CHOROBY A STAVY

Toxické účinky alkoholu

T51 Toxický účinok alkoholu

Toxické účinky alkoholu

Ponuka

Všeobecné informácie Symptómy Liečba Lieky Špecialisti Inštitúcie Otázky a odpovede

Príznaky toxických účinkov alkoholu

Diagnostika toxických účinkov alkoholu

Laboratórny výskum:

• Špecifické toxikologické štúdie na núdzovú detekciu toxických látok v biologických médiách tela (krv, moč, cerebrospinálny mok)
  • Izolácia toxickej látky z biologického materiálu:
    • Extrakcia jedov organickými rozpúšťadlami (barbituráty, alkaloidy, FOS)
    • Destilácia (alkoholy, organické rozpúšťadlá atď.)
    • Mineralizácia (kovy)
    • Zničenie (ťažké kovy atď.)
  • Plynová kvapalinová chromatografia
  • Chromatografia na tenkej vrstve
  • Spektrofotometria
• Špecifické štúdie na určenie charakteristických zmien v biochemickom zložení krvi (napríklad methemoglobinémia v prípade otravy anilínom a dusitanmi, zníženie aktivity krvných cholínesteráz v prípade otravy FOS)
• Nešpecifické biochemické štúdie na diagnostiku toxického poškodenia funkcií pečene, obličiek a iných systémov (napríklad stanovenie obsahu bilirubínu, kreatinínu, močoviny, zvyškového dusíka v krvi atď.).

Špeciálne štúdie:

• EEG (diferenciálna diagnostika otravy psycho- a neurotropnými toxickými látkami, najmä u obetí v kóme, ako aj na určenie závažnosti a prognózy otravy)
• EKG (hodnotenie povahy a stupňa toxického poškodenia srdca, diagnostika porúch rytmu a vedenia vzruchu)
• Oxygenometria a spirografia
• Fibrobronchoskopia (urgentná diagnostika a liečba chemických popálenín horných dýchacích ciest)
• Núdzové FEGDS (hodnotenie stupňa a typu chemických popálenín pažeráka a žalúdka)
• Pri urgentnej diagnostike toxického poškodenia pečene a obličiek sú nevyhnutné rádioizotopové metódy.

Liečba

LIEČBA

• Symptomatická terapia.

• • • Indikácie
    • Odpor pacienta
    • Komplikácie
    • Prevencia komplikácií
    • Ústna toaleta

• • Nútená diuréza:

• Poruchy dýchania:

• Dysfunkcie CVS:
• • Hemosorpcia

Priebeh a prognóza:

• Vo všeobecnosti je úmrtnosť vysoká (akútna otrava predstavuje asi 30 % všetkých prípadov násilnej smrti, na druhom mieste vo frekvencii po mechanickému poškodeniu).
  Profylaxia
• Informovanie obyvateľstva o hlavných toxických látkach, príznakoch otravy, zásadách neodkladnej starostlivosti
• Lieky by sa mali skladovať na miestach neprístupných deťom, mladistvým a osobám s labilnou psychikou.
• Komplikácia dizajnu obalov so silnými liekmi (v Spojených štátoch sa počet otráv medzi deťmi znížil na polovicu).
  Skratky
• BOV - chemické bojové látky
• FOS - organofosforové činidlá

• T36 – T50 Otrava liekmi, liekmi a biologickými látkami
• T51 – T65 Toxický účinok látok, najmä na iné ako lekárske účely

Liečba toxických účinkov alkoholu

Akútna otrava je charakterizovaná náhlym rozvojom klinických príznakov a syndrómov. Adaptačné mechanizmy obrany pacienta sa nestihnú zmobilizovať, preto nie je čas váhať s poskytovaním pomoci!
Taktika manažmentu - všetky obete s klinickými príznakmi akútnej otravy podliehajú urgentnej hospitalizácii v špecializovaných toxikologických centrách:

• Urýchlenie odstraňovania toxických látok z tela (aktívna detoxikácia)
• Špecifická (antidotová) terapia
• Symptomatická terapia.

Aktívna detoxikácia organizmu

• Zabránenie absorpcii jedu:
  • Emetiká (apomorfín, tinktúra z ipekaku) alebo vracanie podráždením zadná stena hltanu. Kontraindikácie:
    • Rané detstvo (do 5 rokov)
    • Otrava kauterizačnými jedmi (opakovaný prechod kyseliny alebo zásady cez pažerák môže zintenzívniť popáleniny)
    • Soporický alebo bezvedomý stav
  • Výplach žalúdka je dôležitý najmä v prednemocničnej fáze. Na výplach žalúdka sa používa 10-30 litrov vody izbová teplota porcie 300-500 ml. Prvé časti obsahu žalúdka sa uchovajú na vyšetrenie. V prípade ťažkej otravy (najmä omamnými jedmi a FOS) - opakované výplachy žalúdka každých 4–6 hodín (pretože je možné, že sa jed môže znova dostať do žalúdka z čreva v dôsledku reverznej peristaltiky a vyvrhnutia žlče do žalúdka, ktorý obsahuje množstvo nemetabolizovaných látok); postup sa dokončí v neprítomnosti toxínov vo výplachoch. Do vody môžete pridať: aktívne uhlie; vaječné biele (z troch vajec na 2 litre vody); oxid horečnatý (spálená magnézia -20 g na 1 liter vody); protijed (ak je jed známy); enterosorbenty (enterosorb, polyphepam.) Pri kóme je potrebné po tracheálnej intubácii prepláchnuť žalúdok, čím sa úplne zabráni vdýchnutiu zvratkov:
    • Indikácie
    • Akútna orálna otrava akoukoľvek toxickou látkou (v prípade ťažkej otravy vysoko toxickými zlúčeninami, ako sú chlórované uhľovodíky alebo FOS, neexistujú prakticky žiadne kontraindikácie na núdzový výplach žalúdka sondou)
    • Krátke časové obdobie (nie viac ako jeden deň) od okamihu požitia jedu (barbituráty, amitriptylín, FOS sa nachádzajú v obsahu žalúdka 12 a viac hodín po požití, dichlóretán - do 9 hodín, kyselina octová - až 12 hodín)
    • Relatívne kontraindikácie
    • Záchvaty alebo kŕčovitá pripravenosť
    • Otrava kyselinami, zásadami alebo inými žieravinami (v súčasnosti sa predpokladá, že nebezpečenstvo zavedenia sondy je v týchto prípadoch prehnané, naopak, použitie tejto metódy v prednemocničnom štádiu môže znížiť výskyt chemických popáleniny a zníženie úmrtnosti)
    • Soporický alebo bezvedomý stav, ak tracheálna intubácia nie je možná (výplach žalúdka by sa mal odložiť až do hospitalizácie)
    • Odpor pacienta
    • Komplikácie
    • Zavedenie sondy do priedušnice s poškodením hlasiviek; v prípade predčasnej diagnózy - zavedenie výplachovej tekutiny do pľúc (akútne respiračné zlyhanie, smrť)
    • Aspirácia výplachovej vody a obsahu žalúdka
    • Ruptúry sliznice hltana, pažeráka, žalúdka
    • Poranenie jazyka komplikované krvácaním a aspiráciou krvi
    • Poškodenie zubov pri použití ústneho zrkadla
    • Prevencia komplikácií
    • Sonda by mala byť namazaná vazelínovým olejom; veľkosť sondy musí zodpovedať fyzickým údajom pacienta
    • Ústna toaleta
    • So zvýšeným faryngeálnym reflexom - podávanie atropínu
    • U pacientov v bezvedomí povinná tracheálna intubácia s hadičkou s nafukovacou manžetou
    • Je potrebné sa uistiť, že sonda je v dutine žalúdka (ak sa dostane do priedušnice - silný kašeľ, prúdenie vzduchu pri dýchaní)
    • Úplné odstránenie poslednej časti výplachovej vody, čo sa dosiahne zavedením sondy do rôznych hĺbok a miernym tlakom na epigastrickú oblasť (aspirácia výplachovej vody je možná pri odchode z kómy, keď sa po obnovení reflexov odstráni endotracheálna trubica )
  • Adsorpcia toxickej látky a odstránenie toxickej látky z čreva:
    • Adsorbenty (napríklad aktívne uhlie, karbolén) sa podávajú ihneď po výplachu žalúdka a neskôr (so sekundárnym vylučovaním látky do čreva) v dávke, ktorá 5-10 krát prevyšuje odhadované množstvo toxickej látky ( zvyčajne 20-30 g)
    • Pri otravách sa používajú laxatíva (síran sodný alebo horečnatý, p - p sorbitol s aktívnym uhlím; pri otrave dichlóretánom, tetrachlórmetánom, chloroformom namiesto soľného laxatíva sa podáva 100 ml vazelínového oleja cez sondu). s látkou pomaly absorbovanou v čreve neúčinnosť alebo oneskorenie výplachu žalúdka ... Laxatíva nemajú samostatný význam pre zrýchlenú detoxikáciu organizmu.
    • Čistiaci klystír (použitie je kontroverzné: je možné zvýšiť absorpciu toxínov; vysoké riziko rozvoj hyperosmolárnej kómy; neúčinné v prvých hodinách po otrave)
    • Farmakologická (10-15 ml 4% roztoku chloridu draselného v 40% roztoku glukózy intravenózne a 2 ml pituitrínu intramuskulárne) a elektrická stimulácia čriev (pomocou špeciálneho prístroja)
    • Priame vyšetrenie čreva a zavedenie špeciálnych roztokov (výplach čreva)
  • V prípade inhalačnej otravy treba obeť odviesť do čerstvý vzduch, zabezpečiť priechodnosť dýchacích ciest, inhalovať kyslík. Liečba je predpísaná v závislosti od typu látky, ktorá spôsobila otravu.
  • V prípade kontaktu toxických látok na pokožku - umývanie pokožky tečúcou vodou
  • Keď sa toxické látky vstrekujú do dutiny (rekta, vagíny, močového mechúra), mali by sa umyť klystírom, výplachom atď.

