1 गुबरेवा ई.ए. 1तुरोवाया ए.यू. 1बोगदानोवा यू.ए. 1अप्सल्यमोवा एस.ओ. 1मर्ज़लियाकोवा एस.एन. 1

1 जीबीओयू वीपीओ "क्यूबन राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालयरूसी संघ के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय", क्रास्नोडार

समीक्षा संवहनी एंडोथेलियम के शारीरिक कार्यों की समस्या की जांच करती है। संवहनी एन्डोथेलियम के कार्यों के अध्ययन का इतिहास 1980 में शुरू हुआ, जब नाइट्रिक ऑक्साइड की खोज आर. फर्शगोट और आई. ज़वाद्ज़की ने की थी। 1998 में इसका गठन हुआ था सैद्धांतिक आधारमौलिक और नैदानिक ​​​​अनुसंधान की एक नई दिशा के लिए - धमनी उच्च रक्तचाप और अन्य हृदय रोगों के रोगजनन में एंडोथेलियम की भागीदारी का विकास, साथ ही इसकी शिथिलता के प्रभावी सुधार के तरीके। लेख एंडोटिलिन, नाइट्रिक ऑक्साइड, एंजियोटेंसिन II और अन्य जैविक रूप से सक्रिय एंडोथेलियल पदार्थों की शारीरिक भूमिका पर मुख्य कार्यों की समीक्षा करता है। कई बीमारियों के विकास के संभावित मार्कर के रूप में क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम के अध्ययन से जुड़ी समस्याओं की श्रृंखला को रेखांकित किया गया है।

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ

विस्तारक

अवरोधक

नाइट्रिक ऑक्साइड

अन्तःचूचुक

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एंडोथेलियम एक सक्रिय अंतःस्रावी अंग है, जो शरीर में सबसे बड़ा है, सभी ऊतकों में वाहिकाओं के साथ व्यापक रूप से फैला हुआ है। हिस्टोलॉजिस्ट की शास्त्रीय परिभाषा के अनुसार, एंडोथेलियम, पूरे कार्डियोवस्कुलर पेड़ को अंदर से अस्तर देने वाली विशेष कोशिकाओं की एक एकल-परत परत है, जिसका वजन लगभग 1.8 किलोग्राम है। जटिल जैव रासायनिक कार्यों वाली एक ट्रिलियन कोशिकाएं, जिनमें प्रोटीन और कम आणविक भार वाले पदार्थों, रिसेप्टर्स, आयन चैनलों के संश्लेषण के लिए सिस्टम शामिल हैं।

एंडोथेलियोसाइट्स रक्त के थक्के के नियंत्रण, संवहनी स्वर के नियमन के लिए महत्वपूर्ण पदार्थों का संश्लेषण करते हैं, रक्तचाप, गुर्दे का निस्पंदन कार्य, हृदय की सिकुड़न गतिविधि, मस्तिष्क का चयापचय समर्थन। एंडोथेलियम बहते रक्त के यांत्रिक प्रभाव, पोत के लुमेन में रक्तचाप की मात्रा और पोत की मांसपेशियों की परत में तनाव की डिग्री पर प्रतिक्रिया करने में सक्षम है। एंडोथेलियल कोशिकाएं रासायनिक प्रभावों के प्रति संवेदनशील होती हैं, जिससे परिसंचारी रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और आसंजन बढ़ सकता है, घनास्त्रता का विकास हो सकता है और लिपिड समूह का अवसादन हो सकता है (तालिका 1)।

सभी एंडोथेलियल कारकों को उन कारकों में विभाजित किया गया है जो संवहनी दीवार (कंस्ट्रिक्टर्स और डिलेटर्स) की मांसपेशियों की परत के संकुचन और विश्राम का कारण बनते हैं। मुख्य अवरोधक नीचे प्रस्तुत किये गये हैं।

बड़े एंडोटिलिन, एंडोटिलिन का एक निष्क्रिय अग्रदूत है, जिसमें 38 अमीनो एसिड अवशेष होते हैं, और इन विट्रो में कम स्पष्ट वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर (एंडोटिलिन की तुलना में) गतिविधि होती है। बड़े एंडोटिलिन का अंतिम प्रसंस्करण एंडोटिलिन-परिवर्तित एंजाइम की भागीदारी से किया जाता है।

एंडोटिलिन (ईटी)। जापानी शोधकर्ता एम. यानागासावा एट अल। (1988) ने एक नए एंडोथेलियल पेप्टाइड का वर्णन किया जो सक्रिय रूप से संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं को अनुबंधित करता है। ईटी नामक खोजा गया पेप्टाइड तुरंत गहन अध्ययन का विषय बन गया। ईटी आज सूची में सबसे लोकप्रिय बायोएक्टिव नियामकों में से एक है। सबसे शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर गतिविधि वाला यह पदार्थ एंडोथेलियम में बनता है। शरीर में पेप्टाइड के कई रूप होते हैं, जो रासायनिक संरचना की मामूली बारीकियों में भिन्न होते हैं, लेकिन शरीर में स्थानीयकरण और शारीरिक गतिविधि में बहुत भिन्न होते हैं। ईटी का संश्लेषण थ्रोम्बिन, एड्रेनालाईन, एंजियोटेंसिन (एटी), इंटरल्यूकिन्स, कोशिका वृद्धि कारकों आदि द्वारा प्रेरित होता है। ज्यादातर मामलों में, ईटी एंडोथेलियम से "अंदर की ओर" मांसपेशियों की कोशिकाओं में स्रावित होता है, जहां इसके प्रति संवेदनशील ईटीए रिसेप्टर्स स्थित होते हैं। . संश्लेषित पेप्टाइड का एक छोटा हिस्सा, ईटीबी-प्रकार के रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करके, NO के संश्लेषण को उत्तेजित करता है। इस प्रकार, एक ही कारक विभिन्न रासायनिक तंत्रों द्वारा महसूस की गई दो विपरीत संवहनी प्रतिक्रियाओं (संकुचन और फैलाव) को नियंत्रित करता है।

तालिका नंबर एक

एंडोथेलियम में संश्लेषित होने वाले और इसके कार्य को नियंत्रित करने वाले कारक

संवहनी दीवार की मांसपेशियों की परत के संकुचन और विश्राम का कारण बनने वाले कारक
कंस्ट्रिक्टर्स	विस्तारक
बड़े एंडोटिलिन (बीईटी)	नाइट्रिक ऑक्साइड (NO)
एंजियोटेंसिन II (एटी II)	बड़े एंडोटिलिन (बीईटी)
थ्रोम्बोक्सेन A2 (TxA2)	प्रोस्टेसाइक्लिन (PGI2)
प्रोस्टाग्लैंडीन H2 (PGH2)	एंडोटिलिन विध्रुवण कारक (ईडीएचएफ)
	एंजियोटेंसिन I (एटी I)
	एड्रेनोमेडुलिन
प्रोगोएग्युलेटिव और एंटीकोएग्युलेटिव कारक
प्रोथ्रोम्बोजेनिक	एंटीथ्रॉम्बोजेनिक
प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक (TGFβ)	नाइट्रिक ऑक्साइड (NO)
ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अवरोधक (आईटीएपी)	ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर (टीपीए)
वॉन विलेब्रांड कारक (थक्का जमाने वाला कारक VIII)	प्रोस्टेसाइक्लिन (PGI2)
एंजियोटेंसिन IV (एटी IV)	थ्रोम्बोमोडुलिन
एंडोटिलिन I (ईटी I)
फ़ाइब्रोनेक्टिन
thrombospondin
प्लेटलेट सक्रियण कारक (पीएएफ)
रक्त वाहिकाओं और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के विकास को प्रभावित करने वाले कारक
उत्तेजक	इनहिबिटर्स
एंडोटिलिन I (ईटी I)	नाइट्रिक ऑक्साइड (NO)
एंजियोटेंसिन II (एटी II)	प्रोस्टेसाइक्लिन (PGI2)
सुपरऑक्साइड रेडिकल्स	नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड सी
एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (ईसीजीएफ)	हेपरिन जैसे विकास अवरोधक
प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी कारक
प्रो भड़काऊ	सूजनरोधी
ट्यूमर परिगलन कारक α (TNF-α)	नाइट्रिक ऑक्साइड (NO)
सुपरऑक्साइड रेडिकल्स
सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सीआरपी)

ईटी के लिए, रिसेप्टर्स के उपप्रकारों की पहचान की गई है जो सेलुलर स्थानीयकरण में समान नहीं हैं और "सिग्नल" जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करते हैं। एक जैविक पैटर्न स्पष्ट रूप से दिखाई देता है जब एक ही पदार्थ, विशेष रूप से, ईटी, विभिन्न शारीरिक प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है (तालिका 2)।

ईटी पॉलीपेप्टाइड्स का एक समूह है जिसमें तीन आइसोमर्स (ईटी-1, ईटी-2, ईटी-3) शामिल हैं, जो अमीनो एसिड के कुछ बदलावों और अनुक्रम में भिन्न हैं। ईटी और कुछ न्यूरोटॉक्सिक पेप्टाइड्स (बिच्छू और बिल खोदने वाले सांप के जहर) की संरचना के बीच काफी समानता है।

सभी ईटी की क्रिया का मुख्य तंत्र संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में कैल्शियम आयनों की सामग्री को बढ़ाना है, जिसके कारण:

• हेमोस्टेसिस के सभी चरणों की उत्तेजना, प्लेटलेट एकत्रीकरण से शुरू होकर लाल रक्त के थक्के के गठन के साथ समाप्त होती है;
• संवहनी चिकनी मांसपेशियों का संकुचन और वृद्धि, जिससे वाहिकासंकीर्णन और वाहिका की दीवार का मोटा होना और उनके व्यास में कमी होती है।

तालिका 2

ईटी रिसेप्टर उपप्रकार: स्थानीयकरण, शारीरिक प्रभाव
और द्वितीयक मध्यस्थों की भागीदारी

