KAPITOLA 7. VRODĚNÉ A ZÍSKANÉ DEFORMACE OBLIČEJE

Vrozené a získané deformity kostí obličejového skeletu u dětí jsou závažnou patologií maxilofaciální oblasti. To je způsobeno zvláštnostmi růstu, vývoje a formování obličejové kostry.

Podle našeho názoru lze všechny deformity kostí obličejového skeletu u dětí rozdělit do skupin v závislosti na základním onemocnění, které tyto deformity způsobilo, a to:

1) v důsledku vrozeného rozštěpu rtu, alveolárního výběžku a/nebo patra;

2) po prodělané sekundární deformující osteoartróze a ankylóze temporomandibulárního kloubu:

Jednostranný;

Oboustranný;

3) způsobené syndromy I a II žaberních oblouků:

Asymetrické (Goldenharovy syndromy, hemifaciální mikrosomie);

Symetrické (Tracher-Collinsův syndrom, Franceschetti atd.);

4) po odstranění novotvarů kostí obličejového skeletu;

5) způsobené novotvary měkkých tkání (lymfangiom, hemangiom, neurofibromatóza, angiodysplazie atd.);

6) po traumatech a zánětlivých onemocněních (chronická osteomyelitida čelistních kostí: produktivní, destruktivní, destruktivně-produktivní);

7) vrozená-dědičná povaha. Hlavní stížnosti pacientů se zubním lékařstvím

Klavikulární deformity jsou estetické a funkční poruchy.

KLASIFIKACE DEFORMACÍ OBLIČEJOVÉ KORY V.M. BEZRUKOVÁ (1981), V.I. GUNKO (1986)

I. Deformace čelistí.

1. Macrognathia (horní, dolní, symetrická, asymetrická, různá oddělení nebo celá čelist).

2. Mikrognatie (horní, dolní, symetrická, asymetrická, různé části nebo celá čelist).

3. Prognathia (horní, dolní, funkční, morfologická).

4. Retrognathia (horní, dolní, funkční, morfologická).

II. Kombinované deformity čelisti (symetrické, asymetrické).

1. Horní mikro- a retrognatie, dolní makro- a prognatie.

2. Horní makro- a prognatie, dolní mikro- a retrognatie.

3. Horní a dolní mikrognatie.

4. Horní a dolní makrognatie.

7.1. DEFORMACE KOSTI OBLIČEJOVÉ KORY ZPŮSOBENÉ VROZENÝM ROZštěpem HORNÍHO RTU, ALVEOLÁRNÍHO VÝSTUPU A/NEBO PATRA

Vrozený rozštěp rtu a patra je jednou z nejzávažnějších a nejčastějších malformací a je provázen kombinací anatomických, funkčních a estetických poruch, což má významný vliv na kvalitu života.

kvalitu života a sociální rehabilitaci této skupiny pacientů.

Různé léčebné metody pro pacienty s vrozeným rozštěpem jsou zaměřeny na obnovení anatomické integrity horního rtu, alveolárního výběžku a patra, aby se plně obnovily takové funkce, jako je sání, polykání, dýchání, žvýkání, řeč, a také zlepšení vzhledu. pacienta.

Po hlavních fázích komplexní rehabilitace této skupiny pacientů (cheiloplastika a uranoplastika) dochází často ke vzniku sekundárních deformací měkkých tkání a obličejového skeletu.

Vývoj sekundárních deformací je významně ovlivněn následujícími faktory:

1. Načasování chirurgických zákroků. Stejná manipulace prováděná v různých věková období, může vést k různým důsledkům pro vývoj maxilofaciální oblasti.

2. Porušení techniky operací. Komplikace (sekundární hojení), které vedou k jizevnatým deformitám měkkých tkání, ovlivňují růst a vývoj obličejového skeletu.

Jak dítě roste, deformace horní čelisti se zhoršuje a má za následek sekundární deformaci dolní čelisti, což způsobuje narušení poměru zubů, chrupu a čelistních kostí, disokluzi na různých odděleních, meziální okluzi atd.

Při externím vyšetření a posouzení obrysů obličeje pacientů s dentoalveolárními deformitami po cheilo- a uranoplastice je zaznamenáno zploštění střední pásmo obličej, spodní ret překrývá horní, profil obličeje je konkávní nebo rovný.

U této kategorie pacientů dochází zpravidla k narušení postavení jednotlivých zubů, adentia, shlukování zubů, retruzi dolních zubů, zúžení horního a/nebo dolního chrupu, deformaci alveolárních výběžků, meziální okluze.

Použití pouze ortodontických metod pro léčbu pacientů s dentoalveolárními deformitami po cheilo- a uranoplastice neposkytuje vždy plně očekávaný výsledek, proto je nutná komplexní ortodontická a chirurgická léčba (ortognátní operace).

ortognátní chirurgická operace je vhodné provést po ukončení růstu

mozek a obličejové části lebky - ve věku 16-18 let a později.

Bezprostředně před ortognátní chirurgickou léčbou je provedeno klinické a radiologické vyšetření pacienta včetně ortopantomografie, teleroentgenografie hlavy ve frontální a laterální projekci a tomografie TMK. Aby bylo možné naplánovat chirurgickou léčbu, jsou vypočítány teleroentgenogramy, které zjišťují parametry kostních struktur obličejové a/nebo mozkové části lebky v digitálním aspektu a míru porušení vztahu mezi strukturami. Vyrábí se sádrové modely čelistí. Modely se zasádrují do artikulátoru, pomocí kterého ortodontista a chirurg společně naplánují konstruktivní skus, při kterém lze dosáhnout uspokojivého funkčního i estetického výsledku a na základě toho se zhotoví dlaha (tuhý polohovadlo). která fixuje konečnou polohu čelistí.

