Jaké svaly inervují cervikální plexus. Stavba cervikálního plexu a patologie v oblasti cervikální oblasti

8639 0

Pro úspěšná náprava porušení metabolismu voda-sůl vyžaduje konkrétní údaje o deficitu nebo přebytku tekutin a iontů, formy porušení. Předběžné informace lze získat již z anamnézy pacienta. Zejména je možné předpokládat povahu poruch, mít informace o frekvenci zvracení, frekvenci a charakteru stolice atd. Důležité jsou také klinické příznaky pozorované u pacienta. Budeme se jim věnovat podrobněji.

Žízeň- poměrně informativní a citlivý příznak. Pocit žízně se objevuje s relativním nárůstem solí v extracelulárním prostoru. Pokud má pacient přístup k vodě, pak může vodní deficit odstranit sám. Pokud to však pacient není schopen (závažnost stavu) a pokud je infuze nedostatečná, pak tento pocit přetrvává. Pocit žízně se dostavuje při zvýšení osmotického tlaku mezibuněčné tekutiny již o 1 %.

Turgor kůže a tkání. Tento příznak je velmi informativní u novorozenců, nicméně u obézních a starších pacientů může být posouzení turgoru chybné. Snížený turgor lze považovat za snížení objemu intersticiální tekutiny. Vzhled jazyka odráží také elasticitu tkání. Normálně má jazyk jednu rýhu ve střední čáře, při dehydrataci se objevují další rýhy.

Tón oční bulvy lékaři zřídka používají, ale tato funkce je docela cenná. Při dehydrataci se tonus oční bulvy snižuje, při hyperhydrataci se zvyšuje. Je třeba poznamenat, že s mozkovým edémem bude tento příznak jedním z prvních.

Blízká hodnota je míra napětí velké fontanely u novorozenců. Těžká dehydratace je doprovázena stažením fontanelu a celkovou hyperhydratací a otokem mozku.

Tělesná hmota je objektivním ukazatelem ztráty tekutin a adekvátnosti terapie. Na to je však třeba pamatovat různé formy dehydrataci lze pozorovat také při absenci viditelných ztrát iontů a vody. V tomto případě je třeba předpokládat, že k sekvestraci tekutiny a iontů došlo ve „třetím prostoru“. V tomto ohledu je nutné komplexní posouzení včetně anamnézy, klinických a laboratorních údajů.

Stupeň naplnění zevní jugulární žíly může sloužit jako nepřímý znak BCC. Ve vodorovné poloze s normálním BCC je žíla jasně viditelná. Při poklesu BCC se žíla přestává konturovat a při hyperhydrataci naopak. Je třeba pamatovat na to, že s rozvojem srdečního selhání se může zvýšit stupeň plnění, což může následně zavést chybu v hodnocení stupně hydratace. K odlišení skutečné expanze objemu plazmy od srdečního selhání lze použít jaterně-jugulární refluxní test. K tomu je pacient v sedě přitlačen na břicho v projekci umístění jater. Při srdečním selhání se zvyšuje náplň žil a při zvýšení BCC se snižuje.

Při nadměrném příjmu nebo tvorbě vody v těle dochází ke vzniku vlhké chroptění v plicích. Selhání ledvin často doprovází výskyt mokrých šelestů (plicní edém). V tomto případě plíce kompenzují funkci ledvin vylučovat vodu.

Centrální žilní tlak- jeden z důležitých klinických ukazatelů. Nejjednodušší a nejpřesnější metodou stanovení je Waldmannův přístroj. V moderních monitorovacích systémech se používají tenzometry. Při měření CVP je nutné zajistit, aby byl pacient ve vodorovné poloze, nulová hodnota stupnice CVP je nastavena na úrovni pravé síně.

Průmět pravé síně na hrudník je bod umístěný 3/5 průměru hrudníku nad horizontální rovinou, na které je pacient uložen. Konec žilního katétru se nastaví tak, aby byl 2-3 cm nad pravou síní. Normální hodnota CVP u dospělých se pohybuje od 50 do 120 mm vody. Umění. Je třeba připomenout, že CVP významně závisí na věku pacienta. Takže u novorozenců je to 0-30 mm vody. Art., u kojenců - 10-50 mm vody. Art., u starších dětí - 60-120 mm vody. Umění.

CVP není přesně závislá na BCC, ale také významně závisí na kontraktilitě pravého srdce. Abyste zabránili rozvoji srdečního selhání, můžete provést test spočívající v rychlé transfuzi 200-300 ml tekutiny. Pokud se po transfuzi zvýšil CVP o 40-50 mm vody. Umění. a během 10-15 minut se jeho výkon nevrátil na původní, což znamená, že se snižují funkční rezervy myokardu. U takových pacientů by mělo být množství podávané tekutiny omezeno. Zvýšený CVP o více než 120-150 mm vody. Umění. indikuje buď hypervolémii nebo srdeční selhání.

Dirigoval R. N. Lebedeva et al. (1979) studie změn CVP v závislosti na deficitu BCC a hodnotě srdečního indexu ukázaly, že i při poklesu BCC o více než jednoho pacienta. Definice „antipyrinového prostoru“ je spíše v akademickém zájmu, protože její zavedení do praktické medicíny je omezeno složitostí metody.

Pro praktikující resuscitátory může být zajímavý klinický test navržený P. I. Shelestyukem (1978), který umožňuje přibližné posouzení stupně hydratace. Test se ověřuje následovně. 0,25 ml 0,85% roztoku chloridu sodného (nebo Ringerova roztoku) se vstříkne intradermálně do oblasti přední plochy předloktí a zaznamená se doba, dokud puchýř zcela nezmizí a nezmizí (u zdravých lidí je to 45-60 minut). Při I stupni dehydratace je doba resorpce 30-40 minut, u II stupně - 15-20 minut, u III stupně - 5-15 minut.

Metody s radioizotopy našly široké rozšíření ve specializovaných lékařských institucích, výzkumných ústavech. Je však třeba poznamenat, že metody využívající radioizotopy jsou akademického zájmu a nepoužívají se kvůli radiační expozici.

Stanovení objemu cirkulující krve za použití barviva T-1824(Evansova modrá) si dodnes zachovala svůj význam. Hlavní výhodou je absence poškození pacienta a lékaře a minimální množství potřebného vybavení. Metoda má dobrou reprodukovatelnost.

Po vstříknutí do krve se Evansova modř silně váže na plazmatické proteiny, především na albumin; neváže se na fibrin a erytrocyty, ale slabě na leukocyty. Barvivo je vylučováno játry se žlučí, adsorbováno retikuloendoteliálním systémem a částečně vstupuje do lymfy. V dávkách překračujících diagnostické dávky (0,2 mg/kg tělesné hmotnosti) může způsobit zabarvení skléry a kůže, které po několika týdnech vymizí.

Pro intravenózní podání se připraví roztok v množství 1 g na 1000 ml fyziologického roztoku. Výsledný roztok se sterilizuje autoklávováním. Stanovení koncentrace barviva je možné na jakémkoli fotoelektrokolorimetru (FEC) nebo spektrofotometru. Při práci s FEC se odebírají kyvety o objemu 4 nebo 8 ml a stanovují se na filtru s červeným světlem. Při práci se spektrofotometrem se používají 4ml kyvety a stanovení při vlnové délce 625 pt.

Než přistoupíme ke stanovení, je nutné sestrojit kalibrační křivku. K tomu připravte řadu ředění od 10 do 1 µg v plazmě, přičemž je třeba vzít v úvahu, že 1 ml zásobního roztoku obsahuje 1000 µg barviva. Podle výsledné kalibrační křivky se stanoví skutečná koncentrace barviva v krvi pacienta.

Ke stanovení BCP se injekční stříkačkou intravenózně vstříkne roztok barviva v množství 0,15 ml/kg tělesné hmotnosti. Pro usnadnění výpočtu lze celkovou dávku zaokrouhlit (neberte například 8,5 ml, ale 9,0 ml). Po 10 minutách (období míchání indikátoru) se odebere krev ze žíly druhé paže do zkumavky se 3 kapkami heparinu. Odebraná krev se odstřeďuje 30 minut při 3000 ot./min., odsaje se plazma (nebo sérum) a stanoví se optická hustota. Koncentrace barviva v plazmě se stanoví z kalibrační křivky, jejíž objem se zjistí vydělením množství vstříknutého barviva jeho koncentrací. Celkový objem krve se stanoví na základě hematokritu.

Pro snížení množství krve odebrané pacientovi lze plazmu naředit na polovinu fyziologickým roztokem.

Získané výsledky objemu cirkulující krve touto metodou jsou: u žen - 44,72±1,0 ml/kg (u mužů - 45,69±1,42 ml/kg). Důvody chyb této metody mohou být: přítomnost tuku v plazmě, zavedení části barviva pod kůži, výrazná hemolýza erytrocytů. Těmto chybám je třeba se vyhnout, kdykoli je to možné.

Metoda pro stanovení BCC pomocí dextranu není dostatečně přesná a poskytuje velmi přibližné výsledky.

Obecné nevýhody popsaných metod jsou následující: v případě porušení centrální a periferní hemodynamiky se může doba míchání indikátoru v cévním řečišti velmi lišit. Zejména tento proces závisí na stavu mikrocirkulace v orgánech a tkáních. Navíc za normálních podmínek (například v játrech) a zejména patologie (výrazné stupně hypoxie) je narušena propustnost cévní stěny různých regionálních zón pro protein. Část proteinu opouští cévní řečiště, což dává výsledky nafouknutého BCC.

N. M. Shestakov (1977) navrhl bezkrevná metoda stanovení BCC pomocí integrální reografie. Autor v experimentu i na klinice prokázal, že integrální odpor těla je nepřímo úměrný BCC. Navrhl následující vzorec pro stanovení BCC:

BCC (l) \u003d 770 / R,

kde R je odpor (Ohm). Nejdůležitější výhodou této metody je její neinvazivnost a možnost opakovaně stanovit BCC.

Z praktického hlediska je zajímavá technika navržená V. E. Grushevským (1981). Na základě zavedený vzor mezi BCC a hemodynamickými parametry navrhl vzorec a nomogram pro stanovení BCC podle klinických příznaků(BCC jako procento splatné BCC):

BCCcl \u003d 5 (2,45 [A (6-T) + B (6-2T)] + T + 8),

kde A je poměr středního arteriálního tlaku (BPav) k normálnímu BPav souvisejícímu s věkem;

B - poměr centrálního žilního tlaku (CVP) k normálnímu CVP;

T je míra roztažitelnosti cévní stěny, určená dobou vymizení bílé skvrny, ke které dochází při stlačení nehtového lůžka prstů (c).

Phillips-Pozharského hematokritová metoda vychází z toho, že čím nižší má pacient krevní objem, tím více se po podání polyglucinu snižuje hematokrit. Tato závislost je vyjádřena matematickou rovnicí:

BCC \u003d V. (Ht2 / (Ht1 -Ht2 )),

kde V je objem injikovaného polyglucinu;

Ht1 - počáteční hematokrit;

Ht2 - hematokrit po podání polyglucinu.

Definice pokroku. Před infuzí se stanoví žilní hematokrit pacienta (Ht1). Poté se tryskou po dobu 5 minut vstříkne 0,2–0,3 l polyglucinu, poté se pokračuje v infuzi rychlostí nejvýše 30 kapek/min a 15 minut po zahájení infuze se zjistí žilní hematokrit (Ht2) je opět rozhodnuto. Nahraďte data získaná ve výše uvedeném vzorci a získejte aktuální BCC (fCC).

Chcete-li určit deficit BCC, musíte znát správný BCC. K tomu se používá Lightův nomogram. V závislosti na dostupnosti počátečních dat lze doCC určit: podle růstu (sloupec a); tělesnou hmotností (sloupec c) nebo výškou a hmotností zároveň (růst ve sloupci „a“, hmotnost ve sloupci „c“, nalezené body jsou spojeny přímkou v průsečíku se sloupcem „c“ je nalezen doCC). FCC se odečte od docc a zjistí se nedostatek BCC odpovídající ztrátě krve.

