Психические расстройства при эпилепсии — явление нередкое. Болезнь представляет собой опасное патологическое состояние, которое характеризуется различными видами расстройств. При эпилепсии происходят изменения в строе личности: периодически больной испытывает то или иное психотическое состояние. Когда болезнь начинает себя проявлять, происходит разрушение личности, больной становится раздражительным, начинает придираться к мелочам, часто ругается. Периодически у него возникают вспышки гнева; нередко человек совершает поступки, несущие угрозу для окружающих. Следует отметить, что эпилептики склонны испытывать состояния, которые по своей природе кардинально противоположны.

Например, человек испытывает боязливость, усталость от внешнего мира, у него отчетливо выражена склонность унижать себя, через некоторое время состояние может измениться и больной проявит чрезмерную любезность.

Изменения личности при эпилепсии: расстройства психики

Следует отметить, что настроение больных эпилепсией часто подвергается колебаниям. Человек может испытывать подавленное состояние, наряду с этим возникает раздражительность.

Состояние такого типа может легко смениться чрезмерной радостью, веселостью.

При эпилепсии изменения затрагивают интеллектуальные возможности. Иногда люди жалуются на то, что не могут сконцентрировать свое внимание на чем-либо, работоспособность у них снижена. Встречаются кардинально противоположные случаи, когда человек становится чересчур трудолюбивым, внимательным, излишне деятельным и разговорчивым, более того, он способен сделать ту работу, которая еще вчера казалась трудной.

Характер эпилептиков становится весьма сложным, у них очень часто меняется настроение. Люди, больные эпилепсией, медлительны, их мыслительные процессы развиты не так хорошо, как у здоровых. Речь эпилептика может быть отчетливой, однако немногословной. В процессе разговора больные склонны детализировать сказанное, пояснять очевидные вещи. Эпилептики могут часто заострять внимание на чем-то несуществующем, им трудно перейти с одного круга представлений на другой.

Люди, больные эпилепсией, имеют довольно скудную речь, они употребляют уменьшительные обороты, в речи часто можно встретить слова по типу: прекрасный, отвратительный (крайняя характеристика). Специалистами отмечено, что речи больного, страдающего эпилепсией, присуща певучесть, на первом месте всегда находится собственное мнение; помимо этого, он любит хвалить родственников. Человек, у которого диагностирована эпилепсия, бывает слишком зацикленным на порядке, нередко он придирается к повседневным мелочам. Несмотря на вышеперечисленные признаки, у него может присутствовать эпилептический оптимизм и вера в выздоровление. Среди расстройств следует отметить нарушение памяти при эпилепсии, в данном случае возникает эпилептическое слабоумие. Изменение личности напрямую зависит от течения заболевания, от его длительности, при этом учитывается частота пароксизмальных расстройств.

Как проявляются бредовые психозы?

Следует отметить, что расстройства подобного характера проходят очень остро и, как правило, являются хроническими. Эпилептический параноид может возникнуть в результате дистрофии, в частых случаях развитие происходит спонтанно. Эпилептический бредовый психоз проявляется в виде боязни чего-либо, больного настигает весьма тревожное состояние. Ему может показаться, что его кто-то преследует, хочет отравить, нанести телесное повреждение.

Нередко случается ипохондрический бред. Недуг такого характера может исчезнуть тогда, когда настроение нормализуется (состояние, как правило, возникает периодически). У многих больных хронический бред появляется в то время, когда происходит рецидив острых параноидальных состояний. Бывают случаи, когда бредовые психозы появляются первично, а клиническая картина постепенно усложняется, внешне проявления имеют сходства с хронической бредовой шизофренией. В данной ситуации может возникнуть бред преследования, ревности, боязни чего-либо обыденного. У некоторых людей появляются серьезные сенсорные расстройства. В редких случаях можно наблюдать трансформацию психоза с дальнейшим присоединением бредовых идей. Параноидальные состояния бывают со злобным аффектом, при парафренном расстройстве в настроении присутствует оттенок экстаза.

Состояние эпилептического ступора

Данный недуг может развиться на почве помрачения сознания, глубокой формы дистрофии. Нередко эпилептический ступор возникает после припадков. При ступоре больной испытывает определенные неудобства: происходит нарушение движения, значительно замедляется речь.

Стоит отметить, что заторможенность не может вызвать ступора с оцепенением. Состояние может быть с определенной долей возбуждения, при этом могут прослеживаться агрессивные действия со стороны больного. В более простой форме ступорные состояния сопровождаются обездвиженностью, такие состояния могут длиться от часа до 2-3 дней.

Расстройства настроения (дистрофии)

Эпилептические дистрофии — это расстройства настроения, которые часто появляются у больных эпилепсией. Такие состояния нередко возникают сами по себе, при этом внешний провокатор отсутствует. Человек может испытывать состояния резко пониженного настроения или, напротив, возвышенного, чаще всего в поведении преобладает первый тип.

Человек, страдающий эпилепсией, может ощущать тоску, при этом он чувствует боль в груди, у больного может появиться страх без видимых на то причин. Больной может испытывать серьезный страх, который сопровождается озлобленностью и готовностью совершать аморальные поступки. В таком состоянии появляются навязчивые мысли, которые не могут покинуть на протяжении долгого времени.

Человека, страдающего эпилепсией, могут преследовать мысли о суициде или убийстве родственников. В других формах проявления больные становятся чрезмерно спокойными, тихими, грустными, при этом они малоподвижны, жалуются на то, что не могут сосредоточить внимание.

Если наблюдается состояние повышенного настроение, чаще всего оно сопровождается чувством восторга, который достигает экстаза. Поведение при этом может быть весьма неадекватным и даже смешным. Если больного преследует маниакальное состояние, следует отметить, что оно характеризуется определенной степенью раздражимости. Человек может выдвинуть какую-либо идею, затем резко отвлечься на что-то другое. Речь в таком состоянии монотонна и нескладна. У больных эпилепсией часто возникает амнезия, то есть человек не помнит, как и по каким причинам изменился его настрой. В состоянии расстройства настроения человек склонен к пьянству, ему присуще стремление к бродяжничеству, воровству, поджогам и другим преступным деяниям.

Особые состояния при эпилепсии

Существуют так называемые особые эпилептические состояния. Для таких психических расстройств характерна кратковременность: приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, при этом отсутствует полная амнезия, самосознание больного остается малоизмененным.

При состояниях такого типа человека настигает чувство тревоги, страха, у некоторых людей наблюдаются расстройства, связанные с ориентацией во временном пространстве. Особое состояние может проявить себя тогда, когда человек впадает в состояние легкого сна, помимо этого, может случиться расстройство уже пережитого.

Психические расстройства при эпилепсии могут проявляться в виде припадочных снов, которые сопровождаются сильным чувством беспокойства и ярости, у человека нарушение появляются зрительные галлюцинации. Когда больной видит картину, сопровождающую припадочный сон, преимущественно в ней преобладает красный цвет. Психические нарушения в виде особых состояний проявляют себя тогда, когда эпилепсия прогрессирует, а не в начале болезни.

Психические расстройства при эпилепсии необходимо отличать от шизофренических, больному нужно оказать срочную медицинскую помощь и отправить на лечение в психиатрический стационар.

Введение

1. Психические расстройства

2. Эпилепсия

2.3 Клиника

2.4 Лечение

Заключение

Список литературы

Введение

Актуальность данной темы заключается в том, что психические заболевания гораздо более распространены, чем это принято считать. А все дело в том, что многие психически больные люди не считают себя таковыми, а если даже догадываются о каком-то неблагополучии, то панически боятся показываться психиатру. Все это, безусловно, связано с устаревшими традициями: психиатрия долго являлась одним из методов устрашения и обуздания, как больных, так и инакомыслящих. Многие века представления людей о расстройствах психической деятельности формировались на основе мистических и религиозных источников. Естественнонаучное понимание психических болезней как болезней мозга было высказано первоначально древнегреческими философами и врачами, но оно долго сосуществовало с суеверными представлениями. Так, в Древнем Риме считали, что сумасшествие насылается богами, и в некоторых случаях его рассматривали как знак избранности (например, эпилепсию называли священной болезнью). В средние века в Европе психозы считались порождением дьявола. Лечение душевнобольных "изгнанием беса" проводилось священнослужителями. Некоторых душевнобольных сжигали, считая их ведьмами и колдунами. Первые дома призрения душевнобольных создавались при монастырях, а больные содержались в смирительных рубашках и цепях "для обуздания дьявола". На Руси душевнобольных называли как "одержимыми" (дьяволом), так и "блаженными" (от слова "благо"); среди юродивых было много психических больных. Призрение душевнобольных также осуществлялось в монастырях, а лечение - "изгнание беса" - в церкви.

В современном мире наука, или область клинической медицины, изучающая причины возникновения, признаки и течение психических болезней, а также разрабатывающая способы их предупреждения, лечения и восстановления психических способностей заболевшего человека, носит название психиатрии.

Психиатрия как медицинская дисциплина возникла в конце 18 века. В это время врачи начали выступать против жестокости по отношению к беспокойным больным, стали применять лекарства, изучать естественные причины болезни, а из разнообразных проявлений психических расстройств выделять группы симптомов, относящихся к тому или иному заболеванию. За последнее столетие психиатрии достигла значительных успехов. Поддаются лечению многие формы психических болезней, в том числе считавшиеся ранее неизлечимыми. Разработаны методы восстановления социального статуса (семья, профессия) лиц, перенесших тяжелые психозы, которые раньше приводили к стойкой инвалидности. Изменился облик психиатрических больниц - они не имеют ничего общего с "сумасшедшими домами", многократно описанными в художественной литературе. Однако, несмотря на прогресс психиатрии, при некоторых психических болезнях она пока способна лишь уменьшить интенсивность болезненных расстройств, замедлить их развитие, но не излечить болезнь. Объясняется это тем, что природа психических процессов в норме и при патологии еще полностью не раскрыта.

В данной работе будут детально рассмотрены три вида психических заболеваний, а именно: эпилепсия, шизофрения, маниакально-депрессивный психоз. Выбор именно данных заболеваний зависел от тех характерных признаков, свойственных психически больным. Представляется интересным рассмотреть каждую болезнь в отдельности, а также все три в сравнении, делая вывод о полной противоположности всех трех заболеваний. Также будут приведены основные симптомы психических болезней, возможные пути лечения, а так же виды и приемы оказания первой помощи при эпилептическом припадке. В заключении будут подведены основные итоги.

эпилепсия психическое расстройство припадок

1. Психические расстройства

Проблема психических расстройств - одна из важнейших проблем в современном мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) число людей, страдающих психическими расстройствами, составляет в среднем 200-300 миллионов, и оно постоянно растёт. Таким образом, перед психологами встаёт проблема исследования ненормального поведения и отличия его от нормы. В России данный вопрос приобрёл популярность несколько лет назад, что связано со сменой политического и общественного строя. Психические заболевания (душевные болезни, психозы) - это болезни, характерные только для человека. Проявляются они разнообразными расстройствами психической деятельности, как продуктивными, то есть возникающими сверх обычной психической деятельности, так и негативными (выпадение или ослабление психической деятельности), а также общими изменениями личности. Психические болезни, или расстройства психической деятельности человека, какой бы природы они не были, всегда обусловлены нарушениями работы головного мозга. Но не всякое нарушение приводит к психическим заболеваниям. Известно, например, что при некоторых нервных заболеваниях, несмотря на то, что повреждающий процесс локализуется в головном мозге, психических расстройств может и не быть.

Популярная медицинская энциклопедия под редакцией Б.В. Петровского указывает, что причины психических заболеваний разнообразны. Среди них существенную роль играют наследственные факторы, в частности в происхождении олигофрении, психопатии, маниакально-депрессивного психоза, эпилепсии и шизофрении. Однако возникновение и развитие психоза в ряде случаев обусловлены сочетанием наследственного предрасположения с неблагоприятными внешними факторами (инфекциями, травмами, интоксикациями, травмирующими психику ситуациями).

Причиной психических заболеваний также служат интоксикации, травмы головы, болезни внутренних органов, инфекции. С интоксикациями, например, связаны хронический алкоголизм, наркомании; среди инфекционных заболеваний, вызывающих психозы, - энцефалиты, сифилис мозга, бруцеллез, токсоплазмоз, сыпной тиф, некоторые формы гриппа.

В происхождении неврозов и реактивных психозов основную роль играют психические травмы, которые иногда только провоцируют наследственную предрасположенность к болезни.

В происхождении психических заболеваний определенную роль играет комбинация причинных факторов с индивидуальными особенностями человека. Например, не у всех лиц, страдающих сифилисом, развивается сифилитический психоз, и только у небольшого числа больных атеросклерозом сосудов головного мозга возникает слабоумие или галлюцинаторно-бредовый психоз. Развитию психического заболевания в этих случаях могут способствовать предшествующие основной болезни травмы мозга, бытовые интоксикации (от алкоголя), некоторые болезни внутренних органов, наследственная отягощенность психическим заболеванием.

Пол и возраст также имеют определенное значение в развитии психических болезней. Так, например, психические расстройства у мужчин встречаются чаще, чем у женщин. При этом у мужчин чаще наблюдаются травматические и алкогольные психозы, у женщин - маниакально-депрессивный психоз и инволюционные (предстарческие) психозы, депрессии.

Как многообразно действие причинных факторов, так многообразны формы и типы психических заболеваний. Одни из них возникают остро и носят переходящий характер (острые интоксикационные, инфекционные и травматические психозы). Другие же развиваются исподволь и протекают хронически с нарастанием и углублением тяжести нарушения (некоторые формы шизофрении, старческие и сосудистые психозы). Третьи, обнаруживаясь в раннем детстве, не прогрессируют, вызванная ими патология устойчива и в течение жизни больного существенно не изменяется (олигофрения). Ряд психических заболеваний протекает в форме приступов или фаз, оканчивающихся полным выздоровлением (маниакально-депрессивный психоз, некоторые формы шизофрении).

Еще одна группа заболеваний, которые не являются истинно психическим заболеваниям. К ним относят неврозы (хронические расстройства нервной системы, возникшие под воздействием стрессов) и акцентуации (то есть обострение или выпячивание определенных черт) характера. Отличия между психопатиями и акцентуациями характера заключаются в том, что последние имеют менее выраженный характер, позволяющий адаптироваться в обществе, со временем акцентуированные черты характера могут сгладиться. Акцентуации характера чаще всего развиваются в период становления характера ("острые" черты характера у подростков никого не удивляют).

Таким образом, существующее предубеждение о роковом исходе психических заболеваний не имеет достаточных оснований. Эти заболевания не однородны по диагнозу и прогнозу; одни из них протекают благоприятно и не приводят к инвалидности, другие - менее благоприятно, но все же при своевременно начатом лечении дают значительный процент полного или частичного выздоровления. Следуют предостеречь против представления о психических заболеваниях как о явлениях позорных, которых надо стесняться. Именно с этими заблуждениями связаны несчастные случаи с психически больными, а также проявление запущенных форм психозов, с трудом поддающихся лечению.

1.1 Симптомы психических заболеваний

Наиболее частыми симптомами психических болезней являются галлюцинации, бред, навязчивые состояния, аффективные расстройства, расстройства сознания, расстройства памяти, слабоумие.

Галлюцинации. Одна из форм нарушения восприятия окружающего мира. В этих случаях восприятия возникают без реального раздражителя, реального объекта, обладают чувственной яркостью и неотличимы от существующих в реальности предметов. Встречаются зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые и осязательные галлюцинации. Больные в это время действительно видят, слышат, обоняют, а не воображают, не представляют.

Иллюзии. Это искаженные восприятия реально существующих предметов. Подразделяются на зрительные, слуховые, обонятельные, тактильные и вкусовые. Примерами зрительных иллюзий могут служить следующие явления: висящий в комнате халат принимается за человека, куст в лесу - за кого-то зверя. К слуховым иллюзиям относится, например, такое явление, когда шум падающих капель воспринимается как отдельные слова или фразы. Главным образом возникают у больных инфекционными болезнями, при отравлениях, а также у физически ослабленных людей.

Бред. Это ложное суждение (умозаключение), возникающее без соответствующего повода. Оно не поддается разубеждению, несмотря на то, что все противоречит действительности и всему предшествующему опыту больного. Бред противостоит любому вескому доводу, чем отличается от простых ошибок суждения. По содержанию бред различают: бред величия (богатства, особого происхождения, изобретательства, реформаторства, гениальности, влюбленности), бред преследования (отравления, обвинения).

Навязчивые состояния. Непроизвольно и непреодолимо возникающие мысли, представления, страхи, воспоминания, сомнения, влечения, движения, болезненный характер которых осознается, критически оценивается, с некоторыми субъект постоянно борется. Характерно для больных шизофренией.