• Urýchlenie vylučovania toxickej látky z tela:
  • Nútená diuréza:
    • Kompenzácia hypovolémie a vodnej záťaže: roztoky nahrádzajúce plazmu (polyglucín, hemodez), 5% roztok glukózy v objeme 1-1,5 l i.v.
    • Podávanie diuretík: 30% p - p urea alebo 15% p - p manitol intravenózne v prúde v dávke 1 g / kg; furosemid 80-200 mg i.v.
    • Pokračovanie vodného zaťaženia s p - ram elektrolytov; rýchlosť podávania roztoku by mala zodpovedať rýchlosti diurézy (800–1200 ml / h)
    • Hydrogénuhličitan sodný (4% p - p 500-1500 ml / deň i.v. kvapkanie) - v prípade otravy chemikálie s kyslou reakciou p - priekopa, barbituráty, salicyláty, hemolytické jedy; 5 % p – p kyselina askorbová i / v - v prípade otravy fencyklidínom, amfetamínom a fenfluramínom
    • Metóda je kontraindikovaná pri kardiovaskulárnej insuficiencii, poruche funkcie obličiek s oligúriou, azotémiou
  • Plazmaferéza sa vykonáva pomocou centrifúg alebo špeciálnych separátorov. Zvyčajne sa odoberie asi 1,5 litra plazmy a nahradí sa soľným roztokom alebo čerstvou zmrazenou plazmou
  • Detoxikačná hemosorpcia - perfúzia krvi pacienta cez detoxikátor s aktívnym uhlím alebo iným typom sorbentu
  • Hemodialýza s použitím prístroja „umelá oblička“ z hľadiska rýchlosti čistenia krvi od jedov (clearance) je 5-6 krát vyššia ako metóda nútenej diurézy:

Podmienky na uskutočnenie: dostatočná koncentrácia toxickej látky v plazme; ľahko zničené spojenie jedu s proteínom; voľný prechod toxickej látky cez dialyzačnú membránu:

• Kontraindikácie - akútne kardiovaskulárne zlyhanie:
  • Peritoneálna dialýza sa používa na odstránenie toxických látok, ktoré sa môžu ukladať v tukovom tkanive alebo sa silne viažu na plazmatické bielkoviny. Sterilná dialyzačná tekutina zahriata na 37 ° C v množstve 2 litre sa vstrekuje do brušnej dutiny cez šitú fistulu a vymieňa sa každých 30 minút. Metódu možno použiť pri akútnom kardiovaskulárnom zlyhaní. Kontraindikácie: výrazné zrasty v brušnej dutine a neskoré tehotenstvo
  • Náhrada krvi príjemcu krvou darcu je indikovaná pri akútnej otrave chemikáliami, ktoré spôsobujú tvorbu methemoglobínu, predĺžený pokles aktivity cholínesteráz a masívnu hemolýzu. Kontraindikácia - akútne kardiovaskulárne zlyhanie.

Špecifická (antidotná) terapia je účinná vo včasnej fáze akútnej otravy - od prvých hodín do 2–3 dní (v prípade otravy soľami ťažkých kovov - do 8–12 dní); používa sa za predpokladu spoľahlivej diagnózy typu intoxikácie. Hlavné mechanizmy účinku antidot:

• Inaktivačný účinok na toxickú látku v gastrointestinálnom trakte (napríklad zavedenie rôznych sorbentov do žalúdka)
• Interakcia s toxickou látkou vo vnútornom prostredí organizmu (napríklad dimerakoptopropánsulfonát sodný, tetacín - vápenatý, dvojsodná soľ kyseliny etyléndiamíntetraoctovej, penicilamín na tvorbu rozpustných zlúčenín s kovmi a ich vylučovanie močom)
• Vplyv na metabolizmus toxických látok (napríklad etylalkohol pri otrave metylalkoholom a etylénglykolom zabraňuje tvorbe toxických metabolitov)
• Reaktivácia enzýmov (napr. reaktivátory cholínesterázy [trimedoxín bromid] na otravu OP)
• Antagonizmus (napr. atropín a acetylcholín, neostigmín metylsulfát a pachikarpín)
• Zníženie toxického účinku živočíšnych toxínov (antitoxické sérum).

Symptomatická terapia, udržiavanie vitálnych funkcií.