Z výpočtových metod pro stanovení BCC je nutné uvést Sidorovu metodu (podle hmotnosti, hematokritu, tělesné hmotnosti), metodu stanovení globulárního objemu podle nomogramu Staroverova et al., 1979, stanovení BCC dle hematokrit a tělesná hmotnost pomocí Pokrovského nomografu (LV Usenko, 1983).

Při absenci informací o dynamice hmotnosti pacienta, nemožnosti určit objem tekutiny ředěním indikátorů, můžete použít vypočítané ukazatele a vzorce pro nedostatek vody v těle:

Je zcela zřejmé, že takový přístup k hodnocení nedostatku tekutin v organismu je velmi přibližný, ale v kombinaci s jinými metodami lze klinický obraz úspěšně využít v praxi intenzivní péče.

Popsané metody bohužel nedávají představu o změnách v bcc v reálném čase, což je zvláště důležité pro resuscitátora během korekce. V tomto ohledu přitahují stále více pozornosti moderní počítačové systémy pro určování BCC. NPO "Elf" (Saratov) tedy vyvinul řadu zařízení: "D-indikátor", "DCC indikátor" (indikátor nedostatku cirkulující krve), které pracují ve spojení s jakýmkoli IBM kompatibilním počítačem a umožňují za pouhé 3 minuty určit hematokrit, bcc v% a ml, vypočítat deficit BCC z splatnosti. Malé objemy krve (1,5-3 ml) umožňují řídit dynamiku BCC, což je velmi důležité pro taktiku infuzní terapie.

Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

Urgentní stavy a anestezie v porodnictví. Klinická patofyziologie a farmakoterapie

Jennifer Boydie je registrovaná zdravotní sestra v Marylandu. V roce 2012 získala titul ošetřovatelství na Carroll County Community College.

Počet zdrojů použitých v tomto článku: . Jejich seznam najdete dole na stránce.

Pokud trpíte některými zdravotními potížemi, jako např chronická únava nebo fibromyalgie nebo je vaše tělo dehydratované, musíte přijmout opatření ke zvýšení objemu cirkulující krve. Je velmi důležité, aby objem cirkulující krve odpovídal fyziologické normě - to je nezbytné pro normální fungování a regulaci kardiovaskulárního systému, jakož i pro zásobování tkání a orgánů těla kyslíkem a živinami. U lidí trpících určitými nemocemi se však objem krve snižuje a musí přijmout zvláštní opatření, aby objem zvětšili a udrželi na stabilní úrovni. V tomto případě je nutné poradit se s lékařem a pod jeho dohledem zvýšit objem krve přírodními prostředky nebo léčebnými postupy, léky a biologicky aktivní přísady.

Pozornost: Informace v tomto článku slouží pouze pro informační účely. Před použitím jakýchkoli domácích prostředků nebo léků se poraďte se svým lékařem.

Kroky

Část 1

Poraďte se se svým lékařem

Poraďte se se svým lékařem, pokud si myslíte, že máte menší objem krve než normálně. Nízký objem krve (hypovolémie) může být způsoben vážnými zdravotními stavy, které vyžadují zvláštní léčbu pod lékařským dohledem. Před zahájením jakékoli léčby se proto poraďte s terapeutem. Mezi příznaky naznačující hypovolémii patří suché sliznice, snížená elasticita kůže, snížený denní objem moči a zvýšená srdeční frekvence.

Nechte se diagnostikovat lékařem a získejte doporučení k léčbě. Je velmi důležité konzultovat lékaře včas, aby mohl stanovit správnou diagnózu a zvolit vhodnou léčbu. Před přijetím jakýchkoli opatření ke zvýšení objemu krve musíte navštívit lékaře, který přesně určí, co váš stav způsobuje. Bez konzultace se svým lékařem můžete ztratit ze zřetele specifika své nemoci a špatně odhadnout potenciální škody, které může nesprávná léčba způsobit. Před předepsáním léčby lékař zkontroluje následující věci:

Dodržujte pokyny lékaře. Když chcete zvýšit objem cirkulující krve, musíte přísně dodržovat všechny předpisy lékaře. Pokud jednáte na vlastní nebezpečí a ignorujete lékařský dohled, může to vážně ohrozit vaše zdraví.

Pravidelně kontrolujte objem krve. Pokud se snažíte zvýšit objem cirkulující krve, nezapomeňte neustále sledovat arteriální tlak a další vitální funkce těla. Ačkoli tyto údaje přesně neukazují, o kolik se objem krve zvýšil, mohou vám poskytnout obecnou představu o tom, zda je vaše současná léčba účinná. Změňte věci jako:

Zeptejte se svého lékaře, zda můžete zahájit speciální vytrvalostní trénink. Moderní výzkumy dokazují, že vytrvalostní trénink pomáhá zvyšovat objem krve a udržovat jej na stabilní úrovni. Pravidelný vytrvalostní trénink je tedy jedním z jednoduchých způsobů, jak přirozeně zvýšit objem krve. Zvýšení objemu krve cvičením zlepšuje fyzickou odolnost a podporuje kardiovaskulární zdraví. Než začnete cvičit, prodiskutujte tento problém se svým lékařem.

Krevní systém zahrnuje orgány hematopoézy a destrukce krve, obíhající a usazenou krev. Krevní systém: kostní dřeň, brzlík, slezina, lymfatické uzliny, játra, cirkulující a usazená krev. Krev dospělého zdravého člověka tvoří v průměru 7 % tělesné hmotnosti. Důležitý ukazatel krevní systém je objem cirkulující krve (VCC), celkový objem krve ve fungování cévy. Asi 50 % veškeré krve může být uloženo mimo krevní řečiště. Se zvýšenou potřebou kyslíku v těle nebo snížením množství hemoglobinu v krvi se krev z plic dostává do celkového oběhu. epo krev. Základní d epo krev - slezina, játra a kůže. Ve slezině je část krve vypnuta z celkového oběhu v mezibuněčných prostorech, zde se zahušťuje. slezina je hlavní depot erytrocytů. Zpětný tok krve do celkového oběhu se provádí kontrakcí hladkých svalů sleziny. Krev v cévách jater a choroidálním plexu kůže (u člověka až 1 litr) cirkuluje mnohem pomaleji (10-20krát) než v jiných cévách. Proto se v těchto orgánech zadržuje krev, čili jsou to zároveň krevní rezervoáry. Úlohu krevního depa plní celý žilní systém a v největší míře žilky kůže.

Změny v objemu cirkulující krve (bcc) a vztah mezi bcc a počtem krvinek.

BCC dospělého člověka je poměrně konstantní hodnota, činí 7-8 % tělesné hmotnosti, v závislosti na pohlaví, věku a obsahu tukové tkáně v těle. Poměr objemů vytvořených prvků a kapalné části krve se nazývá hematokrit. Normálně je hematokrit pro muže 0,41-0,53, pro ženy - 0,36-0,46. U novorozenců je hematokrit asi o 20 % vyšší, u malých dětí asi o 10 % nižší než u dospělého. Hematokrit je zvýšený při erytrocytóze, snížený při anémii.

Norvolemie - (BCC) je normální.

Oligocytemická normovolemie (normální BCC se sníženým počtem vytvořených elementů) je charakteristická pro anémii různého původu, doprovázenou poklesem hematokritu.

Polycytemická normovolemie (normální BCC se zvýšeným počtem buněk, zvýšený hematokrit) se vyvíjí v důsledku nadměrné infuze erytrocytární hmoty; aktivace erytropoézy při chronické hypoxii; nádorová reprodukce erytroidních buněk.

Hypervolémie - BCC překračuje průměrné statistické normy.

Oligocytemická hypervolémie (hydrémie, hemodiluce) - zvýšení objemu plazmy, zředění buněk tekutinou, rozvíjí se při selhání ledvin, hypersekrece antidiuretického hormonu, doprovázené rozvojem edému. Normálně se oligocytemická hypervolémie rozvíjí v druhé polovině těhotenství, kdy hematokrit klesne na 28–36 %. Taková změna zvyšuje rychlost průtoku krve placentou, účinnost transplacentární výměny (to je důležité zejména pro proudění CO 2 z krve plodu do krve matky, neboť rozdíl v koncentracích tohoto plynu je velmi malý).

Hypervolemie polycythemic - zvýšení objemu krve hlavně v důsledku zvýšení počtu krvinek, takže je zvýšen hematokrit.

Hypervolémie vede ke zvýšení zátěže srdce, zvýšení srdečního výdeje a zvýšení krevního tlaku.

Hypovolemie - BCC je nižší než průměrné normy.

Normocytemická hypovolémie - snížení objemu krve se zachováním objemu buněčné hmoty, pozorované během prvních 3-5 hodin po masivní ztrátě krve.

Polycytemická hypovolémie – pokles BCC v důsledku ztráty tekutin (dehydratace) s průjmem, zvracením, rozsáhlými popáleninami. Krevní tlak při hypovolemické polycytemii klesá, masivní ztráta tekutin (krev) může vést k rozvoji šoku.

Krev se skládá z formovaných prvků (erytrocyty, krevní destičky, leukocyty) a plazmy. HemogrAmma(řecká haima krev + gramatický záznam) - klinický krevní test, který obsahuje údaje o počtu všech krvinek, jejich morfologických vlastnostech, rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR), obsahu hemoglobinu, barevném indexu, hematokritu, průměrném objemu erytrocytů (MCV), průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytech (MCH), průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytech (MCHC).

Hematopoéza (hematopoéza) u savců je prováděna hematopoetickými orgány, především červenou kostní dření. Některé z lymfocytů se vyvíjejí v lymfatických uzlinách, slezině, brzlíku.

Podstata procesu krvetvorby spočívá v proliferaci a postupné diferenciaci kmenových buněk na zralé krvinky.

V procesu postupné diferenciace kmenových buněk na zralé krvinky se v každé řadě krvetvorby tvoří mezibuněčné typy, které tvoří třídy buněk ve schématu krvetvorby. Celkem se v hematopoetickém schématu rozlišuje šest tříd buněk: I - hematopoetické kmenové buňky (HSC); II - polostopka; III - unipotentní; IV - výbuch; V - zrání; VI - vyzrálé tvarové prvky.

Charakterizace buněk různých tříd hematopoetického schématu

třída I– Prekurzory všech buněk jsou pluripotentní hematopoetické kmenové buňky kostní dřeně. Obsah kmenových buněk v hematopoetické tkáni nepřesahuje zlomek procenta. Kmenové buňky se diferencují podél všech hematopoetických linií (to znamená pluripotenci); jsou schopny samoúdržby, proliferace, cirkulace v krvi, migrace do jiných orgánů krvetvorby.

třída II- polostopka, omezené pluripotentní buňky– předchůdci: a) myelopoézy; b) lymfocytopoéza. Každá z nich dává klon buněk, ale pouze myeloidní nebo lymfoidní. V procesu myelopoézy se tvoří všechny krvinky kromě lymfocytů - erytrocyty, granulocyty, monocyty a krevní destičky. Myelopoéza se vyskytuje v myeloidní tkáni umístěné v epifýzách tubulárních a dutin mnoha houbovitých kostí. Tkáň, ve které dochází k myelopoéze, se nazývá myeloidní tkáň. Lymfopoéza se vyskytuje v lymfatických uzlinách, slezině, brzlíku a kostní dřeni.

Třída III–unipotentní buňky-předchůdci, mohou se diferencovat pouze jedním směrem, při kultivaci těchto buněk na živných médiích tvoří kolonie buněk stejné linie, proto se jim také říká kolonie tvořící jednotky (CFU). Frekvence dělení těchto buněk a schopnost další diferenciace závisí na obsahu v krvi speciálních biologicky aktivních látek - poetinů, specifických pro každou sérii krvetvorby. Erytropoetin je regulátorem erytropoézy, faktor stimulující kolonie granulocytů a monocytů (GM-CSF) reguluje produkci neutrofilů a monocytů, granulocytární CSF (G-CSF) reguluje tvorbu neutrofilů.

V této třídě buněk existuje prekurzor B-lymfocytů, prekurzor T-lymfocytů.

Buňky tří jmenovaných tříd hematopoetického schématu, morfologicky nerozpoznatelné, existují ve dvou formách: blastické a podobné lymfocytům. Blast forma se získává dělením buněk, které jsou ve fázi syntézy DNA.

