin C bei Krebs wirkt. Es wurde nachgewiesen, dass Ascorbinsäure, die Krebspatienten in hohen Dosen verabreicht wird, den Stoffwechsel von Krebszellen stört und ihr Wachstum stoppt.

Dies liegt daran, dass die Einführung zusätzlicher Dosen von Ascorbinsäure die Bildung fördert eine große Anzahl Wasserstoffperoxid um Krebszellen herum. Von Krebs betroffene Zellen beginnen zu schrumpfen, da Wasserstoffperoxid beginnt, das GLUT1-Enzym zu hemmen, das sie mit Glukose versorgt. Ohne zusätzliche Glukoseernährung überleben Krebszellen nicht - der Tumor beginnt zu schrumpfen.

Welche Tests wurden durchgeführt

Die Untersuchung der Wirkung von Ascorbinsäure auf Krebszellen begann vor 40 Jahren.

• Schottische Wissenschaftler injizierten Nagetieren mit einigen Tumorarten Vitamin C. Bei 75% wurde festgestellt, dass es, sobald es in den Körper gelangt, eine Wirkung auf Krebszellen hat - die Wachstumsrate von Tumoren ging um 53% zurück.
• In den 70er Jahren wählten schottische Wissenschaftler eine Gruppe von Freiwilligen aus, die gebeten wurden, täglich 10 g Ascorbinsäuretabletten zu sich zu nehmen. Bei einigen Teilnehmern des Experiments wurden Nierensteine ​​festgestellt, was Zweifel an der Einnahme des Medikaments in Tabletten zur Behandlung von Krebs aufkommen ließ.
• In den Vereinigten Staaten wurde die Forschung von Linus Pauling durchgeführt, dem Gewinner von zwei Nobelpreisen für Chemie und einem bekannten Befürworter der Vitamin-C-Supplementierung zur Stärkung der Immunität. Untersuchungen haben gezeigt, dass eine ausreichende Zufuhr von Vitamin C in der Nahrung 10 % der Krebstodesfälle reduzieren kann – und bis zu 20.000 Leben retten kann.
• US-Wissenschaftler unter der Leitung von Ki Chen führten ein Experiment mit 27 Patientinnen durch, bei denen Eierstockkrebs im Stadium 3 - 4 diagnostiziert wurde. Ascorbinsäure wurde intravenös verabreicht. Gleichzeitig erhielten die Frauen Chemotherapie-Sitzungen. Die Ergebnisse zeigten, dass das injizierte Medikament die toxische Wirkung der Chemie auf den Körper reduzierte, während gesunde Zellen nicht betroffen waren und die Zahl der Krebszellen abnahm. Da Frauen Chemotherapie-Sitzungen erhielten, ist es nicht möglich, über den spezifischen Nutzen von Ascorbinsäure bei Krebs zu sprechen. Es besteht nur die Vermutung, dass die zusätzliche Dosis des eingeführten Arzneimittels einen zusätzlichen positiven Effekt auf den Behandlungsverlauf hatte.
• Eine andere Gruppe von Wissenschaftlern aus den Vereinigten Staaten (Johns Hopkins University) unter der Leitung von Ji-ye Yun forschte an Mäusen mit schwerem Rektumkarzinom. Nach Experimenten wurde nachgewiesen, dass die Verabreichung hoher Vitamin-C-Dosen die Tumorgröße bei allen Nagetieren signifikant reduzierte und bei einigen Mäusen die Krebserkrankungen vollständig verschwanden. Die durchgeführten Studien legen nahe, dass Ascorbinsäure in hohen Konzentrationen Krebszellen zerstören kann.

Forschungsergebnisse

Wissenschaftlern zufolge werden Vitamin-C-Injektionen Patienten mit einigen Krebsarten das Leben retten oder erleichtern. Es ist wichtig, einige Punkte zu berücksichtigen:

• Erstens beeinflusst Ascorbinsäure nicht alle, sondern nur einige Formen von Krebstumoren. Die Wirksamkeit der Anwendung von Ascorbinsäure zur Behandlung von Rektum- und Bauchspeicheldrüsenkrebs bei Tieren ist nachgewiesen.
• Zweitens wird die Einführung von Vitamin C gegen Krebs intravenös und nicht oral empfohlen. Nur so wird seine hohe Konzentration im Blut erreicht.
• Drittens wird die Wirkung viel besser, wenn Ascorbinsäure in Kombination mit anderen Säuren (zB Essigsäure) und "totem Wasser" intravenös verabreicht wird.

Positive Ergebnisse aus überwiegend an Tieren durchgeführten Studien lassen sich beim Menschen möglicherweise nicht bestätigen, da der menschliche Körper ansonsten eine Überdosierung von Vitamin C tolerieren kann.

Die negative Wirkung von Ascorbinsäure auf Krebszellen

Patienten mit Krebs sollten Vitamin C nur unter ärztlicher Aufsicht einnehmen. Ascorbinsäure, die in den Körper gelangt, kann sich als Antioxidans und als Prooxidans (Oxidationsmittel) verhalten. Das heißt, seine Wirkung kann das Gegenteil sein. Bei einem Überschuss an Vitamin C in den Zellen kann der Oxidationsprozess beginnen, der sich toxisch auf den Körper auswirkt. Dies geschieht aus den folgenden Gründen.

Aggressive Bestrahlung oder Chemotherapie wirkt auf die Zellen eines Krebspatienten. Übermäßige Dosen von Vitamin C können die Wirkung der Strahlen "abstoßen", sie negativ wahrnehmen und so den Körper vor ihren schädlichen Auswirkungen schützen. Das heißt, der Patient erhält nicht die erforderliche Dosis an Krebsmedikamenten, da die Überdosierung von Ascorbinsäure gegen Krebs dies nicht zulässt.

Bis heute ist die Forschung im Gange, die in den 70er Jahren von schottischen Wissenschaftlern begonnen wurde. Es ist möglich, dass Ascorbinsäure ein gutes Mittel zur Vorbeugung von Krebsrezidiven sein kann, aber wirksamere Behandlungsmethoden kann sie nicht ersetzen.

Heute gilt die Krebsinzidenz als eine Variante des pathologischen Phenoptose... Die Aussicht auf gesunde Langlebigkeit und Krebsvorsorge gezeigt durch das wissenschaftliche Programm "Human Genome". Der Signifikanzanteil "Onkologische Polymorphismen des Genoms: Onkogene der äußeren Umgebung" beträgt 6-8: 92-94%, dh die für die Entwicklung der Onkologie verantwortlichen Gene sind die Targets, deren Zustand durch Mikronährstoffe verändert wird. Trotz der Tatsache, dass seit der Entdeckung des ersten Vitamins viele Jahre vergangen sind, kochen immer noch wissenschaftliche Leidenschaften um sie herum.
Einerseits sind Vitamine nur unersetzliche, essentielle Mikronährstoffe und andererseits starke Medikamente (Vitamin C - Behandlung von Skorbut, Vitamin B1 - Behandlung von Polyneuropathie). Normalerweise aktivieren Cyanocobalamin und Folat die normale Zellteilung und -differenzierung. Tumorzellen sind undifferenziert oder dedifferenziert, teilen sich unkontrolliert und überaktiv. Wie sieht es mit Vitaminen aus und insbesondere mit der zusätzlichen Verschreibung von Vitaminen für Krebspatienten? Wie sieht es mit der Vitaminversorgung einer alternden Bevölkerung aus, die nach Alter in die Risikogruppe für bösartige Erkrankungen fällt?

Vitamine, als Teil der natürlichen Umwelt, stand am Ursprung des Lebens. Alle Systeme der Homöostase, der Anpassungsmechanismen und der altersbedingten Ontogenese eines Menschen orientieren sich an dieser Umgebung. Vitamine im chemischen Sinne sind organische, niedermolekulare Verbindungen, die für den Menschen unbedingt notwendig sind. Sie haben enzymatische und / oder hormonelle Funktionen, sind jedoch keine Energiequelle, kein Kunststoff. Sie sind für alle Lebensbereiche des Körpers notwendig, auch für die Anti-Tumor-Immunität. Vitamine spielen eine wichtige Rolle beim Austausch von Xenobiotika, der Bildung der antioxidativen Abwehr des Körpers. Gleichzeitig werden in einigen Fällen Vitamine entweder nicht synthetisiert oder deren Synthese, die Bildung aktiver Formen, insbesondere bei Krebspatienten, weitgehend unterdrückt. Und schließlich können sie einfach in unzureichender Menge mit der Nahrung in den Körper gelangen. Vitamingehalt in Lebensmitteln liefert in der Regel nicht Tagesbedarf Organismus. Bei Krebspatienten kann es vorkommen, dass Vitamine nicht resorbiert werden (Magenkrebs, Verkleinerung der Resorptionsfläche beim Entfernen eines Teils des Dünndarms, Dysbiose, Alterung der Epithelzellen, Erbrechen usw.). In diesem Zusammenhang besteht ein Bedarf an einer zusätzlichen Versorgung des Körpers mit Vitaminen.

