Aké svaly inervujú cervikálny plexus. Štruktúra cervikálneho plexu a patológia v cervikálnej oblasti

8639 0

Pre úspešná náprava porušenie metabolizmu voda-soľ si vyžaduje špecifické údaje o deficite alebo prebytku tekutín a iónov, formách porúch. Predbežné informácie možno získať z anamnézy pacienta. Najmä možno predpokladať povahu porušení, mať informácie o frekvencii zvracania, frekvencii a povahe stolíc atď. Dôležité sú aj klinické príznaky pozorované u pacienta. Budeme sa im venovať podrobnejšie.

Smäd- dostatočne informatívny a citlivý príznak. Pocit smädu sa objavuje s relatívnym zvýšením solí v extracelulárnom priestore. Ak má pacient prístup k vode, môže nedostatok vody odstrániť sám. Ak to však pacient nedokáže (závažnosť stavu) a ak sa infúzia nepodáva dostatočne, tento pocit pretrváva. Pocit smädu sa objaví, keď osmotický tlak medzibunkovej tekutiny stúpne o 1%.

Turgor kože a tkanív... Tento príznak je veľmi informatívny u novorodencov, avšak u obéznych a starších pacientov môže byť posúdenie turgoru chybné. Zníženie turgoru možno považovať za zníženie objemu intersticiálnej tekutiny. Jazykový vzhľad odráža aj elasticitu tkanív. Normálne má jazyk jednu drážku pozdĺž stredovej čiary, pri dehydratácii sa objavia ďalšie drážky.

Tón očné buľvy lekári zriedka používajú, ale táto funkcia je dosť cenná. Pri dehydratácii sa tonus očných bulbov znižuje, pri nadmernej hydratácii sa zvyšuje. Treba poznamenať, že s edémom mozgu bude tento príznak jedným z prvých.

Blízka hodnota je miera napätia veľkej fontanely u novorodencov. Ťažká dehydratácia je sprevádzaná stiahnutím fontanelu a celková a nadmerná hydratácia mozgu je sprevádzaná jeho vydutím.

Telesná hmotnosť je objektívnym ukazovateľom straty tekutín a primeranosti terapie. Malo by sa však pamätať na to rôzne formy dehydratáciu možno pozorovať aj pri absencii viditeľných strát iónov a vody. V tomto prípade treba predpokladať, že došlo k sekvestrácii kvapaliny a iónov v „treťom priestore“. V tejto súvislosti je potrebné komplexné posúdenie vrátane anamnézy, klinických a laboratórnych údajov.

Vonkajšia výplň jugulárnej žily môže slúžiť ako nepriamy znak bcc. V horizontálnej polohe s normálnym bcc je žila jasne viditeľná. Pri poklese BCC sa žila prestáva kontúrovať a pri nadmernej hydratácii naopak. Malo by sa pamätať na to, že s rozvojom srdcového zlyhania sa môže zvýšiť stupeň plnenia, čo zase môže spôsobiť chybu v hodnotení stupňa hydratácie. Aby ste odlíšili skutočný nárast objemu plazmy od srdcového zlyhania, môžete použiť test na hepato-jugulárny reflux. Za týmto účelom je pacient v sede stlačený na žalúdok v projekcii umiestnenia pečene. Pri srdcovom zlyhaní sa zvyšuje plnenie žíl a so zvýšením BCC sa znižuje.

Príčinou môže byť nadmerný príjem alebo tvorba vody v tele vlhké sipot v pľúcach... Výskyt vlhkého sipotu (pľúcny edém) je často spojený so zlyhaním obličiek. V tomto prípade pľúca kompenzujú funkciu obličiek vylučovaním vody.

Centrálny venózny tlak- jeden z dôležitých klinických ukazovateľov. Najjednoduchší a najpresnejší spôsob stanovenia je pomocou Waldmanovho prístroja. Tenzometrické snímače sa používajú v moderných monitorovacích systémoch. Pri meraní CVP je potrebné zabezpečiť, aby bol pacient vo vodorovnej polohe, nulová hodnota stupnice CVP je nastavená na úrovni pravej predsiene.

Priemet pravej predsiene na hrudník je bod, ktorý sa nachádza 3/5 priemeru hrudníka nad horizontálnou rovinou, na ktorej je pacient uložený. Koniec venózneho katétra je umiestnený tak, aby bol 2-3 cm nad pravou predsieňou. Normálna hodnota CVP u dospelých sa pohybuje od 50 do 120 mm vody. čl. Treba mať na pamäti, že CVP výrazne závisí od veku pacienta. Takže u novorodencov je to 0-30 mm vody. Art., u dojčiat - 10-50 mm vody. Art., u starších detí - 60-120 mm vody. čl.

CVP nie je presne závislé od BCC, ale výrazne závisí od kontraktilnej schopnosti pravého srdca. Aby sa zabránilo rozvoju srdcového zlyhania, môže sa vykonať test, ktorý spočíva v rýchlej transfúzii 200-300 ml tekutiny. Ak sa po transfúzii CVP zvýšil o 40-50 mm vody. čl. a do 10-15 minút sa jeho ukazovatele nevrátili na pôvodné hodnoty, čo znamená, že funkčné rezervy myokardu sú znížené. U takýchto pacientov má byť objem vstrekovanej tekutiny obmedzený. Nárast CVP je viac ako 120-150 mm vody. čl. indikuje buď hypervolémiu alebo srdcové zlyhanie.

Dirigoval R. N. Lebedeva a kol. (1979) štúdie zmien CVP v závislosti od deficitu BCC a hodnoty srdcového indexu ukázali, že aj pri poklese BCC o viac ako jedného pacienta. Definícia „antipyrínového priestoru“ je skôr akademická, keďže jej zavedenie do praktickej medicíny je limitované pracnosťou metódy.

Pre praktizujúcich resuscitátorov môže byť zaujímavý klinický test navrhnutý P.I. Shelestyukom (1978); Test sa overí nasledovne. Do oblasti predného povrchu predlaktia sa intradermálne injikuje 0,25 ml 0,85 % roztoku chloridu sodného (alebo Ringerovho roztoku) a zaznamená sa čas do úplnej resorpcie a vymiznutia blistra (u zdravých ľudí je to 45 -60 minút). Pri I stupni dehydratácie je doba resorpcie 30-40 minút, pri II stupni - 15-20 minút, pri III stupni - 5-15 minút.

Metódy s rádioizotopmi sú široko používané v špecializovaných lekárskych inštitúciách, výskumných ústavoch. Treba však poznamenať, že metódy využívajúce rádioizotopy sú akademického záujmu a nepoužívajú sa z dôvodu vystavenia žiareniu.

Stanovenie objemu cirkulujúcej krvi s použitím farbiva T-1824(Evansova modrá) si dnes zachovala svoj význam. Hlavnou výhodou je absencia poškodenia pacienta a lekára a minimálne množstvo potrebného vybavenia. Metóda má dobrú reprodukovateľnosť.

Keď sa Evansova modrá vstrekne do krvi, silne sa viaže na plazmatické proteíny, najmä albumín; neviaže sa na fibrín a erytrocyty a slabo na leukocyty. Farbivo sa vylučuje pečeňou so žlčou, absorbuje sa retikuloendotelovým systémom a čiastočne sa dostáva do lymfy. V dávkach presahujúcich diagnostické (0,2 mg / kg telesnej hmotnosti) môže spôsobiť zafarbenie skléry a kože, ktoré po niekoľkých týždňoch zmizne.

Na intravenózne podanie sa pripraví roztok v množstve 1 g na 1000 ml fyziologického roztoku. Výsledný roztok sa sterilizuje v autokláve. Stanovenie koncentrácie farbiva je možné na akomkoľvek fotoelektrickom kolorimetri (FEK) alebo spektrofotometri. Pri práci s FEC sa odoberú 4 alebo 8 ml kyvety a stanovia sa na červenom filtri. Pri práci so spektrofotometrom použite 4 ml kyvety a stanovte pri vlnovej dĺžke 625 pt.

Pred pokračovaním v stanovení je potrebné zostrojiť kalibračnú krivku. Na tento účel sa pripraví séria riedení od 10 do 1 μg v plazme, pričom sa berie do úvahy, že 1 ml zásobného roztoku obsahuje 1000 μg farbiva. Získaná kalibračná krivka sa použije na stanovenie skutočnej koncentrácie farbiva v krvi pacienta.

Na stanovenie VCP sa injekčnou striekačkou intravenózne vstrekne roztok farbiva v množstve 0,15 ml / kg hmotnosti. Pre zjednodušenie výpočtu je možné celkovú dávku zaokrúhliť (napríklad neberte 8,5 ml, ale 9,0 ml). Po 10 minútach (obdobie miešania indikátora) sa odoberie krv zo žily druhého ramena do skúmavky s 3 kvapkami heparínu. Odobratá krv sa centrifuguje 30 minút pri 3000 ot./min., odsaje sa plazma (alebo sérum) a stanoví sa optická hustota. Koncentrácia farbiva v plazme sa nastaví z kalibračnej krivky, ktorej objem sa zistí vydelením množstva vneseného farbiva jeho koncentráciou. Celkový objem krvi sa určuje na základe indexu hematokritu.

Plazma sa môže zriediť na polovicu fyziologickým roztokom, aby sa znížilo množstvo krvi odobratej pacientovi.

Získané výsledky objemu cirkulujúcej krvi touto metódou sú: pre ženy - 44,72 ± 1,0 ml / kg (u mužov - 45,69 ± 1,42 ml / kg). Príčiny chýb v tejto metóde môžu byť: prítomnosť tuku v plazme, zavedenie časti farbiva pod kožu, výrazná hemolýza erytrocytov. Týmto chybám sa treba vyhnúť vždy, keď je to možné.

Metóda na stanovenie BCC pomocou dextránu nie je dostatočne presná a poskytuje veľmi približné výsledky.

Všeobecné nevýhody opísaných metód sú nasledovné: v prípade porušenia centrálnej a periférnej hemodynamiky sa čas miešania indikátora v cievnom riečisku môže značne líšiť. Tento proces závisí najmä od stavu mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách. Okrem toho za normálnych podmienok (napríklad v pečeni) a najmä patológie (výrazné stupne hypoxie) je narušená priepustnosť cievnej steny rôznych regionálnych zón pre proteín. Časť proteínu opúšťa cievne lôžko, čo dáva nadhodnotené výsledky BCC.

N.M.Shestakov (1977) navrhol bezkrvná metóda stanovenie BCC pomocou integrálnej reografie. Autor v experimente aj na klinike dokázal, že integrálny odpor tela je nepriamo úmerný BCC. Na určenie BCC navrhol nasledujúci vzorec:

BCC (l) = 770 / R,

kde R je odpor (Ohm). Najdôležitejšou výhodou tejto metódy je jej neinvazívnosť a možnosť opakovane stanoviť BCC.

Z praktického hľadiska je zaujímavá technika navrhnutá V.E.Grushevským (1981). Založené na zavedený vzor medzi BCC a hemodynamickými parametrami navrhol vzorec a nomogram na stanovenie BCC podľa klinických príznakov(BCCl ako percento splatnej BCC):

BCCI = 5 (2,45 [A (6-T) + B (6-2T)] + T + 8),

kde A je pomer stredného arteriálneho tlaku (MAP) k normálnemu veku MAP;

B - pomer centrálneho venózneho tlaku (CVP) k normálnemu CVP;

T je stupeň rozťažnosti cievnej steny, určený časovým obdobím vymiznutia bielej škvrny, ku ktorému dochádza pri stlačení nechtového lôžka prstov ruky (c).

Phillips-Pozharského hematokritová metóda vychádzajúc zo skutočnosti, že čím nižší je objem krvi pacienta, tým viac klesá hematokritový index po podaní polyglucínu. Tento vzťah je vyjadrený matematickou rovnicou:

BCC = V. (Ht2 / (Ht1 -Ht2)),

kde V je objem injikovaného polyglucínu;

Ht1 - počiatočný hematokrit;

Ht2 - hematokrit po podaní polyglucínu.

Pokrok v rozhodovaní... Pred začiatkom infúzie sa stanoví venózny hematokrit (Ht1) pacienta. Potom sa prúdom naleje 0,2 - 0,3 litra polyglucínu počas 5 minút, potom sa pokračuje v infúzii rýchlosťou maximálne 30 kvapiek / min a 15 minút po začiatku infúzie sa opäť obnoví venózny hematokrit (Ht2). určený. Dosaďte získané údaje do vyššie uvedeného vzorca a získajte skutočný BCC (FCC).

Ak chcete určiť nedostatok BCC, musíte zistiť správnu BCC. Na tento účel sa používa svetelný nomogram. V závislosti od dostupnosti počiatočných údajov možno DOCV určiť: podľa výšky (stĺpec a); podľa telesnej hmotnosti (stĺpec c) alebo podľa výšky a hmotnosti súčasne (rast sa zistí podľa stĺpca "a", hmotnosť - podľa stĺpca "b", nájdené body sú spojené priamkou, v priesečníku s v stĺpci "c" sa nájde dOCC). BCC sa odpočíta od BCC a zistí sa deficit BCC zodpovedajúci strate krvi.