ईटी के प्रभाव अस्पष्ट हैं और कई कारणों से निर्धारित होते हैं। सबसे सक्रिय आइसोमर ET-1 है। यह न केवल एंडोथेलियम में बनता है, बल्कि संवहनी चिकनी मांसपेशियों, न्यूरॉन्स, ग्लिया, गुर्दे, यकृत और अन्य अंगों की मेसेंजियल कोशिकाओं में भी बनता है। आधा जीवन 10-20 मिनट है, रक्त प्लाज्मा में - 4-7 मिनट। ET-1 कई रोग प्रक्रियाओं में शामिल है: मायोकार्डियल रोधगलन, कार्डियक अतालता, फुफ्फुसीय और प्रणालीगत उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस, आदि।

क्षतिग्रस्त एन्डोथेलियम बड़ी मात्रा में ईटी को संश्लेषित करता है, जिससे वाहिकासंकीर्णन होता है। ईटी की बड़ी खुराक से प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं: हृदय गति और स्ट्रोक की मात्रा में कमी, प्रणालीगत परिसंचरण में संवहनी प्रतिरोध में 50% और फुफ्फुसीय परिसंचरण में 130% की वृद्धि।

एंजियोटेंसिन II (एटी II) प्रोहाइपरटेंसिव एक्शन वाला एक शारीरिक रूप से सक्रिय पेप्टाइड है। यह एक हार्मोन है जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के सक्रिय होने पर मानव रक्त में बनता है और रक्तचाप और जल-नमक चयापचय के नियमन में शामिल होता है। यह हार्मोन ग्लोमेरुली की अपवाही धमनियों के संकुचन का कारण बनता है। यह सोडियम और पानी के वृक्क ट्यूबलर पुनर्अवशोषण को बढ़ाता है। एटी II धमनियों और नसों को संकुचित करता है और वैसोप्रेसिन और एल्डोस्टेरोन जैसे हार्मोन के उत्पादन को भी उत्तेजित करता है, जिससे रक्तचाप बढ़ जाता है। एटी II की वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर गतिविधि एटी I रिसेप्टर के साथ इसकी बातचीत से निर्धारित होती है।

थ्रोम्बोक्सेन ए2 (टीएक्सए 2) - तेजी से प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है, फाइब्रिनोजेन के लिए उनके रिसेप्टर्स की उपलब्धता को बढ़ाता है, जो जमाव को सक्रिय करता है, वासोस्पास्म और ब्रोंकोस्पज़म का कारण बनता है। इसके अलावा, TxA2 ट्यूमर निर्माण, घनास्त्रता और अस्थमा में मध्यस्थ है। ThA2 का उत्पादन संवहनी चिकनी मांसपेशियों और प्लेटलेट्स द्वारा भी किया जाता है। ThA2 की रिहाई को उत्तेजित करने वाले कारकों में से एक कैल्शियम है, जो उनके एकत्रीकरण की शुरुआत में प्लेटलेट्स से बड़ी मात्रा में जारी होता है। TxA2 ही प्लेटलेट्स के साइटोप्लाज्म में कैल्शियम की मात्रा को बढ़ाता है। इसके अलावा, कैल्शियम प्लेटलेट संकुचन प्रोटीन को सक्रिय करता है, जो उनके एकत्रीकरण और गिरावट को बढ़ाता है। यह फॉस्फोलिपेज़ ए2 को सक्रिय करता है, जो एराकिडोनिक एसिड को प्रोस्टाग्लैंडिंस जी2, एच2 - वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स में परिवर्तित करता है।

प्रोस्टाग्लैंडीन H2 (PGH2) - स्पष्ट जैविक गतिविधि है। यह प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है और वैसोस्पास्म के गठन के साथ चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनता है।

डाइलेटर्स नामक पदार्थों के एक समूह को निम्नलिखित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा दर्शाया जाता है।

नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) एक कम आणविक भार और गैर-आवेश-असर वाला अणु है जो तेजी से फैल सकता है और घनी कोशिका परतों और अंतरकोशिकीय स्थानों में स्वतंत्र रूप से प्रवेश कर सकता है। संरचना के अनुसार, NO में एक अयुग्मित इलेक्ट्रॉन होता है, इसमें उच्च रासायनिक गतिविधि होती है और यह कई सेलुलर संरचनाओं और रासायनिक घटकों के साथ आसानी से प्रतिक्रिया करता है, जो इसके जैविक प्रभावों की असाधारण विविधता को निर्धारित करता है। NO लक्ष्य कोशिकाओं में भिन्न और यहां तक ​​कि विपरीत प्रभाव पैदा कर सकता है, जो अतिरिक्त कारकों की उपस्थिति पर निर्भर करता है: रेडॉक्स और प्रोलिफ़ेरेटिव स्थिति और कई अन्य स्थितियां। NO प्रभावकारी प्रणालियों को प्रभावित करता है जो कोशिका प्रसार, एपोप्टोसिस और विभेदन के साथ-साथ तनाव के प्रति उनके प्रतिरोध को नियंत्रित करते हैं। NO पैराक्राइन सिग्नल ट्रांसमिशन में मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है। NO की क्रिया कैल्शियम के स्तर में कमी के कारण लक्ष्य कोशिकाओं में तीव्र और अपेक्षाकृत अल्पकालिक प्रतिक्रिया का कारण बनती है, साथ ही कुछ जीनों के शामिल होने के कारण दीर्घकालिक प्रभाव भी होता है। लक्ष्य कोशिकाओं में, NO और इसके सक्रिय डेरिवेटिव, जैसे पेरोक्सीनाइट्राइट, हीम, आयरन-सल्फर केंद्रों और सक्रिय थिओल्स युक्त प्रोटीन पर कार्य करते हैं, और आयरन-सल्फर एंजाइमों को भी रोकते हैं। इसके अलावा, NO को केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र में इंट्रासेल्युलर और इंटरसेलुलर सिग्नलिंग के दूतों में से एक माना जाता है और इसे लिम्फोसाइट प्रसार का नियामक माना जाता है। अंतर्जात NO कोशिकाओं में कैल्शियम होमोस्टैसिस को विनियमित करने के लिए प्रणाली का एक महत्वपूर्ण घटक है और, तदनुसार, सीए 2+-निर्भर प्रोटीन किनेसेस की गतिविधि। शरीर में NO का निर्माण एल-आर्जिनिन के एंजाइमेटिक ऑक्सीकरण के दौरान होता है। साइटोक्रोम के परिवार द्वारा NO संश्लेषण किया जाता है - P-450-जैसे हेमोप्रोटीन - NO सिंथेस।

कई शोधकर्ताओं की परिभाषा के अनुसार, NO "दो-मुंह वाला जानूस" है:

• NO दोनों कोशिका झिल्ली और सीरम लिपोप्रोटीन में लिपिड पेरोक्सीडेशन (LPO) की प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं और उन्हें रोकते हैं;
• NO वासोडिलेशन का कारण बनता है, लेकिन वासोकोनस्ट्रिक्शन का कारण भी बन सकता है;
• NO एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है लेकिन अन्य एजेंटों द्वारा प्रेरित एपोप्टोसिस के विरुद्ध सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है;
• NO भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास को नियंत्रित करने और रोकने में सक्षम है ऑक्सीडेटिव फाृॉस्फॉरिलेशनमाइटोकॉन्ड्रिया और एटीपी संश्लेषण में।

प्रोस्टेसाइक्लिन (PGI2) - मुख्य रूप से एन्डोथेलियम में बनता है। प्रोस्टेसाइक्लिन संश्लेषण लगातार होता रहता है। यह प्लेटलेट एकत्रीकरण को दबाता है, इसके अलावा, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के विशिष्ट रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण इसका वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, जिससे उनमें एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि में वृद्धि होती है और उनमें सीएमपी के गठन में वृद्धि होती है।

एंडोथेलियम-आश्रित हाइपरपोलराइजिंग फैक्टर (ईडीएचएफ) - इसकी संरचना से इसे एनओ या प्रोस्टेसाइक्लिन के रूप में पहचाना नहीं जाता है। ईडीएचएफ धमनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की परत के हाइपरपोलराइजेशन का कारण बनता है और तदनुसार, इसकी शिथिलता का कारण बनता है। जी. एडवर्ड्स एट अल. (1998) यह पाया गया कि ईडीएचएफ K+ से अधिक कुछ नहीं है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा धमनी की दीवार के मायोएन्डोथेलियल स्थान में जारी किया जाता है जब बाद वाला पर्याप्त उत्तेजना के संपर्क में आता है। ईडीएचएफ खेलने में सक्षम है महत्वपूर्ण भूमिकारक्तचाप के नियमन में.

एड्रेनोमेडुलिन संवहनी दीवार, हृदय के अटरिया और निलय दोनों और मस्तिष्कमेरु द्रव में पाया जाता है। ऐसे संकेत हैं कि एड्रेनोमेडुलिन को फेफड़ों और गुर्दे द्वारा संश्लेषित किया जा सकता है। एड्रेनोमेडुलिन एनओ के एंडोथेलियल उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो वासोडिलेशन को बढ़ावा देता है, वृक्क वाहिकाओं को फैलाता है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर और डाययूरेसिस को बढ़ाता है, नैट्रियूरेसिस को बढ़ाता है, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को कम करता है, हाइपरट्रॉफी के विकास और मायोकार्डियम और रक्त वाहिकाओं के रीमॉडलिंग को रोकता है, और रोकता है। एल्डोस्टेरोन और ईटी का संश्लेषण।

संवहनी एंडोथेलियम का अगला कार्य प्रोथ्रोम्बोजेनिक और एंटीथ्रोम्बोजेनिक कारकों की रिहाई के कारण हेमोस्टेसिस प्रतिक्रियाओं में भागीदारी है।