Interesse am Thema "Vitamine und Karzinogenese" in den Mittelpunkt ihres Potenzials gerückt Antikarzinogenität... In den späten 1980er Jahren. Es wurden Daten zur antikarzinogenen Wirkung der Gesamtheit aller Vitamine in physiologischen Dosen sowie Daten zum Nutzen einer blättrigen Ernährung (Wirkung von Folaten und Ballaststoffen) zur Vorbeugung von Dickdarmkrebs erhoben. Der Ausdruck „Folat-Anti-Krebs-Diät“ hat sich in der Welt durchgesetzt. In den Industrieländern steigt die Lebenserwartung und damit auch das Tumorwachstum im Alter und im Alter. Gleichzeitig hat sich bei älteren Menschen mit dem maximalen Anteil an Onkologie die Aufnahme von Vitaminen, Selen und anderen Nahrungsergänzungsmitteln verzehnfacht. Die Verwendung von Mikronährstoffen durchläuft eine Phase der Systematisierung und evidenzbasierten Analyse. Die meisten Forscher stellen eine schwache Antikarzinogenität oder Neutralität gegenüber dem Tumorwachstum von Vitaminen in physiologischen Dosen fest.

Einige Studien haben die Sicherheit bei Krebspatienten gezeigt, dass Vitamin C, Vitamin B1, sein fettlösliches Derivat (Benfotiamin), Vitamin B12 (für viele Krebsarten), Nikotinamid usw. öffentliches Bewusstsein Ende des 20. Jahrhunderts die Hypothese des zweimaligen Nobelpreisträgers Lymus Polling über die krebshemmende Wirkung pharmakologischer Dosen - Hyperdosen (3-10 mal höher als physiologische Dosen) und Megadosen (mehr als 10-100mal höher als physiologische Dosen) von Vitamin C. Experimentelle und klinische Studien zu Vitaminen haben ... Es wurden dosisabhängige Antikrebsschwellen, natürliche oder natürliche Isoformen von Vitaminen und synthetischen Derivaten untersucht. Es stellte sich heraus, dass die onkologische Schutzwirkung physiologischer Vitamindosen bereits im Mutterleib zu wirken beginnt: Eine placebokontrollierte Studie zeigte, dass die Einnahme von Vitaminkomplexen durch Mütter für zwei Trimester (dh sechs Monate) das Risiko von Hirntumoren in ihre Nachkommen (Wahrscheinlichkeitsverhältnis (OR) betrug 0,7; 95-%-Konfidenzintervall (KI) - 0,5, 0,9) mit einer Tendenz, das Risiko bei langfristiger Einnahme von Vitaminen zu reduzieren (Trend p = 0,0007). Die größte Verringerung des Risikos, vor dem Alter von 5 Jahren an Hirntumoren zu erkranken, wurde in der Gruppe der Kinder von Müttern beobachtet, die während aller drei Trimester (d. h. 9 Monate) Vitamine einnahmen (OR = 0,5; KI = 0,3, 0,8). . Dieser Effekt änderte sich nicht in Abhängigkeit von der Histologie des Tumors.

Der Nachweis der Sicherheit der Behandlung mit Vitaminkomplexen, einschließlich der Vitamine der Gruppe B, C, E, D, Kachexie bei Krebs, das Fehlen der Aktivierung von Metastasen und die Verbesserung des Allgemeinzustands der Patienten sind sehr wichtig.
Zu bestimmten Arten von Vitaminen und Vitamingruppen (B-Vitaminen) wurden entsprechende Untersuchungen durchgeführt. Vitamin B1 ist sehr wichtig, um die Lebensqualität von Krebspatienten zu verbessern. Mitochondrien sind die wichtigsten intrazellulären Organellen, die ATP-Moleküle produzieren. Thiamin und andere B-Vitamine sind in erster Linie Coenzyme der wichtigsten Enzyme, die die Funktion der Zelle sicherstellen, insbesondere der Mitochondrien von Enzymen, die die Energieressourcen im Zentralnervensystem, in der Leber, in den Nieren und im Herzmuskel wiederherstellen.

Krebszellen haben einen hohen Energiestoffwechsel und einen hohen Glykolysespiegel. Sie brauchen riesige Mengen an Glukose, um zu wachsen, und es ist bekannt, dass überschüssige einfache Kohlenhydrate in der Ernährung - ein günstiges Umfeld für das Wachstum von Tumoren. Derzeit wird die globale Ausweitung der Glukosetoleranz der Weltbevölkerung, insbesondere im Erwachsenenalter und im Alter, als zusätzlicher Faktor zur Verringerung der Antitumorimmunität angesehen. Ein Zuckerüberschuss erhöht den Bedarf des Patienten an Thiamin und thiaminabhängigen Enzymen, vor allem an Transketolase. Die ATP-Produktion nimmt mit wachsendem Krebs ab und führt zu Krebskachexie, Energiemangel und Frösteln. Viele experimentell induzierte Krebserkrankungen (z. B. Brustkrebs bei Ratten) mit positivem Ergebnis werden mit Thiamin sowie Riboflavin, Nikotinsäure und Coenzym Q10 in Kombinationstherapie behandelt. Gleichzeitig verbessert Thiamin den somatischen Zustand bei Krebs und fördert in keiner Weise die Entwicklung des Tumors und seiner Metastasierung. Der therapeutische Wert der Verwendung einer Kombination von energiemodulierenden Vitaminen (B1, B2, PP), Coenzym Q10, ist bei Brustkrebs vielversprechend.

Die periphere Neuropathie ist eine ziemlich häufige Erkrankung im Alter; es entwickelt sich bei Patienten mit Diabetes, Alkoholismus und oft mit Tumoren. Polyneuropathie ist polietiologisch; ohne metabolische Vitamintherapie ist ihr Verlauf progressiv und kann hinsichtlich Krankheits- und Lebensprognose ungünstig sein. Bei der Behandlungstaktik wurden zuvor hohe Dosen von Thiamin verwendet. In den letzten Jahrzehnten wurde ein wirksameres fettlösliches und durch die Lipiddoppelschicht von Zellmembranen durchlässiges Derivat von Vitamin B1, Benfotiamin, verwendet. Bei Polyneuropathie ist auch die Verwendung anderer Nährstoffe gerechtfertigt - Vitamine Pyridoxin, Vitamin E, B12, Folate, Biotin sowie a-Liponsäure, Glutathion, -3-Fettsäuren, Zn, Mg-Präparate. Zu prophylaktischen Zwecken wird einer B1-Hypovitaminose weiterhin durch Anreicherung der Nahrung mit physiologischen Dosen von Thiamin (1,2-2,5 mg / Tag, je nach Energieverbrauch) vorgebeugt. Bei einem Tumorpatienten steigt die Notwendigkeit, den Energiehaushalt aufrechtzuerhalten. Die Beteiligung von Thiamin und Benfotiamin am Glukosestoffwechsel der Endothelzelle, die Verhinderung der Umwandlung von Glukose in Sorbitol begrenzt letztendlich die Möglichkeit, charakteristische Komplikationen bei Diabetikern zu entwickeln, und verringert die Glukosetoleranz - ein obligatorischer Begleiter von Tumoren.

Thiamin hat eine analgetische Wirkung bei gerontologischen Patienten mit Schmerzsyndrom verschiedener Ätiologien, einschließlich Krebs; es ist dosisabhängig (erhöht sich von physiologischen zu pharmakologischen Dosen). Allerdings waren selbst hohe Dosen von wasserlöslichem Thiamin (250 mg/Tag) wirkungslos und beeinflussten den oxidativen Stress des Blutes bei Patienten mit altersbedingter Hyperglykämie bei kontrollierter Hämodialyse nicht. Was ist der Grund? Die Qualität von Zellmembranen und ihre Durchlässigkeit für Mikronährstoffe ist eine neue Seite in der klinischen Pharmakologie. Bei der Untersuchung der altersbedingten Pharmakodynamik und Kinetik von Vitaminen wird der Faktor altersbedingter Veränderungen der Membranplastizität (Abnahme der Fluidität, Imprägnierung pathologischer transgener Fette in die Zellmembran, Erschöpfung oder Transformation des Rezeptor-Signalapparats usw.) spielt eine sehr wichtige Rolle. Fettlösliche Analoga von Vitamin B1 - Allithiamine (von lat. Allium - Knoblauch) - M. Fujiwara wurde 1954 in Pflanzen entdeckt, die für ihre immunmodulatorischen Eigenschaften bekannt sind - Knoblauch, Zwiebeln und Lauch. Es stellte sich heraus, dass die erhaltenen fettlöslichen Thiaminderivate um ein Vielfaches besser durch die Lipiddoppelschicht von Zellmembranen dringen. Die Einnahme fettlöslicher Formen erhöht den Vitamin-B1-Spiegel im Blut und Gewebe viel höher als bei wasserlöslichen Thiaminsalzen (Thiaminbromid, Thiaminchlorid). Die Bioverfügbarkeit von Benfotiamin beträgt 600, Fursultiamin etwa 300 und Thiamindisulfid weniger als 40 mg / h / ml. Benfotiamin ist resistent gegen Thiaminase, erhöht die Aktivität der Transketolase um 250% (Thiamin - weniger als 25%).