• Poruchy dýchania:
  • Obštrukčná forma vzniká v dôsledku stiahnutia jazyka, aspirácie zvratkov, ťažkej bronchorey a slinenia. Je potrebné vyčistiť ústnu dutinu a hltan, vybrať jazyk pomocou držiaka na jazyk a vložiť vzduchový kanál. S výrazným slinením a bronchoreou - 1 ml 0,1% p - atropínu. Pri popáleninách horných dýchacích ciest je nevyhnutná urgentná dolná tracheostómia
  • Centrálna forma sa vyvíja na pozadí hlbokej kómy a prejavuje sa absenciou alebo zjavnou nedostatočnosťou nezávislých respiračných pohybov. Po predbežnej tracheálnej intubácii je potrebná ventilácia
  • Pľúcna forma sa vyskytuje s vývojom patologického procesu v pľúcach (toxický pľúcny edém, akútny zápal pľúc atď.). Pri ťažkej otrave s poruchou funkcie dýchania je indikovaná včasná antibiotická liečba. Pri toxickom pľúcnom edéme (výpary amoniaku, chlóru, koncentrovaných kyselín, otravy fosgénom a oxidmi dusíka) intravenózne prednizolón 30-60 mg (v prípade potreby opakovane), 100-150 ml 30% r - močoviny (alebo furosemid 80 -100 mg), vykonajte kyslíkovú terapiu
  • Hemická hypoxia (methemoglobinémia, hemolýza, karboxyhemoglobinémia) a tkanivová hypoxia (blokáda tkanivových respiračných enzýmov pri otrave kyanidom). Vyžaduje sa včasná oxygenoterapia a terapia špecifickým antidotom.

• Dysfunkcie CVS:
  • Toxický šok (nízky krvný tlak, bledosť kože, tachykardia a dýchavičnosť, metabolická acidóza, znížený BCC, CVP, znížený zdvihový objem)
    • Tekutiny nahrádzajúce plazmu (polyglucín) a 10-15% r - r glukóza IV kvapkanie až do normalizácie krvného tlaku a CVP (niekedy až 10-15 l / deň)
    • Prednizolón IV až 500-800 mg / deň
    • Pri metabolickej acidóze - 300-400 ml 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného i.v.
    • V prípade otravy kauterizačnými jedmi - úľava od bolestivého syndrómu (narkotické analgetiká, neuroleptanalgézia)
    • V prípade otravy kardiotoxickými jedmi (chinín, pachikarpín atď.), Je možná ťažká bradykardia, poruchy srdcového vedenia; intravenóznou injekciou 1-2 ml 0,1% roztoku atropínu, 5-10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého
  • Dystrofické zmeny v myokarde (neskoré komplikácie otravy). Predpísať lieky, ktoré zlepšujú metabolické procesy myokardu (vitamíny, kokarboxyláza, trifosadenín atď.).
• Neuropsychiatrické poruchy:
  • Na psychózu - chlórpromazín, haloperidol, nátriumoxybutyrát atď.
  • S konvulzívnym syndrómom - obnovenie priechodnosti dýchacích ciest, antikonvulzíva (diazepam do 40 mg i / v alebo i / m). V závažných prípadoch - anestézia svalovými relaxanciami
  • Na toxický edém mozgu - diuretiká, antihypoxanty, prednizón
  • Pri malígnej hypertermii - lytické zmesi (chlórpromazín, prometazín, NSAID), kraniocerebrálna hypotermia, opakované lumbálne punkcie.
• Poškodenie obličiek (toxická nefropatia) vzniká pri otravách nefrotoxickými jedmi (nemrznúca zmes, chlorid ortutnatý, dichlóretán atď.), hemolytickými jedmi (kyselina octová, síran meďnatý), predĺžený toxický šok na pozadí iných otráv:
  • Plazmaferéza a hemodialýza v ranom období akútnej otravy nefrotoxickými jedmi
  • Alkalinizácia plazmy a moču so súčasnou nútenou diurézou (otrava hemolytickými jedmi)
  • Hemodialýza - s hyperkaliémiou, vysoký stupeň močovina v krvi (nad 2 g / l).
• Poškodenie pečene (toxická hepatopatia) vzniká pri akútnej otrave hepatotoxickými jedmi (dichlóretán, tetrachlórmetán), niektorými rastlinnými jedmi a liekmi (papapa samčia, huby, akriquin)
  • Najúčinnejšou metódou liečby je masívna plazmaferéza (odstráni sa 1,5–2 l plazmy)
  • Hepatoprotektívne látky (napr. kyselina askorbová, tiamín, riboflavín, pyridoxín, acetylcysteín, Essentiale)
  • Hemosorpcia
  • V závažných prípadoch hemodialýza.

Priebeh a prognóza:

• Závisí od druhu, koncentrácie a množstva toxickej látky, cesty jej vstupu do organizmu, včasnosti a primeranosti poskytnutej zdravotnej starostlivosti.

1. Všeobecný toxický účinok alkoholu je charakterizovaný nasledujúcimi metabolickými zmenami:

Znížená glukoneogenéza v pečeni a zhoršená oxidácia glukózy v tkanivách

- zvýšená glukoneogenéza a aktivácia anaeróbnej glykolýzy v tkanivách

Znížená syntéza bielkovín a rozvoj dysproteinémie

Vývoj tukovej pečene

- zvýšený anabolizmus bielkovín a zníženie obsahu amoniaku v krvi

Posilnenie lipogenézy a rozvoj hypercholesterolémie

2. Toxický účinok alkoholu na nervový systém je charakterizovaný:

- inhibícia uvoľňovania katecholamínov z presynaptických štruktúr hypotalamu a stredného mozgu

Stimulácia uvoľňovania katecholamínov z presynaptických štruktúr hypotalamu a stredného mozgu

Inhibícia syntézy acetylcholínu a jeho uvoľňovanie z presynaptických štruktúr mozgu

- stimulácia syntézy a uvoľňovania acetylcholínu z presynaptických štruktúr mozgu

Aktivácia GABAergického systému mozgu

- inhibícia GABA-ergického systému mozgu

Aktivácia opioidergného systému mozgu

- inhibícia opioidergného systému mozgu

3. Uveďte zmeny v hlavných kortikálnych nervových procesoch, ktoré sa často pozorujú pri chronickej intoxikácii alkoholom:

Oslabenie procesu vnútornej kortikálnej inhibície

- posilnenie procesu kortikálnej inhibície

- posilnenie procesu budenia

Oslabenie procesu vzrušenia

Patologická zotrvačnosť inhibičných procesov

- patologická inertnosť procesu excitácie

4. Vyberte správne tvrdenie:

- acetaldehyd - produkt oxidácie etanolu, ktorý má v porovnaní s ním oveľa nižšiu toxicitu

Acetaldehyd (medziprodukt oxidácie etanolu) je hlavnou príčinou rozvoja toxických účinkov pri pití alkoholu

5. Uveďte správnu odpoveď: cytotoxický membranotropný účinok etanolu je spojený s:

- zníženie tekutosti a priepustnosti bunkových membrán

Dysfunkcia povrchových receptorov a membránovo viazaných enzýmov

Zníženie viskozity a zvýšenie permeability bunkových membrán

6. Fyzická závislosť na etanole sa v typických prípadoch prejavuje:

Pretrvávajúca neodolateľná túžba piť alkohol

- opakujúce sa nutkanie na pitie, ktoré nie je nevyhnutne realizované

Vývoj abstinenčných príznakov po ukončení opitosti počas mnohých dní

flámovať

Pitie alkoholu v prípadoch, keď je v rozpore so spoločensko-etickými normami alebo poškodzuje kariéru, povesť, rodinné vzťahy