Z výpočtových metód na stanovenie BCC je potrebné uviesť metódu Sidora (podľa hmotnosti, hematokritu, telesnej hmotnosti), metódu stanovenia globulárneho objemu podľa nomogramu Staroverova et al., 1979, stanovenie BCC podľa hematokritu a telesnej hmotnosti pomocou Pokrovského nomografu (LV Usenko, 1983).

Pri absencii informácií o dynamike hmotnosti pacienta, nemožnosti určiť objemy kvapaliny metódou riedenia indikátorov, môžete použiť vypočítané ukazovatele a vzorce pre nedostatok vody v tele:

Je celkom zrejmé, že tento prístup k hodnoteniu nedostatku tekutín v tele je veľmi približný, ale v kombinácii s inými metódami, klinickým obrazom, je možné ho úspešne použiť v praxi intenzívnej starostlivosti.

Opísané metódy, žiaľ, nedávajú predstavu o zmenách v BCC v reálnom čase, čo je obzvlášť dôležité pre resuscitátora počas korekcie. V tejto súvislosti sa čoraz viac pozornosti venuje moderným počítačovým systémom na určovanie BCC. NPO Elf (Saratov) teda vyvinul sériu zariadení: "D-indikátor", "Indicator RCC" (indikátor nedostatku cirkulujúcej krvi), ktoré pracujú v spojení s akýmkoľvek počítačom kompatibilným s IBM a umožňujú len 3 minúty určiť hematokrit. , BCC v % a ml, vypočítajte deficit BCC z dlžnej. Malé objemy krvi (1,5-3 ml) umožňujú kontrolovať dynamiku BCC, čo je veľmi dôležité pre taktiku infúznej terapie.

Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

Núdzové stavy a anestézia v pôrodníctve. Klinická patofyziológia a farmakoterapia

Jennifer Boydy je registrovaná zdravotná sestra z Marylandu. V roku 2012 získala titul v odbore ošetrovateľstvo na Carroll County Community College.

Počet zdrojov použitých v tomto článku:. Ich zoznam nájdete v spodnej časti stránky.

Ak trpíte určitými zdravotnými problémami, ako je syndróm chronická únava alebo fibromyalgia, alebo je vaše telo dehydrované, musíte podniknúť kroky na zvýšenie objemu krvi. Je veľmi dôležité, aby objem cirkulujúcej krvi zodpovedal fyziologickej norme - je to nevyhnutné pre normálne fungovanie a reguláciu kardiovaskulárneho systému, ako aj pre zásobovanie tkanív a orgánov tela kyslíkom a živinami. Avšak u ľudí s určitými zdravotnými problémami sa objem krvi znižuje a musia prijať špeciálne opatrenia na zvýšenie objemu a jeho udržanie na stabilnej úrovni. V tomto prípade je potrebné poradiť sa s lekárom a pod jeho dohľadom zvýšiť objem krvi prírodnými prostriedkami alebo liečebnými postupmi, drogy a doplnky stravy.

Pozor: informácie v tomto článku slúžia len na informačné účely. Pred použitím akýchkoľvek domácich prostriedkov alebo liekov sa poraďte so svojím lekárom.

Kroky

Časť 1

Poraďte sa so svojím lekárom

Poraďte sa so svojím lekárom, ak si myslíte, že váš objem cirkulujúcej krvi je nižší ako normálne. Znížený objem krvi (hypovolémia) môže byť spôsobený závažnými zdravotnými ťažkosťami, ktoré si vyžadujú špeciálnu liečbu pod dohľadom lekára. Preto sa pred začatím akejkoľvek liečby poraďte s lekárom. Symptómy naznačujúce hypovolémiu zahŕňajú suché sliznice, zníženú elasticitu kože, znížený denný objem moču a zrýchlený tep.

Nechajte sa diagnostikovať lekárom a získajte odporúčania na liečbu. Je veľmi dôležité navštíviť lekára včas, aby mohol predpísať správnu diagnózu a zvoliť vhodnú liečbu. Pred vykonaním akýchkoľvek opatrení na zvýšenie objemu krvi musíte navštíviť svojho lekára, ktorý určí, čo presne spôsobuje váš stav. Bez toho, aby ste sa poradili so svojím lekárom, môžete stratiť zo zreteľa špecifiká svojej choroby a nesprávne odhadnúť potenciálne škody, ktoré môže spôsobiť nevhodná liečba. Pred predpísaním liečby váš lekár skontroluje nasledujúce veci:

Postupujte podľa pokynov lekára. Keď chcete zvýšiť objem cirkulujúcej krvi, musíte prísne dodržiavať všetky predpisy svojho lekára. Ak konáte na vlastné riziko a ignorujete lekársky dohľad, môže to predstavovať vážnu hrozbu pre vaše zdravie.

Pravidelne kontrolujte objem krvi. Ak sa snažíte zvýšiť objem krvi, nezabudnite neustále sledovať arteriálny tlak a ďalšie vitálne znaky tela. Aj keď tieto údaje presne neukazujú, o koľko sa objem krvi zvýšil, môžu poskytnúť všeobecnú predstavu o tom, či vaša súčasná liečba funguje. Pravidelne meňte ukazovatele, ako napríklad:

Opýtajte sa svojho lekára, či môžete začať robiť konkrétne vytrvalostné tréningy. Moderné výskumy ukazujú, že vytrvalostný tréning zvyšuje objem krvi a udržiava ho na stabilnej úrovni. Pravidelný vytrvalostný tréning je teda jedným z najjednoduchších spôsobov, ako prirodzene zvýšiť objem krvi. Zvýšenie objemu krvi cvičením zlepšuje fyzickú vytrvalosť a kardiovaskulárne zdravie. Pred začatím cvičenia sa poraďte o tomto probléme so svojím lekárom.

Krvný systém zahŕňa orgány hematopoézy a deštrukcie krvi, cirkulujúcu a usadenú krv. Krvný systém: kostná dreň, týmus, slezina, lymfatické uzliny, pečeň, cirkulujúca a usadená krv. U zdravého dospelého človeka tvorí krv v priemere 7 % telesnej hmotnosti. Dôležitý ukazovateľ krvného systému je objem cirkulujúcej krvi (BCC), celkový objem krvi vo fungovaní cievy... Asi 50% všetkej krvi môže byť uložených mimo krvného obehu. So zvýšenou potrebou kyslíka v tele alebo znížením množstva hemoglobínu v krvi sa krv z epo krv. Základné d epo krv - slezina, pečeň a kožené... V slezine je časť krvi vypnutá z celkového obehu v medzibunkových priestoroch, tu sa zahusťuje. slezina je hlavná depot erytrocytov... Spätný tok krvi do celkového krvného obehu sa uskutočňuje kontrakciou hladkých svalov sleziny. Krv v cievach pečene a choroidálneho plexu kože (u ľudí až 1 liter) cirkuluje oveľa pomalšie (10-20 krát) ako v iných cievach. Preto je krv v týchto orgánoch zadržiavaná, to znamená, že sú zároveň krvnými rezervoármi. Úlohu krvného depa plní celý žilový systém a v najväčšej miere žily kože.

Zmeny v objeme cirkulujúcej krvi (bcc) a vzťah medzi bcc a počtom krviniek.

BCC dospelého človeka je pomerne konštantná hodnota, je to 7-8% telesnej hmotnosti v závislosti od pohlavia, veku a obsahu tukového tkaniva v tele. Pomer objemov vytvorených prvkov a tekutej časti krvi sa nazýva hematokrit. Normálne je hematokrit muža 0,41-0,53 a hematokrit ženy 0,36-0,46. U novorodencov je hematokrit asi o 20 % vyšší, u malých detí asi o 10 % nižší ako u dospelého človeka. Hematokrit sa zvyšuje pri erytrocytóze, znižuje sa pri anémii.

Norvololémia - (BCC) je normálna.

Oligocytemická normovolémia (normálny BCC so zníženým počtom korpuskulárnych elementov) je charakteristická pre anémiu rôzneho pôvodu, sprevádzanú poklesom hematokritu.

Polycytemická normovolémia (normálny BCC so zvýšeným počtom buniek, zvýšený hematokrit) vzniká v dôsledku nadmernej infúzie červených krviniek; aktivácia erytropoézy pri chronickej hypoxii; nádorová reprodukcia erytroidných buniek.

Hypervolémia - BCC prekračuje priemernú mieru.

Oligocytemická hypervolémia (hydrémia, hemodilúcia) - zvýšenie objemu plazmy, zriedenie buniek kvapalinou, vyvíja sa pri zlyhaní obličiek, hypersekrécii antidiuretického hormónu, sprevádzanej rozvojom edému. Normálne sa oligocytemická hypervolémia vyvíja v druhej polovici tehotenstva, keď hematokrit klesá na 28-36%. Táto zmena zvyšuje rýchlosť prekrvenia placentou, účinnosť transplacentárnej výmeny (je to dôležité najmä pre prúdenie CO2 z krvi plodu do krvi matky, keďže rozdiel v koncentrácii tohto plynu je veľmi malý).

Polycytemická hypervolémia - zvýšenie objemu krvi hlavne v dôsledku zvýšenia počtu krviniek, preto je zvýšený hematokrit.

Hypervolémia vedie k zvýšeniu zaťaženia srdca, zvýšeniu srdcového výdaja a zvýšeniu krvného tlaku.

Hypovolémia - BCC je nižšia ako priemerná miera.

Normocytemická hypovolémia - zníženie objemu krvi pri zachovaní objemu bunkovej hmoty, sa pozoruje počas prvých 3-5 hodín po masívnej strate krvi.

Polycytemická hypovolémia - pokles BCC v dôsledku straty tekutín (dehydratácia) s hnačkou, vracaním, rozsiahlymi popáleninami. Krvný tlak pri hypovolemickej polycytémii klesá, masívna strata tekutín (krvi) môže viesť k rozvoju šoku.

Krv sa skladá z krviniek (erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov) a plazmy. Hemogramma(grécka haima krv + gramatický záznam) - klinický krvný test, zahŕňa údaje o počte všetkých krviniek, ich morfologických charakteristikách, rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR), obsahu hemoglobínu, indexu farby, hematokritu, priemernom objeme erytrocytov (MCV), priemerný obsah hemoglobínu v erytrocytoch (MCH), priemerná koncentrácia hemoglobínu v erytrocytoch (MCHC).

Hematopoéza (krvotvorba) u cicavcov ju vykonávajú krvotvorné orgány, predovšetkým červená kostná dreň. Niektoré z lymfocytov sa vyvíjajú v lymfatických uzlinách, slezine, týmuse (brzlík).

Podstatou procesu krvotvorby je proliferácia a postupná diferenciácia kmeňových buniek na zrelé krvinky.

V procese postupnej diferenciácie kmeňových buniek na zrelé krvinky sa v každom hematopoéznom rade vytvárajú medzibunkové typy, ktoré tvoria bunkové triedy v schéme hematopoézy. Celkovo sa v schéme hematopoézy rozlišujú VI triedy buniek: I - hematopoetické kmeňové bunky (HSC); II - polostopka; III - unipotentný; IV - výbuch; V - dozrievanie; VI - zrelé tvarové prvky.

Charakterizácia buniek rôznych tried schémy hematopoézy

trieda I- Prekurzory všetkých buniek sú pluripotentné hematopoetické kmeňové bunky kostnej drene... Obsah kmeňových buniek v krvotvornom tkanive nepresahuje zlomky percent. Kmeňové bunky sa diferencujú pozdĺž všetkých hematopoetických klíčkov (to znamená pluripotencia); sú schopné samoúdržby, proliferácie, obehu v krvi, migrácie do iných krvotvorných orgánov.

Trieda II- polostopka, obmedzené pluripotentné bunky- predchodcovia: a) myelopoéza; b) lymfocytopoéza. Každá z nich dáva klon buniek, ale iba myeloidné alebo lymfoidné. V procese myelopoézy sa tvoria všetky krvinky, okrem lymfocytov - erytrocyty, granulocyty, monocyty a krvné doštičky. Myelopoéza sa vyskytuje v myeloidnom tkanive umiestnenom v epifýzach tubulárnych a dutín mnohých hubovitých kostí. Tkanivo, v ktorom dochádza k myelopoéze, sa nazýva myeloidné tkanivo. Lymfopoéza sa vyskytuje v lymfatických uzlinách, slezine, týmuse a kostnej dreni.

Trieda III–unipotentné bunky-prekurzory, môžu sa diferencovať len jedným smerom, keď sú tieto bunky kultivované na živných médiách, tvoria kolónie buniek rovnakej línie, preto sa nazývajú aj jednotky tvoriace kolónie (CFU). Frekvencia delenia týchto buniek a schopnosť ďalej diferencovať závisí od obsahu v krvi špeciálnych biologicky aktívnych látok - básnikov, špecifických pre každú sériu krvotvorby. Erytropoetín je regulátor erytropoézy, faktor stimulujúci kolónie granulocytov a monocytov (GM-CSF) reguluje tvorbu neutrofilov a monocytov, granulocytárny CSF (G-CSF) reguluje tvorbu neutrofilov.

V tejto triede buniek existuje prekurzor B-lymfocytov, prekurzor T-lymfocytov.

Bunky troch pomenovaných tried hematopoetickej schémy, morfologicky nerozoznateľné, existujú v dvoch formách: blastická a podobná lymfocytom. Deliace sa bunky, ktoré sú vo fáze syntézy DNA, získavajú blastickú formu.