Unter den fettlöslichen Formen hat Benfotiamin das beste klinische und pharmakologische Profil: die höchste Bioverfügbarkeit, die Fähigkeit, in die Zelle einzudringen und die geringste Toxizität. Im Vergleich zu Thiamin ist die Toxizität von Benfotiamin 15-mal geringer. Es verhindert aktiver makro- und mikrokapilläre endotheliale Dysfunktionen; es ist wirksamer als Thiamin bei diabetischer Retinopathie und Nephropathie, bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz und bei alkoholischer Neuropathie. Benfotiamin kann Diabetes-bedingten exzitotoxischen Prozessen im Gehirn durch einen Mechanismus entgegenwirken, der nicht mit Gewebefaktoren verbunden ist, und kann die Aktivität der Produktion von Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) nicht reduzieren. Es ist bekannt, dass Krebspatienten im Endstadium über den Verlust von Muskelgewebe klagen, während Benfotiamin die postischämische Erholung des Muskelgewebes in den Extremitäten fördert.

Vitamine B6, B12 und Folsäure

Diese Vitamine haben den Status von Gen-schützenden Vitaminen erhalten. Vitamin B12 enthält Kobalt und eine Cyanogruppe, die einen Koordinationskomplex bilden. Vitaminquellen sind die Darmflora sowie tierische Produkte (Hefe, Milch, rotes Fleisch, Leber, Nieren, Fisch und Eigelb). Folat und Cholin sind als zentrale Donatoren von Methyl bekannt, das für die mitochondriale Proteinsynthese benötigt wird. Es sind diese Vitamine, die aktiv zum Schutz des mitochondrialen Genoms beitragen. Eine tiefgreifende wissenschaftliche Klärung der Rolle von B-Vitaminen bei der Neutralisierung der zelltoxischen Wirkung einer Reihe von Xenobiotika, Giften sowie der molekularen, zellulären und klinischen Folgen eines Mangels dieser Vitamine wird derzeit durchgeführt. Die Prävalenz eines Vitamin-B12-Mangels steigt im Alter durch die Entwicklung von Magenschleimhautatrophien, Magentumoren und eine gestörte enzymatische Verarbeitung der Nahrung, die notwendig ist, um Vitamin B12 in eine resorbierbare Form umzuwandeln. Bei einem kombinierten Mangel an Vitamin B12 und Folsäure, aufgrund von Störungen des Folatstoffwechsels (angeborene Malabsorption von Folat, Instabilität der Methylentetrahydrofolat-Reduktase, Formiminotransferase-Mangel) steigt die Wahrscheinlichkeit von Atherosklerose, Venenthrombose und bösartigen Pathologien signifikant an, und zur Korrektur dieser erblichen Vitaminstörungen manchmal höher Dosen von Vitamin B12, Phol sind erforderlich. Gleichzeitig ist die Versorgung mit Vitamin B12 bei älteren Menschen besonders wichtig. Im Jahr 2007 wurde der M. S. Morriset al. Dabei wurde eine interessante Beobachtung gemacht: Bei älteren Patienten liegt häufig ein niedriger Vitamin B12-Spiegel im Blut in Kombination mit einem Folsäurespiegel im oberen Normbereich vor.

Effektive und sichere Dosis Vitamin B12, die zu einer vollständigen Kompensation der Mangelerscheinungen bei älteren und alten Menschen führt, reicht von 500 µg/Tag bis 1000 µg per os. Wenn die Diagnose eines Vitamin-B12-Mangels durch das Labor bestätigt wird, müssen alle zwei bis drei Monate Vitamin-B12-Vitamintherapiekurse in einer Dosis von bis zu 1000 mcg durchgeführt werden. K. A. Head (2006) und S. Martin (2007) rufen zum Nachdenken auf hohes Niveau Homocystein im Blut als aktueller Indikator für Vitamin B12- und Folsäuremangel im Körper und ein neuer Krebsmarker. Daher sollte ein Vitamin-B12-Mangel nicht nur bei allen Personen mit Darmerkrankungen (insbesondere bei kolorektalem Adenom), ungeklärter Anämie, Polyneuropathie, bei Personen mit seniler Demenz, einschließlich Morbus Alzheimer, sondern auch bei Hyperhomocysteinämie vermutet werden.

Niveau Cyanocobalamin im Blut beträgt die Norm 180-900 pg / ml; bei Metastasen von Tumoren in die Leber kann sie erhöht sein. Bei Lebererkrankungen (akute und chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Leberkoma) kann der Vitamin B12-Spiegel die Norm um das 30- bis 40-fache überschreiten, was mit der Freisetzung von abgelagertem Cyanocobalamin aus zerstörten Hepatozyten verbunden ist. Dieser Spiegel steigt aufgrund einer Erhöhung der Konzentration eines Transportproteins im Blut - Transcobalamin, während die wahren Vitamin-B12-Reserven in der Leber erschöpft sind. Der Körper eines Krebspatienten benötigt weiterhin physiologische Dosen von Vitamin B12. Es ist wichtig zu beachten, dass zwei Coenzym-Formen von Vitamin B12: Methylcobalamin und Desoxyadenosylcobalamin (Cobamamid) hauptsächlich an der Übertragung von Methyl-Ein-Kohlenstoff-Gruppen beteiligt sind, dh am wichtigsten Prozess der biochemischen Entgiftung potenzieller Pro-Onkogene - im Prozess der Transmethylierung, im Proteinstoffwechsel und Nukleinsäuren(Synthese von Methionin, Acetat, Desoxyribonukleotiden), auch bei der Neutralisation von Homocystein, bekannt für seine krebsfördernden Wirkungen.

Es ist bekannt, dass der Stoffwechsel von Vitamin B12 sehr langsam ist und keine mutagenen Produkte gebildet werden. Nach einer Metaanalyse von J. Bleys et al. (2006) ist die langfristige komplexe Einnahme von biologisch aktiven Nahrungsergänzungsmitteln in Form von Komplexen von B-Vitaminen (B12, B6 und Folsäure) sicher und erhöht das Arterioskleroserisiko auch bei der älteren Gruppe bei längerer Einnahme nicht.

Auch Vitamin B12 selbst, als Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln oder in Form von Präparaten, ist gegenüber Prostatakrebs neutral. Studien an 27.111 Finnen im Alter von 50-69 Jahren, von denen 1.270 Prostatakrebs diagnostizierten, zeigten, dass eine höhere Aufnahme von Vitamin B12 über die Nahrung nicht vor Prostatakrebs schützt. Wie bereits erwähnt, haben rotes Fleisch und Leber den maximalen Gehalt Vitamin B12.

Gleichzeitig wurden mehrjährige epidemiologische Studien veröffentlicht, in denen die Rolle der Ernährung und das Risiko für Prostatakrebs untersucht wurden. Rotes Fleisch und Leber erhöhen das Krankheitsrisiko deutlich. Diese Lebensmittel konzentrieren Eisen, gesättigte Fettsäuren und Vitamin B12. Die Bedeutung einer Reihe von Inhaltsstoffen dieser Produkte hat den „Täter“ bei der Förderung von Tumoren aufgezeigt. Dies sind feste gesättigte Fette mit aggressiver Wärmebehandlung (Braten in Pflanzenölen, Grillen) - transgene Fette, Alkohol, Eisen in der Zusammensetzung von rotem Fleisch. Gleichzeitig erwies sich die Verwendung von Vitamin B12 und Komplexen von B-Vitaminen (B6, Folsäure und B12) bei Patienten mit Prostatakrebs als an sich neutral. Die Verschreibung von Vitamin B12 an Patienten mit Prostatakrebs und einem nachgewiesenen Cyanocobalamin-Mangel im Blutplasma verbessert den somatischen Zustand solcher Patienten und beeinflusst das Tumorwachstum und die Metastasierung nicht, daher bedarf der Zusammenhang zwischen Vitamin B12-Versorgung und Prostatakrebs weiterer Forschung, die läuft derzeit. Darüber hinaus ist der Faktor geringe körperliche Aktivität, hohe Temperatur, Alkohol und Rauchen für das Auftreten von Prostatakrebs zuverlässig nachgewiesen. Frisches Gemüse sowie Selen (auch in Knoblauch, Algen, schwarzem Pfeffer, Zwiebeln, aber nicht in Schmalz, Garnelen und Sauerrahm) sind wichtige Schutzfaktoren. Ausschluss von der Ernährung von rotem Fleisch und Hartfetten, Alkohol, eisenhaltigen Nahrungsergänzungsmitteln, ohne Laborbestätigung Eisenmangelanämie- eine wichtige präventive und therapeutische Empfehlung für Männer mit Prostataadenom und einem hohen Erkrankungsrisiko (Alter, Vererbung, Prostatitis).

Ein niedriger Folatspiegel (unzureichende Zufuhr von frischen Blattpflanzen) ist mit einem hohen Risiko für Dickdarm- und Brustkrebs verbunden. Bei hohem Alkoholkonsum summieren sich die Risiken. Eine Analyse von 195 Fällen von sporadischem Dickdarmkrebs und 195 gleichaltrigen Freiwilligen zeigte, dass die Folatspiegel bei Patienten mit Dickdarmkrebs niedriger waren; die Vitamin-B12-Werte unterschieden sich in Haupt- und Kontrollgruppe nicht, d.h. bei der kolorektalen Karzinogenese spielt ein verminderter Folsäurestoffwechsel eine wichtige Rolle. Sein ausreichender Verzehr schützt auch vor Brustkrebs. Dies wird durch ein neunjähriges Follow-up bei 62.739 postmenopausalen Frauen bestätigt; davon entwickelten sich in 1812 Fällen Brustkrebs. Dies ist oft weiter mit einem Anstieg des Homocysteinspiegels verbunden.