Třída IV - morfologicky rozpoznatelné proliferující výbuchové buňky začínající jednotlivé buněčné linie: erytroblasty, megakaryoblasty, myeloblasty, monoblasty, lymfoblasty. Tyto buňky jsou velké, mají velké volné jádro se 2–4 jadérky a cytoplazma je bazofilní. Často se dělí, dceřiné buňky všechny vstupují do cesty další diferenciace.

třída V - Třída zrání(diferenciační) buňky charakteristické pro jejich krvetvorné řady. V této třídě může být několik druhů přechodných buněk - od jedné (prolymfocyt, promonocyt) po pět - v řadě erytrocytů.

Třída VI–zralé krvinky s omezeným životní cyklus. Pouze erytrocyty, krevní destičky a segmentované granulocyty jsou zralé endově diferencované buňky. Monocyty jsou neúplně diferencované buňky. Opouštějí krevní řečiště a v tkáních se diferencují na konečné buňky - makrofágy. Lymfocyty, když se setkají s antigeny, se změní na blasty a znovu se rozdělí.

Hemopoéza v raných fázích vývoje savčích embryí začíná ve žloutkovém váčku, který produkuje erytroidní buňky asi od 16-19 dne vývoje, a zastavuje se po 60. dni vývoje, po kterém přechází funkce krvetvorby do jater a lymfopoézy. začíná v brzlíku. Posledním z krvetvorných orgánů v ontogenezi se vyvíjí červená kostní dřeň, která hraje hlavní roli v krvetvorbě dospělých. Po definitivním vytvoření kostní dřeně hematopoetická funkce jater odeznívá.

Většinu cirkulujících krvinek tvoří erytrocyty - červené nejaderné buňky, je jich 1000x více než leukocytů; proto: 1) hematokrit závisí na počtu erytrocytů; 2) ESR závisí na počtu červených krvinek, jejich velikosti, schopnosti tvořit aglomeráty, na okolní teplotě, množství bílkovin krevní plazmy a poměru jejich frakcí. Zvýšená hodnota ESR může být u infekčních, imunopatologických, zánětlivých, nekrotických a nádorových procesů.

Normální počet erytrocytů v 1 l krev u mužů - 4,0-5,010 12, u žen - 3,7-4,710 12. U zdravého člověka mají erytrocyty v 85% tvar disku s bikonkávními stěnami, v 15% - jiné formy. Průměr erytrocytu je 7-8 mikronů. Vnější povrch buněčné membrány obsahuje molekuly krevní skupiny a další antigeny. Obsah hemoglobinu v krvi žen je 120-140 g/l, u mužů - 130-160 g/l. Snížení počtu červených krvinek je charakteristické pro anémii, zvýšení se nazývá erytrocytóza (polycytémie). Krev dospělých obsahuje 0,2-1,0 % retikulocytů.

Retikulocyty- jedná se o mladé erytrocyty se zbytky RNA, ribozomy a další organely, detekované speciálním (supravitálním) barvením ve formě granulí, síťek nebo nití. Retikulocyty se tvoří z normocytů v kostní dřeni, poté se dostávají do periferní krve.

S akcelerací erytropoézy se podíl retikulocytů zvyšuje, při zpomalení klesá. V případě zvýšené destrukce erytrocytů může podíl retikulocytů přesáhnout 50 %. Prudké zvýšení erytropoézy je doprovázeno výskytem jaderných erytroidních buněk (erythrokaryocytů) - normocytů, někdy dokonce erytroblastů v krvi.

Rýže. 1. Retikulocyty v krevním nátěru.

Hlavní funkcí erytrocytu je transport kyslíku z plicních alveol do tkání a oxid uhličitý (CO 2) zpět z tkání do plicních alveol. Bikonkávní tvar buňky poskytuje největší plochu pro výměnu plynů, umožňuje její výraznou deformaci a průchod kapilárami s lumenem 2-3 mikrony. Tato schopnost deformace je zajištěna interakcí mezi membránovými proteiny (segment 3 a glykoforin) a cytoplazmou (spektrin, ankyrin a protein 4.1). Defekty těchto proteinů vedou k morfologickým a funkčním poruchám erytrocytů. Zralý erytrocyt nemá cytoplazmatické organely a jádro, a proto není schopen syntézy proteinů a lipidů, oxidativní fosforylace a udržování reakcí cyklu trikarboxylových kyselin. Většinu energie získává cestou anaerobní glykolýzy a ukládá ji jako ATP. Přibližně 98 % hmoty bílkovin v cytoplazmě erytrocytu tvoří hemoglobin (Hb), jehož molekula váže a transportuje kyslík. Životnost erytrocytů je 120 dní. Mladé buňky jsou nejodolnější. Postupné stárnutí buňky nebo její poškození vede k tomu, že se na jejím povrchu objeví „stárnoucí protein“ – jakási značka pro makrofágy sleziny a jater.

PATOLOGIE "ČERVENÉ" KRVI

Anémie- jde o pokles koncentrace hemoglobinu na jednotku objemu krve, nejčastěji při současném poklesu počtu červených krvinek.

Různé typy anémie jsou zjištěny u 10-20 % populace, ve většině případů u žen. Nejčastější anémie spojená s nedostatkem železa (asi 90 % všech anémie), méně častá anémie u chronických onemocnění, ještě vzácněji anémie spojená s nedostatkem vitaminu B12 popř. kyselina listová, hemolytické a aplastické.

Běžné příznaky anémie jsou důsledkem hypoxie: bledost, dušnost, bušení srdce, celková slabost, únava, snížená výkonnost. Snížení viskozity krve vysvětluje zvýšení ESR. Existují funkční srdeční šelesty v důsledku turbulentního průtoku krve ve velkých cévách.

V závislosti na závažnosti poklesu hladiny hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie: světlo- hladina hemoglobinu nad 90 g/l; průměrný- hemoglobin v rozmezí 90-70 g/l; těžký- hladina hemoglobinu nižší než 70 g/l.

Relativní stálost objemu cirkulující krve ukazuje na jedné straně na její absolutní důležitost pro homeostázu a na straně druhé na přítomnost dostatečně citlivých a spolehlivých mechanismů pro regulaci tohoto parametru. To druhé dokládá i relativní stabilita BCC na pozadí intenzivní výměny tekutin mezi krví a extravaskulárním prostorem. Podle Pappenheimera (1953) objem tekutiny difundující z krevního řečiště do tkání a zpět během 1 minuty převyšuje hodnotu srdečního výdeje 45krát.

Mechanismy regulace celkového objemu cirkulující krve jsou stále méně prozkoumány než jiné ukazatele systémové hemodynamiky. Je známo pouze to, že mechanismy regulace objemu krve se aktivují v reakci na změny tlaku v různých částech oběhového systému a v menší míře na změny chemické vlastnosti krve, zejména její osmotický tlak. Právě absence specifických mechanismů, které reagují na změny krevního objemu (tzv. „objemové receptory“ jsou baroreceptory) a přítomnost nepřímých, činí regulaci BCC extrémně složitou a vícestupňovou. Nakonec jde o dva hlavní výkonné fyziologické procesy – pohyb tekutiny mezi krví a extravaskulárním prostorem a změny ve vylučování tekutin z těla. Zároveň je třeba vzít v úvahu, že v regulaci krevního objemu hrají větší roli změny v obsahu plazmy než v globulárním objemu. Navíc „síla“ regulačních a kompenzačních mechanismů, které se aktivují v reakci na hypovolémii, převyšuje sílu u hypervolemie, což je z hlediska jejich vzniku v procesu evoluce zcela pochopitelné.

Objem cirkulující krve je velmi informativním ukazatelem charakterizujícím systémovou hemodynamiku. Je to dáno především tím, že určuje množství žilního návratu do srdce a následně i jeho výkon. Za podmínek hypovolemie je minutový objem krevního oběhu v přímé lineární závislosti (až do určitých limitů) na stupni snížení BCC (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a). Studium mechanismů změn BCC a především geneze hypovolemie však může být úspěšné pouze v případě komplexního studia krevního objemu na jedné straně a rovnováhy extravaskulární extra- a intracelulární tekutiny. , na druhé straně; v tomto případě je nutné počítat s výměnou tekutiny v úseku „céva-tkáň“.

Tato kapitola je věnována rozboru principů a metod stanovení pouze objemu cirkulující krve. Vzhledem k tomu, že metody stanovení BCC jsou v literatuře široce pokryty v posledních letech(G. M. Solovjov, G. G. Radzivil, 1973), včetně pokynů pro klinická hodnocení, se nám zdálo vhodné věnovat více pozornosti řadě kontroverzních teoretických otázek a vynechat některé konkrétní metodologické postupy. Je známo, že objem krve lze stanovit jak přímými, tak nepřímými metodami. Přímé metody, které jsou v současnosti pouze historické, jsou založeny na celkové ztrátě krve s následným omytím mrtvoly od zbylé krve a stanovení jejího objemu obsahem hemoglobinu. Tyto metody přirozeně nesplňují požadavky na dnešní fyziologický experiment a prakticky se nepoužívají. Někdy se používají k určení regionálních zlomků BCC, jak bude probráno v kapitole IV.

V současnosti používané nepřímé metody stanovení BCC jsou založeny na principu ředění indikátoru, který je následující. Pokud se do krevního oběhu zavede určitý objem (V1) látky o známé koncentraci (C1) a po úplném promíchání se určí koncentrace této látky v krvi (C2), pak se objem krve (V2) být rovna:

Web o medicíně

Výsledky objemu cirkulující krve získané touto metodou jsou: pro ženy - 44,72 ± 1,0 ml/kg (u mužů - 45,69 ± 1,42 ml/kg). Důvody chyb této metody mohou být: přítomnost tuku v plazmě, zavedení části barviva pod kůži, výrazná hemolýza erytrocytů. Těmto chybám je třeba se vyhnout, kdykoli je to možné.

B - poměr centrálního žilního tlaku (CVP) k normálnímu CVP;

T je míra roztažitelnosti cévní stěny, určená dobou vymizení bílé skvrny, ke které dochází při stlačení nehtového lůžka prstů (c).

Phillips-Pozharského hematokritová metoda vychází z toho, že čím nižší má pacient krevní objem, tím více se po podání polyglucinu snižuje hematokrit.

Stanovení objemu cirkulující krve

Stálost objemu cirkulující krve určuje stabilitu krevního oběhu a je spojena s mnoha funkcemi těla, což v konečném důsledku určuje jeho homeostázu.

Homeostáza - relativní dynamická stálost vnitřní prostředí(krev, lymfa, tkáňový mok) a stabilita základních fyziologických funkcí organismu.

Objem cirkulující krve (VCB) lze měřit samostatným stanovením objemu všech cirkulujících erytrocytů (VCE) a objemu celkové krevní plazmy (VPV) a sečtením obou hodnot: VVV=VVV+VVV. Stačí však vypočítat pouze jednu z těchto hodnot a vypočítat BCC na základě hodnot hematokritu.

Z kurzu fyziologie

Hematokrit je zařízení pro stanovení poměru objemu krvinek k objemu plazmy. Normální plazma - 53 - 58%, formované prvky - 42 - 47%.

Metody stanovení objemu plazmy a erytrocytů jsou založeny na principu ředění radiofarmaka zavedeného do cévního řečiště v krvi.

Schéma radiodiagnostické analýzy,

na principu posuzování stupně ředění radiofarmaka

Testovaný objem = aktivita aplikovaného léku / aktivita vzorku

Představte si, že potřebujete určit objem kapaliny nalité do nádoby. K tomu se do něj zavede přesně odměřené množství indikátoru (například barviva). Po rovnoměrném promíchání (naředění!) Odeberte stejný objem kapaliny a určete v ní množství barviva. Podle stupně zředění barviva lze snadno vypočítat objem kapaliny v nádobě. Ke stanovení BCE se pacientovi intravenózně podá 1 ml erytrocytů značených 51Cr (s aktivitou 0,4 MBq). Značení erytrocytů se provádí v čerstvě připravené 0(1) Rh-negativní konzervované krvi zavedením 20-60 MBq sterilního roztoku chromanu sodného.