Аффективные расстройства. Это расстройства, связанные с нарушением настроения. Их разделяют на маниакальные и депрессивные состояния. (См. раздел Маниакально-депрессивный психоз).

Расстройства сознания . Это преходящие кратковременные (часы, дни) нарушения психической деятельности, для которых характерны частичная или полная отрешенность от окружающего, различные степени дезориентировки в месте, времени, окружающих лицах, нарушения мышления с частичной или полной невозможностью правильных суждений, полное или частичное запамятованные событий, происходящих в период расстроенного сознания.

Расстройства памяти. Это выражается в снижении способности запоминать, сохранять и воспроизводить факты и события. Полное отсутствие памяти называется амнезией.

Расстройства мышления. Различают некоторые виды: ускорение (мышление настолько ускорено, что больные не успевают выразить мысли словами, маниакально-депрессивный психоз), замедление (в сознании надолго задерживается какое-либо представление, маниакально-депрессивный психоз), вязкость (подробное описание ненужных деталей, задержка в переходе к главному, эпилепсия), резонерство (ненужные рассуждения, пустое мудрствование, шизофрения), разорванность (отдельные слова или части фраз).

1.2 Виды психических болезней. Шизофрения

Шизофрения - часто встречающееся в психиатрической практике психическое заболевание с нарастающим эмоциональным оскудением и расстройством мышления при формально сохраненной памяти.1 название заболевания "шизофрения" в переводе с греческого означает "расщепление" психики.

В разных странах число больных шизофренией колеблется от 0,15 до 1-2%. Сложность выделения шизофрении объясняется разнообразием клинической картины заболевания. Причина шизофрении до настоящего времени не известна. Получены убедительные данные о значении наследственного предрасположения. Имеет значение слабость нервных клеток, которая развивается вследствие отравления продуктами нарушенного обмена веществ (главным образом белкового обмена).

Клиническая картина . В зависимости от формы шизофрении наблюдаются различные проявления расстройства психики - бред, галлюцинации, возбуждение, обездвиженность и другие стойкие изменения, прогрессирующие по мере развития болезни.

Первые симптомы не вполне специфичны: сходные расстройства могут быть и при других психических болезнях. Однако в последующем наступают стойкие изменения психики или, как их иначе называют, изменения личности. Они-то и характерны для шизофрении. Тем не менее степень их выраженности зависит от формы, этапа (раннего или позднего) течения болезни, темпа ее развития и от того, течет ли болезнь непрерывно или с улучшениями (ремиссиями).

На самых ранних этапах болезни, как правило, еще до возникновения выраженных проявлений психоза, эти стойкие и все нарастающие изменения психики выражаются в том, что больные становятся малоразговорчивыми, необщительными, замыкаются в себе; они теряют интерес к своей работе, учебе, к жизни и делам своих близких, друзей. Больные нередко удивляют окружающих тем, что ими овладевает интерес к таким областям знаний и к таким занятиям, к которым они ранее не испытывали никакого влечения (философия, математика, религия, конструирование). Они становятся равнодушными к многому из того, что раньше их волновало (семейные и служебные дела, болезнь близких), и, напротив, повышено чувствительными к пустякам. Одни больные при этом перестают уделять внимание своему туалету, становятся неопрятными, вялыми, опускаются; другие напряжены, суетливы, куда-то уходят, что-то делают, о чем-то сосредоточено думают, не делясь с близкими тем, что их в это время занимает. Нередко на задаваемые им вопросы отвечают длинными путанными рассуждениями, бесплотным мудрствованием, лишенным конкретности. Подобные изменения у одних больных наступают быстро, у других исподволь, незаметно. У одних эти изменения, нарастая, составляют основное в картине болезни, у других скорее возникают другие симптомы, то есть развиваются различные формы заболевания.

Учитывая разнообразие проявлений болезни, диагноз шизофрения может поставить только врач-психиатр. Своевременная постановка диагноза необходима для правильного и успешного лечения и создания больному щадящих условий труда и быта.

Лечение. Несмотря на то, что причина болезни неизвестна, она поддается лечению. Современная психиатрия располагает широким выбором лечебных методов (медикаментозных, психотерапевтических, трудотерапевтических), позволяющих воздействовать на шизофрению. Сочетание этих методов с системой мер по восстановлению трудоспособности и способности к активной жизни в коллективе дает возможность добиться длительного отсутствия проявлений болезни. Больные шизофренией вне обострений сохраняют трудоспособность, могут жить в семье, находясь под регулярным наблюдением психиатра. О состоянии больного, о возможности амбулаторного лечения или о необходимости госпитализации, о сроках пребывания в больнице может следить только врач. Оценка состояния больного как им самим, так и его родственниками часто ошибочна.

Особенности личности больных. Для больных шизофренией характерна утрата единства психической деятельности: стремления, действия, чувства утрачивают связь с реальной действительностью, возникает неадекватность чувств, сменяющаяся снижением эмоциональности, холодностью, тупостью. Появляется отгороженность, отрыв от реальности, погружение в мир собственных переживаний. Постепенно больные становятся малоактивными, бездеятельными, вялыми, безынициативными, иногда проявляют активность и инициативу, направляемую болезненными переживаниями. Нарастает неряшливость, чудаковатость, эгоизм, жестокость. Возникает эмоциональное оскудение с безразличием к родным, собственной судьбе, исчезают прежние интересы и привязанности. Больные вынуждены прерывать учебу, становятся безынициативными на работе, у них часто снижается трудоспособность, усиливается апатия. На отдаленных этапах болезни появляются бредовые расстройства в виде бреда изобретательства, реформаторства, ревности, иногда в сочетании с элементами идей преследования; возникает также абсурдный бред величия фантастического содержания.

1.3 Маниакально-депрессивный психоз

Маниакально-депрессивный психоз - периодически возникающий психоз, проявляющийся приступами (стадиями) мании или депрессии.1 Этиология заболевания недостаточно выяснена. Придается значение наследственной отягощенности данным заболеванием, а к предрасполагающим моментам относятся психические травмы и соматические заболевания. Заболевание обычно возникает в зрелом возрасте, чаще болеют женщины.

Клиническая картина . Одна из особенностей этого заболевания - это повторяемость маниакальных и депрессивных приступов. Эти приступы могут протекать и повторяться в различных вариантах: маниакальные могут сменяться депрессивными без светлого промежутка или между маниакальным и депрессивным приступами бывает светлый промежуток, продолжающийся от нескольких дней до нескольких лет. Продолжительность приступов самая разная. Они могут продолжаться от 2 до 10 месяцев. Чаще заболевание начинается с депрессивного приступа. Иногда в клинической картине преобладают только маниакальные или только депрессивные приступы.

Вторая особенность заключается в том, что светлый промежуток между фазами характеризуется восстановлением психического здоровья. Больные обычно ведут себя так же, как и до заболевания.

Третья особенность состоит в том, что как бы тяжело ни протекали приступы, как бы часто они не повторялись, деградации личности никогда не развивается.

Маниакальная фаза . У больных отмечается веселое настроение, повышенное стремление к деятельности. Они за все берутся, вмешиваются во все дела, составляют смелые проекты, стремятся их осуществить, добиваются приема у "ответственных лиц". Нередко больные переоценивают свои возможности: например, не имея никакого отношения к медицине, предлагают свои методы лечения. Иногда эта переоценка принимает характер бредовых высказываний.

Для больных в маниакальной фазе характерна повышенная сексуальность. Находясь вне больницы, они часто вступают в случайные связи. Также в маниакальной фазе больные много говорят, но их не всегда можно понять. Вследствие ускоренного течения представлений речь иногда становиться настолько быстрой, что внешне может производить впечатление разорванности: больные пропускают отдельные слова и фразы. Сами они говорят, что у них язык не успевает высказывать все мысли. В связи с этим больные много говорят, голос у них становиться хриплым. Назойливость таких больных раздражает окружающих.

Часто наблюдается повышенная отвлекаемость внимания. Ни одного дела больные не доводят до конца; спят очень мало, иногда 2-3 часа в сутки, и совершенно не чувствуют усталости. Настроение у них обычно веселое, но иногда они бывают гневливые, легко вступают в конфликт.

Депрессивная фаза . Больные в депрессивном состоянии все воспринимают в мрачных тонах, постоянно испытывают чувство тоски. Говорят они обычно медленно, тихим голосом, большую часть времени сидят, опустив голову, движения резко замедлены.

У больных меняется отношение к близким и родным. Возможны бредовые высказывания, чаще всего это бред самообвинения. Больные утверждают, что все их поступки были лишь обманом, который всем приносил непоправимый вред. Иногда больные приходят к заключению, что им не стоит жить, покушаются на самоубийство, отказываются от пищи.

В последние десятилетия клиническая картина маниакально-депрессивного психоза потерпела определенные изменения, в частности преобладающими стали депрессивные состояния, а маниакальные - относительно редкими. Наряду с типичными депрессивными состояниями часто встречаются так называемые маскированные депрессии. Для них характерны не столько тоскливое, сколько угнетенное, унылое настроение, появление множества соматических жалоб (неопределенные боли в сердца, желудочно-кишечного тракта), бессонница, сон без ощущения отдыха.

Лечение. При обнаружении признаков заболевания необходима срочная госпитализация, где лечение проводится с применением лекарственных препаратов, назначенных специалистом.

2. Эпилепсия

Эпилепсия - хроническая болезнь, характеризующаяся судорожными припадками, определёнными изменениями личности, иногда прогрессирующими до слабоумия. Эпилепсия как болезнь была известна еще в Древнем Египте, а также в античном мире. Гиппократ в трактате "О священной болезни" привел яркое описание эпилептического припадка и его предвестников (ауры), а также отметил наследование этого заболевания. Он предполагал связь эпилепсии с поражением мозга и возражал против распространенного в то время мнения о роли таинственных сил в происхождении болезни.

В средние века отношение к эпилепсии было двойственным - с одной стороны, эпилепсия вызывала страх, как заболевание, не поддающееся лечению, с другой стороны - она нередко ассоциировалась с одержимостью, трансами, наблюдавшимися у святых и пророков. Тот факт, что многие великие люди (Сократ, Платон, Юлий Цезарь, Калигула, Петрарка и др.) страдали эпилепсией, послужил предпосылкой для распространения теории, что эпилептики - люди большого ума. Однако впоследствии в ХVIII веке эпилепсия нередко стала отождествляться с сумасшествием и больные эпилепсией госпитализировались в психиатрические больницы.

Лишь в 1849, а затем в 1867 году в Англии и Германии были организованы первые специализированные клиники для больных эпилепсией.

В более позднее время в нашей стране изучению эпилепсии уделяли большое внимание отечественные психиатры С.С. Корсаков (1893), П.И. Ковалевский (1898, 1902), А.А. Муратов (1900) и др., а в последние десятилетия эпилепсию ученые изучают очень широко и многопланово с привлечением современных эпидемиологических, генетических, нейрофизиологических, биохимических методов исследования, а также методов современной психологии и клинической психиатрии.

2.1 Эпилепсия у разных возрастных групп

На сегодняшний день эпилепсия считается одним из наиболее распространенных заболеваний в неврологии. Заболеваемость эпилепсии составляет 50-70 случаев на сто тысяч человек, распространенность - 5-10 заболеваний на тысячу человек (0,5 - 1%). Не менее одного припадка в течение жизни переносят 5% населения, у 20-30% больных заболевание является пожизненным.

У 70% пациентов эпилепсия дебютирует в детском и подростковом возрасте и по праву считается одним из основных заболеваний педиатрической психоневрологии. Наивысшие показатели заболеваемости отмечаются в первый год жизни, минимальные - между 30-40 годами и затем в позднем возрасте они вновь возрастают. Распространенность эпилепсии среди взрослых составляет 0,1-0,5 %.

У 75 % пациентов первый приступ эпилепсии развивается до 18 лет, в 12-20 % случаев судорожные явления носят семейный характер. Очевидно, это связано с особенностями строения и функции головного мозга детей и подростков, с напряженностью и несовершенством регуляции метаболизма, лабильностью и тенденцией к иррадиации возбуждения, с повышенной проницаемостью сосудов, гидрофильностью мозга и пр.

Существенных различий в частоте эпилепсии у мужчин и женщин нет.

2.2 Происхождение, этиология и патогенез

По определению Всемирной Организации Здравоохранения (далее ВОЗ) эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, сопровождающимися различными клиническими и параклиническими проявлениями.

В происхождении эпилепсии основное значение имеет взаимодействие наследственной предрасположенности и поражения головного мозга. При большинстве форм эпилепсии отмечается полигенная наследственность, причем в одних случаях она имеет большую, в других - меньшую значимость. При анализе наследственности нужно учитывать прежде всего явные признаки болезни, придавая определенное значение и таким ее проявлениям, как заикание, учитывать характерологические особенности личности (конфликтность, злобность, педантизм, назойливость). К предрасполагающим факторам относятся органические церебральные дефекты перинатального или приобретенного (после нейроинфекций или черепно-мозговой травмы) характера.

Такие состояния наступают в результате провоцирующих причин, например при высокой температуре, при длительном хроническом алкоголизме - судорожные абстинентные приступы, или при хронической наркомании - судороги, вызванные дефицитом наркотиков. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые в своей жизни имели хоть один приступ, заболевают эпилепсией. Получить точные цифры распространения эпилепсии очень сложно в связи с отсутствием единого учета, a также с тем, что этот диагноз часто специально или ошибочно не устанавливается и проходит под видом других диагнозов (эписиндром, судорожный синдром, различные пароксизмальные состояния, судорожная готовность, некоторые виды фебрильных судорог и т.п.), которые не учитываются общей статистикой эпилепсии.

В большинстве случаев эпилепсию рассматривают как полиэтиологичное заболевание. У больных значительно чаще, чем в среднем в популяции, в анамнезе можно обнаружить рождение в условиях патологически протекавших беременностей и родов у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы и другие экзогенные трудности. В. Пенфилд и Т. Эриксон (1949) считали черепно-мозговую травму основной причиной эпилепсии, А.И. Болдырев (1984) находил большое количество случаев заболевания, вызванных инфекционными болезнями. Вместе с тем установить непосредственную связь с каким-либо экзогенным фактором не всегда представляется возможным, поскольку начало заболевания может быть отставлено от первичного поражения мозга на несколько месяцев и даже лет. Кроме того, в большом проценте случаев даже тяжелые травмы мозга протекают без последующего развития эпилептической симптоматики, что не позволяет связать тяжесть органического повреждения мозга и вероятность возникновения эпилепсии. Важно отметить, что даже при самом тщательном сборе анамнеза не менее чем в 15 % случаев таковых установить не удается.

Достаточно противоречивые точки зрения существуют и относительно наследственной передачи эпилепсии. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией заболеваемость выше, чем в популяции (около 4 %). Однако семейные случаи заболевания редки. Примером семейного наследования может быть синдром доброкачественных неонатальных судорог. Фактически можно говорить только о передаче наследственной предрасположенности к заболеванию. В среднем вероятность рождения ребенка, страдающего эпилепсией, у здоровых родителей составляет только 0,5 %.

Во многом неясным остается и патогенез заболевания. Связь судорог с локальным органическим рубцовым процессом в мозге ("эпилептогенным очагом") можно установить лишь при парциальных припадках. При генерализованной судорожной активности очагов в мозге обнаружить не удается.

Возникновение судорог нередко связывают с изменениями в общих обменных процессах в организме и мозге. Так, факторами, провоцирующими припадки, считают накопление ацетилхолина в мозге, увеличение концентрации ионов натрия в нейронах, нарастающий алкалоз. Эффективность при эпилепсии средств, увеличивающих активность ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) - рецепторов, указывает на роль дефицита ГАМК в возникновении судорог.

В последние годы находят тесную взаимосвязь между обменом ГАМК, глютаминовой кислоты и миграцией ионов натрия в нейроне, что позволяет считать нарушения в этой системе одной из причин припадков.

В качестве одного из механизмов действия противоэпилептических средств называют их способность вызывать дефицит фолиевой кислоты, однако введение в организм фолиевой кислоты извне обычно не приводит к учащению пароксизмов.

2.3 Клиника

Клиническая картина эпилептической болезни полиморфна. Она складывается из продромальных расстройств, различных судорожных и без судорожных пароксизмов, изменений личности и психозов (острых и хронических).

При эпилептической болезни различают продромальный период болезни и продром пароксизмального состояния.

Продромальный период болезни включает различные расстройства, которые предшествуют первому пароксизмальному состоянию, т.е. манифестации болезни в наиболее типичном проявлении.