Die bisher von K. Schroecksnadel et al. (2007) zeigten, dass Folsäuremangel nicht nur das Homocystein-Umschmelzen fördert, einen bisher nachgewiesenen Risikofaktor für die Entstehung bösartiger Tumoren (je niedriger die Blutkonzentration von drei wasserlöslichen Vitaminen – Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12, die höher der Homocysteinspiegel im Blut), sondern weist auf eine Abnahme der gesamten T-Zell-Immun-Anti-Krebs-Abwehr hin. Eine erhöhte Zufuhr von Folat, Vitamin B6 und B12 senkt das Risiko, an Brustkrebs zu erkranken. U 475 Mexikanische Frauen bei Brustkrebs wurde eine reduzierte Aufnahme dieser Vitamine festgestellt, während bei 1391 Frauen im Alter von 18-82 Jahren der Kontrollgruppe die Aufnahmemenge ausreichend war. Die Ergebnisse der Studie wurden als evidenzbasiert anerkannt; sie bekräftigten die Tatsache, dass eine normale Einnahme von Folat und Vitamin B12 das Brustkrebsrisiko senkt.

F. F. Bolander (2006) zeigte in seiner analytischen Rezension "Vitamine: nicht nur für Enzyme" die Entwicklung wissenschaftlicher Ansichten von traditionellen und ursprünglichen (Behandeln von Vitaminen als Coenzyme, die beschleunigen chemische Reaktionen) zu neuen, die auf dem Studium des biochemischen Weges von Vitaminen unter Verwendung neuer Technologien der Molekularbiologie und physikalisch-chemischen Medizin basieren. Vitamin A und D sind nicht die einzigen mit zusätzlichen hormonähnlichen Eigenschaften. Das ist seit über 30 Jahren bekannt. Vier weitere Vitamine: Vitamin K2, Biotin, eine Nikotinsäure und Pyridoxalphosphat - haben hormonelle Funktionen. Vitamin K2 ist nicht nur an der Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren beteiligt, sondern ist auch ein Transkriptionsfaktor für Knochengewebeproteine. Biotin ist essentiell für die Differenzierung der Epidermis. Pyridoxalphosphat (eine Coenzymform von Vitamin B6) kann zusätzlich zur Decarboxylierung und Transaminierung die DNA-Polymerase und verschiedene Arten von Steroidrezeptoren hemmen. Diese Eigenschaften von Vitamin B6 werden verwendet, um die Chemotherapie bei Krebs zu verstärken. Nicotinsäure wandelt nicht nur NAD+ in NADP+ um, die als Wasserstoff-/Elektronentransporter bei Redoxreaktionen eingesetzt werden, sondern wirkt auch gefäßerweiternd und antilipolytisch.

Für Jahrzehnte eine Nikotinsäure wird zur Behandlung von Patienten mit Dyslipidämie eingesetzt, die molekularen Mechanismen sind jedoch nicht entschlüsselt. Der Blutfluss (die vaskuläre Wirkung von Nikotinsäure, die von der Situation sowohl als therapeutische als auch als Nebenwirkung der Therapie betrachtet wird) ist mit einer übermäßigen Freisetzung von gefäßerweiternden Prostaglandinen verbunden. Die erhöhte Anfälligkeit von Schilddrüsentumoren gegenüber einer J131-Strahlentherapie mit Nicotinamid wird auf die Fähigkeit des Vitamins zurückgeführt, den Blutfluss in der Schilddrüse zu erhöhen.

Nicotinamid, eine Coenzymform von Nicotinsäureamid, ist ein Vorläufer des Adenindinukleotids Nicotinamid-β-Coenzym und spielt eine wesentliche Rolle bei der Verbesserung des Zellüberlebens. F.Liet al. (2006) untersuchten die Möglichkeiten von Nicotinamid als neuen Wirkstoff, der in der Lage ist, den Zellstoffwechsel, die Plastizität und die entzündliche Zellfunktion zu modulieren und seine Wirkungsdauer zu beeinflussen. Lebenszyklus... Es wird davon ausgegangen, dass Nicotinamid bei älteren Patienten nicht nur bei zerebraler Ischämie, Parkinson und Alzheimer, sondern auch bei Krebs erfolgreich eingesetzt werden kann. Nicotinamid verlängert nachweislich die Lebensdauer normaler menschlicher Fibroblasten. Die mit Nicotinamid versorgten Zellen behielten ein hohes Niveau des mitochondrialen Membranpotentials, aber gleichzeitig wurde ein reduziertes Niveau an Atmung, Superoxidanionen und aktiven Sauerstoffradikalen festgestellt.

S. Sundravelet al. (2006) in einem Experiment mit einem transplantierten Endometriumkarzinom-Krebs reduzierte die Verwendung einer Kombination von Tamoxifen mit Nicotinsäure, Riboflavin, Ascorbinsäure die erhöhte Aktivität glykolytischer Enzyme im Blutplasma und erhöhte die glukoneogenetischen Enzyme, wodurch die Parameter normalisiert wurden . Es wurde vorgeschlagen, dass Nicotinsäure, Riboflavin und Ascorbinsäure bei der Behandlung von Endometriumkarzinomen verwendet werden können. Tatsächlich, ein Jahr später V.G. Premkumaret al. (2007) zeigten, dass die Tamoxifen-Behandlung von Patienten mit metastasierendem Lungenkrebs, ergänzt mit Nicotinsäure, Riboflavin, Coenzym Q10, die Aktivität der Tumormetastasierung in Bezug auf karzinoembryonales Antigen und Tumormarker (C15-3) reduzierte. Eine Nikotinamid-Supplementierung förderte eine stärkere Akkumulation von 5-Fluorouracil bei Darmkrebsmetastasen.

Vitamin C

Tumorzellen synthetisieren eine signifikante Menge an Kollagenasen und Stromelysin sowie einen Plasminogenaktivator, der die Lockerung der extrazellulären Matrix, die Zerstörung der Zytoarchitektonik der Zellen und deren Freisetzung zur Metastasierung fördert. Die einzigartige Rolle von Vitamin C besteht darin, dass es an der Kollagensynthese und zusammen mit der Aminosäure Lysin an der Bildung von Kollagenbrücken im Bindegewebe beteiligt ist. Dies ermöglicht den gezielten Einsatz von Vitamin C in der Rehabilitationsphase nach operativen Eingriffen an Tumoren, bei Methoden zur Verlangsamung der Metastasierung, zur Förderung der Wundheilung und zur Überwindung von Asthenisierung. Nicht weniger interessant ist die Forschung zur Vorbeugung von Tumoren mit Vitamin C. Während der Entstehung und Entwicklung eines bösartigen Tumors überwiegen Oxidationsprozesse im Leben der Zellen und des Körpers. Die Aufrechterhaltung des pH-Werts der Ressource Magensaft und Blut ist ein weiterer Vektor der antikarzinogenen Wirkung von Vitamin C, Bioflavonoiden und Lebensmittelprodukten, die sie konzentrieren. In dieser Hinsicht entwickelt sich aktiv eine antikarzinogene Diätetik, die die Aufrechterhaltung des pH-Werts von Magensaft, Blut und Urin im normalen Bereich gewährleistet. Die präventiven Fähigkeiten von Gemüse und Obst mit einem hohen Gehalt an Vitamin C, E, β-Carotin in Bezug auf die maligne Transformation der Magenschleimhaut wurden von M. Plummer et al. (2007) in 1980 Personen unter der Kontrolle histologischer Studien der Schleimhaut. Die Patienten erhielten drei Jahre lang eines der Vitamine oder ein Placebo. Antioxidative Vitamine hatten keinen Einfluss auf die Malignität der Magenschleimhaut. In einer anderen Studie wurde die Bedeutung der Bereitstellung verschiedener Vitamine bei Nierenkrebs (767 Patienten, 1534 - Kontrolle) untersucht. Für Retinol, α-Carotin, β-Carotin, β-Cryptoxanthin, Lutein-Zeaxanthin, Vitamin D, Vitamin B6, Folat, Nikotinsäure wurde kein verlässlicher Zusammenhang gefunden. C. Bosettiet al. (2007) stellten für Patienten mit Nierenkrebs einen „vorteilhaften“ Effekt einer ausreichenden Versorgung mit Vitamin C und E fest. Die Kombination von Ascorbinsäure und Arsentrioxid mit Dexamethason ist bei Patienten mit multiplem Myelom wirksam.