10 minut po injekci značených erytrocytů se odebere vzorek krve ze žíly na opačném rameni a aktivita tohoto vzorku se spočítá v čítači jamek. Do této doby jsou značené erytrocyty rovnoměrně distribuovány v periferní krvi. Radioaktivita 1 ml krevního vzorku bude o tolik nižší než radioaktivita 1 ml injikovaných značených erytrocytů, pokud je počet těchto erytrocytů menší než počet všech cirkulujících erytrocytů.

Objem celé hmoty erytrocytů cirkulujících v krvi se vypočítá podle vzorce: OCE \u003d N / n, kde N je celková radioaktivita zavedených erytrocytů; n je aktivita vzorku 1 ml erytrocytů.

GCP je definován stejným způsobem. Pouze k tomu se intravenózně podávají neznačené erytrocyty, ale lidský sérový albumin značený 99mTc o aktivitě 4 MBq.

Na klinice je obvyklé počítat BCC vzhledem k tělesné hmotnosti pacienta. BCC u dospělých je normálně 65 - 70 ml / kg. OCP - 40 - 50 ml / kg, OCE - 20 - 35 ml / kg.

Pacientovi byly injekčně podány značené erytrocyty v množství 5 ml. Radioaktivita 0,01 ml zásobního roztoku - 80 imp/min. Radioaktivita 1 ml erytrocytů v krvi získaných 10 minut po injekci radionuklidu je 20 imp/min. Žilní hematokrit pacienta je 45 %. Definujte OCE a BCC.

S progresí srdečního selhání se BCC neustále zvyšuje, hlavně díky plazmě, zatímco BCC zůstává normální nebo dokonce klesá. Včasná detekce hypervolemie umožňuje včasné zařazení řady léků (zejména diuretik) do systému léčby těchto pacientů a správnou medikamentózní terapii. Ztráta plazmy je jedním z důležitých článků rozvoje šoku a je zohledněna při předepisování intenzivní terapie.

Referenční knihy, encyklopedie, vědeckých prací, veřejné knihy.

Patofyziologie krevního systému

Krevní systém zahrnuje orgány hematopoézy a destrukce krve, obíhající a usazenou krev. Krevní systém: kostní dřeň, brzlík, slezina, lymfatické uzliny, játra, cirkulující a usazená krev. Krev dospělého zdravého člověka tvoří v průměru 7 % tělesné hmotnosti. Důležitým ukazatelem krevního systému je objem cirkulující krve (CBV), celkový objem krve ve fungujících cévách. Asi 50 % veškeré krve může být uloženo mimo krevní řečiště. Se zvýšenou potřebou kyslíku v těle nebo snížením množství hemoglobinu v krvi se krev z krevního depa dostává do celkového oběhu. Hlavní skladiště krve - slezina, játra a kůže. Ve slezině je část krve vypnuta z celkového oběhu v mezibuněčných prostorech, zde se zahušťuje.Slezina je tedy hlavním depotem erytrocytů. Zpětný tok krve do celkového oběhu se provádí kontrakcí hladkých svalů sleziny. Krev v cévách jater a choroidálním plexu kůže (u člověka až 1 litr) cirkuluje mnohem pomaleji (10-20krát) než v jiných cévách. Proto se v těchto orgánech zadržuje krev, čili jsou to zároveň krevní rezervoáry. Úlohu krevního depa plní celý žilní systém a v největší míře žilky kůže.

Změny v objemu cirkulující krve (bcc) a vztah mezi bcc a počtem krvinek.

Norvolemie - (BCC) je normální.

Oligocytemická normovolemie (normální BCC se sníženým počtem vytvořených elementů) je charakteristická pro anémii různého původu, doprovázenou poklesem hematokritu.

Hypervolémie - BCC překračuje průměrné statistické normy.

Hypervolemie polycythemic - zvýšení objemu krve hlavně v důsledku zvýšení počtu krvinek, takže je zvýšen hematokrit.

Hypervolémie vede ke zvýšení zátěže srdce, zvýšení srdečního výdeje a zvýšení krevního tlaku.

Hypovolemie - BCC je nižší než průměrné normy.

Normocytemická hypovolémie - snížení objemu krve se zachováním objemu buněčné hmoty, pozorované během prvních 3-5 hodin po masivní ztrátě krve.

Krev se skládá z formovaných prvků (erytrocyty, krevní destičky, leukocyty) a plazmy. Hemogram (řecká krev haima + gramatický záznam) - klinický krevní test, obsahuje údaje o počtu všech krvinek, jejich morfologických vlastnostech, rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR), obsahu hemoglobinu, barevném indexu, hematokritu, průměrném objemu erytrocytů (MCV) , střední obsah hemoglobinu v erytrocytech (MCH), průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytech (MCHC).

Hematopoézu (hematopoézu) u savců provádějí hematopoetické orgány, především červená kostní dřeň. Některé z lymfocytů se vyvíjejí v lymfatických uzlinách, slezině, brzlíku.

Podstata procesu krvetvorby spočívá v proliferaci a postupné diferenciaci kmenových buněk na zralé krvinky.

Charakterizace buněk různých tříd hematopoetického schématu

Třída I - Progenitory všech buněk jsou pluripotentní hematopoetické kmenové buňky z kostní dřeně. Obsah kmenových buněk v hematopoetické tkáni nepřesahuje zlomek procenta. Kmenové buňky se diferencují podél všech hematopoetických linií (to znamená pluripotenci); jsou schopny samoúdržby, proliferace, cirkulace v krvi, migrace do jiných orgánů krvetvorby.

Třída II - semi-kmenové, omezeně pluripotentní buňky - prekurzory: a) myelopoézy; b) lymfocytopoéza. Každá z nich dává klon buněk, ale pouze myeloidní nebo lymfoidní. V procesu myelopoézy se tvoří všechny krvinky kromě lymfocytů - erytrocyty, granulocyty, monocyty a krevní destičky. Myelopoéza se vyskytuje v myeloidní tkáni umístěné v epifýzách tubulárních a dutin mnoha houbovitých kostí. Tkáň, ve které dochází k myelopoéze, se nazývá myeloidní tkáň. Lymfopoéza se vyskytuje v lymfatických uzlinách, slezině, brzlíku a kostní dřeni.

Třída III - unipotentní progenitorové buňky, mohou se diferencovat pouze jedním směrem, při kultivaci těchto buněk na živných médiích tvoří kolonie buněk stejné linie, proto se jim také říká kolonie tvořící jednotky (CFU). dělení těchto buněk a schopnost další diferenciace závisí na obsahu v krvi speciálních biologicky aktivních látek - poetinů, specifických pro každou sérii krvetvorby. Erytropoetin je regulátorem erytropoézy, faktor stimulující kolonie granulocytů a monocytů (GM-CSF) reguluje produkci neutrofilů a monocytů, granulocytární CSF (G-CSF) reguluje tvorbu neutrofilů.

V této třídě buněk existuje prekurzor B-lymfocytů, prekurzor T-lymfocytů.

Buňky tří pojmenovaných tříd hematopoetického schématu, morfologicky nerozpoznatelné, existují ve dvou formách: blastické a podobné lymfocytům. Blast forma se získává dělením buněk, které jsou ve fázi syntézy DNA.

Třída IV - morfologicky rozpoznatelné proliferující blastové buňky, začínající jednotlivé buněčné linie: erytroblasty, megakaryoblasty, myeloblasty, monoblasty, lymfoblasty. Tyto buňky jsou velké, mají velké volné jádro se 2–4 jadérky a cytoplazma je bazofilní. Často se dělí, dceřiné buňky všechny vstupují do cesty další diferenciace.

Třída V je třída dozrávajících (diferencujících) buněk charakteristických pro jejich krvetvorné série. V této třídě může být několik druhů přechodných buněk - od jedné (prolymfocyt, promonocyt) po pět - v řadě erytrocytů.

Třída VI – zralé krvinky s omezeným životním cyklem. Pouze erytrocyty, krevní destičky a segmentované granulocyty jsou zralé endově diferencované buňky. Monocyty jsou neúplně diferencované buňky. Opouštějí krevní řečiště a v tkáních se diferencují na konečné buňky - makrofágy. Lymfocyty, když se setkají s antigeny, se změní na blasty a znovu se rozdělí.

Hematopoéza v raných fázích vývoje savčích embryí začíná v žloutkový váček, produkující erytroidní buňky asi od 16-19 dne vývoje a zastaví se po 60. dni vývoje, poté hematopoetická funkce přechází do jater a začíná lymfopoéza v brzlíku. Posledním z krvetvorných orgánů v ontogenezi se vyvíjí červená kostní dřeň, která hraje hlavní roli v krvetvorbě dospělých. Po definitivním vytvoření kostní dřeně hematopoetická funkce jater odeznívá.

Většinu cirkulujících krvinek tvoří erytrocyty - červené nejaderné buňky, je jich 1000x více než leukocytů; proto: 1) hematokrit závisí na počtu erytrocytů; 2) ESR závisí na počtu erytrocytů, jejich velikosti, schopnosti tvořit aglomeráty, na teplotě životní prostředí, množství bílkovin krevní plazmy a poměr jejich frakcí. Zvýšená hodnota ESR může být u infekčních, imunopatologických, zánětlivých, nekrotických a nádorových procesů.

Retikulocyty jsou mladé erytrocyty se zbytky RNA, ribozomů a dalších organel, které se detekují speciálním (supravitálním) barvením ve formě granulí, síťek nebo nití. Retikulocyty se tvoří z normocytů v kostní dřeni, poté se dostávají do periferní krve.

Rýže. 1. Retikulocyty v krevním nátěru.

PATOLOGIE "ČERVENÉ" KRVI

Anémie je snížení koncentrace hemoglobinu na jednotku objemu krve, nejčastěji při současném poklesu počtu červených krvinek.

Různé typy anémie jsou zjištěny u 10-20 % populace, ve většině případů u žen. Nejčastější anémie spojená s nedostatkem železa (asi 90 % všech anémie), méně častá anémie u chronických onemocnění, ještě vzácněji anémie spojená s nedostatkem vitaminu B12 nebo kyseliny listové, hemolytická a aplastická.

Celkové známky anémie jsou důsledkem hypoxie: bledost, dušnost, bušení srdce, celková slabost, únava, snížená výkonnost. Snížení viskozity krve vysvětluje zvýšení ESR. Existují funkční srdeční šelesty v důsledku turbulentního průtoku krve ve velkých cévách.

V závislosti na závažnosti poklesu hladiny hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie: mírná - hladina hemoglobinu nad 90 g / l; střední - hemoglobin v rozmezí g / l; těžká - hladina hemoglobinu nižší než 70 g / l.

Chcete-li pokračovat ve stahování, musíte obrázek shromáždit:

Objem cirkulující krve

V různých předmětech, v závislosti na pohlaví, věku, fyzičce, životních podmínkách, stupni fyzický vývoj a kondice Objem krve na 1 kg tělesné hmotnosti kolísá a pohybuje se od 50 do 80 ml/kg.

Tento ukazatel za podmínek fyziologické normy u jedince je velmi konstantní.

Objem krve u muže o hmotnosti 70 kg je přibližně 5,5 litru (75-80 ml / kg),

na dospělá žena je poněkud menší (asi 70 ml/kg).

U zdravého člověka, který je 1-2 týdny v poloze na zádech, se může objem krve snížit o 9-15 % původního.

Z 5,5 litru krve u dospělého muže je 55-60 %, tzn. 3,0-3,5 l, připadá na podíl plazmy, zbytek množství - na podíl erytrocytů.

Během dne protéká cévami asi 1 litr krve.

Přibližně 20 l tohoto množství opouští během dne kapiláry jako výsledek filtrace a vrací se zpět (absorpcí) kapilárami (l) a lymfou (2-4 l). Objem kapalné části krve, tzn. plazma (3-3,5 l), výrazně menší než objem tekutiny v extravaskulárním intersticiálním prostoru (9-12 l) a v intracelulárním prostoru těla (27-30 l); s kapalinou těchto „prostorů“ je plazma v dynamické osmotické rovnováze (podrobněji viz kapitola 2).