Ortognátní chirurgická léčba pacientů s vrozeným rozštěpem rtu a patra v závislosti na výsledku výpočtu teleroentgenogramů, podmínkách a typu deformity může být provedena na dolní čelisti, horní čelisti a současně na obou čelistech, včetně použití různých typů štěpů.

Je třeba poznamenat, že simultánní kostní štěpování defektu v přední stěně horní čelisti a rozštěpu alveolárního výběžku, kromě stabilizace fragmentů horní čelisti během operace a po operaci, vytváří optimální podmínky pro sekundární rinocheiloplastiku, poskytující potřebné kostní základ pro deformovaný ala nosu na straně rozštěpu, stejně jako umožňuje poskytnout stabilní výsledek pro konečnou racionální protetiku.

Ne všichni pacienti s horní mikro- a retrognatií v důsledku vrozeného rozštěpu rtu a patra jsou způsobilí pro maxilární osteotomii. To platí pro následující skupiny pacientů: ti, kteří dříve podstoupili velofaryngoplastiku; s mikrostomií v důsledku opakovaných korekčních chirurgických zákroků na měkkých tkáních střední zóny obličeje, stejně jako s rozsáhlými defekty na patře, nahrazenými tkáněmi stopkaté chlopně. Tak

Aby bylo dosaženo optimálního anatomického a funkčního výsledku, jsou pacienti zobrazeni ortognátní chirurgický zákrok na dolní čelist, s nejpřínosnější optimalizací konstruktivního skusu a následné racionální protetiky.

V případě potřeby pro dosažení maximálního estetického výsledku,

operace jako sekundární rinoplastika, korekce červeného okraje horního rtu atd.

Ortognátní chirurgická léčba vede k úplné obnově funkcí a zlepšení vzhledu pacienta, což je jedna ze závěrečných fází léčebně sociální rehabilitace této kategorie adolescentů.

Rýže. 7.1. a-c -vzhled nemocný; Paní.- stav okluze; studna- teleroentgenogram (TRG) v laterální projekci

Rýže. 7.2. Dento-maxilofaciální deformity u pacientů s vrozeným rozštěpem rtu a patra: a-c- vzhled pacientů; Paní.- stav okluze; studna- TRG v boční projekci

Rýže. 7.3. Pacientce je 18 let. Vrozený úplný levostranný rozštěp horního rtu, alveolárního výběžku a patra. Horní mikroretrognathie. Nižší makrognathie. meziální okluze. Mnohočetný kaz: a-c- vzhled pacienta; Paní.- stav okluze

Rýže. 7.4. Dítě 12 let. Vrozený úplný oboustranný rozštěp horního rtu, alveolární výběžek, tvrdé a měkké patro. Jizvy horního rtu, patra po cheiloplastice a uranoplastice. Deformace kůže a nosní chrupavky: a, b- zploštění střední zóny obličeje, profil obličeje je konkávní, spodní ret vyčnívá dopředu a překrývá horní; v-d- meziální okluze, zúžení horního chrupu, adentie, porušení postavení jednotlivých zubů, tortoanomálie

Rýže. 7.5. Stav okluze u pacientů s dentoalveolárními deformitami po cheiloplastice a uranoplastice, kteří nepodstoupili ortodontickou léčbu

Rýže. 7.6. Stav okluze pacientů s dentoalveolárními deformitami po cheiloplastice a uranoplastice, užívajících ortodontickou léčbu ve fázi přípravy na ortognátní operaci

Rýže. 7.7. Dítě 14 let. Vrozený úplný levostranný rozštěp horního rtu, alveolární výběžek, tvrdé a měkké patro. Defekt přední stěny horní čelisti vlevo. Snímek byl pořízen během operace.

Rýže. 7.8. Dítě 17 let. Vrozený úplný levostranný rozštěp horního rtu, alveolární výběžek, tvrdé a měkké patro. Horní retromikrognatie. Zadní rotace dolní čelisti. meziální okluze. V průběhu roku byla na předoperační ortodontické léčbě: a, b- vzhled pacienta; c, g- stav okluze; d- TRG v boční projekci

Rýže. 7.9. Dítě 17 let. Vrozený úplný levostranný rozštěp horního rtu, alveolární výběžek, tvrdé a měkké patro. Horní mikroretrognathie. Dolní makrognathie, zadní rotace mandibuly. meziální okluze. Částečně bezzubý. Jizvy horního rtu, patra. Deformace kůže a nosní chrupavky: a, b- vzhled pacienta; c, g- stav okluze; d- TRG v boční projekci

proti

d

Rýže. 7.10. Dítě 17 let. Vrozený úplný pravostranný rozštěp horního rtu, alveolární výběžek, tvrdé a měkké patro. Defekt tvrdého a měkkého patra, nahrazený tkáněmi stopkaté chlopně. Horní mikroretrognathie. Nižší makrognathie. meziální okluze. Částečná sekundární adentia zubů 13, 12, 11, 21-24. Vzhled pacienta před (a) a po (b) léčbě (mandibulární osteotomie). TRH v laterální projekci před (c) a po (d) ošetření. defekt patra nahrazen stopkatou chlopní (e)

Rýže. 7.11. Dítě 16 let. Vrozený úplný pravostranný rozštěp alveolárního výběžku tvrdého patra. Střední makrognathie: a, b

Na horní čelisti je stanoven kostní defekt tvrdého patra a alveolárního výběžku o velikosti 9,4x38,2 mm, s nerovnými, neostrými konturami, zadní nosní páteř není jasně zobrazena. Dolní čelist je mírně zvětšená

Rýže. 7.12. To samé dítě o 6 měsíců později. Stav po osteotomii horní a dolní čelisti, kostní štěpování defektu přední stěny horní čelisti a alveolárního výběžku. Pozitivní klinický a kosmetický účinek: a, b- multispirální počítačové tomogramy ve 30-ti rekonstrukcích.