Geringe Sicherheit Vitamin C, eine unzureichende Aufnahme von Obst und Gemüse, die reich an Ascorbinsäure und Ascorbaten sind, trägt zur Infektion mit Helicobacter pilori bei; beide provozieren Magenkrebs. Patienten mit atrophischer Gastritis erhielten wegen des Vorhandenseins von Helicobacter pylori im Magen zwei Wochen lang eine Eradikationstherapie mit Amoxicillin und Omeprazol. Später, für 7,3 Jahre, erhielten sie Präparate von Vitamin C, E, Selen, Knoblauchextrakt, destilliertem Knoblauchöl. Eine wiederholte Endoskopie mit Biopsie zeigte, dass die Eradikation von Helicobacter pylori zu einer signifikanten Verbesserung des Zustands der Magenschleimhaut beitrug, eine anschließende Langzeit-Vitamintherapie und Knoblauchpräparate hatten jedoch keinen Einfluss auf die Inzidenz von Magenkrebs bei Patienten. Wenn nach Krebsarten und Vitaminarten aufgeschlüsselt ein signifikanter Unterschied im Hinblick auf den Schutz vor Tumoren festgestellt werden kann, dann wurden bei Betrachtung aller Tumoren und Einnahme von Komplexen aller Vitamine keine verlässlichen Zusammenhänge gefunden. Im Gegenteil, in der Analyse von G. Bjalakovic et al. (2007) 385 Veröffentlichungen basierend auf 68 Studien an 232.606 Teilnehmern in der Kategorie der älteren Patienten, die Krebssterblichkeit war bei denjenigen, die lange Zeit Antioxidantien verwendeten (Vitamin E, β-Carotin, Retinol), und in 47 Studien in 180 . etwas höher 938 Teilnehmer zeigten Antioxidantien eine etwas höhere Signifikanz bei der Erhöhung der Sterblichkeit. Gleichzeitig korreliert die langfristige prophylaktische Einnahme von Selen und Vitamin C schwach mit einer Abnahme der Mortalität und des Tumorrisikos. Forscher zögern, diese Ergebnisse als "ein antioxidatives Urteil" zu betrachten. Die analysierten Patienten hatten chronische Erkrankungen und einen niedrigen Gesundheitszustand. Es ist bekannt, dass ältere Menschen mit chronischen Erkrankungen in den USA, Europa, China deutlich häufiger Nahrungsergänzungsmittel mit Antioxidantien verwenden als gesunde. Je schwerer der Zustand des Patienten ist, desto häufiger wendet er sich der Verwendung von Vitaminen zu. Daher muss die evidenzbasierte Medizin noch eine Kohortenanalyse durchführen und den Gesundheitszustand, die Sterblichkeit und die Vitaminzufuhr vergleichen.

Verschiedene Kombinationen von Vitaminen und Mineralstoffen wurden untersucht, um die Lungenkrebsmortalität bei 29.584 gesunden Chinesen zu reduzieren (Retinol + Zink; Riboflavin + Nikotinsäure; Ascorbinsäure + Molybdän; β-Carotin + α-Tocopherol + Se). Während des Versuchszeitraums (1986-1991) und nach 10 Jahren (2001) wurden 147 Todesfälle durch Lungenkrebs festgestellt. Für keine der vier Arten von Vitamin- und Mineralstoffpräparaten zeigten sich Unterschiede in der Lungenkrebsmortalität.

In Japan wurde eine fünfjährige Studie zu den Auswirkungen von Ascorbinsäure (50 mg und 500 mg) auf das Rhinitisrisiko durchgeführt. Vitamin C reduzierte unabhängig von der Dosis signifikant die Inzidenz von Rhinitis und deren Manifestationen, hatte jedoch keinen Einfluss auf die Dauer der Erkrankung.

Die Frage nach der onkologischen Unbedenklichkeit hochdosierter Darreichungsformen von Vitaminen wurde durch Studien zu β-Carotin aufgeworfen. Ende des letzten Jahrhunderts wurde das sogenannte β-Carotin-Paradoxon etabliert: Physiologische Dosen von β-Carotin wirkten bei Rauchern protektiv gegen Bronchien- und Lungenkrebs, hohe Dosen von Carotin führten zu einer Zunahme der Inzidenz der Krankheit. Es ist ziemlich überzeugend nachgewiesen, dass die physiologische Aufnahme von β-Carotin den Anteil von Primärtumoren von Kopf, Hals, Lunge und Speiseröhre, Leuko- und Erythroplastik, dysplastische und metaplastische Veränderungen in Zellen signifikant reduziert. Bei Kindern mit AIDS wurde eine signifikante Abnahme des Retinol-, β-Carotin- und insbesondere Lycopinspiegels festgestellt, verbunden mit der Gefahr einer malignen Transformation. Zahlreiche multizentrische, placebokontrollierte Studien haben die Rolle von Carotin bei der Unterdrückung der Expression von Rezeptoren für den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF) gezeigt, der zur Induktion von Apoptose in Zellen führt, die unter dem Einfluss der Karzinogenese transformiert wurden.

Beta-Carotin schützt die DNA vor Schäden und reduziert zusätzlich die Expression einer abnormalen Isoform von P53, einem Krebszytomarker. Experimentell wurde festgestellt, dass β-Carotin die Expression des Schlüsselproteins der interzellulären Kontakte Connexin 43 (C43) durch Mausfibroblasten erhöht und eine Störung der Kontakthemmung und Malignität des Epithels verhindert. Beta-Carotin unterdrückt die Proliferation nur in den Basen der Darmkrypten und wirkt nicht auf die apikalen Abschnitte von Enterozyten, die häufiger verschiedenen äußeren Karzinogenen ausgesetzt sind.

Eine frühe placebokontrollierte Studie von C.H. Hennekenset al. (1996) seit 12 Jahren bei 22.000 Menschen zeigt, dass die langfristige Verabreichung von physiologischen Dosen von β-Carotin keine positive oder schädliche Wirkung auf das Auftreten von malignen Neoplasmen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Männern hat. Übermäßiger Konsum von β-Carotin gilt jedoch als wahrscheinliches Risiko für Lungenkrebs bei Rauchern (insbesondere starke Raucher) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, nicht nur bei Männern, sondern auch bei Frauen.

Eine vierjährige, placebokontrollierte, doppelblinde Studie (CARET, 2004) an 18.000 Menschen zeigte, dass die Langzeitanwendung von hohen Dosen von β-Carotin (30 mg / Tag) in Kombination mit Megadosen von Vitamin A (Retinol) ; 25.000 IE) hat nicht nur keine positive Wirkung bei Personen mit erhöhtem Risiko Krebs Lunge (Raucher mit dem Konsum von Zigaretten aus einer Packung pro Tag für bis zu 20 Jahre), erhöht aber sogar leicht das Risiko, an Lungenkrebs und anderen mit Stoffwechselstörungen verbundenen Ursachen zu sterben, insbesondere bei Frauen. Der Zusammenhang zwischen der Langzeitanwendung von pharmakologischen Dosen von β-Carotin, Vitamin E, Retinol bei Lungenkrebs bei Rauchern und der Arbeit mit Asbest ist belegt. Die dabei entstehenden Komplexverbindungen der freien Fraktion von β-Carotin mit den Verbrennungsprodukten von Tabakrauch und Asbest gelten als ursächliches Karzinogen.

Ein erhöhter Verzehr von Gemüse und Obst, einschließlich solcher, die alle Isoformen von Carotinoiden enthalten, einschließlich β-Carotin, verringert dagegen die Sterblichkeit durch Krebs Lunge. Um diese Widersprüche aufzulösen, muss die Studie natürlich durch eine Bewertung des Gleichgewichts der Spurenelemente (Se, Zn, Mn usw.) ergänzt werden. Die Analyse der nachgewiesenen antikarzinogenen Wirkungen von physiologischen Dosen von β-Carotin legt die Existenz immunpharmakologischer Mechanismen der Akkumulation und mikrosomalen Biotransformation von β-Carotin nahe, die es ermöglichen, die Elimination von Karzinogenen durch identische mikrosomale Verwertungswege sicherzustellen. Wahrscheinlich besteht ein Synergismus zwischen β-Carotin und Spurenelementen bei der Eliminierung eines viel größeren Spektrums von Karzinogenen. Individuelle Unterschiede in der Biochemie und die immunotrope Wirkung von β-Carotin variieren stark. Die Rolle anderer aus menschlichem Blutplasma extrahierter Carotinoide (Lycopin, Lutein, Zeaxanthin, Prä-β-Cryptoxanthin, β-Cryptoxanthin, α- und γ-Carotin, Polyenverbindungen) wird untersucht.

Retinoide

Retinoide ist ein Sammelbegriff für Verbindungen, die zur Familie der Polyisoprenoid-Lipide gehören Vitamin A(Retinol) und seine verschiedenen natürlichen und synthetischen Analoga. Nach dem Wirkmechanismus sind dies Hormone, die spezifische Retinsäurerezeptoren (RAR-α, β, γ) aktivieren. Retinoide wirken auf verschiedene Level: Sie kontrollieren Wachstum, Differenzierung, Embryonalentwicklung, Zellapoptose. Jedes Retinoid hat sein eigenes pharmakologisches Profil, das seine Perspektiven in der Onkologie oder Dermatologie bestimmt. Das wichtigste und untersuchte endogene Retinoid ist Retinsäure. Natürliche Retinoide (Retinsäure, Retinol, einige Vitamin-A-Metaboliten usw.) und ihre synthetischen Analoga können die Differenzierung aktiv beeinflussen, schnelles Wachstum und Apoptose von malignen Zellen, die ihre Rolle in der Onkologie (Behandlung von Patienten mit Promyelozytärer Leukämie) und Dermatologie bestimmt. Forschung von V.C. Njaret al. (2006) zeigten, dass die therapeutische Wirkung von Retinsäure durch ihre multifaktoriellen Inhibitoren, beispielsweise Cytochrom-P450-abhängige 4-Hydrolase-Enzyme (insbesondere CYP26s, die für den Retinsäure-Stoffwechsel verantwortlich sind) eingeschränkt wird. 2007 haben zwei Forschungsgruppen, Y. Jing et al. und P. Fenaux, stellten fest, dass bei der Behandlung von akuter Promyelozytenleukämie mit Retinsäure mit Arsenpräparaten eine Remission erreicht werden kann. Die nächsten Retinol-Analoga wurden synthetisiert - Tamiberotin (Am80), hochwirksam bei Psoriasis, rheumatoider Arthritis, Phenritidin, ein Aktivator der Apoptose von Krebszellen. Der Nachteil aller synthetischen Retinoide ist ihre Toxizität und Teratogenität. Es werden Megadosen von Vitamin A und seinen Analoga sowie erhöhte Dosen von Pyridoxin zur Behandlung von Blasenkrebs untersucht. Denken Sie daran, dass Vitamin A an der Regulierung des Transports von Eisen und Kupfer von der Leber zu den Zielorganen beteiligt ist und eine übermäßige Aufnahme von Fe und Cu die Oxidation des Tumors durch freie Radikale fördert, insbesondere bei älteren Menschen.