Celkový objem cirkulující krve (CBV) je podmíněně rozdělen na svou část, aktivně cirkulující cévami, a část, která se aktuálně krevního oběhu netýká, tzn. ukládá se (ve slezině, játrech, ledvinách, plicích atd.), ale ve vhodných hemodynamických situacích se rychle zařazuje do oběhu. Předpokládá se, že množství usazené krve je více než dvojnásobkem objemu cirkulující krve. Usazená krev není ve stavu úplné stagnace, část je vždy zařazena do rychlého pohybu a příslušná část rychle se pohybující krve přechází do stavu depozice.

Pokles nebo zvýšení objemu cirkulující krve u normovolumického jedince o 5-10 % je kompenzováno změnou kapacity žilního řečiště a nezpůsobuje posuny CVP. Výraznější zvýšení BCC je obvykle spojeno se zvýšením venózního návratu a při zachování efektivní srdeční kontraktility vede ke zvýšení srdečního výdeje.

Nejdůležitější faktory, na kterých závisí objem krve, jsou:

1) regulace objemu tekutiny mezi plazmou a intersticiálním prostorem,

2) regulace výměny tekutin mezi plazmou a prostředím (provádí se především ledvinami),

3) regulace objemu hmoty erytrocytů.

Nervová regulace těchto tří mechanismů se provádí pomocí:

1) síňové receptory typu A, které reagují na změny tlaku, a jsou tedy baroreceptory,

2) typ B - reagující na protahování síní a velmi citlivý na změny objemu krve v nich.

Výrazný vliv na objem krve má infuze různých roztoků. Infuze izotonického roztoku chloridu sodného do žíly nezvyšuje objem plazmy po dlouhou dobu na pozadí normálního objemu krve, protože přebytečná tekutina vytvořená v těle se rychle vylučuje zvýšením diurézy. Při dehydrataci a nedostatku solí v těle tento roztok, vpravený do krve v přiměřeném množství, rychle obnoví narušenou rovnováhu. Zavedení 5% roztoků glukózy a dextrózy do krve zpočátku zvyšuje obsah vody v cévním řečišti, ale dalším krokem je zvýšení diurézy a přesun tekutiny nejprve do intersticiální a poté do buněčného prostoru. Intravenózní podávání roztoků vysokomolekulárních dextranů po dlouhou dobu (doch) zvyšuje objem cirkulující krve.

Co je occ

objem cirkulující krve

hlavní digitální kanál

průmyslové kompetenční centrum;

průmyslové kompetenční centrum

reverzibilní Carnotův cyklus

regionální krevní centrum

tepání cementových kroužků

Jednotné centrální velení

Slovník: S. Fadeev. Slovník zkratek moderního ruského jazyka. - S.-Pb.: Polytechnic, 1997. - 527 s.

Slovník zkratek a zkratek. Akademik. 2015 .

Podívejte se, co je „OCC“ v jiných slovnících:

BCC - kubická syngonie; BCC Objem cirkulující krve. Zkratka akceptovaná v lékařské literatuře; BCC Hlavní digitální kanál. Zkratka přijatá v telekomunikačním průmyslu, v telefonii ... Wikipedia

BCC - objemově centrovaný kubický (buněčný) objem cirkulující krve ... Slovník zkratek ruského jazyka

tělesně centrovaná kubická (bcc) mřížka (K8) - prostorová mřížka s jednotkovou buňkou ve tvaru krychle, v jejíchž vrcholech a středu jsou atomy. Krychlová mřížka centrovaná na tělo odkazuje na krychlový systém (viz Krystal); ... ... encyklopedický slovník v metalurgii

Krevní ztráta je stav těla, ke kterému dochází po krvácení, charakterizovaný rozvojem řady adaptačních a patologických reakcí. Ztráta krve je klasifikována: podle typu: traumatická (rána, chirurgická), patologická (s onemocněním, ... ... Slovník mimořádných událostí

Krevní ztráta je patologický proces, který se vyvíjí v důsledku krvácení a je charakterizován komplexem patologických a adaptivních reakcí na snížení objemu cirkulující krve (BCC) a hypoxií způsobenou snížením transportu kyslíku krví. ... . .. Wikipedie

Popáleninový šok je klinický syndrom, který se vyskytuje u hlubokých popálenin, které zabírají více než 15 % povrchu těla u dospělých a od 5 do 10 % u dětí. Jeho patogeneze je založena na bolesti a nadměrné stimulaci centrálního nervového systému, velké ztrátě plazmy, srážení krve, tvorbě toxických ... Lékařská encyklopedie

ŠOK HEMORRHAGIC - med. Hemoragický šok je typ hypovolemického šoku. K tomu druhému dochází také při popáleninách a dehydrataci. Klasifikace Mírná (ztráta 20 % BCC) Střední (ztráta 20 40 % BCC) Těžká (ztráta více než 40 % BCC) ... ... Průvodce onemocněním

NEJHUSTŠÍ PACKINGS - NEJHUSTŠÍ PACKINGS, v krystalografii (viz KRYSTALLOGRAPHY), formy uspořádání atomů v krystalové mřížce, které se vyznačují největším počtem atomů na jednotku objemu krystalu. Stabilita krystalové struktury vyžaduje ... ... Encyklopedický slovník

KRVÁCENÍ GASTROINTESTINAL - med. Gastrointestinální krvácení krvácení do dutiny žaludku popř duodenum. Způsobuje peptický vřed 71,2 % Křečové žíly jícnu 10,6 % Hemoragická gastritida 3,9 % Rakovina žaludku a leiomyom 2,9 % Ostatní: ... ... Průvodce onemocněním

Používáme soubory cookie, abychom vám poskytli co nejlepší zážitek z našich webových stránek. Pokračováním v používání tohoto webu s tím souhlasíte. Dobrý

Chursin V.V. Klinická fyziologie krevního oběhu (metodické materiály pro přednášky a praktická cvičení)

Informace

Metodické materiály k přednáškám a praktickým cvičením

Obsahuje informace o fyziologii krevního oběhu, poruchách krevního oběhu a jejich variantách. Poskytuje také informace o metodách klinické a instrumentální diagnostiky poruch krevního oběhu.

Úvod

Více obrazně to lze znázornit v následující podobě (obrázek 1).

Adaptivní reakce poskytují kompenzaci a patologické reakce způsobují dekompenzaci trpícího orgánu nebo systému. PROTI obecný pohled rozdíl (hranice) mezi normou a adaptací je změnou vlastností adaptačního orgánu nebo adaptačního systému.

Cirkulace - definice, klasifikace

Hlavní úkoly krevního oběhu jsou:

1. element je srdce, které je reprezentováno jako pumpa;

2 - aorta a velké tepny, mají mnoho elastických vláken, vystupují jako nárazníkové cévy, díky nimž se ostře pulzující průtok krve mění v hladší;

3 - prekapilární cévy, jedná se o malé tepny, arterioly, metatererioly, prekapilární pulpy (svěrače), mají mnoho svalových vláken, která mohou výrazně měnit svůj průměr (lumen), určují nejen velikost cévního odporu v malých a velkých kruzích krevní oběh (proto se nazývají odporové cévy), ale také distribuce průtoku krve;

4 - kapiláry, jedná se o výměnné cévky, v normálním stavu je otevřeno 20-35% kapilár, tvoří výměnnou plochu metrů čtverečních, při fyzické aktivitě může maximální počet otevřených kapilár dosáhnout 50-60%;

5 - cévy - zkraty nebo arteriolo-venulární anastomózy, zajišťují odtok krve z arteriálního rezervoáru do žilního, obcházejí kapiláry, jsou důležité pro udržení tepla v těle;

6 - postkapilární cévy, jedná se o sběrné a eferentní venuly; proti

7 - žíly, velké žíly, mají velkou roztažitelnost a nízkou elasticitu, obsahují většinu krve (proto se jim říká kapacitní cévy), určují "žilní návrat" krve do srdečních komor, jejich plnění a (do určité míry) zdvihový objem (UO).

8 - objem cirkulující krve (VCC) - souhrn obsahu všech cév.

Objem cirkulující krve (CBV)

Je nutné jasně pochopit, že BCC je „tekutý odlitek cévního systému“ – cévy nejsou nikdy poloprázdné. Kapacita cévního systému se může lišit v poměrně velkých mezích v závislosti na tonusu arteriol, počtu fungujících kapilár, stupni stlačení žil okolními tkáněmi („plnost“ intersticia a svalového tonusu) a stupeň protažení volně umístěných žil břišní dutina a hrudníku. Rozdíl v BCC, určený změnou stavu žil, je u dospělého člověka pravděpodobně asi 1 ml (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009). Názor, že žilní systém pojme kromě BCC dalších 7-10 litrů tekutiny, lze považovat za chybný, protože přebytečná tekutina se rychle přesouvá do intersticia. Úložiště BCC v těle je intersticiální prostor, jehož rezervní-mobilní kapacita je přibližně další 1 litr. S patologií je intersticium schopno přijmout asi 5-7 litrů tekutiny, aniž by se vytvořil zevně viditelný edém (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009).

Charakteristickým rysem intersticiálního edému při nesprávné infuzní terapii je, že tekutina při rychlém vstupu do těla jde především do „nejměkčích“ tkání - mozku, plic a střev.

V důsledku spasmu plicních arteriol má další přeinfuze za následek objemové přetížení pravého srdce, především pravé komory. S jeho nadměrným přetížením vstupuje do hry Yaroshevich reflex. Impulzy z receptorů plicních tepen, mající vzrušující účinek na svaly u ústí duté žíly, je zužují, čímž zabraňují přetečení pravých úseků srdce.

Nejprve se zhoršuje odtok značné části krve z koronárních žil do pravé síně. Obstrukce odtoku věnčitými žilami vede k obtížím průtoku krve věnčitými tepnami a dodávání kyslíku do myokardu (bolest v oblasti srdce).

Za druhé může dojít k Bainbridgeovu reflexu (podrobněji v části regulace krevního oběhu), způsobuje tachykardii, která vždy zvyšuje potřebu myokardu kyslíkem.

U osob s latentní koronární insuficiencí (která není u pacientů před operací pro nedostatečné vyšetření téměř nikdy zjištěna) a u osob s manifestní ischemickou chorobou srdeční (ICHS) to vše může vést ke vzniku akutní koronární insuficience až ke vzniku akutní infarktu myokardu (AMI) s dalším rozvojem akutního srdečního selhání levé komory (ASLF).

Pokud nedojde k ohrožení kompenzačních možností koronárního oběhu a nedojde k realizaci Bainbridgeova reflexu, pak další objemové přetížení vede k protažení vena cava. Současně impulsy z receptorů umístěných v ústí duté žíly směřují do osmoregulačních center v hypotalamu (supraoptické jádro). Snižuje se sekrece vazopresinu, což vede k polyurii (vylučování moči více než 2000 ml / den), kterou ráno zaznamená lékař ve službě (a zpravidla nevědomě) - pacient se zachrání. Je dobré, když má pacient regulaci vodní bilance není zlomený a ledviny fungují, jinak bude pacient „utopen“ s dobrými úmysly.

Podle moderních koncepcí jsou zaznamenány následující adaptivní změny ve funkci kardiovaskulárního systému.

Když se BCC sníží o 10-20%, pak se taková ztráta krve zdá být kompenzována. V tomto případě je první adaptační reakcí snížení kapacity žilních cév v důsledku jejich stlačení okolními tkáněmi. Kulaté žíly se zplošťují nebo téměř úplně kolabují a tím se kapacita cév přizpůsobuje změněnému objemu cirkulující krve. Venózní průtok krve do srdce a jeho SV jsou udržovány na stejné úrovni. Kompenzační reakci těla lze přirovnat k situaci, kdy se obsah neúplné 3-litrové nádoby nalije do 2-litrové nádoby a ukáže se, že je plná.