Známky osteoreparace jsou vizualizovány v zóně osteotomií a kostních štěpů podle normotrofického typu, velikost kostního defektu tvrdého patra v předním úseku se poněkud zmenšila

7.2. DEFORMACE KOSTI OBLIČEJOVÉ KORY PO SEKUNDÁRNÍ DEFORMUJÍCÍ OSTEOARTROZE TEMPOROMANDIBULÁRNÍHO KLOBU

Primární kostní onemocnění TMK vznikají v důsledku zánětlivého procesu nebo poranění (viz kapitola 4).

Po léčbě tohoto typu patologie, kterou představuje osteotomie větve (nebo větví - s oboustranným poškozením) dolní čelisti s odstraněním patologických výrůstků kostní tkáň poškození růstové zóny v oblasti hlavy kondylárního výběžku dolní čelisti v dětství vede k zastavení růstu a vzniku deformací dolní čelisti a patogeneticky souvisejících deformací a nevyvinutí horní čelisti (v důsledku vývoj dentoalveolární

protažení v místě opačném k defektu) zygomatiky, spánkové kosti, svalové dysfunkce, malokluze, snížená účinnost žvýkání, estetické vady.

Nedostatek pohybů dolní čelisti vede k porušení tak důležitých funkcí, jako je dýchání, polykání, žvýkání, řeč, což způsobuje vážné poškození zdraví dítěte a nepříznivě ovlivňuje vývoj mnoha tělesných systémů. Nedostatečná funkce žvýkacího aparátu vede k narušení gastrointestinální trakt, metabolismus sacharidů, dusíku, vody, snižuje účinnost celého neuromuskulárního aparátu těla jako celku, což způsobuje psycho-emocionální nepohodlí.

Při jednostranné lézi vzniká asymetrická mikrognatie, při oboustranné lézi symetrická ("ptačí tvář").

Rýže. 7.13. Dítě 16 let. Mikrognatie po bilaterální sekundární deformující osteoartróze TMK. Distální okluze, shlukování zubů: a, b- vzhled pacienta; proti- stav okluze; G- víceřezová počítačová tomografie s 3D rekonstrukcí

Rýže. 7.14. Dítě 16 let. Deformace těla a větví dolní čelisti a horní čelisti vlevo po léčbě sekundární deformující osteoartrózy TMK vlevo: a, b- vzhled pacienta; proti- ortopantomogram; G

Rýže. 7.15. Dítě 14 let. Mikrognatie po bilaterální sekundární deformující osteoartróze TMK. Distální okluze, shlukování zubů

7.3. VRODĚNÉ DEFORMACE

CRANIO-MAXILLO-FACIAL

OBLASTI ZPŮSOBENÉ GRANIÁLNÍMI SYNDROMY I. A II

OBLOUK

I. Asymetrické - Goldenharův syndrom, hemifaciální mikrosomie.

Existují tři stupně v závislosti na závažnosti deformace obličejové části lebky.

Tato onemocnění jsou charakterizována nevyvinutím poloviny dolní čelisti, hypoplazií nebo aplazií kondylárního výběžku, malformací temporomandibulárního kloubu, hypoplazií horní čelisti, zygomatických a spánkových kostí na straně léze, jednostrannou makrostomií (příčný rozštěp obličeje ), anomálie ve vývoji zevního ucha, atrézie zevního zvukovodu, anomálie ve vývoji vnitřního ucha, mikro- nebo anoftalmus.

Jak dítě roste, je zaznamenána asymetrie obličeje v důsledku nedostatečného rozvoje těla a větve dolní čelisti na straně léze, posunutí kosmetického centra brady u postiženého

ny straně, zploštění těla dolní čelisti na zdravé straně.

Tyto deformace jsou doprovázeny anomálií postavení zubů, dentoalveolární deformity, zkřížený skus, distální okluze; je výrazný sklon okluzní roviny.

Léčba je komplexní: ortodontická a chirurgická. Ortognátní operace se provádějí po ukončení růstu kostí obličejového skeletu. Ve fázích rehabilitace v primárním a školním věku se využívá kompresně-distrakční osteogeneze.

II. Symetrický - Franceschettiho syndrom, Treacher-Collins.

Toto onemocnění je charakterizováno symetrickým nedovyvinutím dolní čelisti, mikrognatiemi, oboustrannou hypoplazií zygomatických kostí a očnic, antimongoloidním typem obličeje s dolními víčky sníženými v laterální třetině, kolobomem (defektem) dolních víček, klenutým patrem popř. rozštěp tvrdého a měkkého patra, deformace boltců.

Tyto deformace jsou doprovázeny shlukováním zubů, dentoalveolární elongací v přední oblasti a distální okluzí.

Rýže. 7.16. Dítě 16 let. Goldenharův syndrom. Asymetrické dolní a horní mikrognatie: a-c- vzhled pacienta; G- TRG v boční projekci

Rýže. 7.17. To samé dítě. Multislice počítačová tomografie v 30ti stupňové rekonstrukci. Goldenharův syndrom

Rýže. 7.18. Dítě 16 let. Franceschettiho syndrom: A- vzhled pacienta; b- stav okluze; c, g- víceřezová počítačová tomografie s 3D rekonstrukcí; d- stereolitografický model; e, w- plánování operace na stereolitografických a sádrových modelech (pokračování obrázku na str. 243, 244)

Pokračování Obr. 7.18

Pokračování Obr. 7.18

7.4. DEFORMACE KOSTI OBLIČEJOVÉ SKELETY PO ODSTRANĚNÍ NEOPLASMŮ

Resekce čelistních kostí při odstraňování novotvarů vede k výrazným deformitám obličeje. Deformity se projevují zejména při opožděných osteoplastických operacích nebo po takových komplikacích, jako je zánět lůžka štěpu při současném kostním štěpu apod. Deformity závisí na lokalizaci defektu: větev, tělo přední části dolní čelisti, větev a tělo, větev a tělo, větev a tělo. nebo totální resekce. Při resekcích horní čelisti jsou deformace kostí obličejového skeletu méně výrazné a jsou zpravidla nahrazovány složitými dentoalveolárními protézami. Na dentoalveolární úrovni se však mohou objevit sekundární deformity.