Обычно за несколько лет до первого пароксизмального приступа наблюдаются эпизодические приступы головокружения, головных болей, тошноты, дисфорические состояния, нарушения сна, астенические расстройства. У отдельных больных отмечаются редкие абсансы, а также выраженная готовность к судорожным реакциям на воздействие различных экзогенных вредностей. В некоторых случаях выявляется и более специфическая для эпилепсии симптоматика - преобладание полиморфных изменчивых бессудорожных пароксизмальных состояний, имеющих ряд особенностей. Чаще всего это кратковременные миоклонические подергивания отдельных мышц или групп мышц, малозаметные для окружающих, нередко без изменений сознания и приуроченные к определенному времени суток. Эти состояния нередко сочетаются с кратковременными ощущениями тяжести в голове, головными болями определенной локализации, парестезиями, а также вегетативными и идеаторными бессудорожными пароксизмами. Вегетативные пароксизмы проявляются внезапными затруднениями дыхания, изменением ритма дыхания, приступами сердцебиения и т.д. Идеаторные пароксизмы чаще всего имеют характер насильственных мыслей, ускорения или замедления мышления. По мере развития болезни, описанные в продромальном периоде проявления, становятся все более выраженными и частыми.

Продромы пароксизмов непосредственно предшествуют развитию эпилептического припадка. По мнению большинства исследователей, они встречаются в 10 % случаев (у остальных больных припадки развиваются без явных предвестников). Клиническая картина продрома приступов неспецифична, с широким диапазоном симптомов. У одних больных продолжительность продрома составляет несколько минут или несколько часов, у других она равна суткам и более. Обычно продром включает в себя астенические расстройства с явлениями раздражительной слабости и упорную головную боль, разную по характеру, интенсивности и локализации.

Пароксизму могут предшествовать приступообразные аффективные расстройства: периоды легкой или более выраженной депрессии с оттенком неудовольствия, раздражительности; гипоманиакальные состояния или отчетливо выраженные мании. Нередко в продроме больные испытывают тоску, ощущение надвигающейся и неотвратимой беды, не находят себе места. Иногда эти состояния выражены менее отчетливо и исчерпываются чувством дискомфорта: больные жалуются на легкое беспокойство, тяжесть на сердце, ощущение, что с ними должно произойти что-то неприятное. Продром пароксизмов может включать в себя сенестопатические или ипохондрические расстройства. Сенестопатические явления выражаются в неопределенных и разнообразных ощущениях в голове, различных частях тела и внутренних органах. Ипохондрические расстройства характеризуются излишней мнительностью больных, повышенным вниманием к неприятным ощущениям в теле, своему самочувствию и отправлениям организма. Больные, склонные к самонаблюдению, по продромальным явлениям определяют приближение пароксизма. Многие из них принимают меры предосторожности: остаются в постели, дома, стараются быть в кругу своих близких, чтобы припадок прошел в более или менее благоприятных условиях.

2.4 Лечение

Этиологически обоснованного лечения эпилепсии нет, базисными терапевтическими средствами являются противосудорожные препараты.

В лечении эпилепсии выделяют 3 основных этапа:

·выбор и применение наиболее эффективного и хорошо переносимого вида терапии;

·становление терапевтической ремиссии, ее закрепление и предупреждение любых обострений заболевания;

·проверка стойкости ремиссии снижением дозы лекарств до минимума или полной отменой противоэпилептических средств.

Полагают, что хирургическое вмешательство в первую очередь показано при симптоматической эпилепсии, вызванной локальными нарушениями, например опухолью. Хирургическое лечение так называемой височной эпилепсии в настоящее время распространено достаточно широко, особенно при неэффективности лекарственной терапии. Положительный эффект операция дает при условии обнаружения четкого очага, преимущественно в переднем отделе не доминирующей передней доли. Операция состоит в иссечении передней и средней части пораженной височной доли, миндалевидного ядра, гиппокампа и производится только на одной стороне. В резистентных к терапии случаях эпилепсии иногда применяют стимуляцию мозжечка через электроды, вживленные в передние отделы его полушарий.

2.5 Виды и приемы оказания первой помощи при развитии эпилептического припадка

Эпилептические припадки бывают малые и большие.

Малым эпилептическим припадком называют кратковременное нарушение в работе головного мозга, которое приводит к временной потере сознания.

Признаки и симптомы малого припадка:

·Временная потеря сознания;

·Дыхательные пути остаются открытыми;

·Дыхание нормальное;

·Пульс в норме;

При малом припадке также наблюдаются конвульсивные движения отдельных мышц и "невидящий" взгляд у пострадавшего.

Такой припадок заканчивается также внезапно, как и начался. При этом пострадавший может продолжать прерванные действия, еще не осознавая того, что с ним произошел припадок.

Первая помощь при малом эпилептическом припадке:

ØПри наличии опасности, устраните ее. Успокойте и усадите пострадавшего.

ØКогда потерпевший придет в себя, поведайте ему о случившемся, так как он может не знать о болезни, и это его первый припадок.

ØЕсли у пострадавшего припадок случился впервые, посоветуйте ему обратиться к врачу. Большой эпилептический припадок представляет из себя внезапную потерю сознания, которая сопровождается сильными конвульсиями конечностей и всего тела. Признаки и симптомы большого эпилептического припадка:

·Начало припадка - возникновение ощущений, близких к эйфорическим (непривычный запах, звук, вкус), окончание припадка - потеря сознания;

·Дыхательные пути свободны;

·Пульс в норме;

·Возможна остановка дыхания, но недолгая;

В большинстве случаев пострадавший падает на пол без чувств, его тело начинает биться в конвульсиях. Может произойти потеря контроля за физиологическими отправлениями. Лицо бледнеет, затем становится синюшным. Язык прикушен. У зрачков пропадает реакция на свет. Может происходить выделение пены изо рта. Припадок может продолжатся от 20 секунд до двух минут.

Первая помощь при большом эпилептическом припадке:

·Постарайтесь обезопасить больного, чтобы он не нанес себе вреда при падении.

·Освободите пространство вокруг потерпевшего, и подложите что-либо мягкое ему под голову.

·Расстегните одежду на груди и шее потерпевшего.

·Не нужно удерживать пострадавшего. Не пытайтесь разжать ему зубы, если они стиснуты.

·Когда судороги прекратятся, переведите пострадавшего в безопасное положение.

·Оказывая первую помощь, обработайте пострадавшему все травмы, которые он мог получить во время припадка.

·Госпитализация потерпевшего после прекращения припадка, необходима если: это был первый припадок; припадков было несколько подряд; у потерпевшего имеются повреждения; пострадавший не приходил в сознание более 10 минут.

Заключение

В данной работе удалось раскрыть понятие психические расстройства. Наиболее частыми симптомами психических болезней являются галлюцинации, бред, навязчивые состояния, аффективные расстройства, расстройства сознания, расстройства памяти. В отдельности разобрали основные психические заболевания, выявили причины и методы лечения. Причины возникновения психических заболеваний разнообразны: от наследственной предрасположенности до травм. Как многообразно действие причинных факторов, так многообразны формы и типы психических заболеваний. В наше время психиатрия больше не занимается карательным функциями, поэтому не стоит бояться консультации психиатра, ведь он может реально помочь больному, страдающему психическим заболеванием.

Полностью разобрали такое заболевание как эпилепсия, ее клинические особенности заболевания, а также способы лечения и профилактики. Эпилепсия бывает у многих людей и не мешает их плодотворной и полноценной жизни. Предпосылкой этому являются регулярные посещения врача, а также соблюдение следующих назначений и режима.

В заключение приводим семь основных правил, способствующих предотвращению и облегчению протекания приступов:

ØОбязательное регулярное посещение своего лечащего врача;

ØПостоянное ведение календаря приступов;

ØРегулярный прием лекарственных препаратов;

ØДостаточный сон;

ØИзбегание употребления алкоголя;

ØИзбегание нахождения возле ярких мерцающих источников света;

Список литературы

1.Вартанян М.Е. биологическая психиатрия. Генетика психических заболеваний. М.: Знание, 1983.

2.Галина Романенко Психические заболевания [Электронный ресурс]. - режим доступа http://www.ill.ru/news. art. shtml? c_article=3083 (дата обращения: 9.03.2015)

Генералов Василий Олегович; [Место защиты: Рос. гос. мед. ун-т]. - Москва, 2010. - 44 с.

Лисицын Ю.П. / История медицины: учебник для студентов медицинских вузов / Ю.П. Лисицын. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 393 с.: ил., портр., факс.; 22 см.

Медицина, 1987. - 336 с.: ил. - (Учеб. лит. Для учащихся мед. училищ)

Популярная медицинская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия, 1987. - 704 с.: ил.

Справочник фельдшера. Мн.: Беларусь, 1983. - 656 с

Сам себе доктор: Семейная энциклопедия. Мн.: Беларусь, 1994. - 383 с

Справочник фельдшера. М.: Медицина, 1975. - 664 с

Уманский К.Г. Невропатология для всех. М.: Знание, 1985. - 176с.

Харчук С.М., Молчанов Д.А., "Лечение эпилепсии по принципам доказательной медицины", "Здоровье Украины", 23/1 12.2006

Эпилепсия и структурные повреждения мозга: автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук: 14.01.11/Генералов Василий Олегович; [Место защиты: Рос. гос. мед. ун-т]. - Москва, 2010. - 44 с.

Энциклопедия молодой женщины. Мн.: Беларусь, 1989. - 480 с.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Доктор медицинских наук, профессор,
врач высшей категории, психиатр

Введение

Эпидемиологические исследования показывают, что эпилепсия представляет одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний с определенными психическими нарушениями. Как известно, в эпидемиологии существует два кардинальных показателя: заболеваемость и болезненность (распространенность). Под заболеваемостью принято понимать число вновь заболевших больных тем или иным заболеванием в течение года. Заболеваемость эпилепсией в Европейских странах и США составляет около 40-70 случаев на 100000 населения,(May, Pfäfflin,2000), тогда как в развивающихся странах заболеваемость гораздо выше (Sander и Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Интересно, что заболеваемость эпилепсией у мужчин, особенно в пожилом и позднем возрасте выше таковой у женщин (Wolf, 2003). Принципиально, что заболеваемость эпилепсией демонстрирует четкую зависимость от возраста.

Так, в первые четыре года жизни заболеваемость эпилепсией в 30-40-е годы 20 века в одном из зарубежных Западных исследований составляла около 100 случаев на 100000,тогда в интервале от 15 до 40 лет наблюдалось снижение заболеваемости до 30 на 100000, а после 50 лет- возрастание заболеваемости (Hauser et al.,1993).
Распространенность (болезненность) эпилепсии составляет – 0,5-1% от общей популяции (М.Я. Киссин, 2003). В некоторых зарубежных эпидемиологических исследованиях установлено, что индекс так называемой кумулятивной распространенности эпилепсии составляет 3,1% к возрасту 80 лет. Иными словами, если бы все население доживало до возраста 80 лет, эпилепсия могла бы возникнуть на протяжении жизни у 31 человека из каждой тысячи населения (Leppik, 2001). Если принять в расчет не эпилепсию, а судорожные припадки, то показатель кумулятивной распространенности для них составляет уже 11%, т.е. эпилептические припадки могут возникнуть на протяжении жизни у 110 человек из тысячи населения. В странах СНГ эпилепсией страдает около 2,5 миллионов человек. В Европе распространенность эпилепсии составляет 1,5% и в абсолютных цифрах ею страдает 6 млн. человек (М.Я. Киссин, 2003). Все сказанное показывает актуальность изучения и своевременного выявления и, самое главное, лечения больных эпилепсией.

В нашей стране, как, впрочем, и в большинстве других стран мира диагностикой и лечением эпилепсией занимались врачи двух специальностей – невропатологи и психиатры. Четкой демаркационной линии в области задач по ведению больных эпилепсией между неврологами и психиатрами не существует. Тем не менее, в соответствии с традициями, характерными для отечественного здравоохранения, “основной удар” в плане диагностики, терапии и социореабилитационной работы с больными эпилепсией принимают на себя психиатры. Это обусловлено психическими проблемами, возникающими у больных эпилепсией. Они включают изменения личности больных, специфические для эпилепсии связанные с мнестико-интеллектуальным дефектом, аффективные расстройства и, собственно, так называемые эпилептические психозы (В.В. Калинин, 2003). Наряду с этим следует указать и на разнообразные психопатологические феномены, возникающие в рамках простых парциальных припадков при височной эпилепсии, которые также скорее представляют больший интерес для психиатров. Исходя из этого, становится ясно, насколько важную задачу для психиатров представляет своевременная диагностика психических расстройств и их адекватная терапия у больных эпилепсией.

Показания и противопоказания к применению метода.
Показания:
1. Все формы эпилепсии, согласно с Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов.
2. Психические расстройства пограничного спектра у больных эпилепсией в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10.
3. Психические расстройства психотического уровня у больных эпилепсией в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10.

Противопоказания для применения метода:
Психические расстройства неэпилептического генеза

Материально-техническое обеспечение метода:
Для применения метода следует использовать следующие антиконвульсанты и психотропные препараты:

	Название препарата	Лекарств. форма		Номер регистрации
	Депакин-хроно			П № 013004/01-2001
	Депакин энтерик			П-8-242 №007244
	Тегретол			П №012130/01-2000
	Тегретол ЦР			П №012082/01-2000
	Топамакс			№ 011415/01-1999
	Ламиктал			№002568/27.07.92 ППР
	Клоназепам			№2702/12.07.94
	Суксилеп			№007331/30.09.96
	Фенобарбитал
				П-8-242 №008799
				П №011301/01-1999
	Флуоксетин
	Сертралин
	Циталопрам
	Рисполепт
	Зуклопентиксол		2 мг, 10 мг, 25 мг, 50 мг,
	Кветиапин		25 мг, 100 мг,

Описание метода

Личностные характеристики больных эпилепсией.

Известно, что между изменением личности и слабоумием при эпилепсии существует тесная взаимосвязь. При этом, чем сильнее выражены изменения личности по типу энехетичности, в понимании Mauz , тем более выраженной степени слабоумия правомерно ожидать. Характерологические изменения вообще имеют основополагающее значение для развития интеллектуального снижения. При этом патологическое изменение личности при эпилепсии вначале вовсе не затрагивает ядра характера, и эпилептический процесс вначале лишь изменяет формальное протекание психических процессов, переживаний и стремлений, способов выражения, реакций и поведения в сторону их замедления, склонности к застреванию и персеверации. В этой связи полагают, что у больных эпилепсией существует такое же разнообразие и богатство вариантов преморбидной личности, как и у здоровых лиц. Можно предположить, что изменения личности своим появлением обязаны припадкам. В то же время этому противоречат наблюдения старых французских психиатров о возможности существования подобных личностных изменений у индивидов, у которых вообще никогда не было припадков. Для подобных состояний был введен термин “epilepsia larvata”, т.е. скрытая эпилепсия. Подобное противоречие можно объяснить тем, что так называемые личностные изменения при эпилепсии не являются прерогативой этого заболевания, а могут встречаться и при других патологических состояниях и процессах органического генеза.

Замедление всех психических процессов и склонность к торпидности и вязкости у больных эпилепсией вызывает затруднения в накоплении нового опыта, снижение комбинаторных способностей и ухудшение воспроизведения ранее приобретенной информации. С другой стороны, следует указать на склонность к брутальным и агрессивным поступкам, что ранее связывалось с нарастанием раздражительности. Подобные личностные особенности, которые описывались в психиатрической литературе прошлых лет под названием “энехетической конституции”, “глишроидии”, “иксоидного характера” (В.В. Калинин, 2004), приводят к снижению продуктивности, а по мере прогрессирования заболевания – к стойким выпадениям высших психических функций, т.е. к развитию слабоумия. Как указывал Schorsch (1960) эпилептическое слабоумие заключается в прогрессирующем ослаблении познавательных способностей и запоминания, в возрастающей узости суждений. Для него также характерно неумение отличить существенное от несущественного, неспособность к синтетическим обобщениям и непонимание соли шуток. На заключительных этапах заболевания развивается монотонность речевой мелодии и разорванность речи.

Попытки по изучению особенностей личностной типологии в зависимости от формы эпилепсии предпринимались уже в середине 20 века. Так, после Janz принято противопоставлять типы изменения личности при первично генерализованной и при височной эпилепсии. При этом к первой относят так называемую “эпилепсию пробуждения” (Auchwachepilepsie), которая характеризуется изменениями личности в виде малой общительности, упрямства, лишением целеустремленности, небрежностью, равнодушием, утратой самоконтроля, нарушениями предписаний врача, анозогнозией, стремлением к употреблению алкоголя и склонностью к девиантному и делинквентному поведению. Этих же больных отличает выраженная впечатлительность, достаточно живой ум, легкая эмоциональная вспыльчивость, отсутствие самоуверенности с пониженной самооценкой. Для данного типа личностных изменений подходит обозначение “взрослый ребенок”, предложенное Tellenbach.