Trieda IV - morfologicky rozpoznateľné proliferujúce blastové bunky začínajúce samostatné bunkové línie: erytroblasty, megakaryoblasty, myeloblasty, monoblasty, lymfoblasty. Tieto bunky sú veľké, majú veľké voľné jadro s 2–4 jadierkami a cytoplazma je bazofilná. Často sa delia, dcérske bunky všetky vstupujú do cesty ďalšej diferenciácie.

Trieda V - Trieda zrenia(diferenciačné) bunky charakteristické pre ich vlastnú sériu hematopoézy. V tejto triede môže byť niekoľko typov prechodných buniek - od jedného (prolymfocyt, promonocyt) po päť - v rade erytrocytov.

Trieda VI–zrelé krvinky s obmedzeným životný cyklus... Iba erytrocyty, krvné doštičky a segmentované granulocyty sú zrelé end-diferencované bunky. Monocyty nie sú úplne diferencované bunky. Opúšťajúc krvný obeh sa v tkanivách diferencujú na konečné bunky – makrofágy. Lymfocyty, keď sa stretnú s antigénmi, sa premenia na blasty a znova sa rozdelia.

Krvotvorba v počiatočných štádiách vývoja embryí cicavcov začína v žĺtkovom vaku, ktorý produkuje erytroidné bunky asi od 16. do 19. dňa vývoja a zastavuje sa po 60. dni vývoja, po ktorom funkcia krvotvorby prechádza do pečene, začína lymfopoéza v týmusu. Posledným z krvotvorných orgánov v ontogenéze je červená kostná dreň, ktorá hrá hlavnú úlohu v krvotvorbe u dospelých. Po definitívnom vytvorení kostnej drene hematopoetická funkcia pečene zaniká.

Väčšinu cirkulujúcich krviniek tvoria erytrocyty – červené nejadrové bunky, je ich 1000-krát viac ako leukocytov; preto: 1) hematokrit závisí od počtu erytrocytov; 2) ESR závisí od počtu erytrocytov, ich veľkosti, schopnosti vytvárať aglomeráty, od teploty okolia, množstva bielkovín krvnej plazmy a pomeru ich frakcií. Zvýšená hodnota ESR môže byť pri infekčných, imunopatologických, zápalových, nekrotických a nádorových procesoch.

V množstve erytrocytov v 1 l krv u mužov - 4,0-5,010 12, u žien -3,7-4,710 12. U zdravého človeka majú erytrocyty v 85% formu disku s bikonkávnymi stenami, v 15% - iné formy. Priemer erytrocytu je 7-8 mikrónov. Vonkajší povrch bunkovej membrány obsahuje molekuly krvných skupín a iné antigény. Obsah hemoglobínu v krvi žien je 120-140 g/l, u mužov - 130-160 g/l... Zníženie počtu červených krviniek je charakteristické pre anémiu, zvýšenie sa nazýva erytrocytóza (polycytémia). Krv dospelých obsahuje 0,2-1,0% retikulocytov.

Retikulocyty- ide o mladé erytrocyty so zvyškami RNA, ribozómov a iných organel, ktoré sa zisťujú pri špeciálnom (supravitálnom) farbení vo forme granúl, sieťky alebo nití. Retikulocyty sa tvoria z normocytov v kostnej dreni, po ktorých sa dostávajú do periférnej krvi.

So zrýchlením erytropoézy sa podiel retikulocytov zvyšuje a s deceleráciou klesá. V prípade zvýšenej deštrukcie erytrocytov môže podiel retikulocytov presiahnuť 50 %. Prudké zvýšenie erytropoézy je sprevádzané objavením sa jadrových erytroidných buniek (erytrokaryocytov) - normocytov, niekedy dokonca erytroblastov v krvi.

Ryža. 1. Retikulocyty v krvnom nátere.

Hlavnou funkciou erytrocytu je transport kyslíka z pľúcnych alveol do tkanív a oxidu uhličitého (CO 2) späť z tkanív do pľúcnych alveol. Bikonkávny tvar bunky poskytuje najväčšiu plochu na výmenu plynov, umožňuje jej výraznú deformáciu a prechod cez kapiláry s lúmenom 2-3 mikróny. Táto schopnosť deformácie je zabezpečená interakciou medzi membránovými proteínmi (segment 3 a glykoforín) a cytoplazmou (spektrín, ankyrín a proteín 4.1). Defekty týchto proteínov vedú k morfologickým a funkčným poruchám erytrocytov. Zrelý erytrocyt nemá cytoplazmatické organely a jadro, a preto nie je schopný syntetizovať proteíny a lipidy, oxidačnú fosforyláciu a udržiavať reakcie cyklu trikarboxylových kyselín. Väčšinu energie prijíma anaeróbnou cestou glykolýzy a ukladá ju ako ATP. Približne 98 % hmotnosti bielkovín v cytoplazme erytrocytov tvorí hemoglobín (Hb), ktorého molekula viaže a prenáša kyslík. Životnosť erytrocytov je 120 dní. Najodolnejšie voči vplyvom sú mladé bunky. Postupné starnutie bunky alebo jej poškodenie vedie k tomu, že sa na jej povrchu objaví „starnúci proteín“ – akási značka pre makrofágy sleziny a pečene.

PATOLÓGIA ČERVENEJ KRVI

Anémia- Ide o pokles koncentrácie hemoglobínu na jednotku objemu krvi, najčastejšie pri súčasnom znížení počtu červených krviniek.

Rôzne typy anémií sa zisťujú u 10-20% populácie, vo väčšine prípadov u žien. Najčastejšie anémie spojené s nedostatkom železa (asi 90 % všetkých anémií), menej často anémia pri chronických ochoreniach, ešte menej často anémia spojená s deficitom vitamínu B12 resp. kyselina listová, hemolytické a aplastické.

Bežné príznaky anémie sú dôsledkom hypoxie: bledosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, celková slabosť, únava, znížená výkonnosť. Zníženie viskozity krvi vysvetľuje zvýšenie ESR. V srdci sa objavujú funkčné šelesty v dôsledku turbulentného prietoku krvi vo veľkých cievach.

V závislosti od závažnosti poklesu hladiny hemoglobínu existujú tri stupne závažnosti anémie: ľahké- hladina hemoglobínu je nad 90 g / l; priemer- hemoglobín v rozmedzí 90-70 g / l; ťažký- hladina hemoglobínu nižšia ako 70 g / l.

Relatívna stálosť objemu cirkulujúcej krvi svedčí na jednej strane o jej absolútnej dôležitosti pre homeostázu a na druhej strane o prítomnosti dostatočne citlivých a spoľahlivých mechanizmov na reguláciu tohto parametra. O tom druhom svedčí aj relatívna stabilita BCC na pozadí intenzívnej výmeny tekutiny medzi krvou a extravaskulárnym priestorom. Podľa Pappenheimera (1953) objem tekutiny difundujúcej z krvného obehu do tkaniva a späť v priebehu 1 minúty prevyšuje hodnotu srdcového výdaja 45-krát.

Mechanizmy regulácie celkového objemu cirkulujúcej krvi sú stále menej študované ako iné ukazovatele systémovej hemodynamiky. Je známe len to, že mechanizmy regulácie objemu krvi sa aktivujú v reakcii na zmeny tlaku v rôznych častiach obehového systému a v menšej miere na zmeny chemické vlastnosti krvi, najmä jej osmotický tlak. Práve absencia špecifických mechanizmov, ktoré reagujú na zmeny v objeme krvi (takzvané „objemové receptory“ sú baroreceptory), a prítomnosť nepriamych spôsobuje, že regulácia BCC je mimoriadne zložitá a viacstupňová. V konečnom dôsledku sa scvrkáva na dva hlavné výkonné fyziologické procesy – pohyb tekutiny medzi krvou a extravaskulárnym priestorom a zmeny vo vylučovaní tekutín z tela. Treba mať na pamäti, že pri regulácii objemu krvi zohrávajú veľkú úlohu skôr zmeny obsahu plazmy ako guľový objem. Okrem toho „sila“ regulačných a kompenzačných mechanizmov, ktoré sú zahrnuté v reakcii na hypovolémiu, prevyšuje silu pri hypervolémii, čo je pochopiteľné z hľadiska ich vzniku v procese evolúcie.

Objem cirkulujúcej krvi je veľmi informatívny ukazovateľ charakterizujúci systémovú hemodynamiku. Je to spôsobené predovšetkým tým, že určuje množstvo venózneho návratu do srdca a následne aj jeho výkon. V podmienkach hypovolémie je minútový objem krvného obehu v priamom lineárnom vzťahu (do určitých hraníc) k stupňu poklesu BCC (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a). Štúdium mechanizmov zmien BCC a v prvom rade genézy hypovolémie však môže byť úspešné iba v prípade komplexného štúdia krvného objemu na jednej strane a rovnováhy extravaskulárnych extra- a. intracelulárna tekutina na druhej strane; v tomto prípade je potrebné počítať s výmenou tekutiny v sekcii "cieva - tkanivo".

Táto kapitola je venovaná rozboru princípov a metód na stanovenie iba objemu cirkulujúcej krvi. Vzhľadom na to, že metódy na stanovenie BCC sú široko pokryté v literatúre v posledných rokoch(G.M.Soloviev, G.G. Radzivil, 1973), vrátane pokynov pre klinické skúšky, sme považovali za účelné venovať viac pozornosti množstvu kontroverzných teoretických otázok a vynechať niektoré konkrétne metodologické techniky. Je známe, že objem krvi možno určiť priamymi aj nepriamymi metódami. Priame metódy, ktoré sú v súčasnosti len historické, sú založené na celkovej strate krvi, po ktorej nasleduje umytie mŕtvoly od zvyšnej krvi a stanovenie jej objemu podľa obsahu hemoglobínu. Prirodzene, tieto metódy dnes nespĺňajú požiadavky na fyziologický experiment a prakticky sa nepoužívajú. Niekedy sa používajú na určenie regionálnych frakcií BCC, o ktorých bude reč v kapitole IV.

V súčasnosti používané nepriame metódy na stanovenie BCC sú založené na princípe riedenia ukazovateľa, ktorý je nasledovný. Ak sa do krvného obehu zavedie určitý objem (V1) látky známej koncentrácie (C1) a po úplnom premiešaní sa stanoví koncentrácia tejto látky v krvi (C2), potom objem krvi (V2) sa bude rovnať:

Webová stránka medicíny

B - pomer centrálneho venózneho tlaku (CVP) k normálnemu CVP;

T - stupeň rozťažnosti cievnej steny, určený obdobím vymiznutia bielej škvrny, ku ktorému dochádza pri stlačení nechtového lôžka prstov ruky (c).

Phillips-Pozharského hematokritová metóda vychádzajúc zo skutočnosti, že čím nižší je objem krvi pacienta, tým viac klesá hematokritový index po podaní polyglucínu.

Stanovenie objemu cirkulujúcej krvi

Stálosť objemu cirkulujúcej krvi určuje stabilitu krvného obehu a je spojená s mnohými funkciami tela, ktoré v konečnom dôsledku určujú jeho homeostázu.

Homeostáza - relatívna dynamická stálosť vnútorné prostredie(krv, lymfa, tkanivový mok) a stabilita základných fyziologických funkcií organizmu.

Objem cirkulujúcej krvi (BCC) možno merať oddeleným stanovením objemu všetkých cirkulujúcich erytrocytov (BCC) a objemu všetkej krvnej plazmy (VCP) a sčítaním oboch hodnôt: BCC = BCE + VCP. Stačí však vypočítať iba jednu z týchto hodnôt a vypočítať BCC na základe hodnôt hematokritu.

Z priebehu fyziológie

Hematokrit je zariadenie na stanovenie pomeru objemu krviniek k objemu plazmy. Normálna plazma - 53 - 58%, tvarované prvky - 42 - 47%.

Metódy stanovenia objemu plazmy a erytrocytov sú založené na princípe riedenia RP zavedeného do cievneho riečiska v krvi.

Schéma rádiodiagnostickej analýzy,

založené na princípe hodnotenia miery riedenia RFP

Testovaný objem = aktivita vstreknutého lieku / aktivita vzorky

Predstavte si, že potrebujete určiť objem kvapaliny naliatej do nádoby. Na tento účel sa do nej zavedie presne odmerané množstvo indikátora (napríklad farbiva). Po rovnomernom premiešaní (zriedení!) Vezmite rovnaký objem kvapaliny a určite množstvo farbiva v nej. Podľa stupňa zriedenia farbiva je ľahké vypočítať objem kvapaliny v nádobe. Na stanovenie OCE sa pacientovi intravenózne podá 1 ml erytrocytov značených 51 Cr (aktivita 0,4 MBq). Označenie erytrocytov sa vykonáva v čerstvo pripravenej 0 (1) Rh-negatívnej krvi v konzerve vstreknutím 20-60 MBq sterilného roztoku chrómanu sodného do nej.

10 minút po zavedení značených erytrocytov sa odoberie vzorka krvi zo žily opačného ramena a aktivita tejto vzorky sa spočíta v čítači jamiek. V tomto čase sú označené erytrocyty rovnomerne distribuované v periférnej krvi. Rádioaktivita 1 ml vzorky krvi bude o toľko nižšia ako rádioaktivita 1 ml injikovaných značených erytrocytov, pretože ich počet je menší ako počet všetkých cirkulujúcich erytrocytov.