7.5. DEFORMACE KOSTI OBLIČEJOVÉ KORY ZPŮSOBENÉ NEOPLASMY MĚKKÝCH

TKANINY

Ke vzniku sekundárních deformit kostí obličeje a dentoalveolárních anomálií dochází v důsledku dlouhodobého tlaku nadbytečného objemu měkkých tkání. Nejčastěji se tyto deformace vyskytují u lymfangiomu různé lokalizace, neurofibromatózy. Se zánětem lymfangiomu a zvětšením jeho objemu se zvyšuje stupeň tlaku na struktury kostní kostra a chrup, zhoršující závažnost sekundárních deformací kostí obličeje a dentoalveolárních anomálií.

U dětí s lymfangiomem rtu dochází k opoždění vývoje frontálního úseku horní nebo dolní apikální báze (v závislosti na lokalizaci lymfangiomu), což vede k disokluzi.

U dětí s difuzním lymfangiomem jazyka a měkkých tkání dolní obličejové zóny se zjišťuje přítomnost vertikální incizální disokluze různé závažnosti v závislosti na závažnosti makroglosie. Dochází k meziiální okluzi v důsledku nadměrného růstu dolní čelisti, nadměrného rozvoje brady, jakož i přítomnosti trem a diastemat v oblasti dolního chrupu.

Při neurofibromatóze poloviny obličeje je zaznamenána makrodentie, zvýšení velikosti alveolárního procesu horní a dolní čelisti na straně léze. V důsledku toho se tvoří horní a dolní asymetrická makrognathie, posunutí kosmetického středu brady na zdravou stranu.

Rýže. 7.19. Dítě 12 let. Mandibulární defekt vpravo od zubu 43 do střední třetiny větve po odstranění proliferujícího fibromu: a, b- vzhled pacienta; proti- ortopantomogram; G- prostý rentgenový snímek kostí obličeje v přímé projekci

Rýže. 7.20. Dítě 16 let. Deformace dolní čelisti po odstranění novotvaru

Rýže. 7.21. Dítě 15 let. Neurofibromatóza typu I: a-c- vzhled; G- deformace chrupu a stav okluze

Rýže. 7.22. Dítě 4 roky. Lymfangiom jazyka a dna úst: a, b- vzhled pacienta; proti- TRG v boční projekci. Stejný pacient ve věku 11 let s deformitou dolní a střední zóny obličeje po: d, d- vzhled pacienta; E- TRG v boční projekci

Rýže. 7.23. Dítě 5 let. Defekt a deformace horní čelisti po odstranění novotvaru (hemangiom pravé poloviny horní čelisti). Multislice počítačová tomografie s 3D rekonstrukcí

Rýže. 7.24. Dítě 17 let. Poúrazová deformita horní a dolní čelisti, defekt v přední části dolní čelisti, sekundární adentia 32, 31, 41, 42. Zúžení dolního chrupu: a, b- vzhled pacienta; proti- modely čelistí; G- TRG v boční projekci

Rýže. 7.25. Dítě 13 let. Defekt a deformace větve a těla dolní čelisti vpravo po chronické destruktivně-produktivní odontogenní osteomyelitidě: A- vzhled pacienta; b- ortopantomogram

7.6. SEKUNDÁRNÍ DEFORMACE ČELISTOVÝCH KOSTI PO ÚRAZU A ZÁNĚTÍCH

NEMOCI

Traumatická poranění maxilofaciální oblasti u dětí tvoří 9-15 % poranění v jiných lokalizacích a 25-32 % všech poranění obličeje u dospělých. Téměř každý čtvrtý pacient s maxilofaciálním poraněním je dítě. Ve městech dochází u dětí k poranění obličeje 10krát častěji než na venkově.

Podíl pacientů s traumatickým poraněním čelistí je asi 5 % z celkového počtu poranění maxilofaciální oblasti u dětí, u 4,5 % pacientů jsou tato poranění kombinována s ranami nebo pohmožděninami měkkých tkání.

Zlomeniny čelisti jsou častější při pádech z výšky a při dopravních nehodách. V naprosté většině případů dochází k poranění dolní čelisti. Ve 30 % případů jsou zlomeniny doprovázeny uzavřeným kraniocerebrálním poraněním.

Při poranění obličeje a čelistí u dětí dochází k poškození růstových zón, což narušuje harmonický vývoj tkání různých částí obličeje. To, stejně jako provedli nedostatečně poškozené debridement ran, je příčinou celé řady poúrazových a pooperačních deformit, vedoucích k sekundárním deformitám čelistních kostí a porušování různých životních funkcí.

7.7. ZUBNÍ

DEFORMACE

DĚDIČNÝ

V literatuře existují různé údaje o frekvenci anomálií a dentoalveolárních deformit u dětí i dospělých. Studie ukázaly, že dentoalveolární deformity se vyskytují u 33,7–95,3 % vyšetřených.

Etiologie dentoalveolárních anomálií a deformit je různorodá. Hlavní etiologický faktor ovlivňující tvorbu fenotypu obličeje během embryogeneze je dědičný. Role exogenních faktorů

při vzniku dentoalveolárních anomálií je všem známá.