Существенно, что отмеченные личностные особенности совпадают с таковыми у больных с так называемой юношеской миоклонической эпилепсией. Эти наблюдения не разделяются всеми авторами, поскольку полученные закономерности можно объяснить не столько характером эпилептического процесса, сколько влиянием подросткового возраста.

Вместе с тем, в личностном отношении этот тип больных представляет собой противоположность больных с эпилепсией сна. Последняя является разновидностью височной эпилепсией (ВЭ). Для нее характерны изменения личности в виде эгоцентризма, высокомерия, ипохондричности, мелочности на фоне вязкости и тугоподвижности мышления и аффектов, обстоятельности и педантичности.
Данный синдром представляет собой картину, противоположную состоянию, возникающему при синдроме Kluver-Bucy (КБС), полученному в эксперименте при удалении височных долей мозга у животных. КБС характеризуется упорным исследовательским поведением, повышенным сексуальным влечением и снижением агрессивности.

В англо-американской эпилептологии вслед за Waxman S. и Geschwind N. принято выделять группу признаков измененного, но не патологического поведения, которое связано с ВЭ. Данная группа явлений включалет усиление эмоций, обстоятельность, повышенную религиозность, снижение сексуальной активности и гиперграфию. Эти личностные особенности получили название “интериктальный поведенческий синдром”. В последующем за данным синдромом в психиатрической литературе закрепилось название синдрома Gastaut-Geshwind (Калинин В.В. 2004).

Существенно, что в зависимости от стороны фокуса эпилептической активности в височных долях будут наблюдаться определенные отличия в личностных характеристиках больных. Так, у больных с правосторонним височным фокусом наблюдается больше эмоциональных личностных особенностей и стремление представить девиации в выгодном свете (отполировать свой образ). Напротив, у больных с левосторонним височным фокусом – больше выражены идеаторные (мыслительные) характеристики при одновременном стремлении обезличить образ своего поведения по сравнению с оценками сторонних наблюдателей. Наряду с этим имеет значение и то, что при правостороннем фокусе возникает пространственная левосторонняя агнозия, а при левостороннем фокусе – более часто депрессивная симптоматика. При этом левосторонней пространственной агнозии соответствует стремление отполировать, а депрессии – тенденция обезличить образ своего поведения.

Мнестико-интеллектуальный дефект.
Для больных эпилепсией характерен широкий диапазон интеллектуальных способностей - от задержек психического развития до высокого уровня интеллекта. Поэтому измерение IQ скорее дает самые общие представления об интеллекте, на уровень которого может влиять целый ряд факторов, таких как тип и частота припадков, возраст дебюта эпилепсии, тяжесть эпилепсии, глубина повреждения мозга, наследственность, антиэпилептические препараты (АЭП) и уровень образования.

Во внимание следует принять и то, что показатели IQ у больных эпилепсией остаются не на постоянном уровне, а подвержены колебаниям во времени.

Особый интерес представляет вопрос о различиях в показателях вербального и исполнительского подтипа IQ в связи с латерализацией мозговых функций. В данном контексте можно предполагать, что у больных эпилепсией с левосторонним очагом или повреждением следует ожидать снижения показателя вербального IQ, тогда как у больных с правосторонним фокусом – снижения показателя исполнительского IQ. С этой целью широко применяли тесты Wechsler для оценки как вербальных, так и исполнительских функций у больных с височной эпилепсией. Полученные результаты, однако, не отличаются постоянством.

Мозговые травмы, вызванные падениями во время генерализованных припадков, могут снижать уровень интеллекта. В этом плане заслуживают внимания ставшие классическими наблюдения Stauder (1938). Согласно им число перенесенных припадков решающим образом предопределяет степень слабоумия. Это становится очевидным примерно спустя 10 лет после начала болезни. Существенно, что у больных, перенесших более 100 развернутых судорожных припадков можно констатировать развитие слабоумия в 94% случаев, тогда как у больных с меньшим числом припадков в анамнезе, слабоумие формируется лишь у 17,6% лиц (Stauder, 1938).

Этому соответствуют и более современные данные. При этом в качестве основных факторов, влияющих на формирование интеллектуального дефекта и деменции, выступают показатели числа перенесенных припадков до начала терапии, числа припадков за период всей жизни, или количества лет с припадками. В целом, можно считать, что тяжесть мнестико-интеллектуального снижения коррелирует с количеством лет наличия припадков. Так, для вторично-генерализованных припадков установлена статистически значимая связь с глубиной интеллектуального дефекта. При этом дефект развивается в случае наличия не менее 100 тонико-клонических припадков в течение жизни, что подтверждает приведенные выше наблюдения Stauder (1938).

Установлено, что у больных, у которых удалось полностью подавить припадки препаратами и достичь ремиссии, наблюдается повышение уровня IQ. С другой стороны, при формах эпилепсии, резистентных к АЭП, наблюдаются более низкие показатели IQ. Из этого вытекает вывод о необходимости неотступной и продолжительной антиэпилептической терапии.

Установлено, что уровень интеллекта может снижаться не менее чем на 15% по сравнению со здоровыми лицами в случае наличия эпилептического статуса в анамнезе, что вполне согласуется с приведенными выше данными.

С другой стороны, для сложных парциальных припадков при височной эпилепсии подобной закономерности установлено не было. Применительно к ним было показано, что для возникновения дефекта и деменции имеет значение не общее их количество, а так называемый показатель “окна времени”, в течение которого можно рассчитывать на восстановление познавательных процессов. Напротив, при превышении этого показателя развиваются необратимые интеллектуально-мнестические изменения. Так, в некоторых исследованиях необратимые изменения обнаруживались через 5 лет непрерывного возникновения сложных парциальных припадков, хотя в большинстве других работ этот показатель составляет не менее 20 лет (Калинин В.В., 2004).

Однако имеются и другие наблюдения. Так, имеется пример формирования выраженного слабоумия после единственной серии припадков, а также случаи формирования деменции в результате немногочисленных и абортивно протекающих припадков. Полагают, что это особенно характерно для детского мозга, который особенно чувствителен к гипоксии и отекам, возникающим вследствие припадков. К этому примыкает другая проблема, связанная с развитием выраженной деменции в детском возрасте за счет энцефалопатии при синдроме Lennox-Gastaut.

Сравнение уровня интеллекта при генуинной и симптоматической эпилепсии показывает, что среди детей с симптоматической формой эпилепсии умственно отсталых гораздо больше (примерно в 3-4 раза), чем при идиопатической эпилепсии. Все сказанное лишний раз подчеркивает важность долгосрочной противосудорожной терапии.

Антиэпилептические препараты и мнестико-интеллектуальный дефект.
Влияние АЭП на выраженость мнестико-интеллектуального дефекта представляет большую самостоятельную проблему, которая не может быть полностью рассмотрена в настоящем пособии. При изучении традиционных АЭП установлено, что фенобарбитал приводит чаще к выраженным когнитивным нарушениям, чем другие препараты. При этом возникает психомоторная заторможенность, снижается способность к концентрации внимания, усвоению нового материала, нарушается память и уменьшается показатель IQ.
Фенитоин (дифенин), карбамазепин и вальпроаты также приводят к сходным побочным эффектам, хотя их выраженность гораздо меньше, чем в случае применения фенобарбитала. Данные о поведенческой токсичности указанных препаратов, в целом, не носят постоянного характера. Это позволяет их рассматривать как более предпочтительные по сравнению с барбитуратами, хотя не ясно, какой из трех перечисленных препаратов является самым безвредным.

Сравнительно мало известно о поведенческой токсичности новых АЭП, в частности, таких препаратов, как фельбамат, ламотриджин, габапентин, тиагабин, вигабатрин и топирамат. Установлено, что АЭП новой генерации, в целом, не оказывают отрицательного влияния на протекание познавательных процессов.

Отмечаемые в небольшом числе работ у больных когнитивные нарушения в случае применения топирамата, на наш взгляд, не могут быть объяснены исключительно влиянием этого препарата, поскольку он использовался в режиме дополнительного средства к основным АЭП. Очевидно, что в подобных случаях необходимо принимать во внимание и фармакокинетическое взаимодействие между всеми АЭП, что, несомненно, усложняет проблему изучения когнитивных нарушений в зависимости от типов используемых АЭП.
Собственный опыт длительной терапии топамаксом различных форм эпилепсии с разной степенью мнестико-интеллектуального снижения показывает, что по мере его длительного применения у больных нормализуются мнестические процессы. Это касается, в первую очередь, больных с височной эпилепсией (медиотемпоральный вариант), для которой характерны выраженные нарушения автобиографической памяти.

Здесь же следует указать на возможность некоторого замедления ассоциативных процессов (снижение речевой беглости) в самом начале применения топирамата в режиме необоснованно быстрого повышения доз. Принципиально, что указанные нарушения нивелировались по мере дальнейшего применения препарата.

Прежде, чем перейти к вопросу о собственно психических расстройствах при эпилепсии, следует подчеркнуть, что в современной эпилептологии сложилась традиция рассматривать все эти расстройства (депрессии, психозы) в зависимости от времени их появления по отношению к припадкам (Barry et al., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). В соответствии с этим правилом выделяют перииктальные (пре- и постиктальные), иктальные и интериктальные расстройства.

Преиктальные психические расстройства возникают непосредственно перед припадком и фактически переходят в него.
Постиктальные расстройства, напротив, следуют после припадков. Они возникают, обычно, через 12-120 часов после последнего припадка и характеризуются высокой аффективной заряженностью и продолжительностью, не превышающей от нескольких часов до 3-4 недель.

Иктальные психические расстройства следует рассматривать как психический эквивалент пароксизмов, тогда как интериктальные психические расстройства возникают на фоне ясного сознания спустя длительное время после припадков и не зависят от них. Рассмотрим отдельно аффективные и психотические расстройства в соответствии с предложенной схемой.

Аффективные расстройства.
Аффективные расстройства имеют едва ли не основное значение среди всего многообразия психической патологии у больных эпилепсией. Они включают депрессивные, тревожные, панические состояния, фобические расстройства и обсессивно-компульсивные переживания. Это объясняется их высокой частотой в популяции больных эпилепсией. В частности, установлено, что доля депрессивных состояний среди больных эпилепсией составляет не менее 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Сравнение частоты встречаемости собственно депрессивных расстройств у больных эпилепсией и в общей популяции показывает, что у первых они встречаются примерно в 10 раз чаще (Barry et al., 2001).

Среди основных причин развития аффективных расстройств выделяют как реактивные, так и нейробиологические факторы. Ранее в эпилептологии преобладала точка зрения о преимущественном значении реактивных механизмов в генезе депрессивной симптоматики (А.И. Болдырев, 1999). Подобный подход не утратил своего значения и сегодня. В этой связи рассматривают значение психосоциальных характеристик в жизни больных эпилепсией (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Среди них, в первую очередь, выделяют факторы стигматизации и социальной дискриминации, которые часто приводят к потере работы и семьи у больных. Наряду с этим в происхождении аффективной симптоматики придают значение и механизмам “обученной беспомощности”, в основе которой лежит страх потери семьи или работы из-за болезни. Это приводит к снижению социальной активности, трудовой дезадаптации и, в конечном счете, к депрессии (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

В последние 10-15 лет полагают, что основную роль в происхождении аффективной симптоматики, играют не столько психореактивные, сколько нейробиологические механизмы. В этой связи убедительно показано, что для возникновения депрессивной симптоматики имеет значение определенные типы припадков (сложные парциальные), определенная локализация фокуса эпилептической активности (преимущественно в медиальных отделах височных долей мозга), латерализация фокуса (преимущественно слева), высокая частота приступов, длительность течения заболевания и ранний возраст начала заболевания (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
В пользу преимущественного значения биологических факторов для возникновения аффективной симптоматики при эпилепсии говорит и то, что при других тяжелых неврологических заболеваниях депрессивные расстройства возникают гораздо реже, чем при эпилепсии (Mendez et. al.,1986; Kapitany et al., 2001).

Наконец, нельзя не учитывать и значения характера препаратов, применяемых для длительной противосудорожной терапии. В этом плане установлено, что длительное лечение барбитуратами и фенитоином (дифенином) приводит к развитию депрессивных состояний (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Иктальные аффективные расстройства характеризуются преимущественно аффектом тревоги, страха или паники, реже депрессии и мании. Данные феномены следует рассматривать как клиническое проявление простых парциальных припадков (аура), либо как начальный этап сложных парциальных припадков. Иктальные аффективные расстройства возникают, как правило, при медиотемпоральной (височной палеокортикальной) эпилепсии. Принципиально, что психопатологическая симптоматика составляет не менее 25% от всех аур (простых парциальных припадков), среди которых 60% приходится на симптоматику аффекта страха и паники и 20% на симптоматику депрессии (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004).

Точная диагностика эпилепсии, протекающей в виде простых парциальных припадков с картиной панического расстройства, представляет диагностические трудности. В практических условиях точный диагноз эпилепсии может легко быть установлен после появления генерализованных тонико-клонических припадков. Тем не менее, анализ продолжительности иктальной паники в рамках височной эпилепсии показывает, что длительность панического периода практически никогда не превышает 30 секунд, тогда как при паническом расстройстве она может достигать до получаса. Паника характеризуется стереотипной картиной и возникает вне какой-либо связи с предшествующими событиями. Наряду с этим следует указать на возможность наличия явлений спутанности различной продолжительности и автоматизмы, выраженность которых варьирует от малой интенсивности до значительной степени. Интенсивность переживаний паники редко достигает высокой интенсивности, как наблюдается при паническом расстройстве (Kanner, 2004).

Напротив, продолжительность интериктальных панических атак составляет не менее 15-20 минут и может достигать до нескольких часов. По своим феноменологическим проявлениям панические интериктальные атаки мало отличаются от панического расстройства, возникающего у больных без эпилепсии. При этом чувство страха или паники может достигать крайне высокой интенсивности, и связано с обилием вегетативной симптоматики (тахикардия, выраженная потливость, тремор, нарушения дыхания). При этом, однако, сохраняется сознание, и нет явлений спутанности, как бывает при сложных парциальных припадках.

Ошибочная диагностика панического расстройства у больных эпилепсией с иктальной паникой может отчасти быть обусловлена отсутствием специфических для эпилепсии изменений ЭЭГ во время простых парциальных припадков у больных с медиотемпоральной эпилепсией (Kanner, 2004).

Следует помнить, что у больных с иктальной паникой могут встречаться и интериктальные панические атаки, которые наблюдаются у 25% больных эпилепсией (Pariente et al., 1991;Kanner, 2004). Более того, наличие иктального аффекта страха и паники являются предиктором развития панических атак и в интериктальном периоде (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Весьма часто интериктальная симптоматика тревоги сочетается с аффектом тоски. В этой связи можно говорить, по меньшей мере, о двух разновидностях аффективной патологии у больных эпилепсией: о расстройстве, подобном дистимии и о депрессии, достигающей глубины большого депрессивного эпизода.

При расстройстве, подобном дистимии на передний план выступает симптоматика хронической раздражительности, непереносимости фрустрации и аффективной лабильности. Некоторые авторы в этом контексте предпочитают говорить об “ интериктальном дисфорическом расстройстве” (Blumer, Altschuler, 1998), хотя симптоматика дисфорий, с нашей точки зрения, гораздо сложнее и не может быть сведена только к раздражительности и непереносимости фрустрации.

Авторы при этом ссылаются на наблюдения Kraepelin (1923). Согласно этим наблюдениям, дисфорические эпизоды включают собственно депрессивный аффект, раздражительность, тревогу, головную боль, инсомнию, реже временами эпизоды эйфории. Дисфории характеризуются быстрым началом и исчезновением, отчетливой тенденцией к повторяемости и однотипной психопатологической картиной. Существенно, что сознание при дисфориях сохраняется. Длительность эпизодов дисфорий варьирует от нескольких часов до нескольких месяцев, но чаще всего не превышает 2 дней (Blumer, 2002).