Pitie alkoholu, napriek vysokému riziku exacerbácie chronického fyzického ochorenia

- ochota odmietnuť požívanie alkoholických nápojov, ak tomu okolnosti bránia

7. Alkoholový abstinenčný syndróm je charakterizovaný:

Tréma

Depresívna nálada, podráždenosť

- zvýšená ospalosť

Nevoľnosť, vracanie

Nočné mory, nespavosť

- zhoršenie príznakov autonómnych porúch po užití malej dávky alkoholu

Zlepšenie po užití malej dávky alkoholu

8. Aké znaky sú charakteristické pre stav ťažkej intoxikácie omamnými látkami so sedatívnym a hypnotickým účinkom (benzodiazepíny, barbituráty):

- TK je normálny alebo mierne zvýšený

Arteriálna hypotenzia

- zníženie srdcovej frekvencie

Zvýšená srdcová frekvencia

Ataxia, nezmyselná reč

Vertikálny a horizontálny nystagmus

Zúžené zreničky

9. Aké znaky sú charakteristické pre stav intoxikácie omamnými látkami s psychostimulačnými účinkami (kokaín, amfetamíny):

Arteriálna hypertenzia, hypertermia

- arteriálna hypotenzia, hypotermia

- zníženie srdcovej frekvencie

Zvýšená srdcová frekvencia a dýchanie

- ataxia, nezmyselná reč

Vzrušený stav, nervozita, nepokoj

- sklon k stereotypným pohybom

Rozšírené zreničky

10. Aké znaky sú charakteristické pre stav intoxikácie drogami zo skupiny ópia:

BP je normálny alebo mierne zvýšený

- arteriálna hypotenzia

Zníženie frekvencie a objemu dýchacích pohybov

- zvýšená frekvencia dýchania

Ataxia, nezmyselná reč

- rozrušený stav, rozmarnosť

+ "Žiaci-korálky"

Znížená bolesť

11. Včasné prejavy (8-10 hodín po poslednej dávke) abstinenčného syndrómu ópia zahŕňajú:

Potenie

- horúčka

Pocit úzkosti, netrpezlivosti

- ospalosť

- zúženie zreníc

Rozšírené zreničky

Lachrymácia, rinorea

Žalúdočná kolika

12. Neskoré prejavy (1-2 dni od okamihu poslednej dávky) abstinenčného syndrómu ópia zahŕňajú:

Chvenie prstov

Piloerekcia ("husia koža"), horúčka

Zvracanie, hnačka

- bradykardia

Tachykardia

Svalové kŕče a bolesť

- znížený svalový tonus

Podráždenosť, impulzívne správanie

13. Vznik patologickej túžby po alkohole je pravdepodobne spojený s pôsobením nasledujúcich mechanizmov:

Zmeny v zložení lipidov neurónovej membrány, čo vedie k zníženiu jej viskoelastických vlastností

Vplyv kondenzačných produktov acetaldehydu a biogénnych amínov na centrá regulácie "motivačného správania"

- zníženie aktivity aldehyddehydrogenázy v pečeňových bunkách

Zrýchlenie cirkulácie neurotransmiteru dopamínu v štruktúrach hipokampu, čo vedie k jeho relatívnemu prebytku

- reštrukturalizácia metabolických procesov v neurónoch mozgu takým spôsobom, že etanol sa stáva dôležitým energetickým substrátom

- s abstinenciou od alkoholu

14. Pri chronickom zneužívaní alkoholu sa v krvi zisťujú tieto patologické zmeny:

Zvýšenie priemerného priemeru červených krviniek

- hypermagneziémia

- zvýšený obsah androgénov

zvýšená aktivita aminotransferáz (AST a ALT)

Vznik acetaldehydom modifikovaného albumínu a Hb

- zvýšenie obsahu vitamínov E a A

Zvýšené hladiny acetátu

Zvýšený obsah CT

15. V patogenéze alkoholickej hepatitídy nevyhnutné pripojiť k nasledujúcim procesom:

Vytvorenie kovalentnej väzby medzi produktom oxidácie etanolu acetaldehydom a proteínom cytoskeletu tubulínom

- inhibícia syntézy kolagénu

Produkcia protilátok proti proteínom modifikovaným acetaldehydom

Zhoršená schopnosť pečene vylučovať VLDL

- aktivácia mikrozomálneho etanol-oxidačného systému

Aktivácia makrofágov (von Kupfferových buniek) v tkanive pečene a ich uvoľnenie zápalových mediátorov

16. Uveďte najčastejšie somatické následky dlhodobého zneužívania alkoholu:

Chronická hepatitída, cirhóza pečene

Kardiomyodystrofia

- ateroskleróza mozgových ciev

Chronická pankreatitída

Polyneuritída

- artritída

Chronická gastritída

- anémia

17. Vývoj somatickej patológie s predĺženým zneužívaním alkoholu je uľahčený nasledujúcimi faktormi:

Opitosť alebo pitie alkoholu (striedanie období opitosti a abstinencie od alkoholu)

- nepretržitý charakter požívania alkoholu

Fenotyp charakterizovaný prítomnosťou vysoko aktívnej formy alkoholdehydrogenázy

- fenotyp charakterizovaný prítomnosťou inaktívnej formy alkoholdehydrogenázy

- fenotyp charakterizovaný prítomnosťou vysoko aktívnej formy aldehyddehydrogenázy

Fenotyp charakterizovaný prítomnosťou inaktívnej formy aldehyddehydrogenázy

Nedostatok tiamínu (vitamínu B1) v potravinách

- nedostatok kyseliny askorbovej v potravinách

18. Alkoholizmus:

- druh drogovej závislosti

Druh zneužívania návykových látok

— zlozvyk

- psychosomatické ochorenie

- vrodená duševná choroba

19. Makrocytóza erytrocytov a leukopénia u pacientov s alkoholizmom sú spôsobené:

Toxické účinky etanolu na kmeňové bunky kostnej drene

Nedostatok kyseliny listovej

- nedostatok železa

- zvýšená deštrukcia erytrocytov a leukocytov v krvi pri ťažkej intoxikácii alkoholom

- nedostatok tiamínu (vitamín B1)

Zhoršené vstrebávanie vitamínu B12

20. V patogenéze alkoholickej kardiomyopatie dôležitá úloha hrať:

Indukcia syntézy enzýmu acyl-CoA oxidázy produkujúceho peroxid v kardiomyocytoch

Aktivácia procesov SPOL v bunkách myokardu

Priamy toxický účinok acetaldehydu na kardiomyocyty

- akumulácia nadbytočného glykogénu v kardiomyocytoch

- nadmerná tvorba CT snímok v pečeni a ich zvýšené vychytávanie kardiomyocytmi

Zvýšené uvoľňovanie katecholamínov v sympatických nervových zakončeniach myokardu

- mutácie v genóme kardiomyocytov pôsobením acetaldehydu

Toxický účinok produktov oxidácie katecholamínov na bunky myokardu

V skratke: Toxikológ S. Radčenko: 750 ml vodky pre nepijúcich a tri fľaše vodky pre nealkoholikov sú smrteľnou dávkou alkoholu pre Ľudské telo... Okrem predávkovania môžu viesť k smrti aj nebezpečné choroby, zhoršené alebo prvýkrát objavené pod vplyvom alkoholu.