V závislosti na síle projevu kompenzačních mechanismů na okluzní, gnátové, kloubní a svalové úrovni maxilofaciální oblasti v průběhu růstu a vývoje obličejového skeletu v různých věkových obdobích po narození, jakož i na délce a síle nárazu etiologických faktorů dochází k morfoorganické adaptaci se vznikem různých deformit.obličejový skelet. Patogenetickým mechanismem jejich vývoje je inhibice nebo částečné zastavení růstu spodiny a klenby lební, ale i čelistních kostí, úbytek kostní hmoty, jehož jednou z příčin jsou endokrinní poruchy v těle.

U těchto pacientů se mohou objevit malformace různé systémy orgánů, což vede ke vzniku chronické patologie, která s sebou nese nevratné poruchy a dekompenzační změny.

Deformace maxilofaciální oblasti, vedoucí k porušení estetiky a funkce, tvoří určitou psychický stav pacienta, což vede ke změně kvality jeho života.

Při identifikaci stupně deformace obličejového skeletu je nutné zhodnotit nejen dysgnatické poruchy maxilofaciální oblasti, které se mohou tvořit v důsledku změn velikosti a polohy čelistních kostí v různých rovinách, ale také stanovit možné kompenzace z měkkých tkání obličeje, která může „kamuflovat » patologii čelisti, což přispívá k estetické dekompenzaci anomálie.

Další výzkumné metody se provádějí s cílem:

1) určení typu obličeje, identifikace asymetrie patologie (studium fotografií obličeje v plném obličeji a z profilu);

2) studium okluzních poměrů horní a dolní dentice, identifikace závažnosti deformace na okluzní úrovni (antropometrická studie modelů);

3) diferenciální diagnostika mezi dentoalveolární formou a gnathickou formou, dále studium profilu měkkých tkání obličeje pacienta (rentgenové vyšetření: OPTG, TRG v laterálních a přímých projekcích);

4) studium nervosvalové a kloubní adaptace (použití různé metody EMG studie, myotonometrie, kineziografie, fonografie, axiografie, MRI atd.).

Existuje mnoho klasifikací dento-čelistních anomálií, které charakterizují postavení zubů, chrupu, čelistních kostí ve třech rovinách.

Při studiu TRG hlavy ve frontální a laterální projekci se zjišťují rozměry čelistí (makrognathie, mikrognatie, symetrický nebo asymetrický tvar), poloha čelistí v sagitální rovině (prognatie a retrognatie), poloha čelistí. brada (progenie a retrogenie); charakteristika polohy čelistního komplexu ve vertikální rovině (přední a zadní rotace vzhledem k rovině přední báze lební, frankfurtská horizontála).

Postavení a velikost čelistních kostí se kompenzuje na dentoalveolární úrovni s tvorbou protruze nebo retruze, intruze a extruze zubů, se změnou okluzního vztahu horní a dolní dentice, což vede ke vzniku abnormální okluze. .

Výše uvedené morfometrické změny v dentoalveolárním systému tvoří komplexy symptomů charakteristické pro různé typy patologie.

I. KLINICKÉ, MORFOMETRICKÉ ODRUHY GNATICKÉ FORMY MESIÁLNÍ OCLUZE

Dysgnatické změny (projevující se velikostí a postavením čelistí ve vertikální a sagitální rovině) v maxilofaciální oblasti s meziálním uzávěrem mohou mít estetickou kompenzaci z měkkých tkání obličeje, ale nejčastěji se tak neděje.

Na TRG hlavy v laterální projekci dochází kromě sagitálních změn postavení a velikosti čelistí k vertikálnímu posunu (zadní rotaci) horní a dolní

čelisti vzhledem k rovině spodiny lebeční.

Na dentoalveolární úrovni - protruze a extruze frontálního úseku horního chrupu; extruze frontální skupiny zubů dolního chrupu.

II. KLINICKÉ, MORFOMETRICKÉ RYSY GNATICKÉ FORMY

DISTÁLNÍ OCLUZE

Změny v maxilofaciálním skeletu, vedoucí ke vzniku komplexu symptomů distální okluze, jsou spojeny se sagitálními rozměry čelistí a jejich polohou ve třech rovinách vzhledem k rovině báze lební.

Patologie okluze na gnatické úrovni může být vytvořena v důsledku deformace alveolární kosti horní i dolní čelisti. Tyto změny zpravidla tvoří "gingivální úsměv".

Při výskytu sagitálních okluzivních poruch v důsledku deformace alveolárního výběžku horní a dolní čelisti s tvorbou sagitální mezery dochází ke změnám vertikální polohy čelistního komplexu se zadní rotací horní a dolní čelisti. To vede k vytvoření retrognátního postavení horní a dolní čelisti vzhledem k rovině báze lební.

Dochází k deformacím maxilofaciální oblasti, při jejichž vzniku není stanovena intermaxilární sagitální porucha. Všechny patologické procesy, které vedou ke změně estetiky a funkce, vznikají v důsledku porušení vertikálních parametrů, a to jak na úrovni gnatické, tak na úrovni dentoalveolární. V tomto případě dochází ke vzniku anomálie na úrovni chrupu s jejich meziializací v sagitální rovině a změnou sklonu frontální skupiny zubů a vznikem nejprve „bialveolárního“ a poté „bimaxilárního“ výběžku. , která má specifický komplex fenotypových projevů.