प्रोथ्रोम्बोजेनिक कारकों के समूह को निम्नलिखित एजेंटों द्वारा दर्शाया गया है।

प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक (पीडीजीएफ) प्रोटीन वृद्धि कारकों के समूह का सबसे अच्छी तरह से अध्ययन किया गया सदस्य है। पीडीजीएफ कोशिका की प्रसार स्थिति को बदल सकता है, जिससे प्रोटीन संश्लेषण की तीव्रता प्रभावित होती है, लेकिन सी-माइसी और सी-फॉस जैसे प्रारंभिक प्रतिक्रिया जीन के प्रतिलेखन में वृद्धि को प्रभावित किए बिना। प्लेटलेट्स स्वयं प्रोटीन का संश्लेषण नहीं करते हैं। पीडीजीएफ को मेगाकार्योसाइट्स - अस्थि मज्जा कोशिकाओं, प्लेटलेट अग्रदूतों - में संश्लेषित और संसाधित किया जाता है और प्लेटलेट α-ग्रैन्यूल्स में संग्रहीत किया जाता है। जबकि पीडीजीएफ प्लेटलेट्स के अंदर होता है, यह अन्य कोशिकाओं के लिए पहुंच योग्य नहीं होता है, हालांकि, थ्रोम्बिन के साथ बातचीत करते समय, प्लेटलेट्स सक्रिय होते हैं और बाद में सीरम में जारी होते हैं। प्लेटलेट्स शरीर में पीडीजीएफ का मुख्य स्रोत हैं, लेकिन यह दिखाया गया है कि कुछ अन्य कोशिकाएं भी इस कारक को संश्लेषित और स्रावित कर सकती हैं: ये मुख्य रूप से मेसेनकाइमल मूल की कोशिकाएं हैं।

ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर-1 (आईटीएपी-1) - एंडोथेलियल कोशिकाओं, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं, मेगाकार्योसाइट्स और मेसोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित; प्लेटलेट्स में निष्क्रिय रूप में जमा होता है और एक सर्पिन होता है। रक्त में ITAP-1 का स्तर बहुत सटीक रूप से नियंत्रित होता है और कई रोग स्थितियों में बढ़ जाता है। इसका उत्पादन थ्रोम्बिन, परिवर्तनकारी वृद्धि कारक β, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक, IL-1, TNF-α, इंसुलिन-जैसे वृद्धि कारक और ग्लूकोकार्टोइकोड्स द्वारा उत्तेजित होता है। ITAP-1 का मुख्य कार्य टीपीए को रोककर हेमोस्टैटिक प्लग के स्थान पर फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को सीमित करना है। ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर की तुलना में संवहनी दीवार में इसकी अधिक सामग्री के कारण ऐसा करना आसान है। इस प्रकार, चोट की जगह पर, सक्रिय प्लेटलेट्स अत्यधिक मात्रा में ITAP-1 जारी करते हैं, जिससे फाइब्रिन के समय से पहले नष्ट होने से बचाव होता है।

टिश्यू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर 2 (आईटीएपी-2) एक प्रमुख यूरोकाइनेज अवरोधक है।

वॉन विलेब्रांड कारक (VIII - vWF) - एंडोथेलियम और मेगाकार्योसाइट्स में संश्लेषित; थ्रोम्बस गठन की शुरुआत को उत्तेजित करता है: रक्त वाहिकाओं के कोलेजन और फ़ाइब्रोनेक्टिन के लिए प्लेटलेट रिसेप्टर्स के जुड़ाव को बढ़ावा देता है, प्लेटलेट्स के आसंजन और एकत्रीकरण को बढ़ाता है। एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त होने पर वैसोप्रेसिन के प्रभाव में इस कारक का संश्लेषण और रिलीज बढ़ जाता है। चूँकि सभी तनाव स्थितियाँ वैसोप्रेसिन के स्राव को बढ़ाती हैं, तनाव और चरम स्थितियों में संवहनी थ्रोम्बोजेनेसिटी बढ़ जाती है।

एटी II का तेजी से चयापचय होता है (आधा जीवन - 12 मिनट) एटी III के गठन के साथ एमिनोपेप्टिडेज़ ए की भागीदारी के साथ और आगे एमिनोपेप्टिडेज़ एन - एंजियोटेंसिन IV के प्रभाव में, जिसमें जैविक गतिविधि होती है। एटी IV संभवतः हेमोस्टेसिस के नियमन में शामिल है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन के निषेध में मध्यस्थता करता है।

फ़ाइब्रोनेक्टिन द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है, एक ग्लाइकोप्रोटीन जिसमें डाइसल्फ़ाइड बांड से जुड़ी दो श्रृंखलाएं होती हैं। यह संवहनी दीवार, प्लेटलेट्स की सभी कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। फ़ाइब्रोनेक्टिन फ़ाइब्रिन-स्थिरीकरण कारक के लिए एक रिसेप्टर है। सफेद रक्त के थक्के के निर्माण में भाग लेकर प्लेटलेट आसंजन को बढ़ावा देता है; हेपरिन को बांधता है। फाइब्रिन से जुड़कर फ़ाइब्रोनेक्टिन रक्त के थक्के को गाढ़ा कर देता है। फ़ाइब्रोनेक्टिन के प्रभाव में, चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं, उपकला कोशिकाएं और फ़ाइब्रोब्लास्ट विकास कारकों के प्रति अपनी संवेदनशीलता बढ़ाते हैं, जिससे रक्त वाहिकाओं की मांसपेशियों की दीवार मोटी हो सकती है और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि हो सकती है।

थ्रोम्बोस्पोंडिन एक ग्लाइकोप्रोटीन है जो न केवल संवहनी एंडोथेलियम द्वारा निर्मित होता है, बल्कि प्लेटलेट्स में भी पाया जाता है। यह कोलेजन और हेपरिन के साथ कॉम्प्लेक्स बनाता है, एक मजबूत एकत्रीकरण कारक है जो सबएंडोथेलियम में प्लेटलेट आसंजन में मध्यस्थता करता है।

प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक (पीएएफ) - विभिन्न कोशिकाओं (ल्यूकोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाएं, मस्तूल कोशिकाएं, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, ईोसिनोफिल और प्लेटलेट्स) में बनता है, और एक मजबूत जैविक प्रभाव वाला पदार्थ है।

पीएएफ तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में शामिल है। यह प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है जिसके बाद कारक XII (हेजमैन कारक) सक्रिय होता है। सक्रिय कारक XII, बदले में, किनिन के गठन को सक्रिय करता है, उच्चतम मूल्यजिनमें ब्रैडीकाइनिन होता है।

एंटीथ्रॉम्बोजेनिक कारकों के समूह को निम्नलिखित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा दर्शाया गया है।

ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर (टीपीए, फैक्टर III, थ्रोम्बोप्लास्टिन, टीपीए) एक सेरीन प्रोटीज है जो निष्क्रिय प्रोएंजाइम प्लास्मिनोजेन को सक्रिय एंजाइम प्लास्मिन में परिवर्तित करता है और फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली का एक महत्वपूर्ण घटक है। टीपीए उन एंजाइमों में से एक है जो अक्सर बेसमेंट झिल्ली, बाह्य मैट्रिक्स और कोशिका आक्रमण के विनाश की प्रक्रियाओं में शामिल होता है। यह एन्डोथेलियम द्वारा निर्मित होता है और संवहनी दीवार में स्थानीयकृत होता है। टीपीए एक फॉस्फोलिपोप्रोटीन, एक एंडोथेलियल एक्टिवेटर है, जो विभिन्न उत्तेजनाओं के प्रभाव में रक्तप्रवाह में छोड़ा जाता है।

मुख्य कार्य बाहरी रक्त जमावट तंत्र की सक्रियता शुरू करने तक कम हो गए हैं। इसमें रक्त में प्रवाहित होने वाले f.VII के प्रति उच्च आकर्षण है। Ca2+ आयनों की उपस्थिति में, TAP f.VII के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाता है, जिससे इसके गठनात्मक परिवर्तन होते हैं और बाद वाले को सेरीन प्रोटीनेज़ f.VIIa में परिवर्तित किया जाता है। परिणामी कॉम्प्लेक्स (f.VIIa-T.f.) f.X को सेरीन प्रोटीनेज़ f.Xa में परिवर्तित करता है। TAP-फैक्टर VII कॉम्प्लेक्स फैक्टर X और फैक्टर IX दोनों को सक्रिय करने में सक्षम है, जो अंततः थ्रोम्बिन के निर्माण को बढ़ावा देता है।

थ्रोम्बोमोडुलिन रक्त वाहिकाओं में पाया जाने वाला एक प्रोटीयोग्लाइकेन है और थ्रोम्बिन के लिए एक रिसेप्टर है। इक्विमोलर थ्रोम्बिन-थ्रोम्बोमोडुलिन कॉम्प्लेक्स फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में परिवर्तित नहीं करता है, एंटीथ्रोम्बिन III द्वारा थ्रोम्बिन के निष्क्रियता को तेज करता है और प्रोटीन सी को सक्रिय करता है, जो शारीरिक रक्त एंटीकोआगुलंट्स (रक्त के थक्के अवरोधक) में से एक है। थ्रोम्बिन के साथ संयोजन में, थ्रोम्बोमोडुलिन एक सहकारक के रूप में कार्य करता है। थ्रोम्बोमोडुलिन से जुड़ा थ्रोम्बिन, सक्रिय केंद्र की संरचना में बदलाव के परिणामस्वरूप, एंटीथ्रोम्बिन III द्वारा इसकी निष्क्रियता के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि प्राप्त करता है और फाइब्रिनोजेन के साथ बातचीत करने और प्लेटलेट्स को सक्रिय करने की क्षमता पूरी तरह से खो देता है।

रक्त की तरल अवस्था उसकी गति, एंडोथेलियम द्वारा जमावट कारकों के सोखने और अंत में, प्राकृतिक एंटीकोआगुलंट्स के कारण बनी रहती है। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं एंटीथ्रोम्बिन III, प्रोटीन सी, प्रोटीन एस और बाहरी जमावट तंत्र का अवरोधक।

एंटीथ्रोम्बिन III (एटी III) - थ्रोम्बिन और अन्य सक्रिय रक्त के थक्के कारकों (कारक XIIa, कारक XIa, कारक Xa और कारक IXa) की गतिविधि को बेअसर करता है। हेपरिन की अनुपस्थिति में, थ्रोम्बिन के साथ एटी III का संयोजन धीरे-धीरे बढ़ता है। जब एटी III लाइसिन अवशेष हेपरिन से जुड़ते हैं, तो इसके अणु में गठनात्मक बदलाव होते हैं, जिससे एटी III प्रतिक्रियाशील साइट की तेजी से बातचीत की सुविधा मिलती है। सक्रिय केंद्रथ्रोम्बिन. हेपरिन की यह संपत्ति इसके थक्कारोधी प्रभाव का आधार है। एटी III सक्रिय रक्त जमावट कारकों के साथ कॉम्प्लेक्स बनाता है, जिससे उनकी क्रिया अवरुद्ध हो जाती है। संवहनी दीवार और एंडोथेलियल कोशिकाओं पर यह प्रतिक्रिया हेपरिन जैसे अणुओं द्वारा त्वरित होती है।