Objem celej hmoty erytrocytov cirkulujúcich v krvi sa vypočíta podľa vzorca: OCE = N / n, kde N je celková rádioaktivita injikovaných erytrocytov; n je aktivita vzorky 1 ml erytrocytov.

VSP sa určuje obdobným spôsobom. Len na tento účel sa intravenózne injikujú neznačené erytrocyty, ale ľudský sérový albumín označený 99mTc s aktivitou 4 MBq.

Na klinike je zvykom vypočítať BCC vzhľadom na telesnú hmotnosť pacienta. BCC u dospelých je normálne 65 - 70 ml / kg. OCP - 40 - 50 ml / kg, OCE - 20 - 35 ml / kg.

Pacientovi boli injekčne podané značené erytrocyty v množstve 5 ml. Rádioaktivita 0,01 ml východiskového roztoku - 80 imp/min. Rádioaktivita 1 ml erytrocytov v krvi získaných 10 minút po injekcii rádionuklidu je 20 pulzov/min. Venózny hematokrit pacienta je 45 %. Určite OCE a BCC.

S rozvojom srdcového zlyhania sa BCC neustále zvyšuje, najmä v dôsledku plazmy, zatiaľ čo BCC zostáva normálny alebo dokonca klesá. Včasná detekcia hypervolémie umožňuje včas zahrnúť do systému liečby takýchto pacientov množstvo liekov (najmä diuretiká) a upraviť priebeh liekovej terapie. Strata plazmy je jedným z dôležitých článkov vzniku šoku a berie sa do úvahy pri predpisovaní intenzívnej terapie.

Príručky, encyklopédie, vedeckých prác, verejne dostupné knihy.

Patofyziológia krvného systému

Krvný systém zahŕňa orgány hematopoézy a deštrukcie krvi, cirkulujúcu a usadenú krv. Krvný systém: kostná dreň, týmus, slezina, lymfatické uzliny, pečeň, cirkulujúca a usadená krv. U zdravého dospelého človeka tvorí krv v priemere 7 % telesnej hmotnosti. Dôležitým ukazovateľom krvného systému je objem cirkulujúcej krvi (BCC), celkový objem krvi vo fungujúcich cievach. Asi 50% všetkej krvi môže byť uložených mimo krvného obehu. So zvýšenou potrebou kyslíka v tele alebo znížením množstva hemoglobínu v krvi sa krv z krvného depa dostáva do celkového obehu. Hlavné krvné depoty sú slezina, pečeň a kožené... V slezine je časť krvi vypnutá z celkového obehu v medzibunkových priestoroch, tu sa zahusťuje, slezina je teda hlavným depotom erytrocytov. Spätný tok krvi do celkového krvného obehu sa uskutočňuje kontrakciou hladkých svalov sleziny. Krv v cievach pečene a choroidálneho plexu kože (u ľudí až 1 liter) cirkuluje oveľa pomalšie (10-20 krát) ako v iných cievach. Preto je krv v týchto orgánoch zadržiavaná, to znamená, že sú zároveň krvnými rezervoármi. Úlohu krvného depa plní celý žilový systém a v najväčšej miere žily kože.

Zmeny v objeme cirkulujúcej krvi (bcc) a vzťah medzi bcc a počtom krviniek.

Norvololémia - (BCC) je normálna.

Oligocytemická normovolémia (normálny BCC so zníženým počtom korpuskulárnych elementov) je charakteristická pre anémiu rôzneho pôvodu, sprevádzanú poklesom hematokritu.

Hypervolémia - BCC prekračuje priemernú mieru.

Polycytemická hypervolémia - zvýšenie objemu krvi hlavne v dôsledku zvýšenia počtu krviniek, preto je zvýšený hematokrit.

Hypervolémia vedie k zvýšeniu zaťaženia srdca, zvýšeniu srdcového výdaja a zvýšeniu krvného tlaku.

Hypovolémia - BCC je nižšia ako priemerná miera.

Normocytemická hypovolémia - zníženie objemu krvi pri zachovaní objemu bunkovej hmoty, sa pozoruje počas prvých 3-5 hodín po masívnej strate krvi.

Krv sa skladá z krviniek (erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov) a plazmy. Hemogram (grécka krv haima + gramatický záznam) - klinický krvný test, zahŕňa údaje o počte všetkých krviniek, ich morfologických charakteristikách, rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR), obsahu hemoglobínu, indexu farby, hematokritu, priemernom objeme erytrocytov (MCV) , priemerný hemoglobín erytrocytov (MCH), priemerný hemoglobín erytrocytov (MCHC).

Hematopoézu (krvotvorbu) u cicavcov vykonávajú hematopoetické orgány, predovšetkým červená kostná dreň. Niektoré z lymfocytov sa vyvíjajú v lymfatických uzlinách, slezine, týmuse (brzlík).

Podstatou procesu krvotvorby je proliferácia a postupná diferenciácia kmeňových buniek na zrelé krvinky.

Charakterizácia buniek rôznych tried schémy hematopoézy

Trieda I – Prekurzory všetkých buniek sú pluripotentné hematopoetické kmeňové bunky v kostnej dreni. Obsah kmeňových buniek v krvotvornom tkanive nepresahuje zlomky percent. Kmeňové bunky sa diferencujú pozdĺž všetkých hematopoetických klíčkov (to znamená pluripotencia); sú schopné samoúdržby, proliferácie, obehu v krvi, migrácie do iných krvotvorných orgánov.

Trieda II - polokmeňové, obmedzené pluripotentné bunky - prekurzory: a) myelopoéza; b) lymfocytopoéza. Každá z nich dáva klon buniek, ale iba myeloidné alebo lymfoidné. V procese myelopoézy sa tvoria všetky krvinky, okrem lymfocytov - erytrocyty, granulocyty, monocyty a krvné doštičky. Myelopoéza sa vyskytuje v myeloidnom tkanive umiestnenom v epifýzach tubulárnych a dutín mnohých hubovitých kostí. Tkanivo, v ktorom dochádza k myelopoéze, sa nazýva myeloidné tkanivo. Lymfopoéza sa vyskytuje v lymfatických uzlinách, slezine, týmuse a kostnej dreni.

Trieda III - unipotentné progenitorové bunky, môžu sa diferencovať iba jedným smerom, keď sú tieto bunky kultivované na živných médiách, tvoria kolónie buniek rovnakej línie, preto sa nazývajú aj jednotky tvoriace kolónie (CFU). delenie týchto buniek a schopnosť ďalej diferencovať závisí od obsahu v krvi špeciálnych biologicky aktívnych látok - básnikov, špecifických pre každú sériu krvotvorby. Erytropoetín je regulátor erytropoézy, faktor stimulujúci kolónie granulocytov a monocytov (GM-CSF) reguluje tvorbu neutrofilov a monocytov, granulocytárny CSF (G-CSF) reguluje tvorbu neutrofilov.

V tejto triede buniek existuje prekurzor B-lymfocytov, prekurzor T-lymfocytov.

Trieda IV - morfologicky rozpoznateľné proliferujúce blastové bunky začínajúce samostatné bunkové línie: erytroblasty, megakaryoblasty, myeloblasty, monoblasty, lymfoblasty. Tieto bunky sú veľké, majú veľké voľné jadro s 2–4 jadierkami a cytoplazma je bazofilná. Často sa delia, dcérske bunky všetky vstupujú do cesty ďalšej diferenciácie.

Trieda V - trieda zrejúcich (diferenciačných) buniek, charakteristických pre ich vlastnú sériu hematopoézy. V tejto triede môže byť niekoľko typov prechodných buniek - od jedného (prolymfocyt, promonocyt) po päť - v rade erytrocytov.

Trieda VI - zrelé krvinky s obmedzeným životným cyklom. Iba erytrocyty, krvné doštičky a segmentované granulocyty sú zrelé end-diferencované bunky. Monocyty nie sú úplne diferencované bunky. Opúšťajúc krvný obeh sa v tkanivách diferencujú na konečné bunky – makrofágy. Lymfocyty, keď sa stretnú s antigénmi, sa premenia na blasty a znova sa rozdelia.

Hematopoéza v raných štádiách vývoja embryí cicavcov začína v žĺtkový vak, produkujúce erytroidné bunky približne od 16. do 19. dňa vývoja a zastavuje sa po 60. dni vývoja, po ktorom funkcia krvotvorby prechádza do pečene, lymfopoéza začína v týmusu. Posledným z krvotvorných orgánov v ontogenéze je červená kostná dreň, ktorá hrá hlavnú úlohu v krvotvorbe u dospelých. Po definitívnom vytvorení kostnej drene hematopoetická funkcia pečene zaniká.

Väčšinu cirkulujúcich krviniek tvoria erytrocyty – červené nejadrové bunky, je ich 1000-krát viac ako leukocytov; preto: 1) hematokrit závisí od počtu erytrocytov; 2) ESR závisí od počtu erytrocytov, ich veľkosti, schopnosti vytvárať aglomeráty, od teploty životné prostredie, množstvo bielkovín krvnej plazmy a pomer ich frakcií. Zvýšená hodnota ESR môže byť pri infekčných, imunopatologických, zápalových, nekrotických a nádorových procesoch.

Normálne je počet erytrocytov 1 l krv u mužov - 4,0-5,010 12, u žien -3,7-4,710 12. U zdravého človeka majú erytrocyty v 85% formu disku s bikonkávnymi stenami, v 15% - iné formy. Priemer erytrocytu je 7-8 mikrónov. Vonkajší povrch bunkovej membrány obsahuje molekuly krvných skupín a iné antigény. Obsah hemoglobínu v krvi žien je 120-140 g/l, u mužov - 130-160 g/l... Zníženie počtu červených krviniek je charakteristické pre anémiu, zvýšenie sa nazýva erytrocytóza (polycytémia). Krv dospelých obsahuje 0,2-1,0% retikulocytov.

Retikulocyty sú mladé erytrocyty so zvyškami RNA, ribozómov a iných organel, ktoré sa detegujú špeciálnym (supravitálnym) farbením vo forme granúl, sieťky alebo nití. Retikulocyty sa tvoria z normocytov v kostnej dreni, po ktorých sa dostávajú do periférnej krvi.

Ryža. 1. Retikulocyty v krvnom nátere.

PATOLÓGIA ČERVENEJ KRVI

Anémia je zníženie koncentrácie hemoglobínu na jednotku objemu krvi, najčastejšie pri súčasnom znížení počtu červených krviniek.

Rôzne typy anémií sa zisťujú u 10-20% populácie, vo väčšine prípadov u žien. Najčastejšie anémie spojené s nedostatkom železa (asi 90 % všetkých anémií), menej často anémia pri chronických ochoreniach, ešte menej často anémia spojená s deficitom vitamínu B12 alebo kyseliny listovej, hemolytická a aplastická.

Celkové príznaky anémie sú dôsledkom hypoxie: bledosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, celková slabosť, únava, znížená výkonnosť. Zníženie viskozity krvi vysvetľuje zvýšenie ESR. V srdci sa objavujú funkčné šelesty v dôsledku turbulentného prietoku krvi vo veľkých cievach.

V závislosti od závažnosti poklesu hladiny hemoglobínu sa rozlišujú tri stupne závažnosti anémie: mierna - hladina hemoglobínu je nad 90 g / l; stredná - hemoglobín v rozmedzí g / l; ťažká - hladina hemoglobínu je menej ako 70 g/l.

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte zhromaždiť obrázok:

Objem cirkulujúcej krvi

V rôznych predmetoch, v závislosti od pohlavia, veku, postavy, životných podmienok, stupňa fyzický vývoj a úroveň kondície Objem krvi na 1 kg telesnej hmotnosti sa mení a pohybuje sa od 50 do 80 ml / kg.

Tento ukazovateľ z hľadiska fyziologickej normy u jednotlivca je veľmi konštantný.

Objem krvi muža s hmotnosťou 70 kg je približne 5,5 litra (75-80 ml / kg),

pri dospelá žena je to o niečo menej (asi 70 ml / kg).

U zdravého človeka, ktorý je v polohe na chrbte 1-2 týždne, môže objem krvi klesnúť o 9-15% pôvodného.

Z 5,5 litra krvi u dospelého muža je 55-60%, t.j. 3,0-3,5 litra, je podiel plazmy, zvyšok je podiel erytrocytov.

Cez deň preteká cievami asi liter krvi.

Z tohto množstva približne 20 l odíde počas dňa z kapilár do tkaniva v dôsledku filtrácie a opäť sa vracia (absorpciou) cez kapiláry (L) a lymfou (2-4 l). Objem tekutej časti krvi, t.j. plazma (3-3,5 l), podstatne menej ako objem tekutiny v extravaskulárnom intersticiálnom priestore (9-12 l) a vo vnútrobunkovom priestore tela (27-30 l); s kvapalinou týchto „priestorov“ je plazma v dynamickej osmotickej rovnováhe (podrobnejšie pozri kapitolu 2).

Celkový objem cirkulujúcej krvi (BCC) sa konvenčne delí na časť, ktorá aktívne cirkuluje cez cievy, a časť, ktorá sa momentálne nezúčastňuje krvného obehu, t.j. uložené (v slezine, pečeni, obličkách, pľúcach atď.), ale vo vhodných hemodynamických situáciách rýchlo zaradené do obehu. Predpokladá sa, že množstvo usadenej krvi je viac ako dvojnásobok cirkulujúceho objemu. Uložená krv nie je v stave úplnej stagnácie, jej časť je neustále zapojená do rýchleho pohybu a zodpovedajúca časť rýchlo sa pohybujúcej krvi prechádza do stavu depozície.