С нашей точки зрения, дисфории не следует приравнивать к депрессивному эпизоду даже глубокой степени у больных эпилепсией, поскольку между этими двумя состояниями существуют выраженные феноменологические различия, что собственно и позволяет противопоставить дисфории депрессивному аффекту.
Так, в структуре простой депрессии преобладает аффект витальной тоски с выраженной интрапунитивной направленностью (идеи самообвинения и самоуничижения) и вытекающим из них голотимным бредом. Напротив, дисфории обладают гораздо более сложной структурой. Главной особенностью дисфорического аффекта являются элементы недовольства, досады, угрюмости, раздражительности, скорби, озлобленности (на весь окружающий мир) и ожесточенности (против всех). Для дисфорий характерна экстрапунитивная направленность переживаний больного (Scharfetter, 2002).
Помимо дисфорий у больных эпилепсией в интериктальном периоде, обычно спустя много лет после прекращения припадков развиваются аффективные расстройства, которые по своим феноменологическим особенностям практически не отличаются от картины эндогенной депрессии. В данном случае правомерен диагноз органического аффективного расстройства, возникшего на основе эпилепсии (МКБ-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Происхождение подобных феноменов принято связывать с развитием тормозных процессов в мозге у больных эпилепсией в состоянии ремиссии. Полагают, что подобные тормозные процессы являются естественным следствием предшествующих многолетних процессов возбуждения и возникают в результате хорошего эффекта антиэпилептической терапии (Wolf, 2003).
Проблеме органических депрессий эндоформной структуры (не только в связи с эпилепсией) вообще уделяется много внимания на протяжении последнего десятилетия
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). В этой связи подчеркивается, что под органическим аффективным расстройством (ОАР) следует понимать не депрессивную реакцию или депрессивную оценку тяжелого соматического заболевания, а также не их последствия. Не следует под ОАР понимать и неспецифические нарушения в аффективной сфере и влечениях. Напротив, оно представляет собой расстройство, возникшее в условиях верифицированного органического (соматического) заболевания и феноменологически неотличимое от эндогенного (неорганического) аффективного расстройства. В этой связи некоторые авторы вообще говорят о “психоорганической меланхолии” или ‘психоорганической мании” (Marneros, 2004).
Картина органического аффективного расстройства (депрессии) у больных эпилепсией мало чем отличается от классической эндогенной депрессии. В этих случаях на первый план выступает довольно заметный тоскливый аффект с витальным компонентом и суточными колебаниями. На фоне депрессивного аффекта присутствуют характерные для депрессивных состояний идеи самообвинения и самоуничижения с четкой интрапунитивной направленностью. Принципиальным является то, что примерно у половины больных факт наличия эпилепсии не получает сколько-нибудь должного звучания и трактовки в структуре переживаний. Больные соглашаются с диагнозом эпилепсии, но это мало связывается ими с настоящим депрессивным эпизодом. Напротив, главное, что подчеркивается ими в беседе с врачом – это наличие настоящего депрессивного состояния. С нашей точки зрения, это лишний раз указывает на то, что связать развитие подобных тяжелых депрессий исключительно с психогенными переживаниями не будет правомерным. Очевидно, что в их основе лежат какие-то другие нейробиологические закономерности.
В рамках многогранной проблемы органических депрессий при эпилепсии нельзя не выделить более частной проблемы – суицидального поведения у больных эпилепсией.
Здесь следует подчеркнуть, что частота совершения суицидальных попыток среди больных эпилепсией примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции. Если принять в расчет исключительно больных с височной эпилепсией, то в этих случаях частота суицидов будет превышать таковую в общей популяции уже в 25-30 раз (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Прицельный анализ связей между тяжестью органического аффективного расстройства и суицидальной готовностью показал наличие корреляции между этими параметрами. Вместе с тем оказалось, что эта связь в большей мере характерна для больных эпилепсией женщин, а не мужчин (Калинин В.В., Полянский Д.А. 2002; Полянский, 2003). В этом плане установлено, что риск совершения суицидальной попытки у больных эпилепсией женщин при наличии сопутствующей органической депрессии примерно в 5 раз выше, чем у женщин с эпилепсией без депрессивной симптоматики. С другой стороны, риск развития суицидального поведения у мужчин при наличии депрессии лишь в два раза выше, чем у мужчин с эпилепсией, но без депрессии. Это свидетельствует о том, что подобный стиль поведения у больных эпилепсией, связанный с попыткой суицида вследствие сопутствующей депрессии является довольно архаичным способом решения проблем. В пользу этого говорит закон В.А. Геодакяна (1993) о тропизме старых в эволюционном отношении признаков к женскому полу и молодых – к мужскому.
Лечение депрессивных состояний в рамках органического аффективного расстройства при эпилепсии следует проводить с помощью антидепрессантов. При этом необходимо соблюдать следующие правила (Barry et al., 2001):
1. Терапию депрессии следует проводить, не отменяя АЭП;
2. Следует назначать антидепрессанты, не снижающие порог судорожной активности;
3. Предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам обратного захвата серотонина;
4. Среди АЭП следует избегать назначения фенобарбитала, примидона (гексамидина), вигабатрина, вальпроатов, тиагабина и габапентина;
5. Среди АЭП рекомендовано применение топирамата и ламотриджина

6. Следует учитывать фармакокинетические взаимодействия АЭП и антидепрессантов.
При выборе конкретного антидепрессанта надо принять во внимание, во-первых, как влияет препарат на порог судорожной готовности и, во-вторых, как взаимодействует с АЭП.
Наибольшей судорожной готовностью (проконвульсивным эффектом) обладают антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, кломипрамин, мапротилин). Все перечисленные препараты вызывают судорожные припадки у 0,3-15% больных. С другой стороны, антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) гораздо реже приводят к подобным побочным эффектам (за исключением циталопрама, в отношении которого существуют противоречивые данные).
Касаясь фармакокинетического взаимодействия, следует учитывать приведенные ниже рекомендации. (Barry et al., 2001):
1.Фармакокинетические взаимодействия между АЭП и антидепрессантами осуществляются в системе печеночных ферментов СР-450.
2. Фенобарбитал, фенитоитн (дифенин) и карбамазепин приводят к снижению концентрации АТС и СИОЗС за счет индукции изоэнзима 2D6.
3. СИОЗС, напротив, приводят к повышению концентрации АЭП.
4. Флуоксетин наиболее часто повышает концентрацию карбамазепина и фенитоина (дифенина).
5. Следует избегать назначения АЭП с флуоксетином.
6. Препаратами 1-го выбора среди СИОЗС являются пароксетин, сертралин, феварин и циталопрам.
В то же время нужно помнить о проконвульсивном эффекте циталопрама, что заставляет его применять с осторожностью. В целом, для лечения депрессий можно рекомендовать 20-40 мг/ сутки пароксетина, 50-100 мг сертралина, 50-100мг феварина, 100-150 мг кломипрамина. Собственные клинические данные показывают, что наличие в структуре депрессивного состояния при эпилепсии обсессивно-фобических переживаний является индикатором, в целом, благоприятного эффекта СИОЗС.
Эпилептические психозы.
Проблема эпилептических психозов, или, точнее говоря, психозов, возникающих у больных эпилепсией, не получила окончательного решения несмотря на многочисленные исследования по этой проблеме, проводимые на протяжении многих десятилетий.
Это обусловлено как отсутствием единых представлений о патогенезе этих состояний, так и отсутствием единой классификации этих психозов. Не углубляясь в столь сложную проблему, следует подчеркнуть, что к настоящему времени принято рассматривать все эпилептические психозы в зависимости от времени их появления по отношению к припадкам. Это позволяет отдельно говорить об иктальных, перииктальных и интериктальных психозах.
Так называемые иктальные психозы большинством авторов рассматриваются как клинический раритет. В отношении их отсутствуют верифицированные клинические наблюдения, точнее они носят отрывочный единичный характер, что не позволяет экстраполировать их на всю популяцию больных эпилепсией. Тем не менее, принято полагать, что картина подобных психозов характеризуются параноидной структурой с галлюцинаторными феноменами (как зрительными, так и слуховыми). Развитие подобных психозов, как полагают, связано с первично-генерализованными припадками в форме абсансов, возникших в сравнительно позднем возрасте, либо со статусом сложных парциальных припадков (Markland, et al.,1978; Trimble, 1982). Последнее положение представляется более правомерным.
Гораздо большее значение имеют постиктальные и хронические постиктальные психозы, поскольку при их появлении у больных эпилепсией возникают различные диагностические сомнения. Это, обусловлено, прежде всего, тем, что картина подобных психозов имеет выраженную шизоформную или шизофреноподобную структуру. С нашей точки зрения, при отсутствии указаний на наличие припадков в анамнезе у этой категории больных был бы правомерен диагноз шизофрении. В этой связи уместно сослаться на положение G.Huber (2004), согласно которому, не существует ни одного симптома или синдрома шизофрении, который не мог бы встречаться у больных эпилепсией. Принципиальным является то, что в обратном направлении это правило не работает. Иными словами, существует большое количество психопатологических признаков, патогномоничных только для эпилепсии, а не шизофрении.
Структура постиктальных и интериктальных эпилептических психозов включает в себя все многообразие эндоформной симптоматики. Напротив, явлений, характерных для экзогенного типа реакций в этих случаях в литературе отмечено не было.
В сравнительно недавно выполненных исследованиях было установлено, что в случае постиктальных психозов на первый план выступают явления острого чувственного бреда, доходящего до степени инсценировки с признаки иллюзорно-фантастической дереализации и деперсонализации с явлениями двойников (Kanemoto, 2002). Все эти переживания развиваются быстро (буквально в считанные часы) после прекращения припадка и обретения больными сознания на фоне измененного аффекта. Модальность аффекта, с нашей точки зрения, значения не имеет, и психоз может развиться как на фоне выраженной депрессии с растерянностью, так и на фоне маниакального аффекта. Соответственно, содержание бредовых переживаний, будет определяться характером доминирующего аффекта. В случае превалирования депрессии на первый план выступают идеи самообвинения, к которым быстро присоединяются идеи отношения, угрозы для жизни больного, преследования и воздействия. В то же время идеи преследования и воздействия не носят стойкого завершенного характера, а мимолетны, отрывочны. По мере дальнейшего развития острого постиктального психоза все большое значение приобретают бредовые синдромы ложного узнавания (синдром Фреголи, синдром интерметаморфоза) иллюзорно-фантастическая дереализация и деперсонализация, незаметно переходящая в онейроидный синдром. Иначе говоря, движение психоза в этих случаях практически полностью совпадает с таковым при шизоаффективных и циклоидных психозах (K.Leonhard,1999), для обозначения которых K. Schneider использовал термин “Zwischenanfalle” (промежуточные случаи). Попытки отграничить эпилептический психоз на высоте развития симптоматики от сходных в феноменологическом отношении эндогенных психозов, как правило, не приводят к ощутимому результату.
При постановке диагноза в этой связи решающее значение имеет факт заболевания эпилепсией в анамнезе и характер изменения личности после окончания психоза. Собственные немногочисленные наблюдения показывают, что подобные состояния могут возникать при интенсивной противосудорожной терапии больных эпилепсией, когда в качестве основных АЭП применяются в высоких дозах препараты с выраженным ГАМК-ергическим механизмом действия (вальпроаты, барбитураты, габапентин, вигабатрин).
Подобное возникновение психозов традиционно принято связывать с развитием так называемой “форсированной нормализации”, под которой понимают нормализацию картины ЭЭГ (исчезновение эпилептических знаков, пароксизмальности и, напротив, появление признаков десинхронизации в ЭЭГ) (Landolt, 1962). Для обозначения этих состояний был предложен термин “альтернативные психозы” (Tellenbach, 1965), что подразумевает альтернирующий характер взаимоотношений между припадками и психозами.
Так называемые интериктальные психозы возникают вне какой-либо связи с припадками у больных эпилепсией. Данные психозы развиваются через несколько месяцев или лет после прекращения припадков. Клиническая картина этих психозов имеет определенные отличия от структуры постиктальных психозов (Kanemoto, 2002). В структуре интериктальных психозов на первый план выступают переживания, которые в современной западной психиатрии принято называть симптомами 1-го ранга K Schneider (1992) для шизофрении. Иными словами, для этих психозов характерны явления воздействия и открытости мыслей, слуховые (вербальные) галлюцинации, идеи преследования и воздействия, а также признаки бредового восприятия, что позволяет при отсутствии припадков диагностировать параноидную форму шизофрении.
В отличие от постиктальных интериктальные психозы могут принимать затяжное и даже почти хроническое течение.
Доминирующее в психиатрии на протяжении многих лет представление о том, что эпилептические психозы отличает от психозов при шизофрении больший удельный вес религиозных переживаний (религиозный бред, сложные панорамные галлюцинаторные феномены религиозного содержания) при незначительной выраженности симптомов 1-го ранга в последние 15-20 подверглось пересмотру (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). В этой связи подчеркивается, что бред религиозного содержания перестал быть прерогативой больных эпилепсией, а отражает общие тенденции в обществе (окружении) больного.
С другой стороны, частота зрительных галлюцинаций при эпилептических психозах не намного превышает таковую при эндогенных психозах. Слуховые вербальные галлюцинации встречаются примерно с такой же частотой, как и при шизофрении. Более того, они имеют практически все особенности, характерные для шизофрении, вплоть до явлений “сделанности” и размытости границ собственного “Я” и отсутствии критики к психозу после его прекращения (Krцber, 1980; Diehl, 1989). Все это говорит о трудностях дифференциальной диагностики психозов у больных эпилепсией и шизофренией. Основное значение в принятии окончательного суждения о диагностической принадлежности имеет характер изменения личности.
Лечение постиктальных и интериктальных психозов проводят нейролептиками. В этой связи преимуществами обладают новые (атипичные) нейролептики (рисперидон, амисульприд,) либо традиционные классические нейролептики с хорошей переносимостью и не вызывающие снижения порога судорожной готовности и экстрапирамидных эффектов (зуклопентиксол). Для “обрыва” острого постиктального психоза, обычно, не требуется высоких доз нейролептиков. В этих случаях достаточно 2-4 мг рисполепта, 300-400 мг кветиапина, либо 20-30 мг зуклопентиксола в сутки. При этом не следует отменять АЭП.
Для лечения интериктальных психозов целесообразно также применение названных нейролептиков в несколько больших дозах и на протяжении более длительного времени.

Эффективность от использования метода
Приведенные в настоящем пособии характеристики наиболее распространенных психических расстройств при эпилепсии позволят практикующим врачам лучше ориентироваться в случаях оказания помощи этой категории больных. Наибольшие трудности при квалификации диагноза представляют, как правило, психотические расстройства, по клинической картине мало, чем отличающиеся от эндогенных психозов. В этой связи представленные дефиниции эпилептических психозов могут явиться основополагающими при дифференциальной диагностике шизофрении и эпилепсии.
Приведенные методики лечения психозов при эпилепсии, с предпочтительным выбором тех или иных нейролептиков, позволят наиболее безопасно, с наименьшим риском развития побочных эффектов, купировать острую симптоматику.
Определенный акцент, сделанный на терапии депрессивных расстройств, как одной из наиболее распространенной психической патологии при эпилепсии, позволяет выделить приоритетные антидепрессанты при лечении эпилепсии.
С целью превенции когнитивных нарушений и, в конечном счете, мнестико-интеллектуального дефекта у больных эпилепсией, даны рекомендации по применению антиэпилептических препаратов, обладающих наименьшим влиянием на психические функции.
Таким образом, указанный дифференцированный подход к терапии психических расстройств при эпилепсии позволит значительно повысить эффективность предложенного метода, что в свою очередь обеспечит стойкость ремиссий и повышение качества жизни и уровня социального функционирования у больных эпилепсией.

Библиография
Геодакян В.А. Асинхронная асимметрия (половая и латеральная дифференциация – следствие асинхронной эволюции) // ЖВНД – 1993- Т.43,№3 – С.543 – 561.
Калинин В.В. Изменения личности и мнестико-интеллектуальный дефект у больных эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2004, Том 104, №2- С.64-73.
Калинин В.В., Полянский Д.А. Факторы риска развития суицидального поведения у больных эпилепсией // Ж.Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова- 2003-Том 103,№3 – С.18 – 21.
Киссин М.Я. Клиника и терапия парциальных вегетативно-висцеральных и “психических” припадков у больных эпилепсией. Учебно-методическое пособие /Под ред. Л.П. Рубиной, И.В. Макарова -СПб-2003- 53С.
Полянский Д.А. Клинико-терапевтические факторы риска суицидального поведения у больных эпилепсией // Автореферат. …канд. мед. наук –М.– 2003 – 30С.
Barraclough B. The suicide rate of epilepsy //Acta Psychiatr. Scand.- 1987 – Vol.76 – P.339 – 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Affective disorders in epilepsy // Psychiatric issues in epilepsy.A practical guide to diagnosis and treatment /A. Ettinger, A. Kanner (Eds.)- LWW, Philadelphia- 2001- P.45-71.
Blumer D. Dysphoric disorders and paroxysmal affects: recognition and treatment of epilepsy-related psychiatric disorders // Harvard Rev.Psychiatry – 2000- Vol.8 – P.8 – 17.
Blumer D. Epilepsy and suicide: a neuropsychiatric analysis // The neuropsychiatry of epilepsy /M.Trimble, B.Schmitz (Eds.) –Cambridge – 2002 –P. 107 – 116.
Diehl L.W. Schizophrenic syndromes in epilepsies // Psychopathology –1989-Vol.22,32-3 – P.65-140.
Diehl L.W. Treatment of complicated epilepsies in adults // Bibliotheca Psychiatrica, ¹158- Karger, Basel- 1978- 135 P.
Helmchen H. Reversible psychic disorders in epileptic patients //Epileptic seizures- behavior-pain (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 – P.175-193.
Hermann B. Wyler A., Richey E. et al. Memory function and verbal learning ability in patients with complex partial seizures of temporal lobe origin //Epilepsia – 1987 – Vol.28 – P.547-554.
Huber G. Psychiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung –Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postictal psychoses, revised // The neuropsychiatry of epilepsy /M.Trimble, B.Schmitz (Eds.) –Cambridge – 2002 –P. 117 – 131.
Kanner A. Recognition of the various expressions of anxiety, psychosis, and aggression in epilepsy // Epilepsia, 2004, Vol.45(Suppl.2)- P.22-27.
Kanner A., Nieto J. Depressive disorders in epilepsy // Neurology – 1999- Vol.53 (Suppl.2) – S26 – S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C.Baumgartner (Hrsg.)- Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizophrenie-ahnliche Psychosen bei Epilepsie. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsie. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962- Bd.87- S.446-452.
Leppik I. Contemporary diagnosis and management of the patient with epilepsy – Newtown, Pennsylvania, USA –2001- 224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Complex partial status epilepticus //Neurology 1978, Vol.28 – P.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen – Thieme, Stuttgart -2004- 781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit –2000-Bd.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 – S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart –2002-363S.
Schmitz B. Depressive disorders in epilepsy //Seizures, affective disorders and anticonvulsant drugs /M.Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 –P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsie als Anfallsleiden und als Psychose. Ûber alternative Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965- Bd.36 – S.190-202.
Trimble M. Phenomenology of epileptic psychosis: a historical introduction to changing concepts // Advances in biological psychiatry-¹8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Rehabilitation – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

Согласно диагностическим критериям МКБ-10, эпилепсия и эпилептический синдром классифицируются как по неврологическому ее разделу с выделением трех основных форм болезни (идиопатической, симптоматической и криптогенной), так и по психиатрическому разделу, где эпилепсия обозначена в рубрике “Другие психические расстройства вследствие повреждений или дисфункций головного мозга, либо вследствие физической (соматической) болезни” (F. 06).