प्रोटीन सी एक विटामिन के-निर्भर प्रोटीन है जो यकृत में संश्लेषित होता है जो थ्रोम्बोमोडुलिन से बंधता है और थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय प्रोटीज़ में परिवर्तित हो जाता है। प्रोटीन एस के साथ बातचीत करके, सक्रिय प्रोटीन सी फैक्टर वीए और फैक्टर VIIIa को नष्ट कर देता है, जिससे फाइब्रिन का निर्माण रुक जाता है। सक्रिय प्रोटीन सी फाइब्रिनोलिसिस को भी उत्तेजित कर सकता है। प्रोटीन सी का स्तर घनास्त्रता की प्रवृत्ति से उतना सख्ती से संबंधित नहीं है जितना कि एटी III का स्तर। इसके अलावा, प्रोटीन सी एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर की रिहाई को उत्तेजित करता है। प्रोटीन एस प्रोटीन सी के लिए सहकारक के रूप में कार्य करता है।

प्रोटीन एस प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स का एक कारक है, जो प्रोटीन सी का एक सहकारक है। एटी III, प्रोटीन सी और प्रोटीन एस के स्तर में कमी या उनकी संरचनात्मक असामान्यताओं के कारण रक्त का थक्का जम जाता है। प्रोटीन एस - विटामिन के - आश्रित एकल-श्रृंखला प्लाज्मा प्रोटीन, सक्रिय प्रोटीन सी का एक सहकारक है, जिसके साथ यह रक्त के थक्के बनने की दर को नियंत्रित करता है। प्रोटीन एस हेपेटोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं, मेगाकार्योसाइट्स, लीडिंग कोशिकाओं और मस्तिष्क कोशिकाओं में भी संश्लेषित होता है। प्रोटीन एस सक्रिय प्रोटीन सी के गैर-एंजाइमी सहकारक के रूप में कार्य करता है, एक सेरीन प्रोटीज़ जो कारकों Va और VIIIa के प्रोटियोलिटिक क्षरण में शामिल होता है।

रक्त वाहिकाओं और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के विकास को प्रभावित करने वाले सभी कारकों को उत्तेजक और अवरोधक में विभाजित किया गया है। मुख्य उत्तेजक नीचे प्रस्तुत किये गये हैं।

ऑक्सीजन का मुख्य प्रतिक्रियाशील रूप सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल (Ō2) है, जो तब बनता है जब एक इलेक्ट्रॉन को जमीनी अवस्था में ऑक्सीजन अणु में जोड़ा जाता है। Ō2 खतरनाक है क्योंकि यह आयरन-सल्फर क्लस्टर वाले प्रोटीन को नुकसान पहुंचा सकता है, जैसे एकोनिटेज़, सक्सिनेट डिहाइड्रोजनेज और एनएडीएच-यूबिकिनोन ऑक्सीडोरडक्टेस। अम्लीय पीएच मानों पर, Ō2 को अधिक प्रतिक्रियाशील पेरोक्साइड रेडिकल बनाने के लिए प्रोटोनेट किया जा सकता है। ऑक्सीजन अणु में दो इलेक्ट्रॉनों या Ō2 में एक इलेक्ट्रॉन के जुड़ने से H2O2 का निर्माण होता है, जो एक मध्यम ऑक्सीकरण एजेंट है।

किसी भी प्रतिक्रियाशील यौगिकों का खतरा काफी हद तक उनकी स्थिरता पर निर्भर करता है। बहिर्जात रूप से उत्पन्न Ō2 कोशिका में प्रवेश कर सकता है और (अंतर्जात लोगों के साथ) प्रतिक्रियाओं में भाग लेता है जिससे विभिन्न क्षति होती है: असंतृप्त फैटी एसिड का पेरोक्सीडेशन, प्रोटीन के एसएच समूहों का ऑक्सीकरण, डीएनए क्षति, आदि।

एंडोथेलियल सेल ग्रोथ फैक्टर (बीटा-एंडोथेलियल सेल ग्रोथ फैक्टर) - इसमें एंडोथेलियल सेल ग्रोथ फैक्टर के गुण होते हैं। ईसीजीएफ अणु का 50% अमीनो एसिड अनुक्रम फ़ाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर (एफजीएफ) की संरचना से मेल खाता है। ये दोनों पेप्टाइड्स विवो में हेपरिन और एंजियोजेनिक गतिविधि के लिए समान समानता दिखाते हैं। बेसिक फ़ाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर (बीएफजीएफ) को ट्यूमर एंजियोजेनेसिस के महत्वपूर्ण प्रेरकों में से एक माना जाता है।

संवहनी और चिकनी मांसपेशी कोशिका वृद्धि के मुख्य अवरोधक निम्नलिखित पदार्थों द्वारा दर्शाए जाते हैं।

एंडोथेलियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड सी मुख्य रूप से एंडोथेलियम में निर्मित होता है, लेकिन यह अटरिया, निलय और गुर्दे के मायोकार्डियम में भी पाया जाता है। सीएनपी में वासोएक्टिव प्रभाव होता है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं से निकलता है और चिकनी मांसपेशी कोशिका रिसेप्टर्स पर पैराक्रिनली कार्य करता है, जिससे वासोडिलेशन होता है। एनओ की कमी की स्थिति में सीएनपी का संश्लेषण बढ़ जाता है, जिसका धमनी उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में प्रतिपूरक मूल्य होता है।

मैक्रोग्लोबुलिन α2 एक ग्लाइकोप्रोटीन है जो α2-ग्लोब्युलिन से संबंधित है और 725,000 kDa के आणविक भार के साथ एक एकल पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला है। प्लास्मिन को निष्क्रिय करता है जो α2-एंटीप्लास्मिन के साथ अंतःक्रिया के बाद निष्क्रिय रहता है। थ्रोम्बिन गतिविधि को रोकता है।

हेपरिन कॉफ़ेक्टर II एक ग्लाइकोप्रोटीन है, जो 65,000 kDa के आणविक भार के साथ एक एकल-श्रृंखला पॉलीपेप्टाइड है। रक्त में इसकी सांद्रता 90 mcg/ml है। थ्रोम्बिन के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाकर उसे निष्क्रिय कर देता है। डर्मेटन सल्फेट की उपस्थिति में प्रतिक्रिया काफी तेज हो जाती है।

संवहनी एन्डोथेलियम ऐसे कारक भी उत्पन्न करता है जो सूजन के विकास और पाठ्यक्रम को प्रभावित करते हैं।

इन्हें प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी में विभाजित किया गया है। निम्नलिखित सूजन-रोधी कारक हैं।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α (TNF-α, कैशेक्टिन) एक पाइरोजेन है जो काफी हद तक IL-1 की क्रिया को दोहराता है, लेकिन इसके अलावा ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के कारण होने वाले सेप्टिक शॉक के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। TNF-α के प्रभाव में, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल द्वारा H2O2 और अन्य मुक्त कणों का निर्माण तेजी से बढ़ जाता है। पुरानी सूजन में, TNF-α कैटोबोलिक प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है और इस तरह कैशेक्सिया के विकास में योगदान देता है।

ट्यूमर कोशिका पर टीएनएफ-α का साइटोटॉक्सिक प्रभाव डीएनए क्षरण और बिगड़ा हुआ माइटोकॉन्ड्रियल कामकाज से जुड़ा होता है।

सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सीआरपी) एंडोथेलियल डिसफंक्शन के संकेतक के रूप में काम कर सकता है। संवहनी दीवार के घावों के विकास और इस प्रक्रिया में इसकी प्रत्यक्ष भागीदारी के साथ सीआरपी के संबंध पर पर्याप्त जानकारी जमा की गई है। इसे देखते हुए, सीआरपी के स्तर को आज मस्तिष्क (स्ट्रोक), हृदय (दिल का दौरा), और परिधीय संवहनी विकारों की जटिलताओं की जटिलताओं का एक विश्वसनीय भविष्यवक्ता माना जाता है। सीआरपी संवहनी दीवार को नुकसान के प्रारंभिक चरणों में मध्यस्थता करता है: एंडोथेलियल आसंजन अणुओं (आईसीएएम-एल, वीसीएएम-एल) का सक्रियण, केमोटैक्टिक और प्रिनफ्लेमेटरी कारकों का स्राव (एमसीपी-1 - मैक्रोफेज के लिए केमोटैक्टिक प्रोटीन, आईएल-6), को बढ़ावा देना एंडोथेलियम के प्रति प्रतिरक्षा कोशिकाओं का आकर्षण और आसंजन। संवहनी दीवार की क्षति में सीआरपी की भागीदारी मायोकार्डियल रोधगलन, एथेरोस्क्लेरोसिस और वास्कुलिटिस के दौरान प्रभावित वाहिकाओं की दीवारों में पाए जाने वाले सीआरपी के जमाव के आंकड़ों से भी प्रमाणित होती है।

मुख्य सूजन रोधी कारक नाइट्रिक ऑक्साइड है (इसके कार्य ऊपर प्रस्तुत किए गए हैं)।

इस प्रकार, संवहनी एंडोथेलियम, रक्त और शरीर के अन्य ऊतकों के बीच की सीमा पर होने के कारण, जैविक के कारण अपने मुख्य कार्य पूरी तरह से करता है सक्रिय पदार्थ: हेमोडायनामिक मापदंडों का विनियमन, थ्रोम्बोरेसिस्टेंस और हेमोस्टेसिस प्रक्रियाओं में भागीदारी, सूजन और एंजियोजेनेसिस में भागीदारी।

जब एंडोथेलियम का कार्य या संरचना बाधित हो जाती है, तो इसके द्वारा स्रावित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का स्पेक्ट्रम नाटकीय रूप से बदल जाता है। एन्डोथेलियम समुच्चय, कौयगुलांट, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का स्राव करना शुरू कर देता है, और उनमें से कुछ (रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम) पूरे हृदय प्रणाली को प्रभावित करते हैं। प्रतिकूल परिस्थितियों (हाइपोक्सिया, चयापचय संबंधी विकार, एथेरोस्क्लेरोसिस, आदि) के तहत, एंडोथेलियम शरीर में कई रोग प्रक्रियाओं का आरंभकर्ता (या न्यूनाधिक) बन जाता है।