NS. Xuet al. (2007) fanden heraus, dass Nahrungsretinol, β-Carotin, Vitamin C, E wichtig für die Vorbeugung von Endometriumkrebs sind, Nahrungsfaser(Inuline).

Mikronährstoffe und ihre konzentrierten Formen (Retinoide, polyphenolische Antioxidantien (Epigallocatechine, Silymarin, Isoflavone - Genestin, Curcumin, Lycopin, β-Carotin, Vitamin E und Selen) sind sehr vielversprechend und werden bereits in der Behandlung von Hautkrebs zusammen mit nichtsteroidalen Antirheumatika eingesetzt Medikamente, Difluormethylendonukleiase, V. Retinoide und Vitamin A werden bei der Behandlung von Prostatakrebs eingesetzt, sie wirken antiproliferativ, fördern die Zelldifferenzierung, reduzieren den Teilungsindex und potenzieren die Apoptose.

Vitamin-D

Die immunotrope (und antitumorale) Wirkung von Vitamin D mit hormoneller Wirkung lässt sich sowohl im Experiment als auch in der Klinik recht deutlich nachweisen. Wie bei Retinoiden hat sich gezeigt, dass Vitamin D aktiv an der Regulierung der Immunogenese und der Zellproliferation beteiligt ist. Monozyten und Lymphozyten produzieren ein 50 kDa Rezeptorprotein für Vitamin D3 mit der gleichen Aminosäuresequenz wie das intestinale Rezeptorprotein. Lymphozyten synthetisieren auch zusätzlich ein zytosolisches Rezeptorprotein mit Molekulargewicht 80 kDa. Das Signal dieser Rezeptorproteine ​​erreicht den NF-IV-Transkriptionsfaktor, der die Differenzierung und das Wachstum von Zellen von Knochenmarksstamm-Vorläufern zu reifen Monozyten von Lymphozyten reguliert. Vitamin D3 potenziert die Wirkung des Zytostatikums im Tumor, verlängert die therapeutische Wirkung und minimiert die Belastung der Basischemotherapie.

Der aktive Metabolit von Vitamin D3 - Calcitriol (1-α, 25-Dihydroxyvitamin D3) hat auch in vitro und in vivo eine ausgeprägte Antitumorwirkung. Calcitriol hemmt das Wachstum und die Entwicklung von Krebs durch eine Vielzahl von Mechanismen. Somit wird die Hemmung des Prostatakrebswachstums mit Vitamin D3 durch Einwirkung auf Protein 3 (IGFBP-3), Cyclogenase- und Dehydrogenase-Enzyme und 15 Prostaglandine und eine Reihe anderer Faktoren durchgeführt. S. Swami schlug 2007 auf der Grundlage klinischer Erfahrungen vor, die Verwendung von Prostaglandin-Präparaten bei der Behandlung von Patienten mit Prostatakrebs durch eine Kombination aus Calcitriol und Genistein zu ergänzen. Beide Medikamente sind antiproliferativ. Calcitriol hemmt den Weg von Prostaglandin PGE2 (einem Potentiator der Karzinogenese) zur Krebszelle auf drei Arten: durch Verringerung der Expression von Cyclooxygenase 2 (COX-2); Stimulieren der Aktivität von 15-Hydroxyprostaglandin-Dehydrogenase (15-PGDH); Verringerung der Empfindlichkeit der PGE2- und PGF-2a-Rezeptoren. Dies führt zu einer Abnahme des biologisch aktiven Prostaglandin-PGE2-Spiegels und letztendlich zu einer Hemmung des Wachstums von Prostatakrebszellen. Genistein ist einer der Hauptbestandteile von Soja, ein starker Inhibitor der Aktivität von Cytochrom CYP24, einem Enzym, das den Stoffwechsel von Calcitriol reguliert und dessen Halbwertszeit verlängert. Dadurch erweitert die synergistische Wirkung mit Gynestin den Anwendungsbereich von Calcitriol.
In den synthetisierten H. Maehr et al. (2007) ein Calcitriol-Derivat, ein Epimer mit zwei Seitenketten an der C-20-III-Position, in einem Dickdarmkrebsmodell.

Calcitriol-stimulierte antiproliferative Differenzierung schützt vor anderen Arten Krebs zum Beispiel wird unter seinem Einfluss das Wachstum von humanen Chorionkarzinom-Zellkulturen unterdrückt. Plattenepithelkarzinomzellen, humanes großzelliges Lungenkarzinom A549, gewöhnliches Karzinom, Rattenmelanom B16, WEHI-3-Maus-Leukämie, humaner Dickdarmkrebs SW707 und normale Zellen haben eine krebshemmende Wirkung anderer Vitamin-D-Derivate (PRI-2191 und PRI) gezeigt. Es wird angenommen, dass bei Bedingungen mit niedrigem Proteingehalt in der Onkologie die Produktion von Calcitriol aufgrund der beeinträchtigten Aktivität des Cytochrom-CYP27B1-Systems reduziert ist.

Vitamin-D-Forschung im Zusammenhang mit Saisonalitätsfaktor Krebs Lungen bei Einwohnern Norwegens. Gleichzeitig wurden saisonale Schwankungen des Calcitriolgehalts im Blut, eine Abnahme des Vitamin-D3-Spiegels während der Zeit der unzureichenden Sonneneinstrahlung und das Auftreten von Lungenkrebs festgestellt. Der maximale Vitamin-D3-Spiegel im Blutserum wird von Juli bis September beobachtet. In der entsprechenden Winterperiode sinkt der Vitamin-D3-Spiegel um 20-120%. Es wird angenommen, dass das Winterwachstum in der Inzidenz nicht nur von Lungenkrebs, sondern auch von Krebs des Dickdarms, der Prostata, der Brust und des Hodgkin-Lymphoms vorhergesagt wird. Die Ergebnisse von Chemotherapie, Operation und Lebensprognose bei Patienten mit Lungen-, Dickdarm- und Prostatakrebs sind besser, wenn die Behandlung im Sommer durchgeführt wird. Es wird offensichtlich, dass für die Bewohner der nördlichen Regionen sowie für alle, die unter einem Mangel an natürlichem Licht leiden, im Winter prophylaktische Anti-Krebs-Vitaminierungsprogramme durchgeführt werden müssen.

Heute wird die Krebsinzidenz als eine Variante der pathologischen Phenoptose angesehen. Gesunde Perspektive Langlebigkeit und Krebsvorsorge gezeigt durch das wissenschaftliche Programm "Human Genome". Der Signifikanzanteil "Onkologische Polymorphismen des Genoms: Onkogene der äußeren Umgebung" beträgt 6-8: 92-94%, dh die für die Entwicklung der Onkologie verantwortlichen Gene sind die Targets, deren Zustand durch Mikronährstoffe verändert wird. Trotz der Tatsache, dass seit der Entdeckung des ersten Vitamins viele Jahre vergangen sind, kochen immer noch wissenschaftliche Leidenschaften um sie herum. Einerseits sind Vitamine nur unersetzliche, essentielle Mikronährstoffe und andererseits starke Medikamente (Vitamin C - Behandlung von Skorbut, Vitamin B1 - Behandlung von Polyneuropathie). Normalerweise aktivieren Cyanocobalamin und Folat die normale Zellteilung und -differenzierung. Tumorzellen sind undifferenziert oder dedifferenziert, teilen sich unkontrolliert und überaktiv. Wie sieht es mit Vitaminen aus und insbesondere mit der zusätzlichen Verschreibung von Vitaminen für Krebspatienten? Wie sieht es mit der Vitaminversorgung einer alternden Bevölkerung aus, die nach Alter in die Risikogruppe für bösartige Erkrankungen fällt?

Vitamine, als Teil der natürlichen Umwelt, stand am Ursprung des Lebens. Alle Systeme der Homöostase, der Anpassungsmechanismen und der altersbedingten Ontogenese eines Menschen orientieren sich an dieser Umgebung. Vitamine im chemischen Sinne sind organische, niedermolekulare Verbindungen, die für den Menschen unbedingt notwendig sind. Sie haben enzymatische und / oder hormonelle Funktionen, sind jedoch keine Energiequelle, kein Kunststoff. Sie sind für alle Lebensbereiche des Körpers notwendig, auch für die Anti-Tumor-Immunität. Vitamine spielen eine wichtige Rolle beim Austausch von Xenobiotika, der Bildung der antioxidativen Abwehr des Körpers. Gleichzeitig ist in einer Reihe von Fällen Vitamine entweder werden sie nicht synthetisiert oder durch ihre Synthese wird die Bildung aktiver Formen insbesondere bei Krebspatienten weitgehend unterdrückt. Und schließlich können sie einfach in unzureichender Menge mit der Nahrung in den Körper gelangen. Der Vitamingehalt in Lebensmitteln entspricht in der Regel nicht dem Tagesbedarf des Körpers. Bei Krebspatienten kann es vorkommen, dass Vitamine nicht resorbiert werden (Magenkrebs, Verkleinerung der Resorptionsfläche beim Entfernen eines Teils des Dünndarms, Dysbiose, Alterung der Epithelzellen, Erbrechen usw.). In diesem Zusammenhang besteht ein Bedarf an einer zusätzlichen Versorgung des Körpers mit Vitaminen.