Rýže. 7.26. Dítě 16 let. Gnatická forma meziální okluze v důsledku inferiorní makro-, prognatie, horní mikro-, retrognatie, reverzní incizální disokluze, sagitální štěrbina 8 mm, vertikální štěrbina 3 mm: A- vzhled pacienta; b - stav okluze; proti G- ortopantomogram

Rýže. 7.27. Dítě 16 let. Gnatická forma meziiálního uzávěru, dolní makro-, prognathie, horní mikro-, retrognathie, reverzní incizální disokluze, sagitální fisura 15 mm: A- vzhled pacienta; b- stav okluze; proti- TRG v boční projekci s výpočty; G- ortopantomogram

Rýže. 7.28. Dítě 17 let. Gnatická forma meziální okluze v důsledku dolní makro-, prognatie, horní mikro-, retrognatie. Oboustranné zúžení a retrakce horního chrupu. Reverzní incizální disokluze, sagitální štěrbina 15 mm, vertikální štěrbina 3 mm. Přeplněné postavení frontální skupiny zubů, supravestibulopozice špičáků horního chrupu: A- vzhled pacienta; b- sádrové modely pacienta; proti- TRG v boční projekci s výpočty; G- orto-pantomogram

Rýže. 7.29. Dítě 16 let. Distální okluze, gnatická forma. Oboustranné zúžení a protrakce horního a dolního chrupu v důsledku deformačních změn v alveolárním výběžku horní a dolní čelisti. Horní a dolní retrognatie. Hluboká řezná traumatická disokluze, sagitální fisura 20 mm. Přeplněné a protruzující postavení frontální skupiny zubů horního a dolního chrupu. Částečná sekundární adentia zubů 3.6, 4.7: A- vzhled pacienta; b- stav okluze; proti- TRG v boční projekci s výpočty; G- ortopantomogram

vg

Rýže. 7:30. Dítě 16 let. Pacient je determinován vertikální asymetrií obličeje v důsledku změn vertikálních parametrů horní a dolní čelisti. Bimaxilární výběžek. Neutrální okluze v zadním chrupu, přímá incizální okluze: A- vzhled pacienta; b- stav okluze; proti- TRG v boční projekci s výpočty; G- ortopantomogram

Rýže. 7.31. Dítě 16 let. Výrazná deformace obličejového skeletu je způsobena především zvětšením dolní čelisti a zadním posunem horní čelisti.

Macrognathia. Retrogeny. Středně výrazná hypoplazie pravého TMK: a-c- víceřezová počítačová tomografie. 3D rekonstrukce

G

Rýže. 7.32. Dítě 17 let. Horní mikro-, retrognathia. Nižší makrognathie. Meziální okluze: A- vzhled pacienta; b- stav okluze; proti- multispirální počítačové tomogramy v 30-rekonstrukcích; G- TRG v boční projekci

Calveova nemoc nazývaná patologie páteře, ve které je výška jednoho nebo více obratlů výrazně menší než ostatní. Jiný název pro nemoc syndrom ploché páteře, což je způsobeno nový formulář. Ve skutečnosti se jedná o projevy aseptické nekrózy obratlového těla, která vede k deformaci páteře. Toto onemocnění nejčastěji postihuje chlapce, projevuje se ve věku od dvou do patnácti let. Ve vzácných případech je onemocnění diagnostikováno u dospělých. Je poměrně obtížné diagnostikovat onemocnění včas, protože patologický proces může trvat několik let, aniž by se jakkoli projevil. Calveovou chorobou může být postižena jedna páteř (nejčastěji) nebo několik vedle sebe. V závislosti na deformaci páteře se rozlišují tři formy onemocnění:

• plastispondylie - expanze obratle;
• brachyspondylie - zkrácení a zploštění obratlového těla;
• plastibrachispondylie - zploštění obratle současně s jeho expanzí.

Příčiny Calveovy choroby

Dlouho nebyly příčiny onemocnění jasné, ale lékaři se shodují, že Calveho nemoc má s největší pravděpodobností na svědomí eozinofilní granulom. Eozinofilní granulom postihuje nejen kosti, ale i kůži a vnitřní orgány. Na kostech se vlivem granulomu tvoří infiltrát s vysokým obsahem eozinofilních erytrocytů. V důsledku toho se u člověka rozvine Calveova choroba.

Dalším důležitým důvodem rozvoje onemocnění, na který lékaři upozorňují, je abnormální vývoj embrya. Odkaz na tuto příčinu je možný, pokud není potvrzena přítomnost eozinofilního granulomu. Onemocnění může být také vyvoláno zraněními, jinými patologiemi páteře, chemoterapií, poruchou prokrvení jednoho z obratlů nebo kostním metabolismem, Gaucherovou chorobou, lymfogranulomatózou, aneuryzmatickou kostní cystou.

Podle příčiny, která Calveovu chorobu způsobila, se rozlišují její dva typy: pravé onemocnění (tzv. osteochondropatie) a symptomatické (je-li onemocnění příznakem úrazu, např. zlomenina páteře).

Příznaky Calveovy choroby

Nejčastěji se nemoc projevuje v hrudní oblasti páteř, protože právě hrudní kyfóza nese největší zátěž. Jak jeden obratel, tak

několik. Přestože je nejčastěji postiženo tělo páteře, onemocnění se může vyskytovat i v její klenbě, kloubních a příčných výběžcích. Mnohem méně často je diagnostikována patologie v oblasti krku a dolní části zad. Nejtypičtější příznaky tohoto onemocnění jsou následující:

• bolest v zádech, která se zvyšuje s určitou polohou při tlaku na postižené místo. Obvykle bolest ustoupí, když pacient zaujme vodorovnou polohu;
• nástup rychlé únavy zad, děti se stávají pasivními, hrají méně aktivní hry se svými vrstevníky;
• v prvních dnech vývoje onemocnění může teplota bez zjevného důvodu stoupnout na 39 stupňů;
• nemožnost volních pohybů páteře (omezení flexe a extenze).

Všechny tyto příznaky silně poukazují na Calveovu chorobu,

přesnou diagnózu však lze stanovit až po rentgenovém vyšetření. Je také stanoveno přesné stadium onemocnění:

• počáteční, při které se rozvíjí osteoporóza centrální části obratle;
• spuštěn, když dojde k klínovité deformitě obratle.