समीक्षक:

बर्डीचेव्स्काया ई.एम., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर, प्रमुख। फिजियोलॉजी विभाग, संघीय राज्य शैक्षिक संस्थान उच्च व्यावसायिक शिक्षा "कुबांस्की" स्टेट यूनिवर्सिटीभौतिक संस्कृति, खेल और पर्यटन" क्रास्नोडार;

बायकोव आई.एम., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर, प्रमुख। रूस के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय, क्रास्नोडार के क्यूबन स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी के मौलिक और नैदानिक ​​​​जैव रसायन विभाग।

यह कार्य संपादक को 3 अक्टूबर 2011 को प्राप्त हुआ।

ग्रंथ सूची लिंक

काडे ए.के.एच., ज़ैनिन एस.ए., गुबरेवा ई.ए., तुरोवाया ए.यू., बोगदानोवा यू.ए., अप्साल्यामोवा एस.ओ., मर्ज़लियाकोवा एस.एन. संवहनी एंडोथेलियम के शारीरिक कार्य // मौलिक अनुसंधान। – 2011. – नंबर 11-3. - पी. 611-617;
यूआरएल: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29285 (पहुँच तिथि: 07/18/2019)। हम आपके ध्यान में प्रकाशन गृह "प्राकृतिक विज्ञान अकादमी" द्वारा प्रकाशित पत्रिकाएँ लाते हैं।

तात्याना खमारा, हृदय रोग विशेषज्ञ, सिटी क्लिनिकल हॉस्पिटल का नाम आई.वी. के नाम पर रखा गया है। प्रारंभिक चरण में एथेरोस्क्लेरोसिस का निदान करने और मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों की पुनर्प्राप्ति अवधि के लिए एक व्यक्तिगत एरोबिक शारीरिक गतिविधि कार्यक्रम का चयन करने के लिए एक गैर-आक्रामक विधि के बारे में डेविडोव्स्की।

आज, एफएमडी परीक्षण (एंडोथेलियल फ़ंक्शन का मूल्यांकन) एंडोथेलियल स्थिति के गैर-आक्रामक मूल्यांकन के लिए "स्वर्ण मानक" है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन

एन्डोथेलियम रक्त वाहिकाओं की आंतरिक सतह को अस्तर करने वाली कोशिकाओं की एक परत है। एंडोथेलियल कोशिकाएं रक्तचाप को नियंत्रित करने के लिए वाहिकासंकीर्णन और फैलाव सहित कई संवहनी कार्य करती हैं।

सभी हृदय संबंधी जोखिम कारक (हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता, धूम्रपान, उम्र, अधिक वजन, गतिहीन जीवन शैली, पुरानी सूजन और अन्य) एंडोथेलियल कोशिकाओं की शिथिलता का कारण बनते हैं।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन एथेरोस्क्लेरोसिस का एक महत्वपूर्ण अग्रदूत और प्रारंभिक मार्कर है, जो धमनी उच्च रक्तचाप के लिए उपचार के चयन के काफी जानकारीपूर्ण मूल्यांकन की अनुमति देता है (यदि उपचार का चयन पर्याप्त है, तो वाहिकाएं चिकित्सा के लिए सही ढंग से प्रतिक्रिया करती हैं), और अक्सर समय पर पहचान की भी अनुमति देती है। और प्रारंभिक अवस्था में नपुंसकता का सुधार।

एंडोथेलियल सिस्टम की स्थिति का आकलन एफएमडी परीक्षण का आधार बना, जो हृदय रोगों के विकास के लिए जोखिम कारकों की पहचान करने की अनुमति देता है।

यह कैसे किया हैएफएमडी परीक्षण:

गैर-आक्रामक एफएमडी विधि में एक पोत तनाव परीक्षण (तनाव परीक्षण के अनुरूप) शामिल होता है। परीक्षण के अनुक्रम में निम्नलिखित चरण शामिल हैं: धमनी के प्रारंभिक व्यास को मापना, 5-7 मिनट के लिए बाहु धमनी को क्लैंप करना और क्लैंप को हटाने के बाद धमनी के व्यास को फिर से मापना।

संपीड़न के दौरान, वाहिका में रक्त की मात्रा बढ़ जाती है और एंडोथेलियम नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) का उत्पादन शुरू कर देता है। जब क्लैंप हटा दिया जाता है, तो रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है और संचित नाइट्रिक ऑक्साइड और रक्त प्रवाह की गति (मूल का 300-800%) में तेज वृद्धि के कारण वाहिका फैल जाती है। कुछ मिनटों के बाद, वाहिका का फैलाव अपने चरम पर पहुंच जाता है, इस प्रकार, इस तकनीक द्वारा मॉनिटर किया जाने वाला मुख्य पैरामीटर ब्रेकियल धमनी के व्यास में वृद्धि है (% एफएमडी आमतौर पर 5-15%) है।

नैदानिक ​​आंकड़े बताते हैं कि हृदय रोगों के विकास के बढ़ते जोखिम वाले लोगों में, स्वस्थ लोगों की तुलना में संवहनी फैलाव (% एफएमडी) की डिग्री कम होती है, इस तथ्य के कारण कि एंडोथेलियल फ़ंक्शन और नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) उत्पादन ख़राब हो जाता है।

संवहनी तनाव परीक्षण कब करें

प्रारंभिक निदान के दौरान भी शरीर के संवहनी तंत्र में क्या हो रहा है, यह समझने के लिए एंडोथेलियल फ़ंक्शन का आकलन करना प्रारंभिक बिंदु है (उदाहरण के लिए, एक मरीज को अस्पष्ट सीने में दर्द हो रहा है)। अब एंडोथेलियल बिस्तर की प्रारंभिक स्थिति को देखने की प्रथा है (ऐंठन है या नहीं) - इससे आपको यह समझने की अनुमति मिलती है कि शरीर में क्या हो रहा है, क्या धमनी उच्च रक्तचाप है, क्या वाहिकासंकीर्णन है, क्या कोई है कोरोनरी हृदय रोग से जुड़ा दर्द।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन प्रतिवर्ती है। विकारों का कारण बनने वाले जोखिम कारकों के सुधार के साथ, एंडोथेलियल फ़ंक्शन को सामान्यीकृत किया जाता है, जिससे उपयोग की जाने वाली थेरेपी की प्रभावशीलता की निगरानी करना संभव हो जाता है और, एंडोथेलियल फ़ंक्शन के नियमित माप के साथ, एक व्यक्तिगत एरोबिक शारीरिक गतिविधि कार्यक्रम का चयन करना संभव हो जाता है।

एरोबिक शारीरिक गतिविधि के एक व्यक्तिगत कार्यक्रम का चयन

प्रत्येक भार का रक्त वाहिकाओं पर अच्छा प्रभाव नहीं पड़ता है। बहुत अधिक व्यायाम करने से एंडोथेलियल डिसफंक्शन हो सकता है। हृदय शल्य चिकित्सा के बाद पुनर्प्राप्ति अवधि में रोगियों के लिए भार सीमा को समझना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

ऐसे मरीजों के लिए सिटी क्लिनिकल हॉस्पिटल का नाम रखा गया है। यूनिवर्सिटी क्लिनिक ऑफ कार्डियोलॉजी के प्रमुख प्रोफेसर ए.वी. श्पेक्ट्रा के नेतृत्व में आई.वी. डेविडोव्स्की ने व्यक्तिगत शारीरिक गतिविधि कार्यक्रम के चयन के लिए एक विशेष विधि विकसित की। रोगी के लिए इष्टतम शारीरिक गतिविधि का चयन करने के लिए, हम आराम के समय, न्यूनतम शारीरिक गतिविधि के साथ और अधिकतम भार पर %FMD रीडिंग मापते हैं। इस प्रकार, भार की निचली और ऊपरी दोनों सीमाएँ निर्धारित की जाती हैं, और व्यक्तिगत कार्यक्रमभार प्रत्येक व्यक्ति के लिए सबसे अधिक शारीरिक होता है।

एन्डोथेलियम क्या है?
अन्तःचूचुक - ये आंतरिक परत वाली विशेष कोशिकाएं हैं
रक्त की सतह, लसीका वाहिकाएँ और हृदय गुहाएँ। यह रक्त प्रवाह को संवहनी दीवार की गहरी परतों से अलग करता है और उनके बीच एक सीमा के रूप में कार्य करता है।

तंत्रिका तंत्र सहित शरीर की विभिन्न प्रणालियों के सामान्य कामकाज के लिए रक्तप्रवाह के माध्यम से इसकी सभी कोशिकाओं और न्यूरॉन्स द्वारा "पोषक तत्वों" की पर्याप्त प्राप्ति बहुत महत्वपूर्ण है।
किस लिए, बड़े, छोटे और छोटे जहाजों और विशेष रूप से उनकी आंतरिक दीवार - एंडोथेलियम की स्थिति सर्वोपरि है।

एन्डोथेलियम एक सक्रिय अंग है। यह लगातार बड़ी मात्रा में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (बीएएस) का उत्पादन करता है। वे रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया, संवहनी स्वर के नियमन और रक्तचाप के स्थिरीकरण के लिए महत्वपूर्ण हैं। "एंडोथेलियल" जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ मस्तिष्क के चयापचय की प्रक्रिया में शामिल होते हैं और गुर्दे के निस्पंदन कार्य और मायोकार्डियल सिकुड़न के लिए महत्वपूर्ण होते हैं।

एक विशेष भूमिका एंडोथेलियल अखंडता की स्थिति की है। हालांकि यह क्षतिग्रस्त नहीं है, यह सक्रिय रूप से विभिन्न बीएएस कारकों को संश्लेषित करता है।
एंटी-क्लॉटिंग, एक ही समय में रक्त वाहिकाओं को फैलाता है, और चिकनी मांसपेशियों के विकास को रोकता है, जो इस लुमेन को संकीर्ण कर सकता है।
स्वस्थ एन्डोथेलियम नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) की इष्टतम मात्रा को संश्लेषित करता है, जो रक्त वाहिकाओं को फैलाव की स्थिति में रखता है और विशेष रूप से मस्तिष्क में पर्याप्त रक्त प्रवाह सुनिश्चित करता है।