Vitamine gegen Krebs kann und sollte eingenommen werden, da diese biologisch Wirkstoffe nehmen an den Erholungsprozessen des Körpers und der Stimulation der schützenden Eigenschaften einer Person teil. Auch die Verwendung von Strahlentherapie und Zytostatika geht mit einer starken Abnahme der Immunität und Intoxikation einher. Um solche Nebenwirkungen zu reduzieren, wird eine Vitamintherapie als angemessen erachtet. Krebspatienten sollten berücksichtigen, dass die Einnahme von Vitaminen gegen Krebs mit dem Onkologen abgestimmt werden muss, da einige Vitaminkomplexe das Wachstum bösartiger Neoplasien stimulieren können.

Vitamine gegen Krebs

Aus chemischer Sicht sind Vitamine organische niedermolekulare Stoffe, die für jeden Organismus lebensnotwendig sind. Sie nehmen an enzymatischen und hormonellen Prozessen teil und sind kein Bau- oder Energiematerial für Zellen. Die Verwendung von Vitaminen bei Krebs führt zur Aktivierung von Stoffwechselprozessen und zur Entgiftung des Körpers.

Der Verzehr von Obst und Gemüse versorgt eine Person nicht immer mit der optimalen Menge an Vitaminen und Mineralstoffen. Besonders Vitaminmangel tritt bei Patienten mit Krebs des Magen-Darm-Traktes auf. Daher ist es für solche Krebspatienten besonders wichtig, Tabletten oder injizierbare Formen von Vitaminen einzunehmen.

Welche Vitamine gegen Krebs können und sollten konsumiert werden?

Die krebshemmende Wirkung dieses Elements beruht auf seinen antioxidativen Eigenschaften und seiner reparativen Funktion in Bezug auf Krebszellen. Mit anderen Worten, Vitamine der Gruppe A fördern die Umwandlung bösartiger Zellen aus dem ursprünglichen Gewebe. In dieser Hinsicht erkennen viele Wissenschaftler Retinol als wirksames Mittel zur Vorbeugung von Krebs an. Die Krebstherapie mit Vitamin A basiert auf der intramuskulären Gabe von Retinol über einen langen Zeitraum. Bei einer solchen Behandlung ist zu beachten, dass zu hohe Vitamindosen gegen Krebs toxisch wirken.

Die Wissenschaft kennt etwa 500 Arten von Carotiden, von denen Beta-Carotin die beliebteste ist. Es kommt hauptsächlich in Karotten, Kürbis, Spinat und Früchten wie Pfirsich und Birne vor. Diese Form des Vitamins wird für solche Formen von malignen Läsionen empfohlen: Lungenkarzinom, Prostatakrebs. Brust, mit Tumoren des Kopfes oder Halses.

Eine weitere Carotis in Bezug auf die Verabreichungshäufigkeit ist Lycopin. Diese Form des Vitamins findet sich überwiegend in Tomatenprodukten. Der Wirkmechanismus von Lycopin basiert auf antioxidativer Wirkung, Verbesserung der interzellulären Verbindungen und Normalisierung des Zellzyklus. Diese Form des Vitamins wird bei Prostata- und Lungenkrebs verschrieben.

Diese Stoffe im menschlichen Körper sind für Stoffwechselprozesse verantwortlich und nehmen am Fett-, Kohlenhydrat- und Eiweißstoffwechsel teil. Daten Vitamine gegen Krebs sollten mit Vorsicht verwendet werden, da sie starke Stimulanzien des Zellwachstums sind.

In der klinischen Praxis normalisieren B-Vitamine die Aktivität des zentralen und peripheren Nervensystems und beugen Apathie und Depression vor. Diese Elemente helfen auch, die Aufmerksamkeit, die nervöse Konzentration und die Gedächtnisprozesse zu verbessern.

Viele wissenschaftliche Studien weisen darauf hin, dass Menschen mit einer geringen Ascorbinsäurezufuhr um ein Vielfaches häufiger an bösartigen Neubildungen erkranken. Und umgekehrt. - Eine ausreichende Zufuhr von Vitamin C im Körper ist ein hervorragendes Mittel zur Vorbeugung von Krebs.

Ascorbinsäure in der Komplextherapie reduziert Nebeneffekt Bestrahlung, Zytostatika und Hormontherapie.

Die antitumorale Wirkung dieser Substanz beruht auf der Bildung von freien Radikalen, die Krebszellen zerstören. Vor dieser Wirkung werden normale Körperzellen durch ein spezielles Enzym (Katalase) geschützt, das freie Radikale neutralisiert.

Die therapeutische Wirkung dieses Elements in der onkologischen Praxis ist wie folgt: Wandschutz Blutgefäße, Stimulation der Zelldifferenzierung, Aktivierung der zellulären Immunität durch die Stimulation von T-Zellen und Hemmung metastatischer Prozesse. Daten Vitamine gegen Krebs Es wird auch empfohlen, den Kalziumstoffwechsel wiederherzustellen, der sowohl durch die Hormon- als auch durch die Krebstherapie gestört wird.

Dieses Medikament wird normalerweise in Kombination mit anderen Vitaminen und Mineralstoffen verschrieben. Die Verwendung von Vitamin E ist besonders wirksam, um mögliche Rückfälle der Krankheit in der Rehabilitationsphase nach einer Chemotherapie zu verhindern. Die Krebsbehandlung mit E-Vitaminen basiert auf ihren hohen antioxidativen Eigenschaften.

Krebs und Vitamin B17

Vitamin B17 wurde erstmals aus Aprikosenkernen isoliert. Diese Substanz heißt Amygdalin und hat die höchste krebshemmende Wirkung. Daten Vitamine gegen Krebs Cyanid enthalten. Amagdalin galt lange Zeit als hochgiftiger Stoff. Wissenschaftliche Studien haben ergeben, dass das im Vitaminmolekül enthaltene Cyanid für gesundes Gewebe absolut sicher ist. Die Spaltung von Amygdalin und die Freisetzung dieses protoplasmatischen Giftes erfolgt durch die Wirkung eines spezifischen Enzyms, das nur in der Zusammensetzung von Krebszellen vorhanden ist. So werden die Daten Vitamine gegen Krebs einen bösartigen Tumor zerstören.

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Vitamine

Dies sind Stoffe, die der Körper in der Regel nicht selbst herstellen kann und daher täglich über die Nahrungszusammensetzung aufgenommen werden muss.

Bei der komplexen Behandlung von Krebs sind Vitamine wichtig, aus mehreren Gründen sogar notwendig. Der Körper braucht sie, um die allgemeine Krankheitsresistenz zu erhöhen; das Immunsystem braucht sie, um Schutzzellen aufzubauen und zu aktivieren; nicht an letzter Stelle steht die Fähigkeit einiger Vitamine, die Bildung von Krebszellen zu verhindern, die bösartige Entartung gesunder Zellen zu stoppen und unter bestimmten Bedingungen Rückfälle zu verhindern.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass bei der Behandlung und Vorbeugung von Krebs Hauptrolle gehört zu drei Vitaminen, nämlich Vitamin A und seiner Vorstufe Beta-Carotin, den Vitaminen C und E. Vitamine der Gruppe B und Vitamin D haben keinen merklichen Einfluss auf den Krankheitsverlauf. Einige Forscher glauben jedoch, dass Vitamin D in der Lage ist, Brust- und Darmkrebs innerhalb bestimmter Grenzen zu unterdrücken. Eine ausreichende Vitaminzufuhr muss zunächst durch eine vollwertige und ausgewogene Ernährung sichergestellt werden. Informationen hierzu finden Sie im entsprechenden Abschnitt auf S. 113. Die Krankheit kann aber auch einen erhöhten Vitaminbedarf verursachen, der nur so nicht befriedigt werden kann.

Vitamin A

Es ist eine fettlösliche Substanz. Sein wissenschaftlicher Name ist Retinol; es gehört zu einer großen Gruppe von Retinoiden, zu der auch Säuren und Aldehyde des Vitamin A gehören. Alle drei Arten von Retinoiden werden präventiv und medizinische Zwecke... Bei der anschließenden Krebsbehandlung sind folgende Eigenschaften von Retinoiden besonders wertvoll:

. Zellschutz. Ungefähr 80% der Krebserkrankungen beginnen in den mit Plattenepithel ausgekleideten Geweben, dh im Blut - in der Haut und den Schleimhäuten. Solche Plattenepithelkarzinome gehören zu fast allen bösartige Tumore Organe. Vitamin A und "verwandt"
Substanzen, die "für ihn" sind, schützen die Zellen des Epithels vor Degeneration.