Při poklesu BCC na 25-30% (a to je již ztráta natahující se části BCC - V) se krevní ztráta nezdá být kompenzována kvůli kritickému poklesu kapacity žilního systému. Venózní průtok do srdce se začíná snižovat a VR trpí. Současně se rozvíjí adaptivní (kompenzační) tachykardie. Díky tomu je udržována dostatečná úroveň srdečního výdeje (CO za minutu \u003d MSV) díky snížené SV a častějším srdečním tepům. Současně s tachykardií se rozvíjí zúžení periferních arteriálních cév - centralizace krevního oběhu. Současně se výrazně snižuje kapacita cévního systému, přizpůsobuje se sníženému BCC. Se sníženou VR a zúženými periferními arteriálními cévami je udržována dostatečná hladina středního arteriálního tlaku (MAP) v cévách, které směrují krev do životně důležitých orgánů (mozek, srdce a plíce). Stupeň perfuze toho či onoho orgánu závisí na hodnotě ADav. Adaptivní centralizace krevního oběhu se tedy rozvíjí v důsledku snížení krevního zásobení periferních tkání (kůže, kosterní svaly atd.). Tyto tkáně mohou delší dobu přežívat ischemii (I fáze poruch mikrocirkulace) a nedostatek kyslíku.

Tato reakce je podobná procesu zánětu, při kterém tělo tvořící granulační hřídel a odmítání mrtvého obětuje část ve jménu zachování celku.

Když se BCC sníží o více než 30-40 % a doplnění krevní ztráty se opozdí, pak se taková ztráta krve stane nekompenzovanou a může se stát nevratnou. Zároveň i přes tachykardii klesá CO a klesá BPm. V důsledku nedostatečného transportu kyslíku v těle se zvyšuje metabolická acidóza. Podoxidované metabolické produkty paralyzují prekapilární svěrače, ale periferní průtok krve se neobnoví v důsledku spasmu postkapilárních svěračů.

Dochází k selhání perfuze tkání. Ve všech případech protrahovaného syndromu malého CO se připojuje prerenální anurie. To vše je klinická forma šoku s klasickou triádou: syndrom nízkého CO, metabolická acidóza, prerenální anurie. Zároveň, jak poznamenává profesor GA Ryabov, „v mnoha orgánech dochází k nevratným změnám a ani následné doplnění ztráty krve a obnovení bcc vždy nezabrání smrti v důsledku komplikací spojených s nevratnými změnami v některých orgánech“ - mnohočetné orgány rozvíjí se selhání (PON) nebo multiorgánová dysfunkce (MOD).

Při absolutním poklesu BCC téměř jakéhokoli původu je tedy hranicí pro přechod adaptace na dekompenzaci zvýšení srdeční frekvence (HR) se současným poklesem CO a průměru TK.

Základní vlastnosti a zásoby krve

1. Newtonův: homogenní kapaliny (například voda).

Jednou z nejdůležitějších vlastností kapaliny je její tekutost.

Pomocí viskozity jako charakteristiky lze kapaliny rozdělit na:

Mají viskozitu, která nezávisí na rychlosti pohybu kapaliny;

Viskozita se zvyšuje se snižující se rychlostí tekutiny.

Krev objeví se nenewtonská kapalina- suspenze. Viskozita krve se proto výrazně zvyšuje, když se průtok krve zpomaluje. Normálně je v kapilárách zaznamenáno zpomalení pohybu krve, ale kapilární průtok krve není narušen.

Kapilára má jinou formu průtoku krve. Vytvořené elementy krve se pohybují po axiální linii jednotlivě a jsou od sebe odděleny „sloupci“ plazmy. krevní plazma i když obsahuje molekuly bílkovin a další látky, blíže k newtonské tekutině. Tato vlastnost plazmy přispívá k udržení normálního průtoku krve v kapilárách. Obecně tato přirozená vlastnost kapilárního oběhu naznačuje doplňkový prvek k léčbě pacienta s patologickým zpomalením pohybu krve při srdeční, cévní a kardiovaskulární nedostatečnosti.

Nejdůležitější zásoba krve je mnohem větší než obsah O 2 v arteriální krvi nezbytný pro tkáně. Zásoba O 2 je taková, že jej tkáně mohou přijmout, pokud se průtok krve sníží asi 3krát. To znamená, že bezpečnostní faktor pro kyslík je 3, pro glukózu - 3, pro aminokyseliny - 36 atd. To znamená, že pokud je krevním řečištěm dodáno dostatečné množství kyslíku do tkání, je „automaticky“ zajištěn přísun dalších látek: glukózy, aminokyselin atd.

Kardiovaskulární systém

1. Zajištění transportu krve. To je způsobeno především prací srdce. Poskytuje UO, SV, dodává energii objemovému průtoku krve (OPC), v důsledku čehož vzniká tlak (P) krve na začátku cévního systému malého (Pl.a.) a velkého (Ra). ) oběžné kruhy.

2. Distribuce průtoku krve cévami orgánů a tkání v souladu s intenzitou jejich práce. To je způsobeno prací odporových nádob.

Účinnost prokrvení orgánů a tkání je zajištěna vlastnostmi a zásobami krve, bcc a možnostmi celkového i lokálního prokrvení.

Srdce

V 80. letech 20. století Profesor B.A. Konstantinov a jeho spolupracovníci V.A. Sandrikov, V.F. Jakovlev zavedli významné změny v konceptu kontrakce a relaxace srdce.

Jejich klinické studie ukázaly, že srdeční systola začíná systolou síní. Systola síní je asynchronní (nejprve se stahuje pravá síň, později se stahuje levá síň). Hluboké svaly v ústí dutých a plicních žil, stahující a zužující průsvit žil, izolují žíly od srdečních dutin a také brání průtoku krve a přenosu tlaku do žil.

Pod tlakem síňové části krve (12-18 cm3 nebo 16-20 % SV) se otevírají cípy atrioventrikulárních chlopní (trikuspidální, mitrální).

Systola síní navíc hraje roli v počátečním zvýšení intraventrikulárního tlaku. Kontrakce pravé síně zvyšuje tlak v komoře na 9-12 a levé síně - domm Hg.

Se systolou síní vlastně začíná (1) období zvýšeného intraventrikulárního tlaku. V tomto období jsou dvě fáze.

(1.1.) Fáze intraventrikulárního pohybu krve.

Spolu s kontrakcí zevních šikmých a vnitřních přímých svalů se sbíhají trabekuly a papilární svaly. Proto se cípy atrioventrikulárních chlopní přibližují k sobě a jejich volné okraje zůstávají směřovány do dutiny komor. To vám umožňuje zachovat jednu dutinu síň-komora a zabránit regurgitaci (návratu) krve z komory (komor) do síní v důsledku kuželovitého nebo trychtýřovitého uspořádání cípů chlopně s tvarovanými vrcholy, které směřují dutinu komor.

Během intraventrikulárního pohybu krve četná měření prokázala kontinuální nárůst (nebo přírůstek) intraventrikulárního tlaku.

(1.2.) Rozvíjí se fáze izovolemického zvýšení intraventrikulárního tlaku.

Kontrakce - zkrácení a ztluštění vláken středního kruhového svalu zvyšuje zakřivení laterálního vnějšího povrchu komor, natahuje se.

(2.1.) Se začátkem první fáze maximálního vypuzení (PMI1) pokračující a narůstající kontrakce vláken středního kruhového svalu (s uzavřeným

(2.2.) S nástupem kontrakce všech tří svalů začíná druhá fáze maximálního vypuzení (PMI2). Přitom i přes kontinuálně se zmenšující vnější velikost srdce a zmenšující se dutiny komor kontinuálně pokračuje i udržování intraventrikulárního tlaku. Se začátkem této fáze (kontrakce všech tří svalů) dostává vypuzená část krve hlavní část kinetické energie. Navíc spojená kontrakce zevního šikmého a vnitřního přímého svalu vede k mírné rotaci srdce ve směru hodinových ručiček kolem jeho (podmíněně) podélné osy. To způsobí, že vytlačený krevní tok se spirálovitě roztáčí v progresivním pohybu, což usnadňuje pohyb ventilovým kroužkem (nebo otvorem).

Současně s výronem krve dochází k reaktivnímu posunu komor směrem dolů, což vede k roztažení síní, zvětšení jejich dutin.

(3.1.) Ve fázi snížené ejekce v důsledku zbývajícího tlakového rozdílu mezi komorami a cévami, vlivem přijaté kinetické energie, pokračuje dopředný pohyb krve z komor do cév, který se postupně snižuje. V určitém okamžiku se střední kruhový sval začne uvolňovat (a "natahovat"). Spolu s tím začíná klesat tlak v dutinách komor. Když je nižší než tlak v cévách, krev, mířící do dutin komor, „ohýbá“ hrbolky semilunárních chlopní a uzavírá je.

(3.2.) Uzavřením semilunárních chlopní (také atrioventrikulární chlopně jsou stále uzavřeny) nastupuje fáze izovolemického poklesu intraventrikulárního tlaku. Zevní šikmý a vnitřní přímý sval přitom stále pokračují v aktivní kontrakci a přispívají k dalšímu pasivnímu protahování středního kruhového svalu. Tvar komor se blíží sférickému, je zachován stejný objem. Tato sférická konfigurace lépe zajišťuje otevření atrioventrikulárních chlopní.

(4.1.) Ve fázi rychlého plnění stále dochází ke kontrakci zevního šikmého a vnitřního přímého svalu, relaxaci kruhového svalu a k úplnějšímu přiblížení dutin do kulovitého tvaru. V tomto případě dochází k rovnoměrnému ztenčování stěn a zvýšení sací síly komor. Sací působení komor zasahuje nejen do síní, ale i do žil (při ještě uvolněném svěrači). Po 0,05-0,07 s od začátku plnění končí kontrakce zevního šikmého a vnitřního přímého svalu a (4.2.) nastupuje fáze pomalého plnění. Od této chvíle se všechny tři svaly uvolňují a protahují. Pohyb krve do komor pokračuje, ale pomaleji a v menším objemu. A konfigurace srdce se stále více přibližuje elipsoidu. Poté se celý cyklus srdce opakuje.

Jako poznámku je třeba poznamenat, že od okamžiku uzavření atrioventrikulárních chlopní se svěrač u ústí žil uvolní a vytvoří jedinou žilně-síňovou dutinu (pravou a levou), samotná síň se poněkud prodlouží. A další prodloužení síní a zrychlení jejich plnění krví nastává během reaktivního posunu komor směrem dolů.

Takže během klinických studií B.A. Konstantinova, V.A. Sandrikova, V.F. Jakovleva (1986) bylo zjištěno, že:

Výsledky těchto studií vedou k velmi důležité otázce: jak probíhá koronární oběh s aktivitou svalových vrstev myokardu v různých časech? Zatím žádná odpověď.

Svaly, které tvoří stěnu komory, se při své kontrakci „vrství“ a protahují ji tím více, čím blíže je „vrstva“ vnějšímu povrchu, tím více a více zvyšují její napětí. Současně se zvyšuje intraventrikulární tlak. V určitém okamžiku se zavřené cípy semilunárních chlopní, které jsou součástí stěny komory, působením tahové síly ("prasknutí") a intraventrikulárního tlaku otevřou ("prasknutí") a krev je vypuzována z komory. dutina.

Takže u dospělého je „pravé“ srdce zapojeno do série s „levým“ (obrázek 3).

Komory (pravá a levá) vypuzují stejné objemy krve při každém vypuzení (Harveyův zákon). Bylo zjištěno, že pokud je ejekce pravé komory pouze o 2 % větší než ejekce levé komory, může se po chvíli objevit plicní edém v důsledku přetečení ICC. Obvykle se to nestává. V těle existují mechanismy, které koordinují emise obou komor a zajišťují, že se srdce jako celek přizpůsobí hydro- (přesněji hemo-) dynamickým změnám.

Obecně se jedná o dva typy regulačních mechanismů:

Příjem živin srdcem.

Při porušení koronárního oběhu, jak je vidět, hlavní nebezpečí pro srdce nevzniká z nedostatku nosičů energie (živin), ale z nedostatku oxidačního činidla (kyslíku).

U pacientů se srdečními vadami, s hypertrofií, zvláště výrazným stupněm, se ve větší míře používají volné mastné kyseliny (EPStepanyan, IN Barkan, "Bioenergetika operovaného srdce". M. 1971).

Spotřeba kyslíku srdcem.

Metabolické cesty pro oxidaci a produkci energie.

Energie srdce a její spotřeba.