NO एक सक्रिय एंजियोप्रोटेक्टर है, जो संवहनी दीवार के पैथोलॉजिकल पुनर्गठन, एथेरोस्क्लेरोसिस और धमनी उच्च रक्तचाप की प्रगति, एंटीऑक्सिडेंट, प्लेटलेट एकत्रीकरण और आसंजन के अवरोधक को रोकने में मदद करता है।

एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त होने पर एंजियोटेंसिन कनवर्टिंग एंजाइम (एसीई) भी बनता है। यह निष्क्रिय पदार्थ एंजियोटेंसिन I को सक्रिय पदार्थ एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित करता है।
एंजियोटेंसिन II संवहनी स्वर में वृद्धि को प्रभावित करता है, धमनी उच्च रक्तचाप के विकास को बढ़ावा देता है, उपयोगी NO का रूपांतरण करता हैहानिकारक प्रभाव वाला सक्रिय ऑक्सीडेटिव रेडिकल।

एन्डोथेलियम रक्त के थक्के जमने में शामिल कारकों (थ्रोम्बोमोडुलिन, वॉन विलेब्रांड कारक, थ्रोम्बोस्पोंडिन) को संश्लेषित करता है।
इस प्रकार, एंडोथेलियम द्वारा लगातार उत्पादित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ पर्याप्त रक्त प्रवाह का आधार हैं। वे संवहनी दीवार की स्थिति (ऐंठन या विश्राम) और जमावट कारकों की गतिविधि को प्रभावित करते हैं।

सामान्य रूप से काम करने वाला एंडोथेलियम प्लेटलेट आसंजन (वाहिकाओं की दीवार से उनका चिपकना), प्लेटलेट एकत्रीकरण (उनका एक साथ चिपकना) को रोकता है, रक्त जमावट और रक्त वाहिकाओं की ऐंठन को कम करता है।

लेकिन जब इसकी संरचना बदलती है, तो कार्यात्मक विकार भी उत्पन्न होते हैं। एन्डोथेलियम हानिकारक सक्रिय पदार्थों का "उत्पादन" करता है - समुच्चय, कौयगुलांट, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स - आवश्यकता से अधिक। वे सप्लाई करते हैं प्रतिकूल प्रभावपूरे परिसंचरण तंत्र के कामकाज पर, इस्कीमिक हृदय रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप और अन्य सहित बीमारियों का कारण बनता है।
सक्रिय पदार्थों के उत्पादन में असंतुलन को कहा जाता है एंडोथेलियल डिसफंक्शन (ईडी)।
DE से सूक्ष्म और स्थूल-एंजियोपैथी होती है। पर मधुमेह, माइक्रोएंगियोपैथी रेटिनो- और नेफ्रोपैथी के विकास की ओर ले जाती है, मैक्रोएंगियोपैथी - हृदय, मस्तिष्क, चरम सीमाओं की परिधीय धमनियों, अक्सर निचले वाले जहाजों को नुकसान के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए। किसी भी एंजियोपैथी की विशेषता विरचो ट्रायड है - एंडोथेलियम में परिवर्तन, रक्त जमावट और एंटीकोगुलेशन प्रणाली के विकार, और रक्त प्रवाह का धीमा होना।
डीई एक ओर वैसोडिलेटिंग (वैसोडिलेटर), एंटीथ्रोम्बोटिक, एंजियोप्रोटेक्टिव कारकों और दूसरी ओर वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर (वासोकोनस्ट्रिक्टर), प्रोथ्रोम्बिक, प्रोलिफ़ेरेटिव कारकों के उत्पादन के बीच असंतुलन है।

एक ओर, DE, महत्वपूर्ण रोगजनक तंत्रों में से एक है

दूसरी ओर, मस्तिष्क, हृदय और अन्य अंगों के संवहनी रोगों (उदाहरण के लिए, इस्केमिक हृदय रोग) का विकास, इन समस्याओं के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है।

यह जितना अधिक स्पष्ट होता है, मस्तिष्क (और अन्य सभी अंगों और ऊतकों) की वाहिकाएं, विशेष रूप से छोटी और सूक्ष्म वाहिकाएं, उतनी ही अधिक पीड़ित होती हैं। माइक्रो सर्कुलेशन और आवश्यक पोषण प्राप्त करने वाली कोशिकाएं बाधित हो जाती हैं।

परोक्ष रूप से, डीई की गंभीरता को कुछ जैव रासायनिक रक्त मापदंडों द्वारा निर्धारित किया जा सकता है - एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाने वाले कारकों का स्तर। उन्हें एंडोथेलियल क्षति के मध्यस्थ कहा जाता है।

इनमें हाइपरग्लेसेमिया, हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया, सीरम ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, परिवर्तित रक्त साइटोकिन स्तर और रक्त एनओ सांद्रता में कमी शामिल है।
इन संकेतकों में परिवर्तन की डिग्री एंडोथेलियल डिसफंक्शन की डिग्री के साथ सहसंबंधित होती है, और परिणामस्वरूप, संवहनी विकारों की गंभीरता और विभिन्न जटिलताओं (दिल के दौरे) के जोखिम की डिग्री के साथ संबंधित होती है। , आईएचडी, आदि)।

एंडोथेलियल क्षति के संकेतकों की समय पर पहचान उन्हें कम करने के लिए समय पर उपाय करने और संचार प्रणाली के विभिन्न रोगों और मस्तिष्क के संवहनी रोगों की प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम को अधिक प्रभावी ढंग से करने की अनुमति देगी।

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30 अक्टूबर, 2017 कोई टिप्पणी नहीं

अक्षुण्ण धमनियों की दीवार में तीन झिल्लियाँ होती हैं: इंटिमा (ट्यूनिका इंटिमा), मीडिया (ट्यूनिका मीडिया) और एडवेंटिटिया (ट्यूनिका एक्सटर्ना)।

1. इंटिमा, यानी। आंतरिक आवरण में एंडोथेलियम, एक पतली सबएंडोथेलियल परत और मीडिया के साथ सीमा पर एक आंतरिक लोचदार झिल्ली - मध्य आवरण शामिल है। एन्डोथेलियम वाहिका के अनुदैर्ध्य अक्ष के अनुदिश उन्मुख लम्बी कोशिकाओं का एक मोनोलेयर है। एंडोथेलियल परत नाजुक होती है, इसकी अखंडता विभिन्न भौतिक प्रभावों से आसानी से क्षतिग्रस्त हो जाती है, और आसपास के संयोजी ऊतक और एंडोथेलियल कोशिकाओं से कुछ उत्तेजनाओं के प्रभाव में एंडोथेलियल कोशिकाओं के माइटोटिक विभाजन के कारण बहाली होती है।

2. मीडिया को चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के गोलाकार बंडलों द्वारा दर्शाया जाता है, जो बाहरी परत से एक लोचदार झिल्ली द्वारा अलग होते हैं जिसमें अनुदैर्ध्य रूप से उन्मुख मोटे लोचदार फाइबर और कोलेजन फाइब्रिल के सर्पिल रूप से व्यवस्थित बंडल होते हैं।

3. एडवेंटिटिया - संवहनी दीवार के बाहरी आवरण में ढीले संयोजी ऊतक होते हैं जिनमें बड़ी संख्या में फ़ाइब्रोब्लास्ट होते हैं और पोत के परिवेश के साथ विलीन हो जाते हैं। एडवेंटिपिया की एक महत्वपूर्ण विशेषता तंत्रिका अंत और वासा वैसोरम की उपस्थिति है - वाहिकाएं जो धमनी दीवार की आपूर्ति करती हैं। लोचदार फाइबर प्रतिरोधक प्रतिरोध पैदा करते हैं, जो रक्तचाप बढ़ने के साथ बढ़ता है और इस प्रकार वाहिका के फैलाव को रोकता है।

लोचदार प्रतिरोध संवहनी स्वर के मूल घटक को निर्धारित करता है - यह संवहनी स्वर के ऑटोरेग्यूलेशन का एक फ़ाइलोजेनेटिक रूप से प्राचीन तंत्र है, जो रक्तचाप द्वारा उनके खिंचाव की स्थितियों के तहत रक्त वाहिकाओं की संरचनात्मक अखंडता के संरक्षण को सुनिश्चित करता है। चिकनी मांसपेशी फाइबर, न्यूरोह्यूमोरल कारकों के प्रभाव में, संवहनी दीवार (संवहनी टोन का वासोमोटर घटक) में सक्रिय तनाव पैदा करते हैं और, तदनुसार, शरीर के "हितों" में पोत लुमेन (रक्त प्रवाह की मात्रा) की एक निश्चित मात्रा। विभिन्न अंगों और ऊतकों में संवहनी स्वर के बेसल और वासोमोटर घटकों के बीच संबंध अलग-अलग होता है।

रक्त वाहिकाओं के कामकाज के लिए चिकनी मांसपेशी और एंडोथेलियल कोशिकाएं सबसे महत्वपूर्ण हैं। आधुनिक चिकित्सा में विशेष ध्यान एंडोथेलियम की ओर आकर्षित किया जाता है, जो, जैसा कि यह पता चला है, "रक्त - ऊतकों/अंगों की कोशिकाओं" की सीमा पर जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की एक बहुत बड़ी श्रृंखला को संश्लेषित करने में सक्षम है और इस प्रकार "का कार्य करता है।" सीमा शुल्क अधिकारी” इस सीमा पर।

एन्डोथेलियम - हृदय प्रणाली का अंतःस्रावी अंग

सभी एंडोथेलियल कोशिकाओं (मेसेनकाइमल मूल की विशेष कोशिकाएं) की समग्रता एंडोथेलियल अस्तर बनाती है - कोशिकाओं की एक एकल-परत परत जो पूरे "हृदय वृक्ष" को अंदर से रेखाबद्ध करती है: रक्त वाहिकाएं, हृदय गुहाएं और लसीका वाहिकाएं। एक वयस्क में, एंडोथेलियल अस्तर का द्रव्यमान 1.5-1.8 किलोग्राम होता है, इसमें लगभग एक ट्रिलियन कोशिकाएं होती हैं जो विभिन्न प्रकार की क्रियाओं - ऑटोक्राइन, पैराक्राइन और एंडोक्राइन के साथ जैविक रूप से सक्रिय अणुओं को संश्लेषित करने में सक्षम होती हैं।