Эпилепсия - хроническое заболевание, при котором наблюдается повторяющиеся разнообразные пароксизмальные расстройства и нарастающие изменения личности.

По данным популяционных исследований, в России среди больных, обслуживаемых психиатрическими учреждениями, удельный вес пациентов, страдающих эпилепсией с различными формами психических нарушений, составляет 8,9% в структуре заболеваемости.

Прошло более 100 лет с того времени, как были даны классические описания изменений личности при эпилепсии, но за эти годы мало, что изменилось в семиотике (характеристике) признаков, определяющих понятие “эпилептическая личность”. По-прежнему абсолютизируется церебральная детерминированность (обусловленность) таких черт эпилептической личности, как педантизм (аккуратность), аффективная ригидность (застреваемость), тугоподвижность мышления и обстоятельность, склонность к дисфориям и импульсивным действиям, злопамятность. По мнению E.Kraepelin, личностные изменения при эпилепсии включают замедленность мышления, нарушения памяти, сужение интересов, эгоцентризм, склонность к религиозности и частым нарушениям в аффективной сфере, с колебаниями от экстатического до гневливо-раздраженного поведения. По мнению Devinsky, при ювенильной миоклонической эпилепсии чаще встречаются такие черты личности, как безответственность, вспыльчивость, раздражительность, любовь к преувеличениям, склонность к богемному образу жизни, в то время как пациенты, страдающие абсансами, обычно не имеют как интеллектуальных, так и личностных нарушений. Однако специфичность поведения в рамках личностных изменений при эпилепсии остается спорной. Среди других личностных проявлений, свойственных больным эпилепсией, наблюдается гиперграфия, впервые описанная Maxman и Geschwind (Devinsky) при височной эпилепсии. Эта склонность может доходить до компульсивного стремления что-либо писать, при этом характерны чрезвычайная детализация отдельных фраз, наличие большого количества вводных слов, пояснений. По мнению Devinsky, вязкость более распространена среди пациентов с височной эпилепсией (при левосторонней локализации эпилептического фокуса). Этот признак связывают с комплексом изменений высших психических функций, в том числе ослаблением речевых возможностей (“лингвистическое” ослабление), брадипсихией, психологической зависимостью и др. Определенную роль в избыточной контактности играют и механизмы избегания у больных с аффективными нарушениями (тревога, страх и т.д.). О склонности больных эпилепсией к религиозности известно со средних веков. Описываются случаи аур с религиозным содержанием, а также эпилептические психозы с религиозной тематикой. Однако многие авторы считают, что частота особой религиозности больных, страдающих эпилепсией, не доказательна. Между тем в результате воздействия целого ряда биологических (в первую очередь лекарственных) факторов и социальных изменений имеет место патоморфоз клиники и течения эпилепсии, в том числе на уровне личностного реагирования, с атипией клинических проявлений болезни. Часты стертые, латентные признаки, полиморфизм припадков с абортивными пароксизмальными синдромами, сопутствующими нарушению поведения, обусловленные как болезнью, так и лекарственными и другими факторами. Необходимо отличать снижение, т.е. собственно дефицитарные симптомы, от более богато представленных проявлений деформации личности: появления ряда новых качеств и особенностей поведения, обусловленных компенсаторными (резервными) механизмами.

Отличительными, характерными для эпилепсии признаками являются торпидность (инертность) психических процессов, сочетающаяся с их взрывчатостью, выражающаяся в обстоятельном, нередко вязком мышлении (соответственно в речи, письме), в чрезмерной, доходящей до абсурда аккуратности и педантичности. Круг интересов больного ограничен своей болезнью, своей личностью. К окружающим отношение деспотичное, с чрезвычайной требовательностью по мелочам. Больным эпилепсией свойственны пустое искание, стремление к "справедливости", ханжеская борьба за высокую "нравственность" и "мораль".

Больные эпилепсией крайне взрывчаты, они легко раздражаются, вспыльчивы, аффекты их торпидны, сочетаются с озлобленностью, жестокостью и могут проявляться выраженной агрессией. Больные долго помнят обиду и стремятся отомстить причинившему ее. В то же время по отношению к другим людям или в другое время к тем же они могут быть слащавы, елейно ласковы, подобострастны.

При прогредиентном развитии эпилепсии возникают и нарастают черты характерного для этого заболевания слабоумия. Патофизиологической сущностью эпилептического слабоумия является инертность нервных (психических) процессов. Клинически это слабоумие выражается прежде всего в патологии мышления, которое становится труднопереключаемым, малоподвижным, носит персеверативный характер (повторение одних и тех же мыслей, невозможность при этом отделить главное от второстепенного). Мышление становится детализированным, больные путаются в мелочах, застревая на деталях, и теряют основную нить беседы. Речь больного в то же время многословна, полна ненужных уточнений. Больные употребляют часто одни и те же фразы, обороты ("стоячие обороты"), одни и те же слова. Постепенно у них снижается память, при этом страдает больше оперативная кратковременная память, снижается сообразительность, особенно в момент беседы. Запас знаний скуден. Стремления, желания и мысли концентрируются вокруг собственного "Я". При оценке слабоумия больного эпилепсией надо учитывать и уровень интеллекта до болезни, а также то обстоятельство, что эпилепсия не всегда приводит к выраженной деменции.

Проявления эпилепсии весьма разнообразны, но среди них могут быть выделены три основные группы синдромов:

пароксизмальные расстройства - кратковременные судорожные и бессудорожные приступы;

эпилептические психозы (острые, затяжные и хронические);

эпилептическое изменение личности - типичная патология характера и интеллекта.

Доктор медицинских наук, профессор,
врач высшей категории, психиатр

Введение

Эпидемиологические исследования показывают, что эпилепсия представляет одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний с определенными психическими нарушениями. Как известно, в эпидемиологии существует два кардинальных показателя: заболеваемость и болезненность (распространенность). Под заболеваемостью принято понимать число вновь заболевших больных тем или иным заболеванием в течение года. Заболеваемость эпилепсией в Европейских странах и США составляет около 40-70 случаев на 100000 населения,(May, Pfäfflin,2000), тогда как в развивающихся странах заболеваемость гораздо выше (Sander и Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Интересно, что заболеваемость эпилепсией у мужчин, особенно в пожилом и позднем возрасте выше таковой у женщин (Wolf, 2003). Принципиально, что заболеваемость эпилепсией демонстрирует четкую зависимость от возраста.

Так, в первые четыре года жизни заболеваемость эпилепсией в 30-40-е годы 20 века в одном из зарубежных Западных исследований составляла около 100 случаев на 100000,тогда в интервале от 15 до 40 лет наблюдалось снижение заболеваемости до 30 на 100000, а после 50 лет- возрастание заболеваемости (Hauser et al.,1993).
Распространенность (болезненность) эпилепсии составляет – 0,5-1% от общей популяции (М.Я. Киссин, 2003). В некоторых зарубежных эпидемиологических исследованиях установлено, что индекс так называемой кумулятивной распространенности эпилепсии составляет 3,1% к возрасту 80 лет. Иными словами, если бы все население доживало до возраста 80 лет, эпилепсия могла бы возникнуть на протяжении жизни у 31 человека из каждой тысячи населения (Leppik, 2001). Если принять в расчет не эпилепсию, а судорожные припадки, то показатель кумулятивной распространенности для них составляет уже 11%, т.е. эпилептические припадки могут возникнуть на протяжении жизни у 110 человек из тысячи населения. В странах СНГ эпилепсией страдает около 2,5 миллионов человек. В Европе распространенность эпилепсии составляет 1,5% и в абсолютных цифрах ею страдает 6 млн. человек (М.Я. Киссин, 2003). Все сказанное показывает актуальность изучения и своевременного выявления и, самое главное, лечения больных эпилепсией.

В нашей стране, как, впрочем, и в большинстве других стран мира диагностикой и лечением эпилепсией занимались врачи двух специальностей – невропатологи и психиатры. Четкой демаркационной линии в области задач по ведению больных эпилепсией между неврологами и психиатрами не существует. Тем не менее, в соответствии с традициями, характерными для отечественного здравоохранения, “основной удар” в плане диагностики, терапии и социореабилитационной работы с больными эпилепсией принимают на себя психиатры. Это обусловлено психическими проблемами, возникающими у больных эпилепсией. Они включают изменения личности больных, специфические для эпилепсии связанные с мнестико-интеллектуальным дефектом, аффективные расстройства и, собственно, так называемые эпилептические психозы (В.В. Калинин, 2003). Наряду с этим следует указать и на разнообразные психопатологические феномены, возникающие в рамках простых парциальных припадков при височной эпилепсии, которые также скорее представляют больший интерес для психиатров. Исходя из этого, становится ясно, насколько важную задачу для психиатров представляет своевременная диагностика психических расстройств и их адекватная терапия у больных эпилепсией.

Показания и противопоказания к применению метода.
Показания:
1. Все формы эпилепсии, согласно с Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов.
2. Психические расстройства пограничного спектра у больных эпилепсией в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10.
3. Психические расстройства психотического уровня у больных эпилепсией в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10.

Противопоказания для применения метода:
Психические расстройства неэпилептического генеза

Материально-техническое обеспечение метода:
Для применения метода следует использовать следующие антиконвульсанты и психотропные препараты:

	Название препарата	Лекарств. форма		Номер регистрации
	Депакин-хроно			П № 013004/01-2001
	Депакин энтерик			П-8-242 №007244
	Тегретол			П №012130/01-2000
	Тегретол ЦР			П №012082/01-2000
	Топамакс			№ 011415/01-1999
	Ламиктал			№002568/27.07.92 ППР
	Клоназепам			№2702/12.07.94
	Суксилеп			№007331/30.09.96
	Фенобарбитал
				П-8-242 №008799
				П №011301/01-1999
	Флуоксетин
	Сертралин
	Циталопрам
	Рисполепт
	Зуклопентиксол		2 мг, 10 мг, 25 мг, 50 мг,
	Кветиапин		25 мг, 100 мг,

Описание метода

Личностные характеристики больных эпилепсией.

Известно, что между изменением личности и слабоумием при эпилепсии существует тесная взаимосвязь. При этом, чем сильнее выражены изменения личности по типу энехетичности, в понимании Mauz , тем более выраженной степени слабоумия правомерно ожидать. Характерологические изменения вообще имеют основополагающее значение для развития интеллектуального снижения. При этом патологическое изменение личности при эпилепсии вначале вовсе не затрагивает ядра характера, и эпилептический процесс вначале лишь изменяет формальное протекание психических процессов, переживаний и стремлений, способов выражения, реакций и поведения в сторону их замедления, склонности к застреванию и персеверации. В этой связи полагают, что у больных эпилепсией существует такое же разнообразие и богатство вариантов преморбидной личности, как и у здоровых лиц. Можно предположить, что изменения личности своим появлением обязаны припадкам. В то же время этому противоречат наблюдения старых французских психиатров о возможности существования подобных личностных изменений у индивидов, у которых вообще никогда не было припадков. Для подобных состояний был введен термин “epilepsia larvata”, т.е. скрытая эпилепсия. Подобное противоречие можно объяснить тем, что так называемые личностные изменения при эпилепсии не являются прерогативой этого заболевания, а могут встречаться и при других патологических состояниях и процессах органического генеза.

Замедление всех психических процессов и склонность к торпидности и вязкости у больных эпилепсией вызывает затруднения в накоплении нового опыта, снижение комбинаторных способностей и ухудшение воспроизведения ранее приобретенной информации. С другой стороны, следует указать на склонность к брутальным и агрессивным поступкам, что ранее связывалось с нарастанием раздражительности. Подобные личностные особенности, которые описывались в психиатрической литературе прошлых лет под названием “энехетической конституции”, “глишроидии”, “иксоидного характера” (В.В. Калинин, 2004), приводят к снижению продуктивности, а по мере прогрессирования заболевания – к стойким выпадениям высших психических функций, т.е. к развитию слабоумия. Как указывал Schorsch (1960) эпилептическое слабоумие заключается в прогрессирующем ослаблении познавательных способностей и запоминания, в возрастающей узости суждений. Для него также характерно неумение отличить существенное от несущественного, неспособность к синтетическим обобщениям и непонимание соли шуток. На заключительных этапах заболевания развивается монотонность речевой мелодии и разорванность речи.

Попытки по изучению особенностей личностной типологии в зависимости от формы эпилепсии предпринимались уже в середине 20 века. Так, после Janz принято противопоставлять типы изменения личности при первично генерализованной и при височной эпилепсии. При этом к первой относят так называемую “эпилепсию пробуждения” (Auchwachepilepsie), которая характеризуется изменениями личности в виде малой общительности, упрямства, лишением целеустремленности, небрежностью, равнодушием, утратой самоконтроля, нарушениями предписаний врача, анозогнозией, стремлением к употреблению алкоголя и склонностью к девиантному и делинквентному поведению. Этих же больных отличает выраженная впечатлительность, достаточно живой ум, легкая эмоциональная вспыльчивость, отсутствие самоуверенности с пониженной самооценкой. Для данного типа личностных изменений подходит обозначение “взрослый ребенок”, предложенное Tellenbach.

Существенно, что отмеченные личностные особенности совпадают с таковыми у больных с так называемой юношеской миоклонической эпилепсией. Эти наблюдения не разделяются всеми авторами, поскольку полученные закономерности можно объяснить не столько характером эпилептического процесса, сколько влиянием подросткового возраста.

Вместе с тем, в личностном отношении этот тип больных представляет собой противоположность больных с эпилепсией сна. Последняя является разновидностью височной эпилепсией (ВЭ). Для нее характерны изменения личности в виде эгоцентризма, высокомерия, ипохондричности, мелочности на фоне вязкости и тугоподвижности мышления и аффектов, обстоятельности и педантичности.
Данный синдром представляет собой картину, противоположную состоянию, возникающему при синдроме Kluver-Bucy (КБС), полученному в эксперименте при удалении височных долей мозга у животных. КБС характеризуется упорным исследовательским поведением, повышенным сексуальным влечением и снижением агрессивности.

В англо-американской эпилептологии вслед за Waxman S. и Geschwind N. принято выделять группу признаков измененного, но не патологического поведения, которое связано с ВЭ. Данная группа явлений включалет усиление эмоций, обстоятельность, повышенную религиозность, снижение сексуальной активности и гиперграфию. Эти личностные особенности получили название “интериктальный поведенческий синдром”. В последующем за данным синдромом в психиатрической литературе закрепилось название синдрома Gastaut-Geshwind (Калинин В.В. 2004).