Všimněte si, že porážka obratlů se nejčastěji vyvíjí na jedné straně, toto místo je bolestivé při palpaci, svaly jsou napjaté. Lékař si také může při palpaci všimnout výrazného výběžku trnového výběžku postiženého obratle. Jak nemoc postupuje, bolest se může přesunout do kyčelních a kolenních kloubů. Vzácně bolest vyzařuje do břicha a začíná náhle, což lze zaměnit s gastritidou. Postupující nemoc vede k tomu, že pacienti začnou kulhat, aby si ušetřili záda. Pokud se onemocnění neléčí, pak se k výše popsaným příznakům připojí omezená pohyblivost kloubů, zkrácení končetiny, deformace hýždí.

Diagnóza onemocnění

Zvláštností Calveovy choroby je, že je obtížné ji diagnostikovat raná fáze, protože závažné příznaky se objevují mnohem později. Ne vždy přitom klinické příznaky odpovídají skutečnému stavu obratlů a stupni jejich destrukce. Všechny výše uvedené příznaky však mohou být zjištěny, pokud je pořízen rentgen. Pro diagnostiku onemocnění můžete také provést krevní test, který ukáže výrazně zvýšenou sedimentaci erytrocytů a eozinofilii. Statisticky se většina těchto studií provádí již ve fázi aktivní rozvoj nemocí.

Nelze říci, že Calveova choroba není diagnostikována na samém začátku patologického procesu. Jednoduše kvůli absenci výrazných příznaků pacienti většinou nechodí k lékaři s podezřením na nějakou poruchu. Patologii si můžete všimnout náhodou, při provádění zobrazování magnetickou rezonancí ze zcela jiného důvodu. Takový „nález“ má zase velkou šanci na vyléčení.

Rentgenová diagnostika zůstává vedoucí metodou v rozpoznání Calveovy choroby. Studie se provádí v laterální projekci páteře, ve které lze snadno zaznamenat nerovnoměrné zploštění koncových desek a známky osteoporózy. Obrysy obratle postiženého Calveovou chorobou jsou vroubkované, meziobratlové ploténky jsou dilatované. Páteř se stává jako úzká deska.

PROTI progresivní forma onemocnění se může obratlové tělo zploštit až do třetiny nebo čtvrtiny normální velikost a v pokročilých případech je obratel nekrotický. Sám Calve při popisu nemoci poznamenal, že je málo kostí a naopak příliš mnoho chrupavek.

Obvykle po rentgenovém vyšetření nejsou žádné problémy se stanovením diagnózy, ale neměli bychom zapomínat na nemoci podobné symptomům, jako je spondylitida, zlomeniny páteře, maligní novotvary, Kümmelova choroba, infekční osteochondritida a další patologie vertebrální formace.

Léčba Calveovy choroby

Při léčbě Calveovy choroby byste měli být trpěliví – jde o dlouhý monotónní proces. Obvykle není nutná nouzová operace. Léčba je dlouhodobě založena na řadě fyzioterapeutických postupů. V závislosti na stadiu onemocnění a přítomnosti souběžných zhoršujících se onemocnění může být léčba odložena o tři až pět let.

Nejdůležitější metody a principy léčby Calveovy choroby jsou následující:

• masáž;
• fyzioterapie;
• restorativní procedury;
• žádné zatížení páteře.

Při konzervativní léčbě onemocnění se kromě výše uvedených způsobů léčby využívá i metoda sádrového korzetu. Na počáteční fáze pacient je přiřazen k odpočinku na lůžku a poté je vytvořen sádrový korzet pro páteř. Chůze pacienta po klid na lůžku by měla být s pomocí berlí, aby páteř dostávala zátěž postupně. Každých šest měsíců je proces obnovy monitorován rentgenem. Důležité je, aby výživa rekonvalescentů byla vyvážená - mikroelementy a vitamíny je nutné tělu dodávat v potřebném množství, zvláštní důraz je kladen na vitamíny A, D, E. Vedou se i kurzy ultrafialového ozařování, pacienti jsou odesíláni do specializovaných sanatoria. Fyzioterapie zase pomůže posílit svalový korzet, aktivovat metabolické procesy v tkáních a orgánech a obnovit postižený obratel. Pacienti užívají nesteroidní protizánětlivé léky.

V případě, že konzervativní léčba nepřinesla pozitivní výsledky, je pacientovi nabídnuta operace. Dobrého účinku se dosáhne nakloněním páteře fixačním potěrem podle Tsivyan-Ramih nebo uložením speciálních držáků. Díky těmto opatřením zatížení páteře

přerozděleno do zad. Po zákroku lékaři předepisují pacientovi ležet s úplným odpočinkem po dobu jednoho měsíce. Po vyšetření a stanovení pozitivní dynamiky může být pacient ponechán vstát, ale pro páteř je vytvořen speciální polyetylenový korzet. V případě všech správně provedených fází léčby je po dvou letech možné ve větší míře obnovit výšku obratle.

- nedostatečné rozvinutí dělohy, charakterizované snížením její velikosti ve srovnání s věkovou a fyziologickou normou. Klinicky se hypoplazie dělohy projevuje pozdním nástupem menstruace (po 16 letech), jejich nepravidelností a zvýšenou bolestivostí; potraty, porodní anomálie, neplodnost; snížené libido a anorgasmie. Diagnostikuje se pomocí vaginálního vyšetření, ultrazvuku, sondování dutiny děložní. Léčba hypoplazie dělohy vyžaduje hormonální terapii, fyzioterapii, cvičební terapii. Prognóza možnosti a úspěchu otěhotnění je dána stupněm hypoplazie dělohy.