एंडोथेलियल अस्तर का संरचनात्मक संगठन विभिन्न वाहिकाओं में भिन्न होता है। उदाहरण के लिए, एंडोथेलियल मोनोलेयर के संगठन के यादृच्छिक और क्लस्टर प्रकार हैं। उनमें से पहले को एंडोथेलियल कोशिकाओं की अपेक्षाकृत यादृच्छिक व्यवस्था की विशेषता है, और दूसरे में, एंडोथेलियल कोशिकाएं लगभग हैं एक समान आकारक्लस्टर बनाएं (अंग्रेजी, क्लस्टर- समूह)। एन्डोथेलियम की विविधता उनके द्वारा आपूर्ति किए जाने वाले वाहिका के प्रकार (धमनियों, धमनियों, केशिकाओं, शिराओं, शिराओं), अंग या ऊतक से जुड़ी होती है।

एंडोथेलियल कोशिकाएं अपनी संरचना में भी विषम होती हैं, जो मुख्य रूप से साइटोस्केलेटल फाइब्रिल पर निर्भर करती हैं: सक्रिय माइक्रोफिलामेंट्स, सूक्ष्मनलिकाएं, मध्यवर्ती फिलामेंट्स। सभी कोशिकाओं में पाए जाने वाले ये तीन प्रकार के तंतु बनते हैं विभिन्न विकल्पएंडोबॉडी आयन एक्सचेंजर्स का माइक्रोआर्किटेक्चर। सेलुलर वास्तुकला में विशिष्ट अंतर आमतौर पर स्थिर होते हैं - वे तब भी बने रहते हैं जब प्रयोगकर्ता कोशिकाओं को ऊतक से अलग करते हैं और उन्हें इन विट्रो में संवर्धित करते हैं।

हालाँकि, हाल के वर्षों में यह स्थापित हो गया है कि ये अंतर अपरिवर्तनीय नहीं हैं: बाहर से कोशिकाओं पर कार्य करने वाले कुछ संकेतों या जीन उत्परिवर्तन के प्रभाव में, एंडोथेलियल कोशिकाओं की वास्तुकला को मौलिक रूप से इस हद तक पुनर्व्यवस्थित किया जा सकता है कि एक प्रकार की कोशिकाएँ पूरी तरह से भिन्न साइटोस्केलेटल वास्तुकला के साथ दूसरे प्रकार की कोशिकाओं में परिवर्तित हो सकता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं सहित कोशिकाओं के फेनोटाइप के परिवर्तन की प्रक्रिया वर्तमान में "रिप्रोग्रामिंग" शब्द द्वारा नामित अवधारणा में शामिल है।

यह प्रक्रिया सबसे अधिक रोगजनन की आधुनिक समझ के पहलू पर ध्यान आकर्षित कर रही है विभिन्न रूपविकृति विज्ञान। एंडोथेलियल कोशिकाओं की विविधता न केवल संरचनात्मक विशेषताओं में, बल्कि उनकी आनुवंशिक और जैवसंश्लेषक विशिष्टता में भी व्यक्त की जाती है। उदाहरण के लिए, कोरोनरी, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाएं, उनकी हिस्टोलॉजिकल समानता के बावजूद, व्यक्त रिसेप्टर्स के प्रकार और संश्लेषित जैविक रूप से सक्रिय अणुओं की सीमा में बहुत भिन्न होती हैं: एंजाइम, नियामक प्रोटीन, मैसेंजर प्रोटीन। इस तरह की विविधता एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी हृदय रोग, सूजन और विकृति विज्ञान के अन्य रूपों के विकास में एंडोथेलियल कोशिकाओं की विभिन्न आबादी की असमान भागीदारी को निर्धारित करती है।

तो, एंडोथेलियम न केवल इंटिमा का मुख्य संरचनात्मक घटक है, जो रक्त और संवहनी दीवार की बेसमेंट झिल्ली के बीच बाधा के रूप में कार्य करता है, बल्कि कई महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं का एक सक्रिय नियामक भी है। एंडोथेलियल कोशिकाओं की "हार्मोनल प्रतिक्रिया" के लक्ष्य प्रभावों की विविधता जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को संश्लेषित करने की उनकी क्षमता पर आधारित है, जो अधिकांश भाग के लिए, कार्यात्मक विरोधी हैं। इन पदार्थों के सेट में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स और वैसोडिलेटर्स, प्रोप्लेटलेट एजेंट और एंटीप्लेटलेट एजेंट, प्रोकोआगुलंट्स और एंटीकोआगुलंट्स, माइटोजेन्स और एंटीमिटोजेन्स शामिल हैं।

अक्षुण्ण एन्डोथेलियम की "हार्मोनल" गतिविधि वासोडिलेशन को बढ़ावा देती है, हेमोकोएग्यूलेशन और थ्रोम्बस गठन को रोकती है, और संवहनी दीवार कोशिकाओं की प्रसार क्षमता को सीमित करती है। परिवर्तन की स्थितियों में (परिवर्तन; अव्य. - परिवर्तन), अर्थात्। एंडोथेलियम में रोगजनक रूप से महत्वपूर्ण परिवर्तन, इसके विपरीत, इसकी "हार्मोनल" प्रतिक्रिया, वाहिकासंकीर्णन, हेमोकोएग्यूलेशन, थ्रोम्बस गठन और प्रसार प्रक्रिया को बढ़ावा देती है।

एंडोथेलियल अस्तर अतिरिक्त और इंट्रावास्कुलर कारकों से लगातार "दबाव" के अधीन है, जो वास्तव में, एंडोथेलियल कोशिकाओं के "हार्मोनल प्रतिक्रिया" के नियामक हैं।

पिछली शताब्दी के अंत में, परेशान करने वाले प्रभावों के प्रति एंडोथेलियल कोशिकाओं की दो प्रकार की प्रतिक्रिया की पहचान की गई थी: उनमें से एक तुरंत विकसित होती है (जीन अभिव्यक्ति को बदले बिना) और पूर्वनिर्मित और जमा जैविक रूप से सक्रिय अणुओं की रिहाई में व्यक्त की जाती है (उदाहरण के लिए: पी) -सेलेक्टिन, वॉन विलेब्रांड फैक्टर, एंडोथेलियल सेल ग्रैन्यूल से प्लेटलेट एक्टिवेटिंग फैक्टर (पीएएफ); दूसरा - परेशान करने वाली उत्तेजना की शुरुआत के 4-6 घंटे बाद खुद को प्रकट करता है और जीन की गतिविधि में बदलाव की विशेषता है जो चिपकने वाले अणुओं के डे नोवो संश्लेषण को निर्धारित करता है (उदाहरण के लिए: ई-सेलेकगन, आईसीएएम -1, वीसीएएम- 1; इंटरल्यूकिन्स IL-1 और IL-6; केमोकाइन्स - IL-8, MCP-1 और अन्य पदार्थ)।

सामान्य शब्दों में, हम कारकों के 3 मुख्य समूहों को अलग कर सकते हैं जो एंडोथेलियम की "हार्मोनल प्रतिक्रिया" को प्रेरित करते हैं।

1. हेमोडायनामिक कारक। एंडोथेलियम की कार्यात्मक गतिविधि पर इस कारक का प्रभाव रक्त प्रवाह की गति, इसकी प्रकृति, साथ ही रक्तचाप के परिमाण पर निर्भर करता है, जो तथाकथित के विकास को निर्धारित करता है। "अपरूपण तनाव"

2. "सेलुलर" (स्थानीय रूप से निर्मित) ऑटोक्राइन या पैराक्राइन गुणों वाले जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ। इनमें "रिलीज़ प्रतिक्रिया" के कारक शामिल हैं - चिपकने वाले और एकत्रित प्लेटलेट्स का क्षरण और लसीका: थ्रोम्बोप्लास्टिन, फाइब्रिनोजेन, वॉन विलेब्रांड कारक, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक, फ़ाइब्रोनेक्टिन, सेरोटोनिन, एडीपी, एसिड हाइड्रॉलिसिस, साथ ही ल्यूकोसाइट्स के उत्पाद किनारे पर चले गए, पार्श्विका स्थिति (पूर्व में कुल न्यूट्रोफिल), जो एक ही समय में चिपकने वाले अणुओं, लाइसोसोमल प्रोटीज, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों, ल्यूकोट्रिएन, समूह ई के प्रोस्टाग्लैंडीन, आदि के गहन उत्पादक बन जाते हैं, साथ ही सक्रिय मस्तूल कोशिकाएं - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ल्यूकोट्रिएन्स सी4 और डी4, सक्रियण कारक प्लेटलेट्स, हेपरिन, प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम, केमोटैक्टिक और अन्य कारकों के स्रोत।

3. अंतःस्रावी गुणों वाले जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का प्रसार (दूर से निर्मित)। इनमें कैटेकोलामाइन, वेओप्रेसिन, एसिटाइलकोलाइन, ब्रैडीकाइनिन, एडेनोसिन, हिस्टामाइन और कई अन्य शामिल हैं।

मध्यस्थों और न्यूरोहोर्मोन की क्रिया मुख्य रूप से एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर स्थित विशिष्ट रिसेप्टर्स के माध्यम से महसूस की जाती है।

एंडोथेलियम को नुकसान, यानी। विकासात्मक परिस्थितियों में इसकी जैवसंश्लेषक गतिविधि का रोगजनक रूप से महत्वपूर्ण पुन:प्रोग्रामिंग विभिन्न रोग, मुख्य रूप से "कतरनी तनाव" में एक महत्वपूर्ण बदलाव से जुड़े हैं। इस अवधारणा की परिभाषा के अनुसार, "कतरनी तनाव" (यांत्रिक कारक), आंतरिक बल है जो बाहरी स्थैतिक और गतिशील भार के प्रभाव में एक विकृत शरीर में उत्पन्न होता है।

हुक के नियम के अनुसार, किसी ठोस के लोचदार विरूपण का परिमाण लागू यांत्रिक तनाव के समानुपाती होता है। संवहनी दीवार के लोचदार गुण मात्रात्मक रूप से निर्धारित होते हैं और गुणवत्ता विशेषताएँइसके संरचनात्मक घटक: संयोजी ऊतक और चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं तंतुओं में व्यवस्थित होती हैं।