Существенно, что в зависимости от стороны фокуса эпилептической активности в височных долях будут наблюдаться определенные отличия в личностных характеристиках больных. Так, у больных с правосторонним височным фокусом наблюдается больше эмоциональных личностных особенностей и стремление представить девиации в выгодном свете (отполировать свой образ). Напротив, у больных с левосторонним височным фокусом – больше выражены идеаторные (мыслительные) характеристики при одновременном стремлении обезличить образ своего поведения по сравнению с оценками сторонних наблюдателей. Наряду с этим имеет значение и то, что при правостороннем фокусе возникает пространственная левосторонняя агнозия, а при левостороннем фокусе – более часто депрессивная симптоматика. При этом левосторонней пространственной агнозии соответствует стремление отполировать, а депрессии – тенденция обезличить образ своего поведения.

Мнестико-интеллектуальный дефект.
Для больных эпилепсией характерен широкий диапазон интеллектуальных способностей - от задержек психического развития до высокого уровня интеллекта. Поэтому измерение IQ скорее дает самые общие представления об интеллекте, на уровень которого может влиять целый ряд факторов, таких как тип и частота припадков, возраст дебюта эпилепсии, тяжесть эпилепсии, глубина повреждения мозга, наследственность, антиэпилептические препараты (АЭП) и уровень образования.

Во внимание следует принять и то, что показатели IQ у больных эпилепсией остаются не на постоянном уровне, а подвержены колебаниям во времени.

Особый интерес представляет вопрос о различиях в показателях вербального и исполнительского подтипа IQ в связи с латерализацией мозговых функций. В данном контексте можно предполагать, что у больных эпилепсией с левосторонним очагом или повреждением следует ожидать снижения показателя вербального IQ, тогда как у больных с правосторонним фокусом – снижения показателя исполнительского IQ. С этой целью широко применяли тесты Wechsler для оценки как вербальных, так и исполнительских функций у больных с височной эпилепсией. Полученные результаты, однако, не отличаются постоянством.

Мозговые травмы, вызванные падениями во время генерализованных припадков, могут снижать уровень интеллекта. В этом плане заслуживают внимания ставшие классическими наблюдения Stauder (1938). Согласно им число перенесенных припадков решающим образом предопределяет степень слабоумия. Это становится очевидным примерно спустя 10 лет после начала болезни. Существенно, что у больных, перенесших более 100 развернутых судорожных припадков можно констатировать развитие слабоумия в 94% случаев, тогда как у больных с меньшим числом припадков в анамнезе, слабоумие формируется лишь у 17,6% лиц (Stauder, 1938).

Этому соответствуют и более современные данные. При этом в качестве основных факторов, влияющих на формирование интеллектуального дефекта и деменции, выступают показатели числа перенесенных припадков до начала терапии, числа припадков за период всей жизни, или количества лет с припадками. В целом, можно считать, что тяжесть мнестико-интеллектуального снижения коррелирует с количеством лет наличия припадков. Так, для вторично-генерализованных припадков установлена статистически значимая связь с глубиной интеллектуального дефекта. При этом дефект развивается в случае наличия не менее 100 тонико-клонических припадков в течение жизни, что подтверждает приведенные выше наблюдения Stauder (1938).

Установлено, что у больных, у которых удалось полностью подавить припадки препаратами и достичь ремиссии, наблюдается повышение уровня IQ. С другой стороны, при формах эпилепсии, резистентных к АЭП, наблюдаются более низкие показатели IQ. Из этого вытекает вывод о необходимости неотступной и продолжительной антиэпилептической терапии.

Установлено, что уровень интеллекта может снижаться не менее чем на 15% по сравнению со здоровыми лицами в случае наличия эпилептического статуса в анамнезе, что вполне согласуется с приведенными выше данными.

С другой стороны, для сложных парциальных припадков при височной эпилепсии подобной закономерности установлено не было. Применительно к ним было показано, что для возникновения дефекта и деменции имеет значение не общее их количество, а так называемый показатель “окна времени”, в течение которого можно рассчитывать на восстановление познавательных процессов. Напротив, при превышении этого показателя развиваются необратимые интеллектуально-мнестические изменения. Так, в некоторых исследованиях необратимые изменения обнаруживались через 5 лет непрерывного возникновения сложных парциальных припадков, хотя в большинстве других работ этот показатель составляет не менее 20 лет (Калинин В.В., 2004).

Однако имеются и другие наблюдения. Так, имеется пример формирования выраженного слабоумия после единственной серии припадков, а также случаи формирования деменции в результате немногочисленных и абортивно протекающих припадков. Полагают, что это особенно характерно для детского мозга, который особенно чувствителен к гипоксии и отекам, возникающим вследствие припадков. К этому примыкает другая проблема, связанная с развитием выраженной деменции в детском возрасте за счет энцефалопатии при синдроме Lennox-Gastaut.

Сравнение уровня интеллекта при генуинной и симптоматической эпилепсии показывает, что среди детей с симптоматической формой эпилепсии умственно отсталых гораздо больше (примерно в 3-4 раза), чем при идиопатической эпилепсии. Все сказанное лишний раз подчеркивает важность долгосрочной противосудорожной терапии.

Антиэпилептические препараты и мнестико-интеллектуальный дефект.
Влияние АЭП на выраженость мнестико-интеллектуального дефекта представляет большую самостоятельную проблему, которая не может быть полностью рассмотрена в настоящем пособии. При изучении традиционных АЭП установлено, что фенобарбитал приводит чаще к выраженным когнитивным нарушениям, чем другие препараты. При этом возникает психомоторная заторможенность, снижается способность к концентрации внимания, усвоению нового материала, нарушается память и уменьшается показатель IQ.
Фенитоин (дифенин), карбамазепин и вальпроаты также приводят к сходным побочным эффектам, хотя их выраженность гораздо меньше, чем в случае применения фенобарбитала. Данные о поведенческой токсичности указанных препаратов, в целом, не носят постоянного характера. Это позволяет их рассматривать как более предпочтительные по сравнению с барбитуратами, хотя не ясно, какой из трех перечисленных препаратов является самым безвредным.

Сравнительно мало известно о поведенческой токсичности новых АЭП, в частности, таких препаратов, как фельбамат, ламотриджин, габапентин, тиагабин, вигабатрин и топирамат. Установлено, что АЭП новой генерации, в целом, не оказывают отрицательного влияния на протекание познавательных процессов.

Отмечаемые в небольшом числе работ у больных когнитивные нарушения в случае применения топирамата, на наш взгляд, не могут быть объяснены исключительно влиянием этого препарата, поскольку он использовался в режиме дополнительного средства к основным АЭП. Очевидно, что в подобных случаях необходимо принимать во внимание и фармакокинетическое взаимодействие между всеми АЭП, что, несомненно, усложняет проблему изучения когнитивных нарушений в зависимости от типов используемых АЭП.
Собственный опыт длительной терапии топамаксом различных форм эпилепсии с разной степенью мнестико-интеллектуального снижения показывает, что по мере его длительного применения у больных нормализуются мнестические процессы. Это касается, в первую очередь, больных с височной эпилепсией (медиотемпоральный вариант), для которой характерны выраженные нарушения автобиографической памяти.

Здесь же следует указать на возможность некоторого замедления ассоциативных процессов (снижение речевой беглости) в самом начале применения топирамата в режиме необоснованно быстрого повышения доз. Принципиально, что указанные нарушения нивелировались по мере дальнейшего применения препарата.

Прежде, чем перейти к вопросу о собственно психических расстройствах при эпилепсии, следует подчеркнуть, что в современной эпилептологии сложилась традиция рассматривать все эти расстройства (депрессии, психозы) в зависимости от времени их появления по отношению к припадкам (Barry et al., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). В соответствии с этим правилом выделяют перииктальные (пре- и постиктальные), иктальные и интериктальные расстройства.

Преиктальные психические расстройства возникают непосредственно перед припадком и фактически переходят в него.
Постиктальные расстройства, напротив, следуют после припадков. Они возникают, обычно, через 12-120 часов после последнего припадка и характеризуются высокой аффективной заряженностью и продолжительностью, не превышающей от нескольких часов до 3-4 недель.

Иктальные психические расстройства следует рассматривать как психический эквивалент пароксизмов, тогда как интериктальные психические расстройства возникают на фоне ясного сознания спустя длительное время после припадков и не зависят от них. Рассмотрим отдельно аффективные и психотические расстройства в соответствии с предложенной схемой.

Аффективные расстройства.
Аффективные расстройства имеют едва ли не основное значение среди всего многообразия психической патологии у больных эпилепсией. Они включают депрессивные, тревожные, панические состояния, фобические расстройства и обсессивно-компульсивные переживания. Это объясняется их высокой частотой в популяции больных эпилепсией. В частности, установлено, что доля депрессивных состояний среди больных эпилепсией составляет не менее 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Сравнение частоты встречаемости собственно депрессивных расстройств у больных эпилепсией и в общей популяции показывает, что у первых они встречаются примерно в 10 раз чаще (Barry et al., 2001).

Среди основных причин развития аффективных расстройств выделяют как реактивные, так и нейробиологические факторы. Ранее в эпилептологии преобладала точка зрения о преимущественном значении реактивных механизмов в генезе депрессивной симптоматики (А.И. Болдырев, 1999). Подобный подход не утратил своего значения и сегодня. В этой связи рассматривают значение психосоциальных характеристик в жизни больных эпилепсией (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Среди них, в первую очередь, выделяют факторы стигматизации и социальной дискриминации, которые часто приводят к потере работы и семьи у больных. Наряду с этим в происхождении аффективной симптоматики придают значение и механизмам “обученной беспомощности”, в основе которой лежит страх потери семьи или работы из-за болезни. Это приводит к снижению социальной активности, трудовой дезадаптации и, в конечном счете, к депрессии (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

В последние 10-15 лет полагают, что основную роль в происхождении аффективной симптоматики, играют не столько психореактивные, сколько нейробиологические механизмы. В этой связи убедительно показано, что для возникновения депрессивной симптоматики имеет значение определенные типы припадков (сложные парциальные), определенная локализация фокуса эпилептической активности (преимущественно в медиальных отделах височных долей мозга), латерализация фокуса (преимущественно слева), высокая частота приступов, длительность течения заболевания и ранний возраст начала заболевания (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
В пользу преимущественного значения биологических факторов для возникновения аффективной симптоматики при эпилепсии говорит и то, что при других тяжелых неврологических заболеваниях депрессивные расстройства возникают гораздо реже, чем при эпилепсии (Mendez et. al.,1986; Kapitany et al., 2001).

Наконец, нельзя не учитывать и значения характера препаратов, применяемых для длительной противосудорожной терапии. В этом плане установлено, что длительное лечение барбитуратами и фенитоином (дифенином) приводит к развитию депрессивных состояний (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Иктальные аффективные расстройства характеризуются преимущественно аффектом тревоги, страха или паники, реже депрессии и мании. Данные феномены следует рассматривать как клиническое проявление простых парциальных припадков (аура), либо как начальный этап сложных парциальных припадков. Иктальные аффективные расстройства возникают, как правило, при медиотемпоральной (височной палеокортикальной) эпилепсии. Принципиально, что психопатологическая симптоматика составляет не менее 25% от всех аур (простых парциальных припадков), среди которых 60% приходится на симптоматику аффекта страха и паники и 20% на симптоматику депрессии (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004).

Точная диагностика эпилепсии, протекающей в виде простых парциальных припадков с картиной панического расстройства, представляет диагностические трудности. В практических условиях точный диагноз эпилепсии может легко быть установлен после появления генерализованных тонико-клонических припадков. Тем не менее, анализ продолжительности иктальной паники в рамках височной эпилепсии показывает, что длительность панического периода практически никогда не превышает 30 секунд, тогда как при паническом расстройстве она может достигать до получаса. Паника характеризуется стереотипной картиной и возникает вне какой-либо связи с предшествующими событиями. Наряду с этим следует указать на возможность наличия явлений спутанности различной продолжительности и автоматизмы, выраженность которых варьирует от малой интенсивности до значительной степени. Интенсивность переживаний паники редко достигает высокой интенсивности, как наблюдается при паническом расстройстве (Kanner, 2004).

Напротив, продолжительность интериктальных панических атак составляет не менее 15-20 минут и может достигать до нескольких часов. По своим феноменологическим проявлениям панические интериктальные атаки мало отличаются от панического расстройства, возникающего у больных без эпилепсии. При этом чувство страха или паники может достигать крайне высокой интенсивности, и связано с обилием вегетативной симптоматики (тахикардия, выраженная потливость, тремор, нарушения дыхания). При этом, однако, сохраняется сознание, и нет явлений спутанности, как бывает при сложных парциальных припадках.

Ошибочная диагностика панического расстройства у больных эпилепсией с иктальной паникой может отчасти быть обусловлена отсутствием специфических для эпилепсии изменений ЭЭГ во время простых парциальных припадков у больных с медиотемпоральной эпилепсией (Kanner, 2004).

Следует помнить, что у больных с иктальной паникой могут встречаться и интериктальные панические атаки, которые наблюдаются у 25% больных эпилепсией (Pariente et al., 1991;Kanner, 2004). Более того, наличие иктального аффекта страха и паники являются предиктором развития панических атак и в интериктальном периоде (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Весьма часто интериктальная симптоматика тревоги сочетается с аффектом тоски. В этой связи можно говорить, по меньшей мере, о двух разновидностях аффективной патологии у больных эпилепсией: о расстройстве, подобном дистимии и о депрессии, достигающей глубины большого депрессивного эпизода.

При расстройстве, подобном дистимии на передний план выступает симптоматика хронической раздражительности, непереносимости фрустрации и аффективной лабильности. Некоторые авторы в этом контексте предпочитают говорить об “ интериктальном дисфорическом расстройстве” (Blumer, Altschuler, 1998), хотя симптоматика дисфорий, с нашей точки зрения, гораздо сложнее и не может быть сведена только к раздражительности и непереносимости фрустрации.

Авторы при этом ссылаются на наблюдения Kraepelin (1923). Согласно этим наблюдениям, дисфорические эпизоды включают собственно депрессивный аффект, раздражительность, тревогу, головную боль, инсомнию, реже временами эпизоды эйфории. Дисфории характеризуются быстрым началом и исчезновением, отчетливой тенденцией к повторяемости и однотипной психопатологической картиной. Существенно, что сознание при дисфориях сохраняется. Длительность эпизодов дисфорий варьирует от нескольких часов до нескольких месяцев, но чаще всего не превышает 2 дней (Blumer, 2002).

С нашей точки зрения, дисфории не следует приравнивать к депрессивному эпизоду даже глубокой степени у больных эпилепсией, поскольку между этими двумя состояниями существуют выраженные феноменологические различия, что собственно и позволяет противопоставить дисфории депрессивному аффекту.
Так, в структуре простой депрессии преобладает аффект витальной тоски с выраженной интрапунитивной направленностью (идеи самообвинения и самоуничижения) и вытекающим из них голотимным бредом. Напротив, дисфории обладают гораздо более сложной структурой. Главной особенностью дисфорического аффекта являются элементы недовольства, досады, угрюмости, раздражительности, скорби, озлобленности (на весь окружающий мир) и ожесточенности (против всех). Для дисфорий характерна экстрапунитивная направленность переживаний больного (Scharfetter, 2002).
Помимо дисфорий у больных эпилепсией в интериктальном периоде, обычно спустя много лет после прекращения припадков развиваются аффективные расстройства, которые по своим феноменологическим особенностям практически не отличаются от картины эндогенной депрессии. В данном случае правомерен диагноз органического аффективного расстройства, возникшего на основе эпилепсии (МКБ-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Происхождение подобных феноменов принято связывать с развитием тормозных процессов в мозге у больных эпилепсией в состоянии ремиссии. Полагают, что подобные тормозные процессы являются естественным следствием предшествующих многолетних процессов возбуждения и возникают в результате хорошего эффекта антиэпилептической терапии (Wolf, 2003).
Проблеме органических депрессий эндоформной структуры (не только в связи с эпилепсией) вообще уделяется много внимания на протяжении последнего десятилетия
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). В этой связи подчеркивается, что под органическим аффективным расстройством (ОАР) следует понимать не депрессивную реакцию или депрессивную оценку тяжелого соматического заболевания, а также не их последствия. Не следует под ОАР понимать и неспецифические нарушения в аффективной сфере и влечениях. Напротив, оно представляет собой расстройство, возникшее в условиях верифицированного органического (соматического) заболевания и феноменологически неотличимое от эндогенного (неорганического) аффективного расстройства. В этой связи некоторые авторы вообще говорят о “психоорганической меланхолии” или ‘психоорганической мании” (Marneros, 2004).
Картина органического аффективного расстройства (депрессии) у больных эпилепсией мало чем отличается от классической эндогенной депрессии. В этих случаях на первый план выступает довольно заметный тоскливый аффект с витальным компонентом и суточными колебаниями. На фоне депрессивного аффекта присутствуют характерные для депрессивных состояний идеи самообвинения и самоуничижения с четкой интрапунитивной направленностью. Принципиальным является то, что примерно у половины больных факт наличия эпилепсии не получает сколько-нибудь должного звучания и трактовки в структуре переживаний. Больные соглашаются с диагнозом эпилепсии, но это мало связывается ими с настоящим депрессивным эпизодом. Напротив, главное, что подчеркивается ими в беседе с врачом – это наличие настоящего депрессивного состояния. С нашей точки зрения, это лишний раз указывает на то, что связать развитие подобных тяжелых депрессий исключительно с психогенными переживаниями не будет правомерным. Очевидно, что в их основе лежат какие-то другие нейробиологические закономерности.
В рамках многогранной проблемы органических депрессий при эпилепсии нельзя не выделить более частной проблемы – суицидального поведения у больных эпилепсией.
Здесь следует подчеркнуть, что частота совершения суицидальных попыток среди больных эпилепсией примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции. Если принять в расчет исключительно больных с височной эпилепсией, то в этих случаях частота суицидов будет превышать таковую в общей популяции уже в 25-30 раз (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Прицельный анализ связей между тяжестью органического аффективного расстройства и суицидальной готовностью показал наличие корреляции между этими параметрами. Вместе с тем оказалось, что эта связь в большей мере характерна для больных эпилепсией женщин, а не мужчин (Калинин В.В., Полянский Д.А. 2002; Полянский, 2003). В этом плане установлено, что риск совершения суицидальной попытки у больных эпилепсией женщин при наличии сопутствующей органической депрессии примерно в 5 раз выше, чем у женщин с эпилепсией без депрессивной симптоматики. С другой стороны, риск развития суицидального поведения у мужчин при наличии депрессии лишь в два раза выше, чем у мужчин с эпилепсией, но без депрессии. Это свидетельствует о том, что подобный стиль поведения у больных эпилепсией, связанный с попыткой суицида вследствие сопутствующей депрессии является довольно архаичным способом решения проблем. В пользу этого говорит закон В.А. Геодакяна (1993) о тропизме старых в эволюционном отношении признаков к женскому полу и молодых – к мужскому.
Лечение депрессивных состояний в рамках органического аффективного расстройства при эпилепсии следует проводить с помощью антидепрессантов. При этом необходимо соблюдать следующие правила (Barry et al., 2001):
1. Терапию депрессии следует проводить, не отменяя АЭП;
2. Следует назначать антидепрессанты, не снижающие порог судорожной активности;
3. Предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам обратного захвата серотонина;
4. Среди АЭП следует избегать назначения фенобарбитала, примидона (гексамидина), вигабатрина, вальпроатов, тиагабина и габапентина;
5. Среди АЭП рекомендовано применение топирамата и ламотриджина