Zníženie alebo zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi u normovolumického jedinca o 5-10% je kompenzované zmenou kapacity žilového lôžka a nespôsobuje zmeny CVP. Výraznejšie zvýšenie BCC je zvyčajne spojené so zvýšením venózneho návratu a pri zachovaní efektívnej kontraktility srdca vedie k zvýšeniu srdcového výdaja.

Najdôležitejšie faktory, od ktorých závisí objem krvi, sú:

1) regulácia objemu tekutiny medzi plazmou a intersticiálnym priestorom,

2) regulácia výmeny tekutín medzi plazmou a vonkajším prostredím (vykonávaná hlavne obličkami),

3) regulácia objemu hmoty erytrocytov.

Nervová regulácia týchto troch mechanizmov sa vykonáva:

1) predsieňové receptory typu A, ktoré reagujú na zmeny tlaku, a preto sú baroreceptory,

2) typ B - reaguje na napínanie predsiení a je veľmi citlivý na zmeny v objeme krvi v nich.

Infúzia rôznych roztokov má výrazný vplyv na objem úrody. Infúzia izotonického roztoku chloridu sodného do žily nezvyšuje objem plazmy po dlhú dobu na pozadí normálneho objemu krvi, pretože prebytočná tekutina vytvorená v tele sa rýchlo vylučuje zvýšením diurézy. Pri dehydratácii a nedostatku solí v tele tento roztok, zavedený do krvi v primeranom množstve, rýchlo obnoví narušenú rovnováhu. Zavedenie 5% roztokov glukózy a dextrózy do krvi spočiatku zvyšuje obsah vody v cievnom riečisku, ale ďalšou fázou je zvýšenie výdaja moču a pohybu tekutiny najskôr do intersticiálneho priestoru a potom do bunkového priestoru. Intravenózne podávanie roztokov vysokomolekulárnych dextránov po dlhú dobu (dcéry) zvyšuje objem cirkulujúcej krvi.

čo je skrytá kópia

objem cirkulujúcej krvi

hlavný digitálny kanál

priemyselné kompetenčné centrum;

Industry Competence Center

reverzibilný Carnotov cyklus

regionálne krvné centrum

cementové opláštenie

Spoločné ústredné velenie

Slovník: S. Fadeev. Slovník skratiek moderného ruského jazyka. - S.-Pb .: Polytechnic, 1997 .-- 527 s.

Slovník skratiek a skratiek. Akademik. 2015.

Pozrite sa, čo je „BCC“ v iných slovníkoch:

BCC - kubický systém; BCC Objem cirkulujúcej krvi. Skratka používaná v lekárskej literatúre; BCC Hlavný digitálny kanál. Skratka používaná v telekomunikačnom priemysle, v telefonovaní ... Wikipedia

BCC - objemovo centrovaný kubický (bunkový) objem cirkulujúcej krvi ... Slovník skratiek ruského jazyka

telesne centrovaná kubická (BCC) mriežka (K8) - priestorová mriežka s jednotkovou bunkou v tvare kocky, v ktorej vrcholoch a strede objemu sú atómy. Kubická mriežka sústredená na telo patrí do kubickej sústavy (pozri Kryštál); ... ... encyklopedický slovník pre hutníctvo

Strata krvi je stav tela, ktorý nastáva po krvácaní, charakterizovaný vývojom množstva adaptačných a patologických reakcií. Strata krvi sa klasifikuje: podľa typu: traumatická (ranová, operačná), patologická (pri chorobe, ... ... Slovník núdzových situácií

Strata krvi je patologický proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku krvácania a je charakterizovaný komplexom patologických a adaptačných reakcií na zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC) a hypoxiu spôsobenú znížením transportu kyslíka v krvi. ... .. Wikipedia

Popáleninový šok je klinický syndróm, ktorý sa vyskytuje pri hlbokých popáleninách, ktoré zaberajú viac ako 15 % povrchu tela u dospelých a od 5 do 10 % u detí. Jeho patogenéza je založená na bolestiach a opätovnom podráždení centrálneho nervového systému, veľkých stratách plazmy, zahusťovaní krvi, tvorbe toxických ... Lekárska encyklopédia

HEMORAGICKÝ ŠOK - med. Hemoragický šok je typ hypovolemického šoku. To druhé sa vyskytuje aj pri popáleninách a dehydratácii. Klasifikácia Ľahká (strata 20 % BCC) Stredná (strata 20-40 % BCC) Ťažká (strata viac ako 40 % BCC) ... ... Príručka chorôb

DENSE PACKAGES - DENSE PACKAGES, v kryštalografii (pozri KRYSTALOGRAFIA) formy usporiadania atómov v kryštálovej mriežke, ktoré sa vyznačujú najväčším počtom atómov na jednotku objemu kryštálu. Stabilita kryštálovej štruktúry vyžaduje ... ... Encyklopedický slovník

GASTROINTESTINÁLNE KRVÁCENIE - med. Gastrointestinálne krvácanie krvácanie do žalúdka resp dvanástnik... Spôsobuje Peptický vred 71,2% Kŕčové žily pažeráka 10,6% Hemoragická gastritída 3,9% Rakovina a leiomyóm žalúdka 2,9% Iné: ... ... Príručka chorôb

Používame cookies, aby sme vám poskytli čo najlepší zážitok z našej webovej stránky. Pokračovaním v používaní tejto stránky s tým súhlasíte. Dobre

Chursin V.V. Klinická fyziológia krvného obehu (učebné materiály na prednášky a praktické cvičenia)

Informácie

Metodické materiály na prednášky a praktické cvičenia

Obsahuje informácie o fyziológii krvného obehu, poruchách krvného obehu a ich variantoch. Poskytuje tiež informácie o metódach klinickej a inštrumentálnej diagnostiky porúch krvného obehu.

Úvod

Obraznejšie to možno znázorniť v nasledujúcej forme (obrázok 1).

Adaptívne reakcie poskytujú kompenzáciu a patologické reakcie spôsobujú dekompenzáciu trpiaceho orgánu alebo trpiaceho systému. V všeobecný pohľad rozdiel (hranica) medzi normou a adaptáciou je zmena vlastností adaptačného orgánu alebo adaptačného systému.

Krvný obeh - definícia, klasifikácia

Hlavné úlohy krvného obehu sú:

Prvým prvkom je srdce, ktoré je znázornené ako pumpa;

2 - aorta a veľké tepny, majú veľa elastických vlákien, javia sa ako nárazníkové cievy, vďaka nim sa prudko pulzujúci prietok krvi mení na hladší;

3 - prekapilárne cievy, sú to malé tepny, arterioly, metatereoly, prekapilárne pulzy (sfinktery), majú veľa svalových vlákien, ktoré môžu výrazne meniť svoj priemer (lumen), určujú nielen hodnotu cievneho odporu v malom a veľkom obehovom systéme. systémy (preto nazývané odporové cievy), ale aj rozloženie prietoku krvi;

4 - kapiláry, sú to výmenné cievky, v normálnom stave je otvorených 20-35% kapilár, tvoria výmennú plochu vv.m., pri fyzickej námahe môže maximálny počet otvorených kapilár dosiahnuť 50-60 %;

5 - cievy - skraty alebo artério-venulárne anastomózy, zabezpečujú odtok krvi z arteriálneho rezervoára do venózneho, obchádzajúce kapiláry, sú dôležité pri udržiavaní tepla v tele;

6 - postkapilárne cievy, sú to zberné a odvádzacie venuly; v

7 - žily, veľké žily, majú veľkú rozťažnosť a nízku elasticitu, obsahujú väčšinu krvi (preto sa nazývajú kapacitné cievy), určujú "žilový návrat" krvi do komôr srdca, ich plnenie a ( do určitej miery) zdvihový objem (UO).

8 - objem cirkulujúcej krvi (BCC) - súčet obsahu všetkých ciev.

Objem cirkulujúcej krvi (BCC)

Je potrebné jasne pochopiť, že BCC je „tekutý odliatok cievneho systému“ - cievy nie sú poloprázdne. Kapacita cievneho systému sa môže meniť v pomerne veľkom rozsahu, v závislosti od tonusu arteriol, počtu fungujúcich kapilár, stupňa kompresie žíl okolitými tkanivami („plnosť“ interstícia a svalového tonusu) a stupeň natiahnutia voľne umiestnených žíl brušná dutina a hrudníka. Rozdiel v BCC, určený zmenou stavu žíl, je pravdepodobne približne u dospelého človeka (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009). Názor, že žilový systém môže pojať okrem BCC ďalších 7-10 litrov tekutiny, možno považovať za mylný, pretože prebytočná tekutina sa rýchlo presúva do interstícia. Úložisko BCC v tele je intersticiálny priestor, ktorého rezervno-mobilná kapacita je približne ďalší 1 liter. S patológiou interstícia je schopný prijať asi 5-7 litrov tekutiny bez tvorby vonkajšieho viditeľného edému (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009).

Zvláštnosťou intersticiálneho edému pri nesprávnej infúznej terapii je, že tekutina, keď sa rýchlo dostane do tela, odchádza predovšetkým do „najmäkších“ tkanív – mozgu, pľúc a čriev.

V dôsledku spazmu pľúcnych arteriol pri ďalšom prebytku infúzie dochádza k objemovému preťaženiu pravého srdca, predovšetkým pravej komory. Pri jeho nadmernom preťažení vstupuje do hry Yaroshevich reflex. Impulzy z receptorov pľúcnych tepien, stimulujúce svaly v otvoroch dutej žily, ich zužujú, čím zabraňujú pretečeniu pravého srdca.

Najprv sa zhoršuje odtok značnej časti krvi z koronárnych žíl do pravej predsiene. Obštrukcia odtoku koronárnymi žilami vedie k obštrukcii prietoku krvi koronárnymi artériami a prívodu kyslíka do myokardu (bolesť v oblasti srdca).

Po druhé, môže dôjsť k Bainbridgeovmu reflexu (podrobnejšie v časti o regulácii krvného obehu), spôsobuje tachykardiu, ktorá vždy zvyšuje potrebu kyslíka myokardom.

U osôb s latentnou koronárnou insuficienciou (ktorá sa u pacientov pred operáciou pre nedostatočné vyšetrenie takmer nikdy nezistí) a u osôb s manifestnou ischemickou chorobou srdca (ICHS) to všetko môže spôsobiť vznik akútnej koronárnej insuficiencie až po vznik akútnej ischemickej choroby srdca. infarkt (AMI) s ďalším rozvojom akútneho srdcového zlyhania ľavej komory (OSFL).

Ak nie sú ohrozené kompenzačné schopnosti koronárnej cirkulácie a nerealizuje sa Bainbridgeov reflex, potom ďalšie objemové preťaženie vedie k natiahnutiu dutej žily. V tomto prípade z receptorov umiestnených v ústí dutej žily prichádzajú impulzy do centier osmoregulácie v hypotalame (supraoptickom jadre). Sekrécia vazopresínu klesá, čo vedie k polyúrii (výdaj moču viac ako 2 000 ml / deň), čo ráno zaznamená lekár v službe (a spravidla nejasne) - pacient sa zachráni. Je dobré, ak má pacient reguláciu vodná bilancia nezlomené a obličky fungujú, inak sa pacient „utopí“ s dobrým úmyslom.

Podľa moderných koncepcií sú zaznamenané nasledujúce adaptívne zmeny vo funkcii kardiovaskulárneho systému.

Keď sa BCC zníži o 10-20%, zdá sa, že takáto strata krvi je kompenzovaná. V tomto prípade je prvou adaptačnou reakciou zníženie kapacity žilových ciev v dôsledku ich stlačenia okolitými tkanivami. Zaoblené žily sa splošťujú alebo takmer úplne skolabujú a tým sa kapacita ciev prispôsobí zmenenému objemu cirkulujúcej krvi. Venózny prietok krvi do srdca a jeho SV sú udržiavané na rovnakej úrovni. Kompenzačnú reakciu tela možno prirovnať k situácii, keď sa obsah neúplnej 3-litrovej nádoby naleje do 2-litrovej nádoby a ukáže sa, že je plná.

Pri poklese BCC na 25-30% (a to je už strata naťahujúcej sa časti BCC - V) sa nezdá, že by bola strata krvi kompenzovaná v dôsledku kritického poklesu kapacity žilového systému. Venózny prietok do srdca sa začína znižovať a UO trpí. Súčasne sa rozvíja adaptívna (kompenzačná) tachykardia. Vďaka nemu sa udržiava dostatočná úroveň srdcového výdaja (SV za minútu = MSV) v dôsledku zníženého SV a častejších úderov srdca. Súčasne s tachykardiou sa vyvíja zúženie periférnych arteriálnych ciev - centralizácia krvného obehu. Zároveň sa výrazne zníži kapacita cievneho systému, ktorý sa prispôsobí zníženému BCC. Pri zníženej SV a zúžených periférnych arteriálnych cievach sa udržiava dostatočná hladina stredného arteriálneho tlaku (MAP) v cievach, ktoré smerujú krv do životne dôležitých orgánov (mozog, srdce a pľúca). Stupeň perfúzie tohto alebo toho orgánu závisí od hodnoty MAP. Rozvíja sa teda adaptačná centralizácia krvného obehu znížením prekrvenia periférnych tkanív (koža, kostrové svaly atď.). V týchto tkanivách sa môže dlhší čas prejavovať ischémia (I. fáza poruchy mikrocirkulácie) a nedostatok kyslíka.