Alkohol môže človeka zabiť dvoma spôsobmi:

1. Alkohol a občerstvenie vyvolávajú záchvat existujúcej choroby a človek zomrie;
2. Alkohol zabíja sám o sebe jednoducho preto, že bola vypitá smrteľná dávka, inými slovami, došlo k predávkovaniu.

Prihláste sa na odber nášho Youtube kanál !

Smrteľná dávka alkoholu

Pre bieleho nepijúceho muža s hmotnosťou 70 kg:

• 300 ml čistého alkoholu
• koľko alkoholu je v ňom 750 ml vodky opitý do piatich hodín alebo menej.

Pre pravidelných konzumentov nealkoholických nápojov:

• asi 600 ml čistého alkoholu alebo 3 fľaše vodky opitý do piatich hodín alebo menej.

Smrteľná dávka alkoholu.

Pri smrteľnej otrave alkoholom nastáva smrť v bezvedomí na zástavu srdca alebo dýchania. Podozrenie na smrteľné predávkovanie alkoholom je možné, ak po požití alkoholu bezvedomie trvá viac ako šesť hodín. V takom časovom rámci sa spravidla nedá nič urobiť.

Všimnite si, že pitie smrteľnej dávky alkoholu je takmer nemožné bez výdatného občerstvenia. Najčastejšie príliš ťažké a bohaté občerstvenie pri stole vedie k predávkovaniu alkoholom. Ak človek jedáva mierne a kompetentne a zároveň veľa pije, potom pred nastavením smrteľnej dávky jednoducho stratí vedomie, čo mu zachráni život. Telo stihne zareagovať včas, keď nič nezasahuje do včasnej asimilácie a spracovania alkoholu.

Spolu s vypitým alkoholom sa v črevách hromadí aj bohaté občerstvenie, alkohol sa nestihne vstrebať a človeku sa zdá, že vypil oveľa menej, ako v skutočnosti pil. Cíti silu piť viac. A keď sa vypitý alkohol konečne vstrebe a dostane sa do krvného obehu, telo si s toľkými toxickými látkami nevie poradiť.

Smrť na choroby súvisiace s alkoholom

Okrem možného predávkovania môže alkohol spôsobiť ďalšie vážne poškodenie tela. Nadmerná konzumácia alkoholu môže spôsobiť ochorenia pečene, srdca a iných orgánov: napríklad smrteľný záchvat pankreatickej nekrózy (odumretie tkaniva pankreasu), akútne zadržiavanie moču, zlyhanie pečene, alkoholickú halucinózu a alkoholické delírium. Prítomnosť alkoholu v tele môže zhoršiť existujúce ochorenia u človeka a spôsobiť jeho exacerbácie a exacerbácie obzvlášť závažných ochorení môžu mať nezvratné následky vrátane smrti.

Medzi choroby, ktoré sa môžu zhoršiť požitím alkoholu, patrí akútna pankreatitída, renálna kolika, srdcové arytmie, bronchospastický syndróm (záchvat udusenia z rôznych príčin:

Prihláste sa na odber noviniek. Povieme vám, ako piť a jesť, aby ste si nepoškodili zdravie. Najlepšie tipy od odborníkov stránky, ktorú si každý mesiac prečíta viac ako 200 000 ľudí. Prestaňte si kaziť zdravie a pridajte sa!

Akými spôsobmi a prečo alkohol negatívne ovplyvňuje ľudské zdravie?

Uvažované vlastnosti pôsobenia malých dávok alkoholu naznačujú, že ich použitie je nezlučiteľné s prácou v podmienkach modernej výroby. Vyžaduje si to v prvom rade okamžité prijímanie premyslených rozhodnutí, vysokú koncentráciu a stabilitu pozornosti, rýchlosť reakcie ľudského operátora na najrôznejšie druhy signálov, rýchlu orientáciu v meniacich sa pracovných podmienkach.

Najdôležitejšou farmakologickou vlastnosťou etylalkoholu je predovšetkým to, že má schopnosť rýchlo sa absorbovať do gastrointestinálny trakt, vstrebávanie začína v skutočnosti už v ústnej dutine. Toto obdobie (fáza resorpcie - absorpcia) po užití alkoholu trvá 1,5-2 hodiny, vrátane času jeho šírenia v orgánoch a tkanivách ľudského tela. Potom nastáva obdobie vylučovania alkoholu a produktov jeho látkovej premeny z tela – fáza vylučovania. Pri užití nalačno sa najvyššia koncentrácia alkoholu v krvi objaví po 15 – 20 minútach a postupne sa 90 – 92 % dávky úplne okysličí v tele a premení sa na konečný produkt – vodu a oxid uhličitý.

Oxidácia alkoholu začína ihneď po jeho vypití a dosahuje najvyššiu intenzitu v prvých 5–6 hodinách a potom v nasledujúcich 6–16 hodinách klesá a celý proces finálnej oxidácie môže trvať až 2 týždne (pri dávke 50 – 100 g). Približne 90% prijatého alkoholu sa oxiduje v pečeni vplyvom špeciálneho enzýmu - alkoholdehydrogenázy, zvyšných 10% dávky sa oxiduje za účasti ďalších enzýmových systémov, vylučuje sa z tela vydýchaným vzduchom, potom, resp. moč. Ak v prvých hodinách po požití koncentrácia alkoholu v krvi prekročí jeho koncentráciu v moči, potom sa po 2,5–3 hodinách pozoruje opačný vzťah. Navyše, v neskorších štádiách oxidácie už alkohol nemusí byť prítomný v krvi, ale stále prítomný v moči.

Schopnosť alkoholu rýchlo sa absorbovať do krvného obehu určuje jeho účinok na takmer všetky orgány, pretože sú preniknuté a obklopené celou sieťou cievy a prienik alkoholu do určitých orgánov alebo tkanív je tým väčší, čím je obehová sieť, ktorá ich vyživuje, čím je bohatšia, a tým zabezpečuje metabolické procesy. Ako viete, zásobovanie mozgu krvou je 16-krát vyššie ako zásobovanie svalov končatín, čo znamená, že k saturácii mozgu alkoholom dochádza oveľa rýchlejšie ako vo svaloch. Zároveň rýchlosť vylučovania z mozgu a mozgovomiechového moku obmývajúceho mozog a miechu zaostáva za vylučovaním alkoholu inými orgánmi a tkanivami – jeho koncentrácia v mozgovom tkanive je vyššia a trvá dlhšie ako v krvi.

Nie je prekvapujúce, že nervový systém ako prvý reaguje na príjem alkoholických nápojov. Takáto cielená selektivita pôsobenia na bunky nervový systém kvôli tomu, že takzvané lipidy (tukové útvary), ktoré sú v nich obsiahnuté vo veľkých objemoch, sa ľahko rozpúšťajú alkoholom. Takže alkohol, ktorý preniká do nervových buniek, znižuje ich reaktivitu, zatiaľ čo činnosť buniek kôry je narušená veľké hemisféry, a potom sa jeho pôsobenie rozširuje na bunky subkortikálnych centier a miecha... Pri jednorazovom a zriedkavom použití alkoholických nápojov sú tieto porušenia stále reverzibilné, zatiaľ čo systematické vedú k pretrvávajúcim a rôznorodým dysfunkciám nervových buniek, k ich štrukturálnej degenerácii a smrti.