6. Следует учитывать фармакокинетические взаимодействия АЭП и антидепрессантов.
При выборе конкретного антидепрессанта надо принять во внимание, во-первых, как влияет препарат на порог судорожной готовности и, во-вторых, как взаимодействует с АЭП.
Наибольшей судорожной готовностью (проконвульсивным эффектом) обладают антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, кломипрамин, мапротилин). Все перечисленные препараты вызывают судорожные припадки у 0,3-15% больных. С другой стороны, антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) гораздо реже приводят к подобным побочным эффектам (за исключением циталопрама, в отношении которого существуют противоречивые данные).
Касаясь фармакокинетического взаимодействия, следует учитывать приведенные ниже рекомендации. (Barry et al., 2001):
1.Фармакокинетические взаимодействия между АЭП и антидепрессантами осуществляются в системе печеночных ферментов СР-450.
2. Фенобарбитал, фенитоитн (дифенин) и карбамазепин приводят к снижению концентрации АТС и СИОЗС за счет индукции изоэнзима 2D6.
3. СИОЗС, напротив, приводят к повышению концентрации АЭП.
4. Флуоксетин наиболее часто повышает концентрацию карбамазепина и фенитоина (дифенина).
5. Следует избегать назначения АЭП с флуоксетином.
6. Препаратами 1-го выбора среди СИОЗС являются пароксетин, сертралин, феварин и циталопрам.
В то же время нужно помнить о проконвульсивном эффекте циталопрама, что заставляет его применять с осторожностью. В целом, для лечения депрессий можно рекомендовать 20-40 мг/ сутки пароксетина, 50-100 мг сертралина, 50-100мг феварина, 100-150 мг кломипрамина. Собственные клинические данные показывают, что наличие в структуре депрессивного состояния при эпилепсии обсессивно-фобических переживаний является индикатором, в целом, благоприятного эффекта СИОЗС.
Эпилептические психозы.
Проблема эпилептических психозов, или, точнее говоря, психозов, возникающих у больных эпилепсией, не получила окончательного решения несмотря на многочисленные исследования по этой проблеме, проводимые на протяжении многих десятилетий.
Это обусловлено как отсутствием единых представлений о патогенезе этих состояний, так и отсутствием единой классификации этих психозов. Не углубляясь в столь сложную проблему, следует подчеркнуть, что к настоящему времени принято рассматривать все эпилептические психозы в зависимости от времени их появления по отношению к припадкам. Это позволяет отдельно говорить об иктальных, перииктальных и интериктальных психозах.
Так называемые иктальные психозы большинством авторов рассматриваются как клинический раритет. В отношении их отсутствуют верифицированные клинические наблюдения, точнее они носят отрывочный единичный характер, что не позволяет экстраполировать их на всю популяцию больных эпилепсией. Тем не менее, принято полагать, что картина подобных психозов характеризуются параноидной структурой с галлюцинаторными феноменами (как зрительными, так и слуховыми). Развитие подобных психозов, как полагают, связано с первично-генерализованными припадками в форме абсансов, возникших в сравнительно позднем возрасте, либо со статусом сложных парциальных припадков (Markland, et al.,1978; Trimble, 1982). Последнее положение представляется более правомерным.
Гораздо большее значение имеют постиктальные и хронические постиктальные психозы, поскольку при их появлении у больных эпилепсией возникают различные диагностические сомнения. Это, обусловлено, прежде всего, тем, что картина подобных психозов имеет выраженную шизоформную или шизофреноподобную структуру. С нашей точки зрения, при отсутствии указаний на наличие припадков в анамнезе у этой категории больных был бы правомерен диагноз шизофрении. В этой связи уместно сослаться на положение G.Huber (2004), согласно которому, не существует ни одного симптома или синдрома шизофрении, который не мог бы встречаться у больных эпилепсией. Принципиальным является то, что в обратном направлении это правило не работает. Иными словами, существует большое количество психопатологических признаков, патогномоничных только для эпилепсии, а не шизофрении.
Структура постиктальных и интериктальных эпилептических психозов включает в себя все многообразие эндоформной симптоматики. Напротив, явлений, характерных для экзогенного типа реакций в этих случаях в литературе отмечено не было.
В сравнительно недавно выполненных исследованиях было установлено, что в случае постиктальных психозов на первый план выступают явления острого чувственного бреда, доходящего до степени инсценировки с признаки иллюзорно-фантастической дереализации и деперсонализации с явлениями двойников (Kanemoto, 2002). Все эти переживания развиваются быстро (буквально в считанные часы) после прекращения припадка и обретения больными сознания на фоне измененного аффекта. Модальность аффекта, с нашей точки зрения, значения не имеет, и психоз может развиться как на фоне выраженной депрессии с растерянностью, так и на фоне маниакального аффекта. Соответственно, содержание бредовых переживаний, будет определяться характером доминирующего аффекта. В случае превалирования депрессии на первый план выступают идеи самообвинения, к которым быстро присоединяются идеи отношения, угрозы для жизни больного, преследования и воздействия. В то же время идеи преследования и воздействия не носят стойкого завершенного характера, а мимолетны, отрывочны. По мере дальнейшего развития острого постиктального психоза все большое значение приобретают бредовые синдромы ложного узнавания (синдром Фреголи, синдром интерметаморфоза) иллюзорно-фантастическая дереализация и деперсонализация, незаметно переходящая в онейроидный синдром. Иначе говоря, движение психоза в этих случаях практически полностью совпадает с таковым при шизоаффективных и циклоидных психозах (K.Leonhard,1999), для обозначения которых K. Schneider использовал термин “Zwischenanfalle” (промежуточные случаи). Попытки отграничить эпилептический психоз на высоте развития симптоматики от сходных в феноменологическом отношении эндогенных психозов, как правило, не приводят к ощутимому результату.
При постановке диагноза в этой связи решающее значение имеет факт заболевания эпилепсией в анамнезе и характер изменения личности после окончания психоза. Собственные немногочисленные наблюдения показывают, что подобные состояния могут возникать при интенсивной противосудорожной терапии больных эпилепсией, когда в качестве основных АЭП применяются в высоких дозах препараты с выраженным ГАМК-ергическим механизмом действия (вальпроаты, барбитураты, габапентин, вигабатрин).
Подобное возникновение психозов традиционно принято связывать с развитием так называемой “форсированной нормализации”, под которой понимают нормализацию картины ЭЭГ (исчезновение эпилептических знаков, пароксизмальности и, напротив, появление признаков десинхронизации в ЭЭГ) (Landolt, 1962). Для обозначения этих состояний был предложен термин “альтернативные психозы” (Tellenbach, 1965), что подразумевает альтернирующий характер взаимоотношений между припадками и психозами.
Так называемые интериктальные психозы возникают вне какой-либо связи с припадками у больных эпилепсией. Данные психозы развиваются через несколько месяцев или лет после прекращения припадков. Клиническая картина этих психозов имеет определенные отличия от структуры постиктальных психозов (Kanemoto, 2002). В структуре интериктальных психозов на первый план выступают переживания, которые в современной западной психиатрии принято называть симптомами 1-го ранга K Schneider (1992) для шизофрении. Иными словами, для этих психозов характерны явления воздействия и открытости мыслей, слуховые (вербальные) галлюцинации, идеи преследования и воздействия, а также признаки бредового восприятия, что позволяет при отсутствии припадков диагностировать параноидную форму шизофрении.
В отличие от постиктальных интериктальные психозы могут принимать затяжное и даже почти хроническое течение.
Доминирующее в психиатрии на протяжении многих лет представление о том, что эпилептические психозы отличает от психозов при шизофрении больший удельный вес религиозных переживаний (религиозный бред, сложные панорамные галлюцинаторные феномены религиозного содержания) при незначительной выраженности симптомов 1-го ранга в последние 15-20 подверглось пересмотру (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). В этой связи подчеркивается, что бред религиозного содержания перестал быть прерогативой больных эпилепсией, а отражает общие тенденции в обществе (окружении) больного.
С другой стороны, частота зрительных галлюцинаций при эпилептических психозах не намного превышает таковую при эндогенных психозах. Слуховые вербальные галлюцинации встречаются примерно с такой же частотой, как и при шизофрении. Более того, они имеют практически все особенности, характерные для шизофрении, вплоть до явлений “сделанности” и размытости границ собственного “Я” и отсутствии критики к психозу после его прекращения (Krцber, 1980; Diehl, 1989). Все это говорит о трудностях дифференциальной диагностики психозов у больных эпилепсией и шизофренией. Основное значение в принятии окончательного суждения о диагностической принадлежности имеет характер изменения личности.
Лечение постиктальных и интериктальных психозов проводят нейролептиками. В этой связи преимуществами обладают новые (атипичные) нейролептики (рисперидон, амисульприд,) либо традиционные классические нейролептики с хорошей переносимостью и не вызывающие снижения порога судорожной готовности и экстрапирамидных эффектов (зуклопентиксол). Для “обрыва” острого постиктального психоза, обычно, не требуется высоких доз нейролептиков. В этих случаях достаточно 2-4 мг рисполепта, 300-400 мг кветиапина, либо 20-30 мг зуклопентиксола в сутки. При этом не следует отменять АЭП.
Для лечения интериктальных психозов целесообразно также применение названных нейролептиков в несколько больших дозах и на протяжении более длительного времени.

Эффективность от использования метода
Приведенные в настоящем пособии характеристики наиболее распространенных психических расстройств при эпилепсии позволят практикующим врачам лучше ориентироваться в случаях оказания помощи этой категории больных. Наибольшие трудности при квалификации диагноза представляют, как правило, психотические расстройства, по клинической картине мало, чем отличающиеся от эндогенных психозов. В этой связи представленные дефиниции эпилептических психозов могут явиться основополагающими при дифференциальной диагностике шизофрении и эпилепсии.
Приведенные методики лечения психозов при эпилепсии, с предпочтительным выбором тех или иных нейролептиков, позволят наиболее безопасно, с наименьшим риском развития побочных эффектов, купировать острую симптоматику.
Определенный акцент, сделанный на терапии депрессивных расстройств, как одной из наиболее распространенной психической патологии при эпилепсии, позволяет выделить приоритетные антидепрессанты при лечении эпилепсии.
С целью превенции когнитивных нарушений и, в конечном счете, мнестико-интеллектуального дефекта у больных эпилепсией, даны рекомендации по применению антиэпилептических препаратов, обладающих наименьшим влиянием на психические функции.
Таким образом, указанный дифференцированный подход к терапии психических расстройств при эпилепсии позволит значительно повысить эффективность предложенного метода, что в свою очередь обеспечит стойкость ремиссий и повышение качества жизни и уровня социального функционирования у больных эпилепсией.

Библиография
Геодакян В.А. Асинхронная асимметрия (половая и латеральная дифференциация – следствие асинхронной эволюции) // ЖВНД – 1993- Т.43,№3 – С.543 – 561.
Калинин В.В. Изменения личности и мнестико-интеллектуальный дефект у больных эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2004, Том 104, №2- С.64-73.
Калинин В.В., Полянский Д.А. Факторы риска развития суицидального поведения у больных эпилепсией // Ж.Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова- 2003-Том 103,№3 – С.18 – 21.
Киссин М.Я. Клиника и терапия парциальных вегетативно-висцеральных и “психических” припадков у больных эпилепсией. Учебно-методическое пособие /Под ред. Л.П. Рубиной, И.В. Макарова -СПб-2003- 53С.
Полянский Д.А. Клинико-терапевтические факторы риска суицидального поведения у больных эпилепсией // Автореферат. …канд. мед. наук –М.– 2003 – 30С.
Barraclough B. The suicide rate of epilepsy //Acta Psychiatr. Scand.- 1987 – Vol.76 – P.339 – 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Affective disorders in epilepsy // Psychiatric issues in epilepsy.A practical guide to diagnosis and treatment /A. Ettinger, A. Kanner (Eds.)- LWW, Philadelphia- 2001- P.45-71.
Blumer D. Dysphoric disorders and paroxysmal affects: recognition and treatment of epilepsy-related psychiatric disorders // Harvard Rev.Psychiatry – 2000- Vol.8 – P.8 – 17.
Blumer D. Epilepsy and suicide: a neuropsychiatric analysis // The neuropsychiatry of epilepsy /M.Trimble, B.Schmitz (Eds.) –Cambridge – 2002 –P. 107 – 116.
Diehl L.W. Schizophrenic syndromes in epilepsies // Psychopathology –1989-Vol.22,32-3 – P.65-140.
Diehl L.W. Treatment of complicated epilepsies in adults // Bibliotheca Psychiatrica, ¹158- Karger, Basel- 1978- 135 P.
Helmchen H. Reversible psychic disorders in epileptic patients //Epileptic seizures- behavior-pain (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 – P.175-193.
Hermann B. Wyler A., Richey E. et al. Memory function and verbal learning ability in patients with complex partial seizures of temporal lobe origin //Epilepsia – 1987 – Vol.28 – P.547-554.
Huber G. Psychiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung –Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postictal psychoses, revised // The neuropsychiatry of epilepsy /M.Trimble, B.Schmitz (Eds.) –Cambridge – 2002 –P. 117 – 131.
Kanner A. Recognition of the various expressions of anxiety, psychosis, and aggression in epilepsy // Epilepsia, 2004, Vol.45(Suppl.2)- P.22-27.
Kanner A., Nieto J. Depressive disorders in epilepsy // Neurology – 1999- Vol.53 (Suppl.2) – S26 – S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C.Baumgartner (Hrsg.)- Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizophrenie-ahnliche Psychosen bei Epilepsie. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsie. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962- Bd.87- S.446-452.
Leppik I. Contemporary diagnosis and management of the patient with epilepsy – Newtown, Pennsylvania, USA –2001- 224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Complex partial status epilepticus //Neurology 1978, Vol.28 – P.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen – Thieme, Stuttgart -2004- 781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit –2000-Bd.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 – S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart –2002-363S.
Schmitz B. Depressive disorders in epilepsy //Seizures, affective disorders and anticonvulsant drugs /M.Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 –P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsie als Anfallsleiden und als Psychose. Ûber alternative Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965- Bd.36 – S.190-202.
Trimble M. Phenomenology of epileptic psychosis: a historical introduction to changing concepts // Advances in biological psychiatry-¹8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Rehabilitation – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.