Táto reakcia je analogická procesu zápalu, pri ktorom telo tvoriace granulačný hriadeľ a odmietajúce mŕtvych obetuje časť v mene zachovania celku.

Keď sa BCC zníži o viac ako 30-40% a doplnenie straty krvi sa oneskorí, potom sa takáto strata krvi stane nekompenzovanou a môže sa stať nezvratnou. Zároveň, napriek tachykardii, CO klesá a krvný tlak klesá. V dôsledku nedostatočného transportu kyslíka v tele sa zvyšuje metabolická acidóza. Nedostatočne oxidované metabolické produkty paralyzujú prekapilárne zvierače, ale periférny prietok krvi sa neobnoví v dôsledku pretrvávajúceho spazmu postkapilárnych zvieračov.

Nastáva zlyhanie perfúzie tkaniva. Vo všetkých prípadoch predĺženého syndrómu malého SV sa pridáva prerenálna anúria. Toto všetko je klinická forma šoku s klasickou triádou: syndróm zníženého CO, metabolická acidóza a prerenálna anúria. Zároveň v mnohých orgánoch, ako poznamenáva profesor GA Ryabov, „dochádza k nezvratným zmenám a ani následné doplnenie straty krvi a obnovenie BCC nie vždy zabráni smrti v dôsledku komplikácií spojených s nezvratnými zmenami v niektorých orgánoch“ - mnohopočetné vzniká zlyhanie orgánov (PON) alebo multiorgánová dysfunkcia (MOD).

Pri absolútnom poklese BCC takmer akéhokoľvek pôvodu je teda hranicou prechodu adaptácie na dekompenzáciu zvýšenie srdcovej frekvencie (HR) so súčasným poklesom CO a MAP.

Základné vlastnosti a zásoby krvi

1. Newtonovský: homogénne kvapaliny (napríklad voda).

Jednou z najdôležitejších vlastností kvapaliny je jej tekutosť.

Pomocou viskozity ako charakteristiky možno kvapaliny rozdeliť na:

Majú viskozitu, ktorá nezávisí od rýchlosti pohybu kvapaliny;

Viskozita sa zvyšuje s klesajúcou rýchlosťou tekutiny.

Krv zdá sa nenewtonská kvapalina- pozastavenie. Preto sa viskozita krvi výrazne zvyšuje, keď sa prietok krvi spomalí. Normálne je v kapilárach zaznamenané spomalenie pohybu krvi, ale kapilárny prietok krvi nie je narušený.

Kapilára má inú formu prietoku krvi. Krvné telieska sa pohybujú pozdĺž axiálnej línie jednotlivo a sú od seba oddelené „stĺpcami“ plazmy. Krvná plazma, hoci obsahuje molekuly bielkovín a iné látky, bližšie k newtonskej tekutine... Táto vlastnosť plazmy prispieva k udržaniu normálneho prietoku krvi v kapilárach. Vo všeobecnosti táto prirodzená vlastnosť kapilárneho obehu naznačuje doplnkový prvok k terapii pacienta s patologickým spomalením pohybu krvi pri srdcovej, cievnej, kardiovaskulárnej insuficiencii.

Najdôležitejšia zásoba krvi je oveľa väčšia ako obsah kyslíka v arteriálnej krvi, ktorý potrebujú tkanivá. Zásoba O 2 je taká, že ho tkanivá môžu prijať, ak sa prietok krvi zníži asi 3-krát. To znamená, že bezpečnostný faktor pre kyslík je 3, pre glukózu - 3, pre aminokyseliny - 36 atď. To znamená, že ak je krvnou cestou do tkanív dodávané dostatočné množstvo kyslíka, potom je „automaticky“ zabezpečený aj prísun ďalších látok: glukózy, aminokyselín atď.

Kardiovaskulárny systém

1. Zabezpečenie transportu krvi. Je to spôsobené predovšetkým prácou srdca. Zabezpečuje VO, SV, dodáva energiu objemovému prietoku krvi (OPK), v dôsledku čoho vzniká krvný tlak (P) na začiatku cievneho systému malého (Rl.a.) a veľkého (Pa. ) obehové systémy.

2. Distribúcia prietoku krvi cez cievy orgánov a tkanív v súlade s intenzitou ich práce. Je to spôsobené prácou odporových nádob.

Účinnosť krvného obehu v orgánoch a tkanivách zabezpečujú vlastnosti a zásoby krvi, BCC a možnosti celkového a lokálneho prekrvenia.

Srdce

V 80. rokoch 20. storočia. Profesor BA Konstantinov a jeho spolupracovníci VA Sandrikov, VF Jakovlev zaviedli významné zmeny v koncepcii kontrakcie a relaxácie srdca.

Ich klinické štúdie ukázali, že srdcová systola začína systolou predsiení. Systola predsiení je asynfázická (skôr sa stiahne pravá predsieň a neskôr ľavá predsieň). Zároveň hlboké svaly v ústí dutej žily a pľúcnych žíl stiahnutím a zúžením priesvitu žíl izolujú žily od dutín srdca a tiež bránia prietoku krvi a prenosu tlak do žíl.

Pod tlakom predsieňovej časti krvi (12-18 cm3 alebo 16-20% SV) sa otvárajú chlopne atrioventrikulárnych chlopní (trikuspidálna, mitrálna).

Okrem toho systola predsiení zohráva úlohu pri počiatočnom zvýšení intraventrikulárneho tlaku. Kontrakcia pravej predsiene zvyšuje tlak v komore na 9-12 a ľavá predsieň zvyšuje Hg domme.

Systola predsiení v skutočnosti začína (1) obdobie zvýšeného intraventrikulárneho tlaku. V tomto období sa rozlišujú dve fázy.

(1.1.) Fáza intraventrikulárneho pohybu krvi.

Spolu s kontrakciou vonkajších šikmých a vnútorných priamych svalov sa zbiehajú trabekuly a papilárne svaly. Preto sa hroty atrioventrikulárnych chlopní približujú k sebe a ich voľné okraje zostávajú nasmerované do dutiny komôr. To vám umožňuje zachovať jednu predsieňovo-komorovú dutinu a zabrániť regurgitácii (návratu) krvi z komory (komôr) do predsiení v dôsledku kužeľovitého alebo lievikovitého usporiadania hrotov chlopne s vytvorenými vrcholmi, ktoré smerujú k komorová dutina.

Počas intraventrikulárneho pohybu krvi početné merania preukázali nepretržitý nárast (alebo zvýšenie) intraventrikulárneho tlaku.

(1.2.) Rozvíja sa fáza izovolemického zvýšenia intraventrikulárneho tlaku.

Kontrakcia - skrátenie a zhrubnutie vlákien stredného kruhového svalu zvyšuje zakrivenie bočného vonkajšieho povrchu komôr, naťahuje sa.

(2.1.) S nástupom prvej fázy maximálneho vypudenia (PMI1) pokračujúcou a zvyšujúcou sa kontrakciou vlákien stredného kruhového svalu (s uzavretým

(2.2.) S nástupom kontrakcie všetkých troch svalov začína druhá fáza maximálneho vypudenia (PMI2). Súčasne, napriek neustále sa zmenšujúcej vonkajšej veľkosti srdca a zmenšovaniu komorových dutín, je nepretržite udržiavaný aj intraventrikulárny tlak. Na začiatku tejto fázy (kontrakcia všetkých troch svalov) dostáva vypudená časť krvi väčšinu kinetickej energie. Okrem toho spojená kontrakcia vonkajšieho šikmého a vnútorného priameho svalu vedie k miernej rotácii srdca v smere hodinových ručičiek okolo jeho (podmienečne) pozdĺžnej osi. To dáva vytlačenému prietoku krvi charakter translačného pohybu v špirále, čo uľahčuje jeho pohyb cez ventilový krúžok (alebo otvor).

Súčasne s ejekciou krvi dochádza k reaktívnemu posunu komôr smerom nadol, čo vedie k rozťahovaniu predsiení, zväčšovaniu ich dutín.

(3.1.) Vo fáze zníženého vypudzovania v dôsledku pretrvávajúceho tlakového rozdielu medzi komorami a cievami v dôsledku získanej kinetickej energie pokračuje translačný pohyb krvi z komôr do ciev, ktorý sa postupne znižuje. V určitom okamihu sa stredný kruhový sval začne uvoľňovať (a "naťahovať"). Spolu s tým začína klesať tlak v dutinách komôr. Keď sa zníži ako tlak v cievach, krv, ktorá smeruje do dutiny komôr, „zloží“ hrbolčeky semilunárnych chlopní a uzavrie ich.

(3.2.) Uzavretím semilunárnych chlopní (aj atrioventrikulárne chlopne sú stále uzavreté) nastupuje fáza izovolemického poklesu vnútrokomorového tlaku. Súčasne vonkajšie šikmé a vnútorné priame svaly stále pokračujú v aktívnej kontrakcii a prispievajú k ďalšiemu pasívnemu naťahovaniu stredného kruhového svalu. Tvar komôr sa blíži sférickému, zostáva rovnaký objem. Táto sférická konfigurácia je lepšia na otváranie atrioventrikulárnych chlopní.

(4.1.) Vo fáze rýchleho plnenia stále pokračuje kontrakcia vonkajšieho šikmého a vnútorného priameho svalu, relaxácia kruhového svalu a úplnejšie priblíženie dutín guľovitému tvaru. V tomto prípade dochádza k rovnomernému stenčovaniu stien a zvýšeniu sacej sily komôr. Sacie pôsobenie komôr sa rozširuje nielen na predsiene, ale aj na žily (s ešte uvoľnenou miazgou). Za 0,05-0,07 s od začiatku plnenia končí kontrakcia vonkajšieho šikmého a vnútorného priameho svalstva a nastupuje fáza pomalého plnenia (4.2.). Od tohto momentu sa všetky tri svaly uvoľnia a natiahnu. Pohyb krvi do komôr pokračuje, ale nižšou rýchlosťou a v menšom objeme. A konfigurácia srdca sa čoraz viac približuje elipsoidu. Ďalej sa celý cyklus srdca opakuje.

Ako poznámku je potrebné poznamenať, že od okamihu zatvorenia atrioventrikulárnych chlopní sa miazga v ústach žíl uvoľní a vytvorí jednu venózno-predsieňovú dutinu (pravú a ľavú), samotné predsiene sa trochu predĺžia. A ďalšie predĺženie predsiení a zrýchlenie ich plnenia krvou nastáva počas reaktívneho posunu komôr smerom nadol.

Takže v klinických štúdiách B.A. Konstantinova, V.A. Sandrikova, V.F. Jakovleva (1986) sa zistilo, že:

Výsledky týchto štúdií vedú k veľmi dôležitej otázke: ako prebieha koronárna cirkulácia s multitemporálnou aktivitou svalových vrstiev myokardu? Zatiaľ neexistuje žiadna odpoveď.

Svaly, ktoré tvoria stenu komory, sa svojou kontrakciou „vrstvia“ jej naťahovaním tým viac, čím je „vrstva“ bližšie k vonkajšiemu povrchu, čím ďalej tým viac zvyšujú jej napätie. Spolu s tým sa zvyšuje intraventrikulárny tlak. V určitom okamihu sa uzavreté hrbolčeky polmesačných chlopní, ktoré sú súčasťou steny komory, pôsobením napätia ("prasknutie") a intraventrikulárneho tlaku otvoria ("prasknutie") a krv sa vytlačí z komory. komorová dutina.

Takže u dospelého človeka je „pravé“ srdce zapojené do série s „ľavým“ (obrázok 3).

Komory (pravá a ľavá) vyžarujú rovnaký objem krvi pri každom vypudení (Harveyho zákon). Zistilo sa, že ak je ejekcia pravej komory len o 2% väčšia ako ejekcia ľavej, potom sa po chvíli môže objaviť pľúcny edém v dôsledku pretečenia ICC. To sa bežne nestáva. Telo má mechanizmy, ktoré koordinujú emisie oboch komôr a zabezpečujú adaptáciu srdca ako celku na hydro- (presnejšie hemo-) dynamické zmeny.

Vo všeobecnosti ide o dva typy regulačných mechanizmov:

Príjem živín srdcom.

V prípade zhoršenej koronárnej cirkulácie, ako je vidieť, hlavné nebezpečenstvo pre srdce nevzniká z nedostatku nosičov energie (živín), ale z nedostatku okysličovadla (kyslíka).

U pacientov so srdcovými chybami, s hypertrofiou, obzvlášť výrazným stupňom, sa vo väčšej miere využívajú voľné mastné kyseliny (EP Stepanyan, IN Barkan, "Bioenergetika operovaného srdca". M. 1971).

Spotreba kyslíka srdcom.

Metabolické cesty oxidácie a výroby energie.

Energia srdca a jej spotreba.

Srdcové funkčné rezervy a srdcové zlyhanie

Fyziológia rozlišuje 4 typy akútneho srdcového zlyhania(OCH).