Funkční rezervy srdce a srdeční selhání

Fyziologie rozlišuje 4 varianty akutního srdečního selhání(OSN).

1.) AHF v důsledku reflexních reakcí. Například bradykardie až úplná zástava srdce v důsledku podráždění bloudivého nervu.

2.) AHF v důsledku hemodynamických abnormalit. Například izotonické nebo izometrické přetížení.

3.) OSN, kvůli snížení kontraktility.

4.) AHF způsobená poškozením významné části kardiomyocytů - materiální základ kontrakce. Stává se to v akutním rozsáhlý infarkt myokard, difuzní myokarditida s výsledkem myomalacie.

V kardiochirurgii lze různými metodami prodloužit dobu „klinické smrti srdce“ za účelem korekce srdečních vad v podmínkách kardiopulmonálního bypassu, po upnutí aorty ve vzestupné části.

Faktory, které určují zátěž srdce

Jedná se o zátěž objemem krve, která vyplní dutinu komory před začátkem exilu. V klinické praxi je měřítkem preloadu end-diastolický tlak (EDP) v dutině komory (vpravo - KDDp, vlevo - KDDl). Tento tlak je stanoven pouze invazivní metodou. Normální KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Pro pravou komoru může být nepřímým ukazatelem hodnota centrálního venózního tlaku (CVP). Pro levou komoru může být velmi informativním ukazatelem plnicí tlak levé komory (LVF), který lze stanovit neinvazivní (reografickou) metodou.

Do jaké meze (mezi) funguje adaptivní reakce O. Franka a E. Starlinga, když se změnou délky vlákna změní napětí a tím se změní síla kontrakce?

Klinicky kontrolovaným referenčním bodem pro pravou komoru může být zvýšení CVP o více než 120 mm H20 (normální). Toto je nepřímý odkaz. Bezprostředním vodítkem je zvýšení KDDp na 12 mm Hg. Referenčním bodem pro levou komoru je zvýšení EDDL (LVL) až na 18 mm Hg. Jinými slovy, když je KDDp v rozmezí 7 až 12 nebo KDDl je v rozmezí 12 až 18 mm Hg, pak pravá nebo levá komora již pracuje podle zákona O. Franka a E. Starlinga.

Při adaptivní reakci O. Franka a E. Starlinga VR levé komory nezávisí na diastolickém krevním tlaku (DBP) v aortě a systolický krevní tlak (SBP) a DBP v aortě se nemění. S. Sarnoff nazval tuto adaptivní reakci srdce heterometrická regulace (řecky heteros - jiný; ve vztahu k tématu sekce - regulace pomocí jiné délky vlákna).

Je třeba poznamenat, že již v roce 1882 Fick a v roce 1895 Blix poznamenali, že „zákon srdce je stejný jako zákon kosterního svalu, totiž že mechanická energie, uvolňovaný při přechodu z klidového stavu do stahu, závisí na ploše "chemicky se smršťujících ploch", tzn. na délce svalového vlákna.

Vzhledem k tomu, že adaptivní reakce srdce, které se podřizuje zákonu, má určitou hranici, za kterou již tento zákon O. Franka a E. Starlinga neplatí, nabízí se otázka: je možné zesílit účinek tohoto zákona? Odpověď na tuto otázku je pro anesteziology a intenzivisty velmi důležitá. Ve studiích E.H.Sonnenblicka bylo zjištěno, že při nadměrném preloadu je myokard schopen výrazně zvýšit sílu kontrakce pod vlivem pozitivně inotropních látek. Změnou funkčních stavů myokardu působením inotropních látek (Ca, glykosidy, norepinefrin, dopamin) při stejném prokrvení (stejném natažení vláken) získal celou rodinu „křivek E. Starlinga“ s posun směrem nahoru od původní křivky (bez inotropního působení).

Obrázek 4 ukazuje, že:

Zpočátku jsou zahrnuty následující adaptivní prvky:

Pokud je kombinace těchto adaptivních prvků nedostatečná, pak dochází k rozvoji tachykardie, zaměřené na udržení CO.

Zákon, podle kterého se komora přizpůsobuje odporové zátěži, poprvé objevil G. Anrep (1912, laboratoř E. Starlinga).

Adaptivní reakce srdce podle zákona G. Anrepa a A. Hilla se zvýšením odporové zátěže FZ Meyerson vysvětluje následovně (1968): se zvyšováním odporové zátěže se zvyšuje počet aktinomyosinových vazeb. A klesá počet volných center schopných vzájemně reagovat v aktinových a myosinových vláknech. Proto s každou zvyšující se zátěží počet nově vytvořených aktinomyosinových vazeb za jednotku času klesá.

Zároveň klesá jak rychlost kontrakce, tak množství mechanické a tepelné energie uvolněné při rozpadu aktinomyosinových vazeb, postupně se blíží nule.

Takže když se odporová zátěž zvýší o 40-50%, síla a síla svalové kontrakce se adekvátně zvýší. Při větším nárůstu zátěže se účinnost této adaptivní reakce ztrácí v důsledku ztráty schopnosti svalu relaxovat.

Dalším faktorem, který nakonec omezuje tuto adaptivní reakci, je, jak stanovil F. Z. Meyerson a jeho kolegové (1968), snížení konjugace oxidace a fosforylace o 27-28 % v oblasti - "cytochrom c" - "kyslík", zatímco v myokardu klesá množství ATP a zejména kreatinfosfátu (CP).

S. Sarnoff nazval adaptivní reakci G. Anrepa a A. Hilla homemetrická regulace (řecky homoios - podobné; ve vztahu k tématu sekce - regulace pomocí stejné délky vlákna).

Souhrn všech studií provedených O. Frankem, E. Starlingem, G. Anrepem, A. Hillem a dalšími fyziology té doby umožnil rozlišit dvě možnosti kontrakce srdečního vlákna: izotonické a izometrické kontrakce.

V souladu s tím se rozlišují dvě varianty práce srdečních komor.

1. Když komora pracuje převážně s objemovou zátěží, pracuje podle varianty izotonické kontrakce. Zároveň se v menší míře mění svalový tonus (izotonie), délka a průřez svaly.

2. Když komora pracuje převážně s odporovou zátěží, pracuje podle varianty izometrické kontrakce. V tomto případě se mění především svalové napětí (tonus), jeho délka a průřez se mění v menší míře nebo se téměř nemění (izometrie).

S umělou inotropní regulací práce srdce norepinefrinem a jinými podobnými prostředky však může existovat vážné nebezpečí. Pokud je zavedení inotropního činidla prudce a významně sníženo nebo jeho podávání je zastaveno, může se tonus myokardu prudce snížit.

Proces budování napětí je nejdůležitějším spotřebitelem energie v srdečním cyklu. Navíc jde první. Ve fyziologii platí zákon, že první proces se vždy snaží využít dostupnou energii co nejúplněji, aby ji úplně a úplně dokončil. Zbytek energie je vynaložen na další proces a tak dále. (tj. každý předchozí proces je jako Ludvík XV.: „po nás i potopa“).

kapiláry

Za funkční neboli výměnnou jednotku se považuje soubor cév od arteriol po venuly. Celková délka funkční jednotky je přibližně 750 µm.

Existují 3 typy kapilár:

Obrázek 5. Schéma kapiláry

Kromě toho mohou být velké molekuly transportovány stěnou kapilár pino- a emiocytózou. Endoteliální buňka „obejme“ přibližovanou molekulu, absorbuje ji do protoplazmy (pinocytóza) a poté, co se přesune do jiné části buňky, ji „vytlačí“ (emiocytóza). Výměna v kapilárách se uskutečňuje především díky difúzi, stejně jako filtraci a reabsorpci.

Difúze v kapilárách je popsána Fickovou rovnicí. Rychlost difúze je velmi vysoká. Plazmatická tekutina má při pohybu po funkční jednotce kapiláry čas na 40x výměnu s tekutinou mezibuněčného prostoru. Jinými slovy, při celkové délce funkční jednotky kapiláry 750 mikronů (/40) stojí každých přibližně 19 mikronů jako „regulátor pohybu“ Fickův zákon, který mění směrový vektor kapaliny buď v jednom směru. nebo v opačném směru.

Filtrace a reabsorpce v kapilárách je popsána Starlingovou rovnicí. Jejich intenzita je určena hydrostatickým tlakem v kapiláře (Ргк), hydrostatickým tlakem v tkáňovém moku (Ргт), plazmatickým onkotickým tlakem v kapiláře (Roc), onkotickým tlakem v tkáňovém moku (Rot) a filtrační koeficient (К). K - odpovídá propustnosti kapilární stěny pro izotonické roztoky: 1 ml kapaliny za 1 min. na 100 g tkáně při T 37 o C:

Reologie krve

Krev má minimálně dvě vlastnosti: viskozitu a plasticitu. Krev je proto označována jako nelineární viskoplastické médium. Znamená to, že hlavní rys takové médium je kombinací proměnlivé viskozity s plasticitou. V tomto případě závisí proměnná viskozita na rychlosti deformace (rychlosti průtoku tekutiny). Viskozita je vlastnost tekutiny, která omezuje její tok nebo pohyb.

Reologické vlastnosti krve jsou ovlivněny mnoha faktory:

Pod syndromem zvýšené viskozity je obvyklé chápat komplex změn v reologických vlastnostech krve. Sada změn je:

Regulace krevního oběhu

b) Metabolické faktory: ATP, ADP, AMP, zejména adenosin a kyselina mléčná, stejně jako akumulace H + mají výrazný lokální vazodilatační účinek.

2. Neurohumorální regulace.

Tento typ regulace je spojen s:

1) Mezi mechanismy krátkodobého působení patří:

a) baroreceptorové reflexy;

Všechny tyto reflexy lze realizovat během několika sekund. Při neustálém dráždění (několik dní) však buď zcela vymizí (baroreceptorové reflexy), nebo slábnou (chemoreceptorové reflexy, reflex ischemie CNS).

A) Jedná se o reflexy z aorty a jejích horních větví.

Baroreceptory mají schopnost přizpůsobit se zvýšenému tlaku. Zároveň však není narušena jejich funkce, to znamená, že při ještě větším zvýšení tlaku reagují, na konci dráždění se tlak vrací nikoli na výchozí, ale na předchozí úroveň atd.

B) Jedná se o reflexy z velkých žil a síní.

A-typy jsou excitovány při kontrakci síní a zesilují vliv sympatického oddělení nervového systému. Při zvýšeném napětí a natažení stěny síně, v důsledku jejího přetížení objemem krve, při kontrakci síní dochází často (ne vždy) k záchvatu tachykardie - Bainbridgeův reflex.

B-typy jsou vzrušené nadměrným natahováním síně, než se začne stahovat. Tím se zvyšuje vliv parasympatického oddělení vazomotorického centra, což vede k bradykardii. Současně s ním (vlastností reakce) dochází ke zúžení cév ledvin. K tomu všemu dráždění receptorů velkých žil a síní přes centra osmoregulace v hypotalamu snižuje sekreci hormonu vasopresinu.

Reflexy z arteriálních chemoreceptorů.

2). Mezilehlé mechanismy zahrnují:

Rozlišujte přímou relaxaci stresu. Jeho podstata je následující: při náhlém zvýšení objemu krve v cévě nejprve prudce stoupne krevní tlak. V tomto případě jsou elastická vlákna nádoby natažena a svalová vlákna jsou redukována. Poté, i když se objem krve v cévě nemění a elastická vlákna zůstávají ve stejném stavu, svalová vlákna se uvolní, čímž se jejich tonus přizpůsobí stupni natažení elastických vláken. Tlak v nádobě klesá.

Rozlišujte reverzní relaxaci stresu. Při náhlém snížení objemu krve v cévě krevní tlak zpočátku prudce klesá. Současně se zvyšuje napětí elastických vláken cévy a svalová vlákna se uvolňují. Poté, i když se objem krve v cévě nemění a elastická vlákna zůstávají ve stejném stavu, svalová vlákna se stahují, čímž se jejich tonus přizpůsobuje stupni napětí elastických vláken. Tlak v nádobě stoupá.