में दबाव नसइसकी दीवार में पोत की परिधि के लिए स्पर्शरेखीय रूप से निर्देशित एक "तन्यता (दबाव-निर्भर) कतरनी तनाव" बनाता है, और रक्त आंदोलन की गति पोत के साथ उन्मुख एक "अनुदैर्ध्य (प्रवाह-निर्भर) कतरनी तनाव" बनाती है। इस प्रकार, कतरनी तनाव एंडोथेलियम की सतह पर कार्य करने वाले दबाव और फिसलने वाले यांत्रिक बल हैं।

इन हेमोडायनामिक कारकों के अलावा, कतरनी तनाव का परिमाण रक्त की चिपचिपाहट से प्रभावित होता है। यह स्थापित किया गया है कि धमनियां रक्त की इस संपत्ति में परिवर्तन के अनुसार अपने लुमेन को नियंत्रित करती हैं: जब चिपचिपाहट बढ़ती है, तो वाहिकाएं अपना व्यास बढ़ाती हैं, और जब चिपचिपाहट कम हो जाती है, तो वे इसे कम कर देती हैं।

इंट्रावास्कुलर प्रवाह के मूल्य में परिवर्तन के लिए धमनियों की नियामक प्रतिक्रिया की गंभीरता और दिशा हमेशा स्पष्ट नहीं होती है और धमनियों के प्रारंभिक स्वर पर निर्भर करती है।

कतरनी तनाव में परिवर्तन के कार्यान्वयन के तंत्र के संबंध में, सबसे पहले, यांत्रिक उत्तेजनाओं को समझने के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं की क्षमता के बारे में सवाल उठता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं की इस संपत्ति को विवो और इन विट्रो में प्रदर्शित किया गया है, जबकि मैकेनोसेंसर का मुद्दा अभी तक हल नहीं हुआ है, हालांकि, यह स्थापित किया गया है कि कतरनी तनाव में परिवर्तन अप्रत्यक्ष रूप से, आयन-चयनात्मक चैनलों के माध्यम से, झिल्ली क्षमता को प्रभावित कर सकते हैं एंडोथेलियल कोशिकाओं का और इस प्रकार - NO के संश्लेषण और विमोचन के लिए।

यह भी पता चला कि एंडोथेलियल कोशिकाएं (उनके नाभिक सहित) कतरनी तनाव के आधार पर जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की अभिव्यक्ति की तीव्रता को बदलते हुए, रक्त प्रवाह की दिशा में खुद को उन्मुख करने में सक्षम हैं। यह पता चला कि इस अभिविन्यास को दवाओं द्वारा रोका जा सकता है जो इंट्रासेल्युलर सीएमपी की सामग्री को बढ़ाते हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि संवहनी दीवार के जटिल बायोमैकेनिक्स के कई पहलू, रक्तचाप और प्रवाह के बीच संबंध अभी भी उनके अध्ययन के चरण में हैं, लेकिन साथ ही, वर्तमान में, की सक्रिय भूमिका के बारे में स्थिति रक्त परिसंचरण के विनियमन और विकारों में एंडोथेलियम ने एक प्रतिमान का चरित्र धारण कर लिया है।

शारीरिक (मध्यम रूप से व्यक्त) कतरनी तनाव हमेशा एंडोथेलियल कोशिकाओं की सुरक्षात्मक और अनुकूली क्षमताओं के कार्यान्वयन में योगदान देता है। अत्यधिक कतरनी तनाव हमेशा एंडोथेलियल गतिविधि की सुरक्षात्मक और अनुकूली क्षमता के कार्यान्वयन की ओर नहीं ले जाता है।

अक्सर, हेमोडायनामिक मापदंडों में महत्वपूर्ण (तीव्रता या अवधि में) परिवर्तन, मुख्य रूप से रक्त प्रवाह और दबाव, एंडोथेलियम की कार्यात्मक क्षमताओं की कमी या अपर्याप्त उपयोग के साथ होते हैं, यानी, एंडोथेलियल डिसफंक्शन का विकास।

एन्डोथेलियम मेसेनकाइमल मूल की चपटी कोशिकाओं की एक परत है, जो रक्त और लसीका वाहिकाओं और केशिकाओं की दीवारों को अस्तर करती है, जो रक्त और ऊतकों के बीच विनिमय प्रक्रियाओं को सुनिश्चित करती है। यह एक सतत झिल्ली है जिसमें अंतरकोशिकीय "सीमेंट" से जुड़ी एंडोथेलियल कोशिकाओं की एक परत होती है। कुछ अंगों की रक्त केशिकाओं का एंडोथेलियम सबमाइक्रोस्कोपिक इंट्रासेल्युलर "छिद्रों" (गुर्दे, अंतःस्रावी ग्रंथियों, आंतों में) या व्यापक अंतरकोशिकीय अंतराल (यकृत, प्लीहा, अस्थि मज्जा में) की उपस्थिति के कारण बाधित होता है।

पेशीय धमनी की आंतरिक परत की तलीय तैयारी: 1 - एंडोथेलियल कोशिकाएं; 2 - सबएंडोथेलियल परत की कोशिकाएं; 3 - एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच की सीमाएँ (श्चेलकुनोव के अनुसार)।

एन्डोथेलियम [ग्रीक से। एंडोन - अंदर + (एपि)थेलियम] - रक्त और लसीका वाहिकाओं की दीवारों को अस्तर करने वाली मेसेनकाइमल मूल की चपटी कोशिकाओं की एक परत। भ्रूणजनन में, एंडोथेलियम सबसे पहले मेसेनकाइमल कोशिकाओं के विशेष विभेदन के परिणामस्वरूप प्रकट होता है, जो दीवार में स्थित रक्त द्वीपों के रूप में कोशिकाओं की एक बंद एकल-परत परत बनाता है। अण्डे की जर्दी की थैलीऔर 2-3वें सप्ताह में कोरियोन अंतर्गर्भाशयी विकास. अधिकांश लेखक एंडोथेलियम को अत्यधिक विभेदित मेसेनकाइमल कोशिकाओं का उत्पाद मानते हैं। कुछ लेखक एंडोथेलियम को एक अद्वितीय, अत्यधिक विशिष्ट प्रकार के उपकला ऊतक (एंजियोडर्मल) के रूप में वर्गीकृत करते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाएं पतली प्लेटें होती हैं, जो एक-दूसरे से निकटता से जुड़ी होती हैं और एक सतत एकल-परत परत बनाती हैं (चित्र)। एंडोथेलियल कोशिकाओं की लंबाई 5 μm से 175 μm तक होती है, पेरिन्यूक्लियर क्षेत्रों में मोटाई 200 Å से 1-2 μm तक होती है। टेढ़ी-मेढ़ी कोशिका सीमाएँ सिल्वर नाइट्रेट से अच्छी तरह संसेचित होती हैं। कोशिकाओं का बहुभुज आकार विविध होता है और यह बर्तन के आकार और उसके खिंचाव की डिग्री पर निर्भर करता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं के नाभिक आकार में अंडाकार होते हैं, एक लंबे व्यास के साथ, बर्तन की लंबाई के साथ स्थित होते हैं।

एंडोथेलियल कोशिकाओं में अक्सर एक केन्द्रक होता है, कभी-कभी 2-3; 10 या अधिक नाभिक वाले सिम्प्लास्ट होते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं में, 500-1000 Å व्यास वाले पिनोसाइटोटिक पुटिकाएं पाई गईं, जो बाहरी और आंतरिक सतहों के पास स्थित थीं। एंडोथेलियम की सतह पर, रक्त प्रवाह का सामना करते हुए, सबमाइक्रोस्कोपिक विली होते हैं। एंडोथेलियम के साइटोप्लाज्म में, इसकी झिल्लियों और छोटे माइटोकॉन्ड्रिया पर कई आरएनए कणिकाओं के साथ एक एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम का पता लगाया गया था। 100 Å चौड़े अंतरकोशिकीय स्थानों में अंतरकोशिकीय सीमेंट नहीं होता है। दो आसन्न एंडोथेलियल कोशिकाओं का एक पपड़ीदार ओवरलैप देखा गया है। 300-400 Å व्यास वाले माइक्रोप्रोर्स गुर्दे के ग्लोमेरुली, आंतों के विली और अंतःस्रावी ग्रंथियों की केशिकाओं के एंडोथेलियम में पाए गए। रक्त केशिकाओं का एन्डोथेलियम एक बेसमेंट झिल्ली से घिरा होता है, जो लसीका केशिकाओं के एन्डोथेलियम में अनुपस्थित होता है। एंडोथेलियम में ग्लाइकोजन, विटामिन सी और क्षारीय फॉस्फेट पाए गए। एंडोकार्डियम और बड़े जहाजों का एंडोथेलियम सबसे अधिक विभेदित होता है, केशिकाओं का एंडोथेलियम कम विभेदित होता है। एंडोथेलियल कोशिकाएं माइटोसिस और अमिटोसिस द्वारा विभाजित होती हैं। पुनर्योजी पुनर्जनन के दौरान, एंडोथेलियम की बहाली घाव के किनारे पर इसकी कोशिकाओं के माइटोटिक विभाजन और क्षतिग्रस्त सतह पर उनके रेंगने के माध्यम से होती है। एंडोथेलियल बहाली सबएंडोथेलियल परत में स्थित खराब विभेदित मेसेनकाइमल तत्वों से भी होती है। केशिकाओं का नया गठन एंडोथेलियम के गुर्दे के आकार के विकास के एक दूसरे के साथ संलयन के कारण होता है। यकृत, अस्थि मज्जा, प्लीहा और लिम्फ नोड्स के साइनस की साइनसॉइडल केशिकाओं को अस्तर करने वाले एंडोथेलियम में रक्त और लिम्फ से विदेशी कोलाइड जमा करने की स्पष्ट क्षमता होती है। यह एंडोथेलियम रेटिकुलोएंडोथेलियल सिस्टम के तत्वों से संबंधित है (देखें)। एन्डोथेलियम के माध्यम से, रक्त (या लसीका) और ऊतक द्रव के बीच चयापचय होता है।