1.) ASZ spôsobené reflexnými reakciami. Napríklad bradykardia až úplná zástava srdca v dôsledku podráždenia blúdivého nervu.

2.) ASZ spôsobené hemodynamickými abnormalitami. Napríklad izotonické alebo izometrické preťaženie.

3.) AHF, v dôsledku zníženia kontraktilnej schopnosti.

4.) ASZ, spôsobené poškodením významnej časti kardiomyocytov - materiálny základ kontrakcie. To sa deje s akút rozsiahly srdcový infarkt myokard, difúzna myokarditída s vyústením do myomalácie.

V kardiochirurgii je možné rôznymi metódami predĺžiť termín „klinickej smrti srdca“ za účelom korekcie srdcových chýb v podmienkach umelého obehu, po upnutí aorty vo vzostupnej časti.

Faktory, ktoré určujú zaťaženie srdca

Ide o zaťaženie objemom krvi, ktorá vyplní dutinu komory pred začiatkom vypudzovania. V klinickej praxi je meradlom predpätia koncový diastolický tlak (KPP) v dutine komory (vpravo - KPDp, vľavo - KPDl). Tento tlak je určený iba invazívnou metódou. Normálne KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Pre pravú komoru môže byť nepriamym ukazovateľom hodnota centrálneho venózneho tlaku (CVP). Pre ľavú komoru môže byť veľmi informatívnym ukazovateľom plniaci tlak ľavej komory (LVDP), ktorý je možné určiť neinvazívnou (reografickou) metódou.

Do akej hranice (limity) pôsobí adaptívna reakcia O. Franka a E. Starlinga, keď zmenou dĺžky vlákna sa mení napätie, a tým sa mení sila kontrakcie?

Klinicky kontrolovaným usmernením pre pravú komoru môže byť zvýšenie CVP o viac ako 120 mm H20 (normálne). Toto je nepriamy referenčný bod. Bezprostredným referenčným bodom je zvýšenie CDP na 12 mm Hg. Referenčnou hodnotou pre ľavú komoru je zvýšenie CDL (LVND) až o 18 mm Hg. Inými slovami, keď je CDP v rozsahu od 7 do 12 alebo CDDl je v rozsahu od 12 do 18 mm Hg, potom pravá alebo ľavá komora už pracuje podľa zákona O. Franka a E. Starlinga.

Pri adaptačnej reakcii O. Franka a E. Starlinga SV ľavej komory nezávisí od diastolického krvného tlaku (DBP) v aorte a systolický krvný tlak (SBP) a DBP v aorte sa nemení. S. Sarnoff nazval túto adaptívnu reakciu srdca heterometrická regulácia (po grécky heteros - iný; v súvislosti s témou sekcie - regulácia pomocou inej dĺžky vlákna).

Treba poznamenať, že už v roku 1882 Fick a v roku 1895 Blix poznamenali, že „zákon srdca je rovnaký ako zákon kostrového svalstva, totiž že mechanická energia uvoľnené pri prechode zo stavu pokoja do stavu kontrakcie závisí od oblasti „chemicky sa zmršťujúcich povrchov“, t.j. od dĺžky svalového vlákna“.

Keďže adaptívna reakcia srdca, poslúchajúca zákon, má určitú hranicu, za ktorou už tento zákon O. Franka a E. Starlinga nefunguje, vyvstáva otázka: je možné zosilniť účinok tohto zákona? Odpoveď na túto otázku je veľmi dôležitá pre lekárov anestetík a intenzívnych lekárov. V štúdiách E.H. Sonnenblicka, yy) sa zistilo, že pri nadmernom predpätí je myokard schopný výrazne zvýšiť silu kontrakcie pod vplyvom pozitívnych inotropných látok. Zmenou funkčného stavu myokardu pôsobením inotropných činidiel (Ca, glykozidy, noradrenalín, dopamín) s rovnakým prietokom krvi (rovnakým napínaním vlákna) získal celú rodinu „kriviek E. Starlinga“ s posunom nahor. z pôvodnej krivky (bez pôsobenia inotropika).

Obrázok 4 ukazuje, že:

Na začiatku sú zahrnuté tieto adaptívne prvky:

Ak sa ukáže, že kombinácia týchto adaptívnych prvkov je nedostatočná, potom sa vyvinie tachykardia zameraná na udržanie SV.

Zákon, podľa ktorého sa komora prispôsobuje záťaži odporom, prvýkrát objavil G. Anrep (1912, laboratórium E. Starlinga).

Adaptívnu reakciu srdca podľa zákona G. Anrepa a A. Hilla so zvýšením odporového zaťaženia FZ Meerson vysvetľuje nasledovne (1968): so zvyšovaním odporového zaťaženia sa zvyšuje počet aktinomyozínových väzieb. A počet voľných centier schopných vzájomnej reakcie v aktínových a myozínových vláknach klesá. Preto s každým ďalším a ďalším zaťažením počet novovytvorených aktinomyozínových väzieb za jednotku času klesá.

Zároveň klesá rýchlosť kontrakcie aj množstvo mechanickej a tepelnej energie uvoľnenej pri rozpade aktinomyozínových väzieb, ktoré sa postupne blížia k nule.

Takže keď sa odporová záťaž zvýši o 40-50%, adekvátne tomu vzrastie aj sila a sila svalovej kontrakcie. Pri väčšom náraste záťaže sa stráca účinnosť tejto adaptívnej reakcie v dôsledku straty schopnosti svalu relaxovať.

Ďalším faktorom limitujúcim túto adaptívnu reakciu v priebehu času je, ako to zistil FZ Meerson a jeho spolupracovníci (1968), zníženie konjugácie oxidácie a fosforylácie o 27-28% v mieste - "cytochróm c" - "kyslík" , pričom v myokarde klesá množstvo ATP a najmä kreatínfosfátu (CP).

S. Sarnoff nazval adaptívnu reakciu G. Anrepa a A. Hilla homeometrická regulácia (homoios v gréčtine - podobné; vo vzťahu k téme sekcie - regulácia pomocou rovnakej dĺžky vlákna).

Súhrn všetkých štúdií uskutočnených O. Frankom, E. Starlingom, G. Anrepom, A. Hillom a ďalšími fyziológmi toho obdobia umožnil rozlíšiť dva varianty kontrakcie srdcového vlákna: izotonické a izometrické kontrakcie.

V súlade s tým boli identifikované dva varianty práce srdcových komôr.

1. Keď komora pracuje prevažne s objemovou záťažou, pracuje podľa možnosti izotonickej kontrakcie. V tomto prípade sa v menšej miere mení svalový tonus (izotónia), hlavne dĺžka a prierez svaly.

2. Keď komora pracuje prevažne s odporovým zaťažením, pracuje podľa možnosti izometrickej kontrakcie. V tomto prípade sa mení najmä napätie svalu (tonus) a jeho dĺžka a prierez sa v menšej miere alebo takmer nemení (izometria).

Pri umelej inotropnej regulácii srdca norepinefrínom a inými podobnými prostriedkami však môže hroziť vážne nebezpečenstvo. Ak prudko a výrazne znížite zavedenie inotropného činidla alebo zastavíte jeho zavedenie, potom sa môže výrazne znížiť tón myokardu.

Proces budovania napätia je najdôležitejším spotrebiteľom energie v srdcovom cykle. Okrem toho ide prvý. Vo fyziológii platí zákon, že prvý proces sa vždy snaží využiť dostupnú energiu čo najúplnejšie, aby ju úplne a úplne dokončil. Zvyšok energie sa minie na ďalší proces atď. (teda každý predchádzajúci proces je ako Ľudovít XV: „po nás aj potopa“).

Kapiláry

Funkčná alebo výmenná jednotka je súbor ciev od arteriol po venuly. Celková dĺžka funkčnej jednotky je približne 750 µm.

Existujú 3 typy kapilár:

Obrázok 5. Schéma kapiláry

Okrem toho môžu byť veľké molekuly transportované cez stenu kapilár pino- a emyocytózou. Endoteliálna bunka „objíma“ približovanú molekulu, absorbuje ju do protoplazmy (pinocytóza) a po presune do inej časti bunky ju „tlačí“ (emyocytóza). Kapilárna výmena je spôsobená hlavne difúziou, ako aj filtráciou a reabsorpciou.

Difúziu v kapilárach popisuje Fickova rovnica. Rýchlosť difúzie je veľmi vysoká. Pri pohybe pozdĺž funkčnej jednotky kapiláry má plazmová kvapalina čas na 40-násobnú výmenu s tekutinou medzibunkového priestoru. Inými slovami, pri celkovej dĺžke funkčnej jednotky kapiláry 750 mikrónov (/ 40), každých asi 19 mikrónov funguje ako "regulátor pohybu" Fickov zákon, ktorý mení smerový vektor kvapaliny v jednom smere resp. opačný smer.

Filtrácia a reabsorpcia v kapilárach je opísaná Starlingovou rovnicou. Ich intenzitu určuje hydrostatický tlak v kapiláre (Prc), hydrostatický tlak v tkanivovej tekutine (Prt), onkotický tlak plazmy v kapiláre (Rock), onkotický tlak v tkanivovej tekutine (Rot) a filtračný koeficient (K). K - zodpovedá priepustnosti kapilárnej steny pre izotonické roztoky: 1 ml tekutiny za 1 min. na 100 g látky pri T 37 o C:

Krvná reológia

Krv má najmenej dve vlastnosti: viskozitu a plasticitu. Preto je krv klasifikovaná ako nelineárne viskoplastické médium. Znamená to, že Hlavná prednosť takéto médium je kombináciou premenlivej viskozity s plasticitou. V tomto prípade premenlivá viskozita závisí od rýchlosti deformácie (rýchlosti prietoku tekutiny). Viskozita je vlastnosť kvapaliny, ktorá obmedzuje jej tok alebo pohyb.

Mnoho faktorov ovplyvňuje reologické vlastnosti krvi:

Syndróm zvýšenej viskozity sa zvyčajne chápe ako komplex zmien v reologických vlastnostiach krvi. Komplex zmien je:

Regulácia krvného obehu

b) Metabolické faktory: ATP, ADP, AMP, najmä adenozín a kyselina mliečna, ako aj akumulácia H + majú výrazný lokálny vazodilatačný účinok.

2. Neurohumorálna regulácia.

Tento typ regulácie je spojený s:

1) Krátkodobo pôsobiace mechanizmy zahŕňajú:

a) baroreceptorové reflexy;

Všetky tieto reflexy je možné realizovať v priebehu niekoľkých sekúnd. Pri neustálom dráždení (niekoľko dní) však buď úplne vymiznú (baroreceptorové reflexy), alebo zoslabnú (chemoreceptorové reflexy, reflex do ischémie CNS).

A) Sú to reflexy z aorty a jej horných vetiev.

Baroreceptory majú schopnosť prispôsobiť sa vysokému krvnému tlaku. V tomto prípade však nie je narušená ich funkcia, to znamená, že pri ešte väčšom zvýšení tlaku reagujú, na konci podráždenia sa tlak vráti nie na počiatočnú, ale na predchádzajúcu úroveň atď.

B) Ide o reflexy z veľkých žíl a predsiení.

A-typy sú excitované kontrakciou predsiení a zvyšujú vplyv sympatickej časti nervového systému. So zvýšením napätia a natiahnutím steny predsiene, v dôsledku jej preťaženia objemom krvi, s kontrakciou predsiene často (nie vždy) dochádza k záchvatu tachykardie - Bainbridgeovmu reflexu.

B-typy sú vzrušené nadmerným naťahovaním predsiene predtým, ako sa začne sťahovať. Zároveň sa zvyšuje vplyv parasympatického úseku vazomotorického centra, čo vedie k bradykardii. Súčasne s ním (vlastnosťou reakcie) dochádza k zúženiu ciev obličiek. K tomu všetkému podráždenie receptorov veľkých žíl a predsiení cez centrá osmoregulácie v hypotalame znižuje sekréciu hormónu vazopresínu.

Reflexy z arteriálnych chemoreceptorov.

2). Medzi mechanizmy pôsobenia patria:

Rozlišujte medzi priamou relaxáciou stresu. Jeho podstata je nasledovná: s náhlym zvýšením objemu krvi v cieve krvný tlak najprv prudko stúpa. V tomto prípade sú elastické vlákna cievy natiahnuté a svalové vlákna sú kontrahované. Potom, aj keď sa objem krvi v cieve nemení a elastické vlákna zostávajú v rovnakom stave, svalové vlákna sa uvoľnia a upravia svoj tonus v súlade so stupňom natiahnutia elastických vlákien. Tlak v nádobe klesá.

Rozlišujte medzi reverznou relaxáciou stresu. Pri náhlom znížení objemu krvi v cieve sa krvný tlak najskôr prudko zníži. Súčasne sa zvyšuje napätie elastických vlákien cievy a svalové vlákna sa uvoľňujú. Potom, aj keď sa objem krvi v cieve nemení a elastické vlákna zostávajú v rovnakom stave, svalové vlákna sa sťahujú, čím sa ich tón prispôsobuje stupňu napätia elastických vlákien. Tlak v nádobe stúpa.