Differenzierung von Zellen. Krebs führt dazu, dass Zellen ihre Charakteristische Eigenschaften... Bei Metastasen lässt sich oft nicht feststellen, ob eine regenerierte Zelle aus der Blase oder aus der Brust stammt. Je länger dieser Prozess des Merkmalsverlusts andauert, desto bösartiger und übermächtiger werden die Krebszellen. Retinoide sind in der Lage, diesen Prozess zu verlangsamen und in den frühen Stadien der Krankheit sogar umzukehren.

. Förderung der Selbstheilung . Alle Zellen haben die Fähigkeit, den ihnen zugefügten Schaden zu reparieren. Retinoide verstärken dieses Selbstverteidigungssystem. Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass Zellläsionen, die oft das präkanzeröse Stadium (präkanzerös) von Dysplasien und Leukämien darstellen, eliminiert werden, wenn Vitamin A, Carotine oder Vitamin-A-Säuren in den Körper eingebracht werden.

Prävention und Therapie

Diese Merkmale weisen auf ein hohes Schutzpotential von Retinoiden hin. Zahlreiche Studien zu den Essgewohnheiten großer Bevölkerungsgruppen unterstützen diese Annahme nachdrücklich. Bei einem Mangel an Carotinen und Vitamin A in der Nahrung steigt die Inzidenz von Lungen-, Rachen-, Speiseröhren-, Brust-, Blasen- und Gebärmutterkrebs. Ähnliches gilt wahrscheinlich auch für andere Krebsarten: Darm, Magen oder Haut.

Auch die therapeutische Einnahme von Vitamin A (bzw. der entsprechenden Säuren) zahlt sich aus. In einigen Kliniken wird dieses Vitamin zur Vorbeugung von Rückfällen bei Hals-, Blasen- und Lungenkrebs eingesetzt (z. B. im Klinikum Großhadern in München). In diesem Fall reichen die Dosen von 300.000 IE (internationale Einheiten) bis 1,5 Millionen IE pro Tag, d.h. die tägliche Vitaminzufuhr mit der Nahrung um ein Vielfaches überschreiten. Gleichzeitig wird die Zahl der Lokalrezidive fast halbiert. An der Graduate School of Medicine in Hannover verbesserten sich die Behandlungsraten von Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie um 30 %.

Nebenwirkungen bei längerer Einnahme hoher Dosen kann es sich in Leberschäden, fetalen Missbildungen, Übelkeit, Haarausfall, Kopfschmerzen äußern. Daher darf die Einnahme von Vitamin-A-Tabletten in hohen Dosen nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.

Vitamin A ist reich an Lebensmitteln wie Leber, Eigelb, Milchprodukten. Den Vitaminbedarf deckt der Körper hauptsächlich durch Carotine.

Beta-Carotin

In der Natur gibt es über hundert Stoffe, die zur Gruppe der Carotinoide gehören. Von diesen haben etwa fünfzig ähnliche Eigenschaften wie gewöhnliches Beta-Carotin. Der Körper kann daraus Vitamin A aufbauen, daher wird Beta-Carotin auch Provitamin A genannt. Als Radikalfänger wirkt beispielsweise das in Tomaten enthaltene Lycopin effektiver als Lauf-Carotin. Die Vielfalt dieser Gruppe erklärt sich wie folgt: Pflanzen synthetisieren Beta-Carotin und ähnliche Stoffe zum eigenen Schutz vor freien Radikalen, zum Beispiel vor starken Schäden Sonnenlicht... Diese Stoffe wirken als sogenannte Antioxidantien. Jede Pflanzenart hat ein einzigartiges Schutzsystem gegen freie Radikale entwickelt.

Wirkung von Carotinoiden

Die meisten Carotinoide, die wir aus der Nahrung aufnehmen, werden vom Körper verwendet, um seinen Bedarf an Vitamin A zu decken. Darüber hinaus haben Carotinoide Eigenschaften, die für Vitamin A fast nicht charakteristisch sind:

Als Antioxidantien fangen sie schädliche freie Radikale ein

Sie neutralisieren und neutralisieren schädliche krebserregende Stoffe.

Sie aktivieren Schutzzellen, insbesondere Killerzellen.

Sie tragen zur Beseitigung von Genläsionen bei und unterdrücken den Prozess des Differenzierungsverlustes von Krebszellen, dh sie verhindern bösartige Transformationen.

Um diesen Effekt zu erzielen, ist es notwendig, konstant einen hohen Carotinspiegel im Blut aufrechtzuerhalten, der durch eine tägliche Einnahme vollwertiger Nahrung erreicht wird. In Fällen Sonderbelastungen, wie Chemo- und Strahlentherapie, Stress, Rauchen, Ernährung nicht ausreichend mit den notwendigen Stoffen versorgt. Dann wird eine zusätzliche Einnahme von Vitaminpräparaten empfohlen.

Vitamin C

Nur drei Säugetierarten können die Menge an Vitamin C (Ascorbinsäure), die sie benötigen, nicht selbst synthetisieren und müssen es mit der Nahrung fertig erhalten – das sind Meerschweinchen, Affen und der Mensch. Dieses Vitamin wird vom Dünndarm aufgenommen. Die Aufnahmefähigkeit des Vitamins nimmt mit steigender Dosis ab. Mit einer Einzeldosis wird 1 g von 60 bis 75 % absorbiert; 3 g - 40; 10g - 20%. Daher sollte das Medikament mehrmals täglich in kleinen Dosen eingenommen werden. Die überschüssige Menge an Vitamin wird vom Körper über die Nieren ausgeschieden.

Der Wert von Vitamin C bei der Behandlung von Krebspatienten

Vitamin C ist an einer Vielzahl von Stoffwechselprozessen beteiligt. Schutzzellen können darauf nicht verzichten. Beispielsweise werden Fresszellen, die nicht mit Vitamin C gesättigt sind, inert. Bei Krebserkrankungen ist die Fähigkeit des Vitamins wichtig:

Neutralisieren Sie Nitrosamine und andere Karzinogene;

Fangen Sie freie Radikale ein, Anti-Aging;

Aktivieren Sie Fresszellen und Killerzellen;

Hemmen Sie die Entstehung und das Wachstum verschiedener Tumoren. Dies ist bei Magenkrebs nachgewiesen und wird bei Brustkrebs vermutet.

Der normale Bedarf eines gesunden Menschen an diesem Vitamin wird durch eine ausreichende Ernährung gedeckt. Krebspatienten sollten zusätzliche Vitaminpräparate einnehmen. Dies ist insbesondere während der Bestrahlungs- oder Chemotherapie erforderlich. Ob es sinnvoll ist, die Rebe in 1 g zu überschreiten, ist wissenschaftlich nicht erwiesen. Einige Therapeuten folgen dem Rat des verstorbenen Professors Pauling und verschreiben täglich 10 Gramm oder mehr.

Hohe Dosen können zu Übersäuerung, Verdauungsstörungen, Schlaflosigkeit führen und bei längerer Anwendung zur Bildung von Nierensteinen beitragen.

Vitamin E

Dies ist die Sammelbezeichnung für die verschiedenen Verbindungen, die als Tocopherole identifiziert werden. Da sie im Körper hauptsächlich als Antioxidantien wirken, sind sie an der Funktion vieler Organe beteiligt: ​​Sie wirken wohltuend bei Entzündungen, unterstützen und stärken Blutzellen Verkalkung der Arterien verhindern.

Bei der Behandlung von Krebspatienten Vitamin E:

Absorbiert Radikale und schützt die Zellen. Somit kann ein Vitamin E-Molekül 2000 Zellmoleküle vor Schäden schützen;

Neutralisiert Karzinogene;

Erhöht die Schutzfähigkeit von T-Lymphozyten;

Mildert innere Entzündungen und verhindert, dass sie chronisch werden;

Bei verschiedenen Krebsarten verhindert es die Bildung von Tumoren und hemmt deren Wachstum, insbesondere in Kombination mit Vitamin A. Es ist nachgewiesen bei Krebserkrankungen des Darms, der Prostata, der Speiseröhre sowie der Organe der Mundhöhle und des Rachens .

Erhöhter Bedarf an Krebs

Zum Schutz vor Krebs und im Falle einer Krebserkrankung ist der Vitaminbedarf deutlich höher als der Bedarf eines gesunden Menschen. Es ist kaum möglich, ihn mit in Lebensmitteln enthaltenen Vitaminen zu sättigen. Bei erhöhter Belastung durch freie Radikale müssen täglich etwa 80 mg und während der Bestrahlungs- oder Chemotherapie mindestens die doppelte Menge eingenommen werden (Tabelle 3).

Tabelle 3. Tagesbedarf an bestimmten Vitaminen

Die zweite Spalte zeigt die Durchschnittswerte für den Normalbedarf. In der Regel ist es mit einer nahrhaften Ernährung zufrieden. Unter Stress, während der Erholungsphase (dritte Spalte), bei aggressiven Krebstherapien (vierte Spalte) sind erhöhte Dosen erforderlich, und es ist kaum möglich, eine solche Menge Vitamin mit der Nahrung aufzunehmen. Radikalfänger sind mit einem Sternchen gekennzeichnet. Maßeinheiten: ME - internationale Einheit;

mg - Milligramm (Tausendstel Gramm); mcg - Mikrogramm (millionstel Gramm).

Nebenwirkung bei Dosierungen von nicht mehr als 1 g pro Tag wurde es nicht aufgezeichnet.

Dietrich Beiersdorff