Je známe, že aktivita nervovej bunky sa prejavuje v postupných procesoch excitácie a inhibície. Alkohol predovšetkým inhibuje proces inhibície v mozgovej kôre. V dôsledku potlačenia inhibičných procesov v nervových bunkách kôry dochádza k dezinhibícii subkortikálnych centier mozgu. To vysvetľuje stav vzrušenia tak typický pre obraz alkoholického opojenia.

Príjem alkoholu, pôsobiaci na nervový systém a narúšajúci jeho funkcie, spôsobuje skutočnú reťazovú reakciu zmien v činnosti iných telesných systémov, ktoré podľa princípu spätnej väzby nepriamo prehlbujú pôvodne vzniknuté nepriaznivé následky, jednak prechodné. a vytrvalý.

Vysvetlíme si to na niekoľkých príkladoch. Takže príjem alkoholu, ktorý pôsobí cez centrálny nervový systém, nepriamo stimuluje zvýšenú sekréciu žalúdočnej šťavy. Napriek zvýšenému množstvu šťavy vylučovanej stenou žalúdka však obsahuje oveľa menej tráviacich enzýmov ako normálne, jej tráviaca schopnosť je znížená.

Alkohol pôsobí na podkôrové centrá hlbokých štruktúr mozgu a ovplyvňuje fungovanie vazomotorického centra predĺženej miechy, ktoré reguluje najmä povrchové cievy kože. A po požití alkoholu rozšírenie týchto ciev opitá osoba subjektívne vníma ako pocit tepla. Preto je rozšírená mylná predstava, že alkohol má otepľujúci účinok. V skutočnosti sa pozoruje opačný efekt - rozšírenie kožných ciev vedie len k zvýšenému prenosu tepla z tela.

Čím silnejšia je intoxikácia, a teda čím silnejší je toxický účinok alkoholu na predĺženú miechu, tým vyšší je prenos tepla a tým rýchlejšie začína klesať telesná teplota. Takýto nesúlad medzi subjektívnym vnímaním pocitu tepla u opitého človeka a objektívne sa vyskytujúcim zvýšeným prenosom tepla z tela môže viesť k tragickým následkom: v chladných a mrazivých podmienkach môže intoxikovaný človek ľahko a rýchlo zamrznúť.

Nezmenený alkohol sa do tela vylučuje dýchaním, slinami a hlavne obličkami. Alkohol, ktorý sa filtruje z krvi cez obličkové tubuly, ich nielen dráždi, ale zároveň zvyšuje sekréciu mnohých cenných látok potrebných pre normálne fungovanie tela.

V dôsledku toho je narušené elektrolytové zloženie krvi, obsah prvkov ako draslík, sodík, vápnik, horčík v ňom. Každý z týchto prvkov vykonáva jednu alebo druhú dôležitú funkciu pre telo. Takže s nedostatkom horčíka v tele sa zaznamenáva podráždenosť, chvenie rúk, tela, kŕče a stúpa krvný tlak. Nadbytok sodíka vedie k zadržiavaniu a hromadeniu tekutín v tele.

Bežne je elektrolytové zloženie krvi vyrovnané, ale zmena obsahu len jedného z prvkov v krvi spôsobuje zvýšenie alebo zníženie obsahu jeho ostatných prvkov. U osoby, ktorá požila alkohol, sa obsah horčíka v moči niekoľkonásobne zvyšuje. Pitie alkoholu posúva acidobázickú rovnováhu krvi smerom ku kyslosti. To prispieva k zvýšeniu spotreby kyseliny askorbovej, zníženiu zásobovania vitamínom B1 v krvi aj v mozgu.

Alkohol inhibuje aktivitu enzýmov, ktoré zabezpečujú svalovú kontrakciu, v dôsledku čoho sa mení energetická bilancia, znižuje sa oxidácia mastných kyselín, syntéza bielkovín, je narušená výmena vápnika vo svalových vláknach. To všetko mení silu svalovej kontrakcie a výdaj energie a prispieva k vzniku svalovej únavy. Pod vplyvom alkoholických nápojov dochádza k narušeniu výmeny kyseliny mliečnej a k inhibícii jej uvoľňovania. Preto s rôznym stupňom zlyhania obličiek sa obsah toxínov v krvi prudko zvyšuje, čo zvyšuje riziko urémie.

Užívanie a ešte viac zneužívanie alkoholických nápojov, ovplyvňujúcich funkcie centrálneho nervového systému, nepriamo vedie k poruchám všetkých základných typov metabolizmu - bielkovín, sacharidov, tukov. Je charakteristické, že v tomto prípade prebiehajú špecifické poruchy vo fungovaní telesných systémov, ako sú kardiovaskulárne, nervové, vylučovacie, imunitné, endokrinné a jednotlivé orgány.

Pri pravidelnej konzumácii alkoholických nápojov môže medziprodukt oxidácie alkoholu (acetaldehyd) viesť k tvorbe špecifických látok, ako je morfín, a tým prispievať k vzniku závislosti – bolestivej túžby po alkohole, ktorá je základom chronického alkoholizmu.

Pacienti trpiaci chronickým alkoholizmom sa často sťažujú na opakujúce sa bolesti (konstrikciu) v oblasti srdca. Je to spôsobené špecifickými zmenami srdcového svalu u väčšiny pacientov. Faktom je, že pod vplyvom alkoholu srdcový sval v nich degeneruje, zmenené srdcové steny strácajú svoju elasticitu, ochabujú a nevydržia krvný tlak: srdce sa zväčšuje, jeho dutiny sa rozširujú. A účinnosť srdcového svalu postupne klesá, krvný obeh je narušený. To sa prejavuje palpitáciami, dýchavičnosťou, kašľom, celkovou slabosťou a edémom.

Poruchy krvného obehu u alkoholikov a pijanov prispievajú k výskytu chronickej ischemickej choroby srdca u nich. Rozširujú sa drobné cievky, koža na tvári sa stáva modrofialovou (každý pozná „nos alkoholika“). Pri chronickej intoxikácii alkoholom sa steny krvných ciev menia, čo vedie k skleróze ciev srdca a mozgu. Porušenie srdcovej činnosti a krvného obehu je tiež dôsledkom takého častého nárastu pacientov s alkoholizmom. krvný tlak, hypertenzné krízy, hroziace mozgové krvácanie a následná paralýza, úplná alebo čiastočná.

Zneužívanie alkoholu vedie k zápalovým zmenám v obličkách, v dôsledku porušenia minerálneho metabolizmu sa v nich tvoria kamene. Obzvlášť často je postihnutá pečeň, ktorá zväčšuje objem, tuk sa ukladá v jej bunkách. Prestáva plniť svoju hlavnú funkciu – neutralizovať toxické látky, vrátane alkoholu, jeho metabolických produktov, v dôsledku nahradenia pečeňového tkaniva tukovým tkanivom. Množstvo produkovanej žlče sa zníži.