Obecná informace

Je synonymem pro infantilismus nebo dětskou dělohu. Nedostatečná produkce ženských pohlavních steroidů vede k nedostatečnému vývoji dělohy, která zůstává hypoplastická - s dlouhým kuželovitým krčkem, malým tělem a hyperanteflexií. Hypoplazie dělohy je doprovázena přítomností dlouhých klikatých trubic, které mohou být doprovázeny neplodností. V případě početí se často rozvine mimoděložní těhotenství, protože průchod zygoty změněnými vejcovody je obtížný. Při hypoplazii dělohy jsou často nedostatečně vyvinuté i další orgány reprodukčního systému - stydké pysky, pochva, vaječníky. Často je hypoplazie dělohy doprovázena polycystickými vaječníky.

Příčiny a stupně hypoplazie dělohy

Vrozená hypoplazie dělohy je projevem genitálního nebo celkového infantilismu v důsledku škodlivého vlivu na embryo v prenatálním období nebo dědičných faktorů. Příčiny děložní hypoplazie častěji spočívají v porušení regulačního systému „hypotalamus-uterus“ nebo selhání vaječníků se zvýšenou gonadotropní aktivitou hypofýzy. Taková regulační selhání se vyskytují u dívek v dětství nebo pubertě a mohou se rozvinout při hypovitaminóze, intoxikaci (drogy, nikotin), nervových poruchách, zvýšené výchovné a sportovní zátěži dětského organismu, nechutenství, častých infekcích (tonzilitida, SARS, chřipka) atd. V tomto případě dochází ke zpoždění vývoje původně správně vytvořené dělohy.

Hlavní charakteristikou hypoplazie dělohy je zmenšení její velikosti. Normálně u zralých nulipar má děloha délku dutiny minimálně 7 cm, u rodících - 8 cm je délka krku 2,5 cm.V závislosti na době zástavy vývoje rozlišuje gynekologie tři stupně hypoplazie dělohy: germinální, vytvořená in utero; infantilní a adolescentní, vzniklé po narození. Embryonální (fetální) děloha se vyznačuje délkou až 3 cm, dutina se prakticky nevytváří, celá velikost připadá na krk. Infantilní (dětská) děloha má délku 3 cm až 5,5 cm s poměrem délky děložního hrdla k jeho dutině 3:1. Dospívající děloha s hypoplazií má délku 5,5 cm až 7 cm, s méně výraznou převahou krčku - 1:3.

Příznaky hypoplazie dělohy

Hypoplazie dělohy je charakterizována pozdním (po 16 letech) nástupem menstruace. Po vytvoření menstruační funkce probíhá menstruace obvykle bolestivě (ve formě algomenorey), nepravidelně, krátce, skrovně nebo hojně. Při hypoplazii dělohy může dívka zaostávat v obecném fyzickém a sexuálním vývoji: teenager malého vzrůstu, s rovnoměrně zúženou pánví, úzkou hruď hypoplastické mléčné žlázy, chybějící nebo nevyjádřené sekundární pohlavní znaky.

V budoucnu budou mít sexuálně zralé ženy s hypoplazií dělohy snížený sexuální pocit, anorgazmii. Poruchy reprodukce při hypoplazii dělohy mohou zahrnovat neplodnost, mimoděložní těhotenství, spontánní potrat, těžkou toxikózu, slabou porodní aktivitu, nedostatečné otevření děložního osi během porodu, atonické poporodní krvácení. U žen s hypoplazií dělohy se často vyvine cervicitida, endometritida v důsledku slabé odolnosti reprodukčního systému vůči infekcím. Tyto příznaky by měly ženu přimět, aby se obrátila na gynekologa-endokrinologa.

Diagnóza hypoplazie dělohy

Gynekologické vyšetření pacientek s hypoplazií dělohy odhalí známky genitálního infantilismu: nedostatečný růst ochlupení, nevyvinuté stydké pysky, vyčnívající hlavice klitorisu za vulvu. Při vaginálním vyšetření se zjišťuje krátká úzká pochva s mírnými oblouky, prodloužení a kónický tvar děložního čípku, zmenšení a zploštění těla dělohy, hyperanteflexie. Při ultrazvuku malé pánve se vyšetřují rozměry těla a krku, což umožňuje posoudit stupeň hypoplazie dělohy.

Rentgenová nebo ultrazvuková hysterosalpingoskopie potvrzuje zmenšenou velikost dělohy, tortuozitu vejcovody, ovariální hypoplazie. Pokud je podezření na hypoplazii dělohy, laboratorní výzkum hladina pohlavních hormonů (FSH, progesteron, prolaktin, LH, estradiol, testosteron), stejně jako hormonů štítné žlázy (TSH, T4). Navíc, pokud je podezření na hypoplazii dělohy, uchýlí se k sondování děložní dutiny, určování kostního věku pacientka, rentgen tureckého sedla, MRI mozku.

Léčba hypoplazie dělohy

Povaha léčby je určena stupněm hypoplazie dělohy a příčinami jejího nedostatečného rozvoje. Základem léčby děložní hypoplazie je hormonální substituční nebo stimulační terapie, s jejíž přiměřeností může gynekolog dosáhnout zvětšení velikosti dělohy do normálu a obnovit normální menstruační cyklus. Pokud není možné dosáhnout nezávislého těhotenství, ale zachování funkce vaječníků, uchýlí se k metodě oplodnění in vitro pomocí vajíčka pacientky. V případě syndromu potratu se v rámci náhradního mateřství provádí umělé oplodnění (IMSI, ICSI, PICSI). Při malém stupni hypoplazie dělohy a normální struktuře a funkci vaječníků jsou šance na otěhotnění příznivé. Průběh a management těhotenství u pacientek s hypoplazií dělohy je spojen s rizikem spontánního potratu, komplikovaného porodu.

Pro normální formování a vývoj reprodukčního systému ženy je nutná eliminace nepříznivých faktorů, zejména v dospívání. Aby se zabránilo hypoplazii dělohy, dívky potřebují dobrou výživu, vyhýbání se vysilujícím dietám, odstranění stresových situací, včasnou prevenci a léčbu infekcí.