3). Dlouhodobě působící mechanismy se týkají regulace komunikace: intravaskulární objem - kapacita cévního systému - extracelulární objem tekutiny. Tato komplexní regulace se provádí prostřednictvím:

V centrální regulaci krevního oběhu se rozlišují tři úrovně regulace:

2. "Centra" hypotalamu.

V rostrálních úsecích jsou „trofotropní zóny“. Podráždění je doprovázeno útlumem kardiovaskulárního systému a reakcemi vnitřních orgánů, které přispívají k obnově organismu (konzumace a trávení potravy, aktivují se meridiány: žaludek - slinivka - slezina, tenké střevo - srdce, játra - žlučník).

B. Neokortex: vnější povrch hemisfér, zejména premotorické a motorické oblasti. Jejich podráždění také způsobuje vícesměrné srdeční

Stanovení ukazatelů centrální hemodynamiky

1. Založeno na principu A.Ficka. Metoda založená na principu nebo hemodynamickém zákonu A. Ficka byla historicky uznávána jako referenční. Pro obor anestezie a intenzivní péče je metodicky cenná tím, že ji lze použít opakovaně u stejného pacienta. V praxi je to však stále považováno za poměrně pracné.

3. Termodiluční metoda navržená v roce 1968. M.A.Brauthweite, K.D.Bredley a vylepšené v letech. W.Ganz, H.Swan. Jedná se o invazivní techniku, která vyžaduje zavedení vícekanálového katétru tak, aby konec jednoho kanálu byl v dutině pravé síně a druhý (s vysoce přesným termistorem na konci) v plicní tepně. Součástí komplexu je kromě speciálního katétru zařízení, které registruje změnu teploty krve po zavedení „závaží“ roztoku do pravé síně a vypočítává hodnotu CO. Metoda je vícenásobná, protože nemá akumulační efekt. S ohledem na technologii použití je oproti metodě založené na principu A. Ficka poměrně přesná. Vyžaduje však určité dovednosti, i když je stále nákladný, je také důležité, aby byl invazivní. Obecně je to považováno za nebezpečné a pro většinu nemocnic nepřijatelné.

4. Elektrofyziologické metody: echokardiografické, dopplerovské kardiografické, impedanční nebo reografické. V této skupině metod má nejvyšší přesnost reografická metoda. Je nejlevnější, neinvazivní a může být použit vícekrát u stejného pacienta. Tato metoda je dostupná pro jednotku intenzivní péče v nemocnici jakékoli kapacity. I ve Spojených státech amerických, kde je termodiluční metoda nejrozšířenější, začíná být preference impedanční metody opodstatněná.

Impedanční metodou jsme tedy určili hodnotu SV v cm 3. Dále můžete určit hodnoty následujících indikátorů.

Z obrázku je vidět, že s normálními hodnotami HR (X1) a IVS (UO) (U1) máme normální hodnotu SW (toto je oblast obdélníku). Stejnou plochu obdélníku (stejnou hodnotu CO) lze získat s bradykardií (X2) se zvýšenou SV (U2) a se závažnou tachykardií (X3) se sníženou SV (U3). To vše je vysoce kvalitní různé státy organismu, i když ve všech případech je CB stejný (plochy všech tří obdélníků jsou si navzájem rovny).

Vážně nemocným pacientům jsou totiž kvůli zásobování energií předepisovány léky, které mají odpovídající kalorickou hodnotu (glukóza apod.). Při jejich předepisování většinou vycházejí z toho, že za podmínek bazálního metabolismu (tedy když je člověk v klidu a neprovádí žádné fyzická aktivita) energetické potřeby těla (v průměru) jsou přibližně kcal / den. V souladu s tím se volí množství a složení „výživových“ roztoků, které jsou pacientovi podávány do žíly nebo sondou do gastrointestinálního traktu. To vše je správně, ale se skrytou chybou. Předepsaná řešení jsou jen nosiče energie a nic víc. Aby bylo možné získat energii z nosiče energie, musí být nosič energie oxidován (spálen). Nikdo však neurčuje a nepočítá, zda pacientem skutečně spotřebovaný kyslík k oxidaci stačí.

V pozdějších publikacích se pro tyto cirkulační varianty často používají jiné názvy – hyperkinetická, normo- nebo eukinetická a hypokinetická.

Klinická diagnostika oběhových variant

Klinické příznaky dysfunkce kardiovaskulárního systému:

Hypocirkulační varianta oběhu

Úroveň STK lze považovat za kritérium pro přítomnost nebo nepřítomnost srdečního selhání: pokud nedojde k fyziologickému zvýšení STK na srdeční frekvenci se zvýšeným afterloadem (OPSS> 1700) a chladnou kůží, pak k srdečnímu selhání rozhodně dochází - srdce je není schopen protlačit krev přes křečovitou periferii dostatečnou silou. Potvrzením přítomnosti srdečního selhání je normální nebo zvýšený CVP.

Pokud je srdce schopno pumpovat zvýšené afterload, pak je SBP zvýšený (hypertenzní krize) a myokardiální potřeba kyslíku je vysoká. Hodnota CVP bude záviset na srdeční frekvenci a objemu. Při tachykardii signalizuje normální nebo zvýšený CVP hrozící dekompenzaci.

Prvořadým úkolem lékaře je každopádně odstranit příčinu zvýšeného afterloadu a normalizovat OPSS – snížit pomocí vazodilatancií: izoket, magnézie, β-blokátory, gangliové blokátory.

K objasnění přítomnosti této varianty poruch krevního oběhu lze provést test s magnézií nebo izoketem. Magnesia (při absenci kontraindikací - viz návod k použití) se podává v množství 5-10 ml jako bolus in/in, kontrolující srdeční frekvenci a krevní tlak. Isoket - 0,5 ml 0,1% roztoku se zředí na 20 ml fyziologickým roztokem a vstříkne do / v 0,5-1 ml pod kontrolou srdeční frekvence a krevního tlaku. Test je považován za pozitivní, pokud se na pozadí zavedení magnézie nebo izoketu sníží srdeční frekvence a krevní tlak se blíží normálu - původně snížený stoupá a původně zvýšený klesá, stav se zlepšuje a kůže.

Otázka potřeby volumetrické infuze je rozhodnuta se zaměřením na:

Provedení objemové infuze v nepřítomnosti výše uvedeného komplexu klinických a laboratorních příznaků nebo před začátkem vazodilatace povede k extruzi celé infuze do intersticia. Při známkách normálního stavu a hyperhydratace není volumetrická infuze indikována, protože je nutné vrátit tekutinu z intersticia do cévního řečiště a nepokračovat v jeho přeplňování. Je nutné pochopit, že cévy nejsou „gumové“, aby bylo možné vnímat objemovou infuzi a přizpůsobit ji bez předběžné změny tonusu - musíte nejprve uvolnit arterioly, zvýšit počet fungujících kapilár, tzn. zvýšit kapacitu "cévní nádoby". Rezervní kapacita žilního systému je dána změnou konfigurace žil z "zploštělých" na zaoblené a u dospělého člověka nepřesahuje přibližně ml a nemůže ospravedlnit několikalitrovou infuzní terapii.

Normocirkulační varianta krevního oběhu

Nejčastěji indikuje normální fungování CCC. Avšak při různé výkonnosti srdce za různých podmínek, ale při normálním OPSS, může dojít k výrazné dysfunkci CVS. Například pokud je tachykardií udržována dostatečná výkonnost srdce a dostatečná hladina krevního tlaku. Lze pozorovat i klinické varianty, kdy se na pozadí jakýchkoliv poruch rytmu může objevit arteriální hypotenze nebo hypertenze. V těchto případech nedochází k fyziologickému zvýšení krevního tlaku na srdeční frekvenci, ani k jeho nadměrnému zvýšení. Stav kůže závisí na výši krevního tlaku.

Taktika nápravy bude záviset na hlavní příčině, kterou je třeba v první řadě odstranit, a na typu poruchy rytmu. Je nutné vzít v úvahu vliv na periferní cévní rezistenci léků, o kterých je rozhodnuto k léčbě, aby nedošlo ke zhoršení hemodynamické situace.

Hypercirkulační varianta oběhu

Klinicky se vyznačuje dobrým periferním průtokem krve i při nízkém krevním tlaku. Doprovázeno kompenzační tachykardií a pletysmogramem s vysokou amplitudou při kontrole saturace, opět i přes nízký krevní tlak. Obvykle doprovázeno zvýšenou diurézou. Diuréza přetrvává, i když je krevní tlak nižší než „renální práh“ – STK je pod 80 mm Hg.

Dávka mezatonu se volí s ohledem na velikost srdeční frekvence a krevního tlaku. Obvykle stačí zavést 2-5 mg mezatonu za hodinu (4 ml mezatonu na 20 ml fyzikálního roztoku, rychlost perfuzoru - 1-3 ml za hodinu). Je také nutné kontrolovat stav kůže, aby se cévní nedostatečnost časem nepřenesla do periferního spasmu. Jakmile se stav stabilizuje, sníží se dávka mezatonu, opět se zaměřením na tepovou frekvenci, krevní tlak a stav pokožky.

Hypercirkulace poměrně často doprovází regionální metody anestezie v důsledku blokády sympatiku a regionální vazodilatace. V takových případech při absenci hemokoncentrace a jasném deficitu tekutin probíhá příznivě, neboť se dobře koriguje zavedením sympatomimetik (efedrin nebo mezaton dávkovaný nebo subkutánně). V takových situacích se však objemová infuze často používá k plnění dilatovaných cév.

Vliv léků na parametry krevního oběhu

Kardiotonická podpora

Dopamin v kardiotonické dávce zvyšuje výkon a vytrvalost srdce optimalizací srdečního výdeje – zvýšením jeho rychlosti bez zvýšení potřeby kyslíku a bez zvýšení OPVR. Díky tomu se srdeční frekvence snižuje, krevní tlak stoupá.

Indikací pro zahájení kardiotonické podpory jsou jakékoli poruchy krevního oběhu, s výjimkou těch provázených arteriální hypertenzí. Indikací k zavedení dopaminu jsou známky retence tekutin v intersticiu, chronické nebo akutní selhání ledvin, zejména s oligoanurií. Ačkoli nebylo prokázáno, že by dopamin zlepšil prognózu renálního AKI, zlepšení průtoku krve ledvinami nikoho nebolí.

Dopamin je zvláště indikován při tachykardii v důsledku chronického nebo akutního srdečního selhání. Názor, že dopamin je kontraindikován u tachykardie, je založen na jeho negramotném užívání v příliš vysokých dávkách. Negramotné je i odmítnutí užívání dopaminu s odkazem na normální krevní tlak, a to i přes absenci zvýšení krevního tlaku na srdeční frekvenci nebo přítomnost otoků vč. a intersticiální.

Zároveň je třeba si uvědomit nebezpečí dopaminu, respektive ohrožení života pacienta v případě jeho předávkování. Je to dopamin, který zabíjí pacienty v šokových stavech, snažících se zvýšit krevní tlak bez odstranění příčiny hypotenze – bez odstranění vysokého afterloadu nebo bez doplnění krevních ztrát. Pouze negramotný lékař vstříkne ampuli dopaminu (200 mg - 5 ml 4% roztoku) do čistá forma nebo dokonce zředěné během několika minut nebo dvou nebo tří hodin. Taková dávka může zabít absolutně zdravého člověka! 200 mg dopaminu se aplikuje injekčně alespoň 5-8 hodin!

Dávka dopaminu se vypočítá na základě hmotnosti pacienta: ledvinová - 3-5 mcg / kg za minutu, kardiotonická - 5-10 mcg / kg za minutu.

Jednou z podmínek efektivního a bezpečného užívání dopaminu je pravidlo jeho podávání samostatným katétrem nebo samostatným lumenem vícelumenového katétru. Podstatou tohoto doporučení je, že pokud je lumen katetru naplněn roztokem dopaminu, a to jsou 2-3 ml roztoku, a v tomto okamžiku je katetrem zaveden další roztok nebo léčivo, pak se několik mg dopamin se okamžitě dostane do krevního oběhu. To obvykle způsobuje tachykardii, arytmii, hypertenzi a může způsobit zástavu srdce. Proto se také doporučuje používat dopaminové roztoky s nízkou koncentrací – ředí se 1-2 ampule (mg) na ml fyziologického roztoku.