Bolesť, ťažkosť v pravom hypochondriu, nevoľnosť svedčia o poškodení pečene u pacienta s alkoholizmom. Rozvíjajúca sa hepatitída (zápal pečene) môže neskôr prejsť do ešte závažnejšieho ochorenia, končiaceho sa najčastejšie smrťou pacienta na cirhózu pečene. Príčinou je často chronický alkoholizmus.

Dráždivé pôsobenie alkoholických nápojov na sliznice a následky intenzívneho fajčenia mnohých opilcov a alkoholikov podmieňujú zápalové procesy v hltane, ktoré sa v nich často vyskytujú, často s poškodením hlasiviek. Pacienti s alkoholizmom majú spravidla chrapľavý a hrubý hlas, často sa vyskytuje rakovina hrtana. V dôsledku zhoršeného krvného obehu v pľúcach dochádza k ich prekrveniu a elasticita pľúcneho tkaniva je výrazne znížená. Preto je oveľa pravdepodobnejšie, že než nepijúci ľudia trpia chronickou bronchitídou, zápalom pľúc, emfyzémom. Oslabenie pľúc je sprevádzané bolestivým kašľom, hojnou tvorbou spúta.

Systematické zneužívanie alkoholu nielen výrazne uľahčuje infekciu tuberkulózou a sexuálne prenosnými chorobami, ale tiež výrazne zhoršuje ich priebeh. V prvom rade kvôli prudkému oslabeniu obranyschopnosti organizmu na základe opitosti. Ide o choroby ľudí, ktorí nedodržiavajú pravidlá osobnej hygieny, zneužívajú alkohol. Infekcia pohlavne prenosnými chorobami sa v 9 prípadoch z 10 vyskytuje v stave intoxikácie.

Pri systematickom opilstve a alkoholizme dochádza k výrazným zmenám nielen v centrálnom, ale aj v periférnom nervovom systéme. Mnohí pacienti pociťujú nepohodlie v koncoch prstov na rukách a nohách, pocit necitlivosti a brnenia v nich. Pri dlhodobom zneužívaní alkoholu sa môže vyvinúť paralýza končatín. Zápalové zmeny v medzirebrových, sedacích a iných nervoch vedú k vážnym následkom - neuralgia, neuritída, sprevádzaná neustálou bolesťou, obmedzením pohybu. Piják sa stáva prakticky invalidným.

To všetko vedie k zvýšenej citlivosti na prechladnutie a infekčné ochorenia, ktoré sa u pacientov vyskytujú, navyše oveľa závažnejšie ako u nepijúcich, s ťažkými a vleklými komplikáciami. Závažnosť a závažnosť ochorení vnútorných orgánov a nervového systému vykazuje priamu závislosť od trvania alkoholizmu, štádia a rýchlosti priebehu alkoholizmu. Vývoj porušení začína už na samom skoré štádia abúzus alkoholu, a ich frekvencia, závažnosť sa zvyšuje so zvyšujúcou sa intenzitou, trvaním abúzu alkoholu a závažnosťou chronického alkoholizmu.

Je známe, že u pacientov s alkoholizmom v štádiu III 1,9-krát častejšie ako v štádiu II sú ochorenia vnútorných orgánov a takmer u všetkých pacientov s alkoholizmom sú zaznamenané určité príznaky poškodenia mozgu, miechy a periférnych nervov. Frekvencia chorôb spôsobených alkoholom sa zvyšuje už 4-krát pri dvojnásobnom zvýšení spotreby alkoholických nápojov. Podľa zahraničných vedcov majú ľudia, ktorí zneužívajú alkohol, v 60% prípadov zápal pankreasu, 26–83 - kardiomyopatiu, 15–20 - tuberkulózu, 10–20% - gastritídu a peptické vredy žalúdka.

Zároveň množstvo ľudí trpiacich chronickým alkoholizmom až do určitého bodu nemusí mať známky alkoholového poškodenia vnútorných orgánov.

Alkoholizmus je častou príčinou úmrtí pacientov. Úmrtnosť pacientov s alkoholizmom je takmer 2-krát vyššia ako u ľudí, ktorí nekonzumujú alkoholické nápoje. Medzi príčinami úmrtnosti obyvateľstva je alkoholizmus a súvisiace choroby na treťom mieste, po ochoreniach kardiovaskulárneho systému a zhubných nádoroch. Alkoholizmus je teda sám osebe priamou príčinou smrti alebo urýchľuje jej nástup: opilci a alkoholici sa spravidla nedožívajú staroby, umierajú v produktívnom veku, skracujú svoju dĺžku života o 10–12 rokov. Domáci znalci súdneho lekárstva sa teda domnievajú, že k intoxikácii alkoholom dochádza v 2/3 prípadov násilnej a náhlej smrti. Zároveň je celkom jasne vysledovateľná súvislosť medzi frekvenciou takýchto typov úmrtí a závažnosťou intoxikácie. Najmiernejšie prejavy intoxikácie alkoholom boli zaznamenané v 6,4 % nehôd, stredne ťažká a ťažká intoxikácia - 20,2 % a ťažká otrava alkoholom - 45,9 % prípadov.

Jednou z priamych príčin smrti alkoholikov je samovražda spáchaná v opitosti alebo s kocovinou. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) sa 12–21 % alkoholikov pokúsi o samovraždu a 2,8–8 % spácha samovraždu. Nie je však systematické opilstvo samovražedné a vedie k smrti v dôsledku choroby a úrazu, pretože smutný podiel alkoholu na rôznych typoch zranení je veľmi indikatívny.

95% pacientov s alkoholizmom trpí alkoholickou gastritídou. Gastritída je poškodenie sliznice žalúdka. Je charakterizovaná dysfunkciou žalúdka s takými prejavmi, ako je bolesť, ťažoba v epigastrickej oblasti, zlá chuť do jedla, zápach z úst, nevoľnosť, vracanie, rozrušená stolica, strata hmotnosti. Sekrécia žalúdka sa môže meniť rôznymi spôsobmi: od výrazného zvýšenia až po prudké zhoršenie. Alkoholická gastritída často predchádza rozvoju ešte závažnejšej a nebezpečná choroba, čo je peptický vred žalúdka a dvanástnika.

Alkoholická polyneuropatia, alebo, ako sa zvykne nazývať, polyneuritída je druh choroby, ktorá sa vyvíja u ľudí, ktorí dlhodobo zneužívajú alkohol. Názov "poly" znamená množné číslo, "neuritída" - zápal nervov. Pod vplyvom chronického pôsobenia alkoholu na periférne nervy dochádza k ich degenerácii. Všetky orgány, vrátane svalov, konajú, ako viete, na "objednávku" nervového systému a pod vplyvom impulzov, ktoré prechádzajú nervovými vláknami, a pri polyneuritíde tieto vlákna prechádzajú hlbokými zmenami až do úplnej smrti. V dôsledku toho časť svalov a orgánov, ktorá bola inervovaná postihnutými nervami, stráca alebo prudko oslabuje svoju funkciu. Toto ochorenie sa pozoruje asi u 1/3 pacientov s alkoholizmom, najmä v jeho neskorších štádiách.