3). Dlhodobo pôsobiace mechanizmy sa týkajú regulácie komunikácie: intravaskulárny objem - kapacita cievneho systému - extracelulárny objem tekutiny. Táto komplexná regulácia sa vykonáva prostredníctvom:

V centrálnej regulácii krvného obehu existujú tri úrovne regulácie:

2. "Centrá" hypotalamu.

V rostrálnych úsekoch sú „trofotropné zóny“. Podráždenie sprevádza inhibícia kardiovaskulárneho systému a reakcie vnútorných orgánov, ktoré prispievajú k obnove organizmu (konzumácia a trávenie potravy, aktivujú sa meridiány: žalúdok – pankreas – slezina, tenké črevo – srdce, pečeň – žlčník).

B. Neokortex: vonkajší povrch hemisfér, najmä premotorických a motorických oblastí. Ich podráždenie spôsobuje aj viacsmerné srdcové

Stanovenie ukazovateľov centrálnej hemodynamiky

1. Na základe princípu A.Ficka. Metóda založená na princípe A.Ficka alebo hemodynamickom zákone bola historicky uznávaná ako referenčná metóda. Pre špecializáciu anestézia a intenzívna medicína je metodicky cenná tým, že ju možno použiť opakovane u toho istého pacienta. V praxi sa to však stále považuje za dosť časovo náročné.

3. Metóda termoriedenia, navrhnutá v roku 1968. M.A.Brauthweite, K.D.Bredley a rafinované v. W. Ganz, H. Swan. Ide o invazívnu techniku, ktorá si vyžaduje zavedenie viackanálového katétra tak, aby koniec jedného kanála bol v dutine pravej predsiene a druhý (s vysoko presným termistorom na konci) bol v pľúcnici. Súčasťou komplexu je okrem špeciálneho katétra aj prístroj, ktorý po zavedení „vzorky“ roztoku do pravej predsiene zaznamená zmenu teploty krvi a vypočíta hodnotu SV. Metóda je viacnásobná, pretože nemá akumulačný účinok. V závislosti od technológie použitia je v porovnaní s metódou založenou na princípe A.Ficka pomerne presná. Vyžaduje si to však určité zručnosti, hoci je stále drahé, je tiež dôležité, aby bol invazívny. Vo všeobecnosti sa to považuje za nebezpečné a pre väčšinu nemocníc neprijateľné.

4. Elektrofyziologické metódy: echokardiografické, dopplerovskokardiografické, impedančné alebo reografické. V tejto skupine metód má najväčšiu presnosť reografická metóda. Je to najmenej nákladné, neinvazívne a možno ho použiť viackrát u toho istého pacienta. Táto metóda je dostupná na jednotke intenzívnej starostlivosti akejkoľvek nemocničnej kapacity. Aj v USA, kde je termodilučná metóda najviac využívaná, začína byť preferencia impedančnej metódy opodstatnená.

Takže pomocou ipedančnej metódy bola určená hodnota SV v cm 3 . Ďalej môžete určiť hodnoty nasledujúcich indikátorov.

Z obrázku je vidieť, že pri normálnych hodnotách srdcovej frekvencie (X1) a IVDS (VO) (V1) máme normálnu hodnotu SW (toto je oblasť obdĺžnika). Rovnakú oblasť obdĺžnika (rovnaká hodnota SV) možno získať pri bradykardii (X2) so zvýšenou SV (V2) a pri ťažkej tachykardii (X3) so zníženou SV (V3). To všetko je vysoko kvalitné rôzne štáty organizmu, hoci vo všetkých prípadoch je SV rovnaký (plochy všetkých troch obdĺžnikov sú si navzájom rovné).

Faktom je, že s cieľom poskytnúť im energiu sú vážne chorým pacientom predpísané finančné prostriedky, ktoré majú primeranú kalorickú hodnotu (glukóza atď.). Pri ich predpisovaní väčšinou vychádzajú z toho, že v podmienkach základného metabolizmu (teda keď je človek v pokoji a nevykonáva žiadne fyzická aktivita) energetické nároky organizmu (v priemere) sú približne kcal/deň. V súlade s tým sa volí počet a zloženie „živných“ roztokov, ktoré sa pacientovi podávajú do žily alebo sondou do tráviaceho traktu. Toto všetko je správne, ale so skrytou chybou. Predpísané riešenia sú len nosiče energie a nič viac. Na získanie energie z nosiča energie musí byť nosič energie oxidovaný (spálený). Nikto však neurčuje a nepočíta, či pacientom skutočne spotrebovaný kyslík na oxidáciu stačí

V neskorších publikáciách sa často používajú iné názvy pre tieto varianty krvného obehu - hyperkinetický, normo- alebo eukinetický a hypokinetický.

Klinická diagnostika možností krvného obehu

Klinické príznaky kardiovaskulárnej dysfunkcie:

Hypocirkulačný variant krvného obehu

Úroveň SBP možno považovať za kritérium pre prítomnosť alebo absenciu srdcového zlyhania: ak pri zvýšenom afterloade (OPSS> 1700) a studenej pokožke nedôjde k fyziologickému zvýšeniu SBP na srdcovú frekvenciu, potom ide určite o srdcové zlyhanie - srdce nie je schopné pretlačiť krv cez kŕčovitú perifériu dostatočnou silou. Potvrdenie prítomnosti srdcového zlyhania je normálne alebo zvýšené CVP.

Ak je srdce schopné pumpovať zvýšené dodatočné zaťaženie, potom je zvýšený SBP (hypertenzná kríza) a potreba kyslíka v myokarde je vysoká. Množstvo CVP bude závisieť od srdcovej frekvencie a objemu. Pri tachykardii signalizuje normálny alebo zvýšený CVP hroziacu dekompenzáciu.

V každom prípade je prvoradou úlohou lekára odstrániť príčinu zvýšeného afterloadu a znormalizovať OPSS – znížiť ho pomocou vazodilatancií: izoket, magnézia, β-blokátory, blokátory ganglií.

Na objasnenie prítomnosti tohto variantu porúch krvného obehu môžete vykonať test s horčíkom alebo izoketom. Magnesia (pri absencii kontraindikácií - pozri návod na použitie) sa podáva v množstve 5-10 ml bolusu IV, kontrolujúceho srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Izoket - 0,5 ml 0,1% roztoku sa zriedi 20 ml fyziologického roztoku a vstrekne sa intravenózne 0,5-1 ml pod kontrolou srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Vzorka sa považuje za pozitívnu, ak sa na pozadí zavedenia horčíka alebo izoketu zníži srdcová frekvencia a krvný tlak sa priblíži k norme - pôvodne znížený stúpa a pôvodne zvýšený klesá, stav sa zlepšuje a koža.

O potrebe volumetrickej infúzie sa rozhoduje na základe:

Uskutočnenie volumetrickej infúzie pri absencii vyššie uvedeného komplexu klinických a laboratórnych príznakov alebo pred začiatkom vazodilatácie povedie k vytlačeniu celej infúzie do interstícia. Pri príznakoch normo- a nadmernej hydratácie nie je indikovaná volumetrická infúzia, pretože je potrebné vrátiť tekutinu z interstícia do cievneho riečiska a nepokračovať v jeho preplňovaní. Je potrebné pochopiť, že cievy nie sú „gumené“, aby ste objemovú infúziu vnímali a akomodovali bez predchádzajúcej zmeny tonusu – najprv potrebujete uvoľniť arterioly, zvýšiť počet fungujúcich kapilár, t.j. zvýšiť kapacitu „cievnej nádoby“. Rezervná kapacita žilového systému je určená zmenou konfigurácie žíl zo „sploštených“ na zaoblené a nie je zhruba väčšia ako u dospelého človeka a nemôže ospravedlniť niekoľkolitrovú infúznu terapiu.

Normocirkulačný variant krvného obehu

Najčastejšie to naznačuje normálne fungovanie CVS. Avšak pri rozdielnom výkone srdca za rôznych podmienok, ale pri normálnom OPSS, môže dôjsť k výraznej dysfunkcii CVS. Napríklad, ak sa v dôsledku tachykardie udržiava dostatočný výkon srdca a dostatočná hladina krvného tlaku. Môžu sa pozorovať aj klinické varianty, keď sa na pozadí akýchkoľvek porúch rytmu môže vyskytnúť arteriálna hypotenzia alebo hypertenzia. V týchto prípadoch nedochádza k fyziologickému zvýšeniu krvného tlaku na srdcovú frekvenciu, ani k jeho nadmernému zvýšeniu. Stav pokožky závisí od úrovne krvného tlaku.

Taktika nápravy bude závisieť od základnej príčiny, ktorú treba v prvom rade odstrániť, a od typu porúch rytmu. Je potrebné vziať do úvahy vplyv liekov, ktoré bolo rozhodnuté použiť na liečbu, na OPSS, aby nedošlo k zhoršeniu hemodynamickej situácie.

Hypercirkulačný variant krvného obehu

Klinicky charakterizované dobrým periférnym prietokom krvi aj pri nízkom krvnom tlaku. Je sprevádzaná kompenzačnou tachykardiou a vysokou amplitúdou pletyzmogramu pri kontrole saturácie, opäť napriek nízkemu tlaku krvi. Zvyčajne sprevádzané zvýšeným vylučovaním moču. Diuréza pretrváva aj vtedy, keď je krvný tlak nižší ako „renálny prah“ – SBP je pod 80 mm Hg.

Dávka mesatonu sa vyberá s prihliadnutím na hodnotu srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Zvyčajne postačuje podávanie 2-5 mg mezatónu za hodinu (4 ml mezatónu na 20 ml fyzikálneho roztoku, rýchlosť perfúzie - 1-3 ml za hodinu). Je tiež potrebné kontrolovať stav kože, aby sa vaskulárna nedostatočnosť časom nepreniesla do periférneho spazmu. Keď sa stav stabilizuje, dávka Mesatonu sa opäť zníži so zameraním na srdcovú frekvenciu, krvný tlak a stav pokožky.

Hypercirkulácia často sprevádza regionálne metódy anestézie v dôsledku blokády sympatiku a regionálnej vazodilatácie. V takýchto prípadoch pri neprítomnosti hemokoncentrácie a zjavného nedostatku tekutín prebieha priaznivo, pretože sa dobre koriguje podávaním sympatomimetík (efedrín alebo mezatón dávkovaný alebo subkutánne). V takýchto situáciách sa však často používa volumetrická infúzia, ktorá plní rozšírené cievy.

Účinok liekov na parametre krvného obehu

Kardiotonická podpora

Dopamín v kardiotonickej dávke zvyšuje výkon a vytrvalosť srdca optimalizáciou srdcového výdaja – zvýšením jeho frekvencie bez zvýšenia spotreby kyslíka a bez zvýšenia TPR. Vďaka tomu klesá srdcová frekvencia, stúpa krvný tlak.

Indikáciou na začatie kardiotonickej podpory sú akékoľvek poruchy krvného obehu, s výnimkou tých, ktoré sú sprevádzané arteriálnou hypertenziou. Indikáciou na podanie dopamínu sú príznaky retencie tekutín v interstíciu, chronické alebo akútne zlyhanie obličiek, najmä pri oligoanúrii. Hoci sa nepreukázalo, že dopamín zlepšuje prognózu akútneho zlyhania obličiek, zlepšenie prietoku krvi obličkami nikomu neublíži.

Dopamín je indikovaný najmä pri tachykardii v dôsledku chronického alebo akútneho srdcového zlyhania. Názor, že dopamín je kontraindikovaný pri tachykardii, je založený na jeho negramotnom použití v príliš vysokej dávke. Odmietnutie užitia dopamínu s odvolaním sa na normálny krvný tlak je tiež negramotné, a to aj napriek absencii zvýšenia krvného tlaku na srdcovú frekvenciu alebo prítomnosti edému, vrátane. a intersticiálne.

Zároveň je potrebné pamätať na nebezpečenstvo dopamínu, alebo skôr na nebezpečenstvo pre život pacienta v prípade predávkovania. Práve dopamínom dobíjajú pacientov v šoku, snažia sa zvýšiť krvný tlak bez odstránenia príčiny hypotenzie – bez odstránenia vysokého afterloadu alebo nedoplnenia straty krvi. Len negramotný lekár vstrekne ampulku dopamínu (200 mg - 5 ml 4% roztoku) do čistej forme alebo dokonca zriedené v priebehu niekoľkých minút alebo dvoch až troch hodín. Takáto dávka môže zabiť absolútne zdravého človeka! 200 mg dopamínu sa podáva injekčne najmenej 5-8 hodín!

Dávka dopamínu sa vypočíta na základe hmotnosti pacienta: obličková - 3-5 μg / kg za minútu, kardiotonická - 5-10 μg / kg za minútu.

Jednou z podmienok efektívneho a bezpečného použitia dopamínu je pravidlo jeho podávania samostatným katétrom alebo samostatným lúmenom viaclúmenového katétra. Podstatou tohto odporúčania je, že ak sa lúmen katétra naplní roztokom dopamínu, čo je 2-3 ml roztoku a v tomto čase sa cez katéter vstrekne ďalší roztok alebo liečivo, potom sa do katétra dostane niekoľko mg dopamínu. krvný obeh naraz. To zvyčajne spôsobuje tachykardiu, arytmie, arteriálnu hypertenziu a môže viesť k zástave srdca. Preto sa odporúča používať aj nízkokoncentrované roztoky dopamínu - 1-2 ampulky (mg) sa zriedia v ml fyzikálneho roztoku.