Osoby trpiace alkoholickou polyneuritídou majú všetky druhy nepríjemné javy: "husia koža", necitlivosť, svalové napätie (najmä dolných končatín), všetky druhy bolesti - ťahanie, pálenie, šitie; oslavoval ťažká slabosť v končatinách - nohy sa stávajú ako bavlna. Často sa záchvaty objavujú v dôsledku kŕčov určitej svalovej skupiny.

Každý videl v rukách neurológa špeciálne kladivo. Každý pozná obraz toho, ako neurológovia kontrolujú šľachové reflexy klepanie kladivom na určité body, kde sa nervy približujú. Normálne pod vplyvom takýchto úderov dochádza k podráždeniu nervu, čo vedie k zníženiu svalovej skupiny, ktorú inervuje, a podľa toho sa noha chveje. U alkoholikov pri poklepaní kladivom na tie isté miesta k takýmto svalovým kontrakciám nedochádza, pretože nervy vyživujúce tieto svalové skupiny sa zdajú byť nefunkčné, atrofované a nevedú impulzy.

Osobitné miesto zaujímajú sexuálne poruchy v alkoholizme, ktoré sú mimoriadne zložité. V podstate sú spojené so skutočnosťou, že pod vplyvom chronickej intoxikácie alkoholom dochádza k hrubým zmenám v hypofýze, nadobličkách a pohlavných žľazách. Dochádza k prudkému poklesu aktivity mužských hormónov a ich produkcia prudko klesá. Na druhej strane, všeobecné biologické a mikrosociálne podmienky majú veľký význam pri výskyte sexuálnej poruchy: porušenie manželských vzťahov, zmeny sociálneho a rodinného stavu atď.

Radiačná pulmonitída sa prejavuje 3-6 mesiacov po ožiarení klinickým suchým dráždivým kašľom a miernou tvorbou spúta, subfebrilná teplota, bolesť v hrudníka... Je počuť mokré jemné bublanie.

Röntgenový obraz je charakterizovaný znížením pneumatizácie pľúcneho tkaniva, zvýšením pľúcneho vzoru v paramediastinálnych oblastiach a zhrubnutím pleury.

Pulmonitída zvyčajne nie je sprevádzaná zmenami v periférnom krvnom obraze. Veľmi často zápalový proces nadobudne chronický priebeh s obdobiami exacerbácií na jar a na jeseň.

Neskoré radiačné zmeny sa prejavujú ako lokálna fibróza a vyvíjajú sa 11/2-2 roky po ožiarení.

Klinický obraz je slabý a spravidla má malý vplyv na celkový zdravotný stav a výkonnosť pacientov. Pacienti majú mierny kašeľ, s fyzickou námahou, niekedy subfebrilný stav.

Rádiograficky sa vo výrazných prípadoch radiačná pneumoskleróza prejavuje vytiahnutím koreňa pľúc a posunom priedušnice smerom k výraznejším fibróznym zmenám, sú oddelené malé ložiská infiltrácie. Frekvencia prejavov radiačných poranení pľúc a ich závažnosť sa zvyšujú so zvyšujúcim sa poľom žiarenia a môžu sa vyskytnúť už pri malých absorbovaných dávkach (do 15 Gy).

Veľmi často sa v procese ožarovania dostávajú kostné útvary (rebrá, kosti lebky, chrbtica, kosti končatín) do zóny vystavenia ionizujúcemu žiareniu.

Zmeny v kostného tkaniva pod vplyvom žiarenia sa môže líšiť: od mierneho, prechodného narušenia funkcie osteoblastov až po nekrózu s úplnou deštrukciou konštrukčných prvkov kosti.

Radiačné poškodenie kostí sa spravidla vyvíja dlhodobo, niekoľko rokov po ukončení liečby a klinicky sa prejavuje ako patologická zlomenina.

Je zaujímavé, že neexistovala žiadna priama závislosť frekvencie a závažnosti radiačného poškodenia kostí od dávky. Zdá sa, že pri výskyte tohto typu lézií hrajú hlavnú úlohu individuálnych charakteristík organizmu.

V súvislosti so zaradením rôznych radiačných metód ožiarenia do komplexu terapeutických opatrení pre nádory centrálneho nervového systému nadobudla osobitný význam otázka možnosti radiačného poškodenia zdravých tkanív mozgu a miechy.

Symptómy poranenia mozgu sa objavujú 3 až 5 rokov alebo viac po ukončení radiačnej terapie a pozostávajú z porúch pamäti, vedomia, zmien v emocionálno-afektívnej sfére, paroxyzmálnych stavov a pyramídových porúch. Morfologický obraz neskorej radiačnej nekrózy mozgu je charakterizovaný závažnými vaskulárnymi léziami, ako je fibrinoidná nekróza a úplná demyelinizácia postihnutej oblasti.

Radiačné poškodenie miechy je známe ako radiačná myelitída. Chyby v spôsobe radiačnej liečby rakoviny hrtana, pažeráka, pľúc vedú k preexponovaniu miechy. Prvé príznaky radiačného poškodenia miechy sa môžu objaviť 6 až 12 mesiacov po ukončení liečby ožarovaním vo forme parestézie, zhoršenej pohyblivosti končatín.

Liečba radiačných poranení

Vedúca patogenetická úloha vo vývoji neskorého radiačného poškodenia je priradená obehovému a lymfatickému systému. Spočiatku sa to prejavuje porušením mikrocirkulácie v ožarovanej oblasti s ďalším zapojením väčších ciev do procesu a porušením regionálnej cirkulácie, čo vedie k hypoxii ožarovaných tkanív. Účinnou metódou liečby bude teda súbor prostriedkov a metód, ktoré prispievajú k normalizácii tkanivového a regionálneho obehu v zóne radiačného poškodenia.

Pri atrofickej dermatitíde sa odporúča lokálna aplikácia steroidných a obohatených olejov. V prípade hypertrofickej dermatitídy pri radiačnej fibróze sa resorpčná terapia uskutočňuje s použitím dimetylsulfoxidu, lidázy, glukokortikosteroidov. Dimetylsulfoxid je vazotropný liek, ktorý normalizuje krvný obeh.

Za hlavné opatrenie pri takýchto poraneniach treba považovať radikálnu excíziu poškodeného tkaniva s následnou dermálno-plastickou náhradou defektu. Liečba lymfostázy a elefantiázy je založená na mikrochirurgickej obnove lymfatických ciest (lymfovenózny shunting).

Liečba intestinálnych radiačných poranení je zameraná na oslabenie zápalových procesov v poškodenej oblasti a stimuláciu reparačných procesov.

Patogeneticky opodstatnené opatrenia sú mikroklyzéry 10% roztoku dimetylsulfoxidu s dexazónom s následným prechodom na kombinované glukosteroidy a fortifikované oleje v kombinácii s čiastočnou alebo úplnou parenterálnou výživou.

Liečba radiačnej pneumonitídy pozostáva z vymenovania antibiotík, glukokortikoidov, zmäkčujúcich inhalácií a dychových cvičení. Liečba by mala byť intenzívna a dlhodobá.

Metódy liečby radiačnej nekrózy mozgu neboli vyvinuté. Pokus o chirurgické odstránenie nekrotických oblastí nevedie k zlepšeniu stavu pacienta. Neboli vyvinuté ani metódy liečby radiačnej myelitídy.

"Lekárska rádiológia",
L. D. Lindenbraten, F. M. Lyass